डीआईसी सिंड्रोम के पहले चरण की विशेषता है। डीआईसी सिंड्रोम: कारण, लक्षण, निदान और उपचार। जटिलताओं और परिणाम

- यह हेमोस्टेसिस प्रक्रिया का एक विकार है, जो रक्त के थक्कों के निर्माण में योगदान देता है, साथ ही साथ विभिन्न रक्तस्रावी और माइक्रोकिरुलेटरी विकारों के विकास में भी योगदान देता है। रोग का पूरा नाम प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट है, आप सिंड्रोम के ऐसे पदनाम को थ्रोम्बोहेमरेजिक सिंड्रोम के रूप में भी पा सकते हैं।

डीआईसी को वाहिकाओं के अंदर रक्त के बढ़े हुए जमाव के साथ रक्तस्रावी प्रवणता की विशेषता है, जिससे रक्त के थक्कों का निर्माण होता है जो उन्हें रोकते हैं। यह, बदले में, डिस्ट्रोफिक-नेक्रोटिक और हाइपोक्सिक प्रकृति के अंगों में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के विकास पर जोर देता है।

डीआईसी-सिंड्रोम रोगी के जीवन के लिए खतरा बन जाता है, क्योंकि रक्तस्राव का खतरा होता है। वे बड़े और रोकने के लिए कठिन हैं। साथ ही, आंतरिक अंग पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं, जिसका कामकाज पूरी तरह से बाधित हो जाएगा। गुर्दे, यकृत, प्लीहा, फेफड़े और अधिवृक्क ग्रंथियां मुख्य रूप से जोखिम में हैं।

सिंड्रोम विभिन्न विकृतियों के साथ हो सकता है, लेकिन यह हमेशा रक्त की मोटाई, केशिकाओं के माध्यम से इसके परिसंचरण में व्यवधान की ओर जाता है, और यह प्रक्रिया सामान्य जीवन गतिविधि के साथ संगत नहीं है। मानव शरीर.

डीआईसी रोगी की बिजली की तेजी से मौत और विकारों के लंबे अव्यक्त घातक रूपों दोनों को जन्म दे सकता है।

डीआईसी-सिंड्रोम के आँकड़ों की गणना नहीं की जा सकती, क्योंकि सिंड्रोम विभिन्न रोगों में अलग-अलग आवृत्तियों के साथ होता है। कुछ विकृति हमेशा डीआईसी के साथ होती है, जबकि अन्य बीमारियों में यह कुछ कम आम है। इस सिंड्रोम को शरीर की असामान्य सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में माना जा सकता है, जो जहाजों के क्षतिग्रस्त होने पर होने वाले रक्तस्राव को दबाने के लिए बाहर निकलता है। इस प्रकार, शरीर स्वयं को प्रभावित ऊतकों से बचाने की कोशिश करता है। थ्रोम्बोहेमरेजिक सिंड्रोम अक्सर विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों के अभ्यास में पाया जाता है। स्त्रीरोग विशेषज्ञ, सर्जन, पुनर्जीवनकर्ता, आघात विशेषज्ञ, रुधिर रोग विशेषज्ञ आदि उनसे परिचित हैं।

डीआईसी के कारण

डीआईसी के कारण हैं विभिन्न रोग, जो ऊतकों, रक्त वाहिकाओं और रक्त कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। इस मामले में, रक्त के थक्के में वृद्धि के साथ शरीर में हेमोस्टेसिस विफल हो जाता है।

निम्नलिखित रोग प्रक्रियाओं से थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का विकास हो सकता है:

सेप्टिक स्थितियां जो एक वायरल या की जटिलता हैं जीवाणु संक्रमण. सेप्टिक शॉक हमेशा इस सिंड्रोम के विकास को भड़काता है।

सामान्यीकृत संक्रमण। इस मामले में, अक्सर सिंड्रोम नवजात शिशुओं में होता है।

प्रसूति विकृति - गंभीर प्रीक्लेम्पसिया, प्लेसेंटा का समय से पहले अलग होना या इसकी प्रस्तुति, मां के गर्भ के अंदर भ्रूण की मृत्यु, प्लेसेंटा का मैनुअल पृथक्करण, गर्भाशय रक्तस्राव, सी-धारा, एनाटोमिकल फ्लूइड एम्बोलिज्म।

सर्जिकल हस्तक्षेप के साथ बढ़ा हुआ खतरारोगी का आघात। सबसे अधिक बार, ये ऐसे ऑपरेशन हैं जिन्हें हटाने के लिए किया जाता है प्राणघातक सूजन, अंगों पर किए गए हस्तक्षेप जिनमें मुख्य रूप से पैरेन्काइमा, रक्त वाहिकाओं पर ऑपरेशन शामिल हैं। यदि एक ही समय में रोगी को बड़े पैमाने पर रक्त आधान की आवश्यकता होती है, या वह पतन का विकास करता है या, तो थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

मानव शरीर की कोई भी टर्मिनल स्थिति अलग-अलग डिग्री की गंभीरता के डीआईसी के विकास की ओर ले जाती है।

100% संभावना के साथ, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ लोगों में डीआईसी विकसित होगा। रक्त कोशिकाओं का विनाश अक्सर तब होता है जब किसी व्यक्ति को एक अलग प्रकार के रक्त (असंगत आधान) के साथ चढ़ाया जाता है।

डीआईसी के विकास के लिए जोखिम कारक सर्जिकल प्रक्रियाएं हैं जैसे अंग प्रत्यारोपण, हृदय या रक्त वाहिकाओं के कृत्रिम वाल्व का आरोपण, रक्त परिसंचरण की कृत्रिम शुरुआत की आवश्यकता।

कुछ दवाएं लेने से सिंड्रोम विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। ये मूत्रवर्धक हैं गर्भनिरोधक गोलीफाइब्रिनोलिसिस इनहिबिटर्स और रिस्टोमाइसिन (एक जीवाणुरोधी दवा) के समूह से दवाएं।

उनके कई रूप के साथ विशाल एंजियोमा।

डीआईसी के विकास को भड़काने के लिए जहरीले सांपों और अन्य लोगों द्वारा काटा जा सकता है तीव्र विषाक्ततामानव शरीर।

कुछ मामलों में, खतरनाक स्थिति के विकास का कारण है एलर्जी.

प्रतिरक्षा रोग जैसे:, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आदि।

संवहनी विकृति, सहित जन्म दोषहृदय रोग, रोधगलन, दिल की विफलता, आदि।

हालांकि, डीआईसी के विकास का मुख्य कारण सेप्सिस (वायरोलॉजिकल और बैक्टीरियोलॉजिकल) और किसी भी एटियलजि का झटका है। ये विकृति सभी पंजीकृत डीआईसी सिंड्रोम के 40% मामलों में होती है। अगर नवजात बच्चों की बात करें तो यह आंकड़ा बढ़कर 70% तक पहुंच जाता है। लेकिन डीआईसी शब्द के बजाय, डॉक्टर पदनाम "नवजात शिशु के घातक पुरपुरा" का उपयोग करते हैं।

डीआईसी के साथ, रक्तस्राव को रोकने के लिए शरीर की प्रतिक्रियाओं के जटिल की विफलता होती है। इस प्रक्रिया को हेमोस्टेसिस कहा जाता है। साथ ही, रक्त के थक्के के लिए ज़िम्मेदार कार्य अत्यधिक उत्तेजित होता है, और एंटीकोगुलेटर (एंटीकोगुलेटर) और फाइब्रिनोलाइटिक सिस्टम जो इसे संतुलित करते हैं, इसके विपरीत, जल्दी से समाप्त हो जाते हैं।

बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित एंजाइम जो शरीर में प्रवेश कर चुके हैं, विषाक्त पदार्थ, प्रतिरक्षा परिसरों, एमनियोटिक द्रव, फॉस्फोलिपिड्स, रक्तप्रवाह में कम हृदय प्रवाह, एसिडोसिस और शरीर के लिए अन्य रोगजनक कारक डीआईसी की अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकते हैं। उसी समय, वे या तो रक्तप्रवाह में प्रसारित होंगे या मध्यस्थों के माध्यम से संवहनी एंडोथेलियम पर कार्य करेंगे।

डीआईसी हमेशा कुछ पैटर्न के अनुसार विकसित होता है और कई क्रमिक चरणों से गुजरता है:

पहले चरण मेंअत्यधिक रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया शुरू हो जाती है, साथ ही वाहिकाओं के अंदर कोशिका एकत्रीकरण भी हो जाता है। थ्रोम्बोप्लास्टिन, या समान प्रभाव वाले पदार्थ की अधिक मात्रा रक्त में छोड़ी जाती है। यह तह प्रक्रिया शुरू करता है। समय आरंभिक चरणव्यापक रूप से भिन्न हो सकते हैं और यदि सिंड्रोम तीव्र रूप से विकसित होता है तो एक मिनट से लेकर कई घंटे तक लग सकते हैं। यदि सिंड्रोम का जीर्ण रूप है तो कई दिनों से लेकर कई महीनों तक रोग प्रक्रिया आगे बढ़ेगी।

दूसरे चरण की विशेषता खपत कोगुलोपैथी प्रक्रिया की शुरुआत है। वहीं, शरीर में रक्त जमावट की प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार फाइब्रोजेन, प्लेटलेट्स और अन्य प्लाज्मा कारकों की कमी बढ़ जाती है।

तीसरा चरण क्रिटिकल है। इस समय, द्वितीयक फाइब्रिनोलिसिस होता है, इस प्रक्रिया के पूर्ण विराम तक रक्त जमावट अधिकतम तक पहुंच जाता है। इस मामले में, हेमोस्टेसिस काफी हद तक असंतुलित है।

पुनर्प्राप्ति चरणहेमोस्टेसिस के सामान्यीकरण द्वारा विशेषता। अवशिष्ट डिस्ट्रोफिक-नेक्रोटिक परिवर्तन अंगों और ऊतकों पर देखे जाते हैं। डीआईसी का एक और अंत हो सकता है तीव्र अपर्याप्तताएक या दूसरा अंग।

डीआईसी का पूर्ण विकास (इसकी गंभीरता और विकास का तंत्र) रक्त माइक्रोकिरकुलेशन की गड़बड़ी की डिग्री और अंगों या उनके सिस्टम को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करता है।

डीआईसी के लक्षण

डीआईसी के लक्षण विकार के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों द्वारा निर्धारित किए जाएंगे जिन्होंने इसके विकास को उकसाया। वे इस बात पर भी निर्भर करते हैं कि पैथोलॉजिकल प्रक्रिया कितनी जल्दी विकसित होती है, हेमोस्टेसिस के मुआवजे के लिए जिम्मेदार तंत्र की स्थिति और रोगी डीआईसी के किस चरण में है।

तीव्र डीआईसी के लक्षण

डीआईसी के तीव्र रूप में, रोग प्रक्रिया जल्दी से पूरे शरीर में फैल जाती है। ज्यादातर ऐसा कुछ घंटों के भीतर होता है।

एक व्यक्ति सदमे की स्थिति में है, उसका रक्तचाप 100/60 और नीचे की सीमा तक गिर जाता है।

रोगी चेतना खो देता है, तीव्र श्वसन विफलता और फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण देखे जाते हैं।

रक्तस्राव तेज, विपुल और बड़े पैमाने पर रक्तस्राव विकसित होता है। इस प्रक्रिया में मानव शरीर के ऐसे सिस्टम और अंग शामिल होते हैं जैसे: गर्भाशय, फेफड़े, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंग। विकास संभव है।

तीव्र डीआईसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अंग की कार्यात्मक अपर्याप्तता के विकास के साथ अग्न्याशय के ऊतकों का विनाशकारी विनाश होता है। शायद कटाव-अल्सर प्रकृति के जठरांत्र शोथ का परिग्रहण।

मायोकार्डियम में इस्केमिक डिस्ट्रोफी के foci हैं।

एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म के साथ, डीआईसी बिजली की गति से विकसित होता है। कुछ ही मिनटों में, पैथोलॉजी तीनों चरणों से गुजरती है, जिससे महिला की प्रसव पीड़ा और भ्रूण की स्थिति गंभीर हो जाती है। मरीजों को रक्तस्रावी और कार्डियोपल्मोनरी शॉक से गुजरना पड़ता है, जिसे शायद ही रोका जा सकता है। इस संबंध में, जीवन के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है और मृत्यु 80% मामलों में होती है।

सबस्यूट डीआईसी के लक्षण

इस मामले में सिंड्रोम का कोर्स अधिक अनुकूल है।

रक्तस्रावी प्रकार के चकत्ते की घटना में हेमोसिंड्रोम व्यक्त किया जाता है।

त्वचा पर खरोंच और बड़े हेमटॉमस दिखाई दे सकते हैं।

घायल क्षेत्रों, इंजेक्शन साइटों को रक्तस्राव में वृद्धि की विशेषता है।

श्लेष्मा झिल्ली से भी रक्तस्राव होने का खतरा होता है। पसीने और आंसुओं में खून की अशुद्धियां मौजूद हो सकती हैं।

त्वचा की विशेषता अत्यधिक पीलापन है, मार्बलिंग तक। छूने पर त्वचा अस्वाभाविक रूप से ठंडी महसूस होती है।

आंतरिक अंग सूज जाते हैं, रक्त से भर जाते हैं, उन पर नेक्रोटिक क्षेत्र, रक्तस्राव दिखाई देते हैं। जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंग, यकृत और गुर्दे, साथ ही अधिवृक्क ग्रंथियां और फेफड़े रोग संबंधी परिवर्तनों के अधीन हैं।

डीआईसी के जीर्ण रूप के लिए, यह न केवल दूसरों की तुलना में अधिक सामान्य है, बल्कि ज्यादातर मामलों में यह छिपा हुआ है। रोगी, लक्षणों की अनुपस्थिति के कारण, हेमोस्टेसिस प्रणाली में विकृति के विकास के बारे में भी नहीं जान सकता है। हालाँकि, जैसे-जैसे डीआईसी की बीमारी बढ़ती है, इसके लक्षण और अधिक स्पष्ट होते जाएंगे।

अन्य लक्षण

अन्य लक्षण जो क्रोनिक डीआईसी के विकास का संकेत दे सकते हैं उनमें शामिल हैं:

किसी भी घाव की पुनर्जनन प्रक्रिया का बिगड़ना और लंबा होना।

इसी लक्षण परिसर के साथ एस्थेनिक सिंड्रोम का विकास।

द्वितीयक प्युलुलेंट संक्रमण का परिग्रहण।

उन जगहों पर त्वचा पर निशान बनना जहां चोटें थीं।

डीआईसी की जटिलताएं, एक नियम के रूप में, बहुत गंभीर हैं और न केवल स्वास्थ्य, बल्कि रोगी के जीवन को भी खतरे में डालती हैं।

अधिक बार नहीं, निम्नलिखित स्थितियां विकसित होती हैं:

हेमोकोएग्यूलेशन झटका। अंगों और ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी का अनुभव होने लगता है, क्योंकि उनके पोषण के लिए जिम्मेदार छोटे जहाजों में रक्त का माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ा जाता है। साथ ही खून में टॉक्सिन्स की मात्रा अपने आप बढ़ जाती है। नतीजतन, रोगी का दबाव तेजी से गिरता है, दोनों धमनी और शिरापरक, अंग विफलता, सदमे आदि।

तीव्र सांस की विफलता. यह एक सीमा रेखा की स्थिति है जो रोगी के जीवन के लिए सीधा खतरा पैदा करती है। जैसे ही हाइपोक्सिया तेज होता है, चेतना का नुकसान होता है, हाइपोक्सिक कोमा विकसित होता है और सेट होता है।

तीव्र किडनी खराब- यह डीआईसी की एक और सबसे आम जटिलता है। तक रोगी पेशाब करना बंद कर देता है कुल अनुपस्थितिपेशाब का निकलना। पानी-नमक संतुलनपरेशान है, रक्त में यूरिया, नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। यह स्थिति संभावित रूप से प्रतिवर्ती है।

यकृत परिगलन।

पाचन तंत्र से: पेट का अल्सर, आंतों का रोधगलन, पैन्क्रोनेक्रोसिस।

हृदय प्रणाली की ओर से -।

हेमटोपोइएटिक प्रणाली की ओर से - तीव्र रूप में रक्तस्रावी एनीमिया।

डीआईसी का निदान

डीआईसी का निदान रोगी की जांच करने, एनामनेसिस लेने और प्रयोगशाला परीक्षण करने पर बनाया गया है।

रोगी को निम्नलिखित परीक्षण करने की आवश्यकता होती है:

रक्त फैल जाना;

कोगुलोग्राम पर रक्त, हेमोस्टेसिस (प्लेटलेट्स, फाइब्रोजेन्स और अन्य) के निदान के लिए मुख्य विधि के रूप में महत्वपूर्ण संकेतक);

एलिसा (वाहिकाओं के अंदर रक्त जमावट के मुख्य मार्कर के रूप में पीडीएफ, आरएफएमके, डी-डिमर का निर्धारण):

पैराकोगुलेशन परीक्षणों के लिए रक्त (निदान की पुष्टि या खंडन करने की अनुमति दें)।

डॉक्टर डीआईसी के विकास के कारण का पता लगाता है, इसके चरण और प्रकृति को निर्धारित करता है।

यदि सिंड्रोम का कोर्स अव्यक्त है, तो हाइपरकोएगुलेबिलिटी केवल डेटा के अनुसार निर्धारित की जा सकती है प्रयोगशाला परीक्षण. इस मामले में, खंडित एरिथ्रोसाइट्स रक्त स्मीयर, थ्रोम्बोस्ड समय और एपीटीटी में मौजूद होंगे, और पीडीएफ की एकाग्रता में वृद्धि होगी। एक रक्त परीक्षण इसमें फाइब्रिनोजेन और प्लेटलेट्स की कमी का संकेत देगा।

यदि सिंड्रोम की पुष्टि हो जाती है, तो सबसे कमजोर अंगों की बिना असफल जांच की जाती है: गुर्दे, यकृत, हृदय, मस्तिष्क, फेफड़े, अधिवृक्क ग्रंथियां।

डीआईसी का उपचार एक जटिल प्रक्रिया है, हर मामले में रोगी की रिकवरी नहीं होती है। यदि सिंड्रोम के तीव्र रूप का निदान किया जाता है, तो मृत्यु 30% मामलों में होती है, जो पर्याप्त है ऊँची दर. हालांकि, रोगी की मृत्यु के कारण को सटीक रूप से स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है। क्या डीआईसी एक गंभीर स्थिति बन गई, या अंतर्निहित बीमारी के नकारात्मक प्रभाव के परिणामस्वरूप रोगी की मृत्यु हो गई।

डीआईसी का निरीक्षण करने वाले डॉक्टर, सबसे पहले, उस कारक को खत्म करने या कम करने का प्रयास करते हैं जिससे सिंड्रोम का विकास हुआ और इसकी प्रगति को उत्तेजित करता है। प्युलुलेंट-सेप्टिक स्थितियों को खत्म करना महत्वपूर्ण है, जो अक्सर हेमोस्टेसिस के उल्लंघन को भड़काते हैं। इसी समय, बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों की प्रतीक्षा करने का कोई मतलब नहीं है, रोग के नैदानिक ​​​​संकेतों के अनुसार चिकित्सा की जाती है।

जीवाणुरोधी चिकित्साडीआईसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ निम्नलिखित मामलों में संकेत दिया गया है:

स्थगित गर्भपात;

एमनियोटिक द्रव का समयपूर्व निर्वहन, खासकर जब वे पारदर्शी नहीं होते हैं और उनमें मैलापन होता है;

शरीर के तापमान में वृद्धि;

निमोनिया के संकेत देने वाले लक्षण मूत्र पथ, पेट के अंग;

मैनिंजाइटिस के लक्षण।

उपचार के लिए जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है एक विस्तृत श्रृंखलाकार्रवाई, उपचार आहार में वाई-ग्लोबुलिन को शामिल करने के साथ।

कपिंग के लिए सदमे की स्थितिइंजेक्शन लगाओ खारा समाधान, हेपरिन, प्रेडनिसोलोन (अंतःशिरा), रेपोलीग्लुकिन के साथ प्लाज्मा आधान। यदि शॉक सिंड्रोम को समय पर समाप्त कर दिया जाता है, तो डीआईसी के विकास को रोकना संभव है, या इसकी अभिव्यक्तियों को कम करना संभव है।

हेपरिन के लिए, जब इसे प्रशासित किया जाता है, तो रक्तस्राव का खतरा होता है। इसके देर से उपयोग की स्थिति में इसका सकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है। अनुशंसित खुराक का सख्ती से पालन करते हुए इसे जल्द से जल्द प्रशासित किया जाना चाहिए। यदि रोगी डीआईसी के विकास के तीसरे चरण में है, तो हेपरिन की शुरूआत एक सीधा निषेध है। इस दवा के उपयोग पर प्रतिबंध का संकेत देने वाले संकेत हैं: दबाव में गिरावट, रक्तस्राव (यह छिपा हो सकता है), रक्तस्रावी पतन।

यदि सिंड्रोम अभी विकसित होना शुरू हुआ है, तो ए-ब्लॉकर्स की शुरूआत का संकेत दिया गया है: डिबेनामाइन, फेंटोलामाइन, थियोप्रोपेराज़िन, मेज़हेप्टिल। दवाओं को आवश्यक एकाग्रता में अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। वे अंगों में microcirculation के सामान्यीकरण में योगदान करते हैं, वाहिकाओं के अंदर रक्त के थक्कों के गठन का विरोध करते हैं। एपिनेफ्रीन और नॉरएड्रेनालाईन की तैयारी का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि वे स्थिति को और खराब कर सकते हैं।

गुर्दे के निर्माण के दौरान और यकृत का काम करना बंद कर देना, डीआईसी के विकास के प्रारंभिक चरण में, ट्रेंटल और क्यूरेंटिल जैसी दवाओं का उपयोग करना भी संभव है। उन्हें अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

डीआईसी के विकास के तीसरे चरण में प्रोटीज अवरोधक दवाओं का प्रशासन आवश्यक है। पसंद की दवा कॉन्ट्रीकल है, प्रशासन की विधि अंतःशिरा है, खुराक एक समय में 100,000 आईयू से अधिक नहीं है। यदि ऐसी आवश्यकता उत्पन्न होती है, तो आसव दोहराया जा सकता है।

6% एकाग्रता में एंड्रोक्सन की मदद से रक्तस्राव के कटाव, घाव और अन्य क्षेत्रों के उपचार के लिए स्थानीय प्रभाव कम हो जाते हैं।

संक्षेप में, यह ध्यान दिया जा सकता है कि डीआईसी का जटिल उपचार निम्नलिखित बिंदुओं तक कम हो गया है:

सिंड्रोम के विकास को भड़काने वाले मूल कारण का उन्मूलन।

एंटीशॉक थेरेपी का संचालन।

हेपरिन से समृद्ध प्लाज्मा के आधान के साथ रक्त की मात्रा की पुनःपूर्ति, अगर इसके लिए कोई मतभेद नहीं हैं।

एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स और दवाओं का प्रारंभिक उपयोग जो रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या को कम करते हैं: क्यूरेंटिल, ट्रेंटल, टिक्लोडिपिन।

परिचय कॉन्ट्रीकल, गंभीर रक्तस्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ हेमेटोक्रिट को सामान्य करने के लिए प्लेटलेट्स का आधान।

यदि इसके लिए संकेत हैं, तो प्लास्मेसीटाफेरेसिस की नियुक्ति।

प्रभावित अंगों में माइक्रोसर्कुलेशन को सामान्य करने के लिए, नॉट्रोपिक्स, एंजियोप्रोटेक्टर्स और अन्य सिंड्रोमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, हेमोडायफिल्ट्रेशन, हेमोडायलिसिस किया जाता है।

डीआईसी के मरीजों को आवश्यक रूप से अस्पताल में भर्ती किया जाता है और वे चौबीसों घंटे चिकित्सकीय देखरेख में रहते हैं। वे या तो गहन देखभाल इकाई में या गहन देखभाल इकाई में स्थित हैं।

पूर्वानुमान के अनुसार, यह बहुत परिवर्तनशील है। अधिक हद तक, यह डीआईसी के विकास के कारण पर निर्भर करता है, हेमोस्टेसिस हानि की डिग्री पर, कितनी जल्दी प्राथमिक चिकित्सा प्रदान की गई और यह कितनी पर्याप्त थी।

एक घातक परिणाम को बाहर करना असंभव है, क्योंकि यह भारी रक्त हानि, सदमे और अंग विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकता है।

डॉक्टरों को जोखिम समूहों से संबंधित मरीजों पर विशेष ध्यान देना चाहिए - बुजुर्ग, गर्भवती महिलाएं, नवजात शिशु, अंतर्निहित बीमारियों वाले लोग।

डॉक्टर के बारे में: 2010 से 2016 तक केंद्रीय चिकित्सा इकाई नंबर 21, इलेक्ट्रोस्टल शहर के चिकित्सीय अस्पताल के चिकित्सक का अभ्यास। 2016 से, वह डायग्नोस्टिक सेंटर नंबर 3 में काम कर रही है।

झटके, बड़े पैमाने पर आघात, गंभीर संक्रमण, प्रसूति विकृति के जवाब में रक्त के थक्कों के त्वरित गठन के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट होता है। उन्हें रोकने के लिए जिम्मेदार कारकों की बड़े पैमाने पर खपत के कारण रक्तस्राव की विशेषता है।

स्पर्शोन्मुख हो सकता है या तीव्र श्वसन और गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है। निदान करने के लिए, आपको लक्षणों को ध्यान में रखना होगा, रक्त परीक्षण करना होगा। उपचार में एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, रक्त या इसके घटकों का आधान, प्लास्मफेरेसिस शामिल है। इस लेख में और पढ़ें।

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डीआईसी सिंड्रोम क्या है

पैथोलॉजिकल कारकों के प्रभाव के कारण, छोटे जहाजों में ढीले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान, माइक्रोथ्रोम्बी और प्लेटलेट्स का संचय होता है। वे रक्त परिसंचरण, microcirculation को बाधित करते हैं, ऑक्सीजन भुखमरी, शिथिलता का कारण बनते हैं आंतरिक अंग. सबसे अधिक, डिस्ट्रोफी और कोशिका विनाश गुर्दे, फेफड़े, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियों के पैरेन्काइमा को कवर करते हैं। यह उनमें विकसित माइक्रोसर्कुलेटरी वैस्कुलर नेटवर्क के कारण है।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का खतरा इस तथ्य में भी निहित है कि जमावट कारकों, प्लेटलेट्स की मुख्य आपूर्ति आमतौर पर वाहिकाओं के अंदर थक्के के गठन पर खर्च की जाती है। इसलिए, भारी रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है, जिसे रोकना बहुत मुश्किल होता है। डीआईसी का विकास विभिन्न विकृति के कारण हो सकता है जिसमें केशिकाओं में रक्त प्रवाह और इसकी गति बाधित होती है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, रोग में एक अव्यक्त, दीर्घ पाठ्यक्रम हो सकता है, साथ ही बिजली की तेज़ प्रतिक्रियाएँ भी हो सकती हैं जो मृत्यु की ओर ले जाती हैं। आंतरिक अंगों को नुकसान स्थानीय और मामूली है, या सभी छोटे जहाजों में अत्यधिक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ व्यापक रक्त के थक्के हैं।

वयस्कों और बच्चों में कारण

डीआईसी उन स्थितियों से शुरू होता है जिसमें रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं और ऊतक क्षति की आंतरिक परत का विनाश होता है। यह रक्त जमावट की सक्रियता, छोटी केशिकाओं, शिराओं और धमनियों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का कारण बनता है। इस स्थिति के कारण हो सकते हैं:

• सेप्सिस द्वारा जटिल एक वायरल या जीवाणु प्रकृति के संक्रमण;
• सदमे की स्थिति;
• गर्भावस्था के दूसरे भाग की विषाक्तता (गर्भाशय);
• प्लेसेंटा की पहले की टुकड़ी;
• भ्रूण की मृत्यु;
• विपुल रक्तस्राव के साथ गर्भाशय की प्रायश्चित;
• सी-सेक्शन;
• घातक नवोप्लाज्म में मेटास्टेस;
• एमनियोटिक द्रव के साथ एम्बोलिज्म;
• अंगों का लंबा संपीड़न;
• व्यापक आघात, जलन या सर्जरी, विशेष रूप से कार्डियोपल्मोनरी बाईपास की स्थितियों में;
• रक्त आधान, अंग प्रत्यारोपण;
• खून बह रहा है;
• या ;
• गर्भपात, प्रसव;
• पोत में कैथेटर का लंबा रहना;
• हेमोलिटिक जहर (सीसा, पारा, एसिटिक एसिड, सांप के काटने) के साथ विषाक्तता के मामले में लाल रक्त कोशिकाओं का अंतःस्रावी विनाश;
• ल्यूकेमिया;
• विकिरण बीमारी;
• गहन एंटीकैंसर थेरेपी।

प्रकटीकरण के रूप

माइक्रोसर्कुलेशन विकारों और उनकी जटिलताओं में वृद्धि की दर के अनुसार, डीआईसी को तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण में विभाजित किया गया है।

मसालेदार

यह उन रोगियों में होता है जिनके रक्त में पदार्थों का भारी सेवन होता है जो रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ाते हैं। यह गंभीर, गंभीर स्थितियों (पॉलीट्रूमा, कठिन प्रसव, ऑपरेशन, ऊतक संपीड़न) में होता है। इस रूप की एक विशेषता रोग के चरणों में तेजी से परिवर्तन है, शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की अनुपस्थिति जो बड़े पैमाने पर जमावट को रोकती है।

अर्धजीर्ण

इसे विकसित होने में सप्ताह (1 महीने तक) लगते हैं। वर्तमान की तुलना में अधिक अनुकूल है तीव्र रूप, आंतरिक अंगों के कार्य की अपर्याप्तता कम स्पष्ट या मध्यम है, रक्तस्राव कमजोर या मध्यम है। रक्त, फेफड़े, गुर्दे के ट्यूमर का निदान, प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति, हार्मोनल गर्भ निरोधकों का उपयोग।

यदि वे रक्त की हानि, रक्त आधान, हेमोस्टैटिक एजेंटों की शुरूआत, तनाव से जुड़ते हैं, तो यह एक तीव्र प्रक्रिया में बदल सकता है।

दीर्घकालिक

कई महीने चलता है। अंगों के विकार धीरे-धीरे बढ़ते हैं, आमतौर पर चबाने वाले घावों की विशेषता होती है। यह फेफड़ों, यकृत, ट्यूमर, की पुरानी सूजन के कारण होता है। स्व - प्रतिरक्षित रोग, ल्यूकेमिया, व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस। नैदानिक ​​​​संकेतों की पहचान करने के लिए, एक नियम के रूप में, पर्याप्त नहीं है। प्रयोगशाला निदान के साथ डीआईसी की पुष्टि करना आवश्यक है।

वर्गीकरण

रोग के कई प्रकार ज्ञात हैं। पाठ्यक्रम के क्लिनिकल रूप स्वयं के आधार पर प्रकट हो सकते हैं:

• घावों की व्यापकता - सीमित (एक अंग) और सामान्यीकृत (कई प्रणालियाँ या संपूर्ण शरीर);
• मुआवजे की डिग्री - मुआवजा (कोई लक्षण नहीं, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता से रक्त के थक्के नष्ट हो जाते हैं, जमावट कारकों को संश्लेषित या भंडार से बाहर कर दिया जाता है), अवक्षेपित (मध्यम तीव्रता का रक्तस्राव होता है), विघटित (रक्त के थक्कों के पुनर्जीवन की प्रतिक्रियाओं का एक झरना है) ट्रिगर, जमावट बिगड़ा हुआ है, गंभीर रक्तस्राव)।

प्रगति के चरण

रोग की ख़ासियत लक्षणों का क्रमिक परिवर्तन है। क्लासिक संस्करण में, डीआईसी की प्रगति के निम्नलिखित चरण हैं:

1. रक्त के थक्के और सेल एकत्रीकरण में वृद्धि। नष्ट ऊतकों या इसी तरह के पदार्थों से थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई के कारण। वे घनास्त्रता की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं। दस मिनट से लेकर कई महीनों तक रहता है।
2. फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट्स, जमावट कारकों की कमी के कारण एक जमावट विकार, क्योंकि पहले चरण में उनका गहन सेवन किया गया था, और नए अभी तक नहीं बने हैं।
3. कम थक्के क्षमता का महत्वपूर्ण चरण। रक्त में कोई फाइब्रिनोजेन नहीं होता है, एरिथ्रोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं, जमावट गुण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं।
4. जटिलताओं की वसूली या विकास। डिस्ट्रोफी और विनाश के अवशिष्ट संकेत हैं, इसके बाद वसूली, या तीव्र अंग विफलता बढ़ रही है।

रक्त जमावट के विकृति विज्ञान में लक्षण

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं, जिनमें से यह एक जटिलता है, और डीआईसी के लक्षण जटिल हैं।

सदमे की स्थिति

रक्त के थक्के जमने, माइक्रोसर्कुलेशन स्टॉप, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी से जुड़ा हुआ है। रक्त के थक्कों के निर्माण और उनके विनाश की प्रक्रिया में, कई जहरीले यौगिक रक्त में प्रवेश करते हैं, वे बिगड़ा हुआ प्रणालीगत परिसंचरण का कारण बनते हैं। सबसे अधिक बार यह निर्धारित करना मुश्किल होता है कि माइक्रोथ्रोम्बोसिस के कारण कौन से परिवर्तन उत्पन्न हुए और इसके कारण कौन से थे। शॉक के लक्षण हैं:

• तेज़ गिरावट रक्तचापऔर केंद्रीय शिरापरक कमी;
• microcirculation के तीव्र विकार;
• आंतरिक अंगों की कम कार्यात्मक गतिविधि।

जटिलताओं गुर्दे, यकृत, श्वसन विफलता, या इसके संयोजन हो सकते हैं। सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीआईसी का हमेशा एक गंभीर कोर्स होता है, और लंबी अवधि के साथ - विनाशकारी.

पहले चरण में, अत्यधिक रक्त के थक्के जमना स्पष्ट है, यह दृश्य भी हो सकता है, जब रक्त का थक्का विश्लेषण से पहले, नमूना लेने के तुरंत बाद बनता है। दूसरे चरण में, अतिरिक्त की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अपर्याप्त जमावट भी प्रकट होता है। इस समय, कुछ परीक्षणों में वृद्धि दिखाई देती है, और दूसरों में थक्का बनने की क्षमता तेजी से कम होती है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम

रक्तस्राव में वृद्धि अक्सर रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में होती है। प्रचुर मात्रा में खून की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी हो सकता है सामान्य एकाग्रताफाइब्रिनोजेन या थोड़ा कम। स्थानीय रक्तस्राव डीआईसी की अभिव्यक्ति और स्वयं अंगों के रोग (गैस्ट्रिक अल्सर, किडनी रोधगलन, गर्भाशय प्रायश्चित) दोनों हो सकते हैं। सामान्य सुविधाएंरक्तस्राव हैं:

• त्वचा में रक्तस्राव, हेमटॉमस;
• नाक, फुफ्फुसीय, गुर्दे की रक्त हानि;
• मस्तिष्क के ऊतकों, अधिवृक्क ग्रंथियों, पेरिकार्डियल थैली में रक्तस्राव;
• छाती में प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स का संसेचन और पेट की गुहा.

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर

इसकी अनुपस्थिति तक पेशाब कम होना। पेशाब में प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं। रक्त में लवण, अम्ल और क्षार का संतुलन गड़बड़ा जाता है, यूरिया, क्रिएटिनिन और अवशिष्ट नाइट्रोजन बढ़ जाता है। गुर्दे का सबसे गंभीर उल्लंघन तब होता है जब हेपेटिक या फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के साथ जोड़ा जाता है।

लक्ष्य अंग क्षति

डीआईसी की प्रगति एक सामान्यीकृत विकार की ओर ले जाती है - कई अंग विफलता। उसके लक्षण:

• पीलिया के साथ यकृत कोशिकाओं का विनाश और सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द;
• गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर कटाव, अल्सर और रक्तस्राव;
• आंत में अल्सरेटिव दोष;
• आंतों की दीवार के आंदोलनों को रोकना, रक्त में विषाक्त पदार्थों का प्रवेश (आंतों की गतिशीलता या रुकावट का कमजोर होना);
• - सिरदर्द, बिगड़ा हुआ चेतना, हो सकता है;
• पिट्यूटरी और अधिवृक्क अपर्याप्तता - गंभीर, दस्त, निर्जलीकरण।

डीआईसी सिंड्रोम का निदान

निदान करने के लिए, त्वचा पर चोटों की उपस्थिति, कई अंगों से खून बह रहा है, और इसी तरह ध्यान में रखें प्रयोगशाला संकेत(रक्त परीक्षण द्वारा):

• लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट कर दिया;
• प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन में कमी;
• फाइब्रिन विनाश उत्पादों के स्तर में वृद्धि;
• एंटीथ्रॉम्बिन 3 की कम गतिविधि;
• थ्रोम्बिन समय और सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन की लम्बाई;
• थक्का नहीं बनता या जल्दी बिखर जाता है।

संदेह के मामले में, निर्धारण, पैराकोगुलेशन परीक्षण, घुलनशील फाइब्रिन कॉम्प्लेक्स निर्धारित हैं।

रोग का उपचार

अगर नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँडीआईसी अनुपस्थित है, तो इसके प्रयोगशाला संकेतों को अंतर्निहित स्थिति को प्रभावित करके ठीक किया जाता है। रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, सर्जरी सहित, इसकी उपस्थिति के कारण को तत्काल समाप्त करना आवश्यक है। के लिए दवाई से उपचारआवेदन करना:

अनेक मशहूर लोगमार्फन सिंड्रोम था, जिसके लक्षण स्पष्ट हैं। कारण गलत विकास में हैं संयोजी ऊतक. वयस्कों और बच्चों में निदान अलग नहीं है। उपचार और पूर्वानुमान क्या है?

फिजियोल। नवजात अवधि के बच्चों में हेमोस्टेसिस प्रणाली की विशेषताएं:

1. के-विटामिन-निर्भर जमावट कारकों में कमी

2. होशियार चिपकने और एकत्रीकरण के मूल्य। एक्ट-स्टि ट्र

3. पारगम्यता में वृद्धि, पोत की नाजुकता। दीवारों

4. हाइपरकोगुलेशन सारा खूनजीवन के पहले घंटों और दिनों के दौरान।

DVS-s-m एक जटिल सामान्य घोटाला है। अविशिष्ट प्रक्रिया, जो कई रोग राज्यों में विकसित होती है, सर्कस में व्यापक रक्त के थक्के के साथ होती है। चैनल और microcirculation, ऊतक हाइपोक्सिया, अंगों के Nar-em कार्यों की नाकाबंदी का विकास।

ई:1. चोटें। ऊतकों और रक्त वाहिकाओं को नुकसान, ऊंचा। उन दिनों संचालन, आदि----- बड़े पैमाने पर। हम ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के रक्त में प्रवेश करते हैं

2. संक्रमण प्रक्रियाओं और सेप्टिक। राज्यों। (नर-ए माइक्रोसर्कुलेशन, रक्त रियोलॉजी में परिवर्तन ----- गिर जानारक्त ----- हाइपोक्सिया)

3. एलर्जी की स्थिति

4. लेक। पीआर-आप प्रभावित कर रहे हैं। रोल पर और पी / कनवल्शन। प्रणाली

एफ -नवजात शिशु में सो रही डीआईसी

1. आरईएस का अविकसित होना

3. कमी। एफएसके के लीवर द्वारा एसपी-एसटी प्रतिपूरक संश्लेषण

विकास तंत्र:

थक्का सक्रियण। ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन सिस्टम।

सक्रिय। एयरबोर्न बैक्टीरिया, वायरस

संवहनी हीनता

जमावट / पोत में बिखरे हुए, माइक्रोक्लॉट्स के नमूने के साथ ट्र का एकत्रीकरण और अंगों में सी / ओ की उनकी नाकाबंदी।

डिस्ट्रोफिक नर-मैं अंगों में

दिशा सूचक यंत्र नर-मैं

प्रोटियोलिसिस उत्पादों के साथ कोगुलोपैथी अंतर्जात नशा

रोगजनन: चरण जो डीआईसी में समर्थित हैं:

स्ट्र-आर एंडोथेलियम बदलें;

रूपों। रक्त के तत्व;

कुंडल का प्रवर्धन। एसपी-एसटीआई रक्त;

संभावित अंतराल में कमी

एंजियोस्पाज्म और शिरापरक ठहराव।

बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह

1. हाइपरकोएगुलेबिलिटी का चरण - शक्ति। एआर-ई थ्रोम्बिन, बढ़ी हुई चिपचिपाहट ट्र --- अंगों में माइक्रोसर्कुलेशन के एक ब्लॉक के गठन की शुरुआत।

2. हाइपोकोगुलेशन-थकावट अपघटन का चरण। एफएसके घनास्त्रता गठन (उपभोग की कोगुलोपैथी), विभिन्न अंगों में फाइब्रिन एम्बोलिज्म की प्रक्रिया में उनके उपयोग के बाद। क्लिनिक - रक्तस्रावी। सेमी।

3. फाइब्रोलाइटिक चरण। हर-ज़िया ने फाइब्रिनोलिसिस और हाइपो-या एफिब्रिनोजेनमिया को बढ़ाया।

प्रवाह के साथ:

एक्यूट डीआईसी (न्यूनतम, दिन)

अर्धजीर्ण डीआईसी (1-3 सप्ताह)

Chr. (1 महीने से अधिक)

K: पहला - नार-ए माइक्रोसर्कुलस, सुई में रक्त का घनास्त्रता

रक्तस्रावी। सिंड्रोम और ट्र में कमी (2 बड़े चम्मच के लिए।), ठहराव, धमनी-बाहर। shunts, AD, HUS, O. pech को। एन, ओडीएन, ओ। अधिवृक्क असफलता। न्यूरोलॉजिकल लक्षण

मौत के कारण:

प्रमुख धमनियों की रुकावट

रक्तस्रावी सिंड्रोम

Dif.DS-ka: रक्तस्रावी। सिंड्रोम, रक्त रोग

Lab.DS-ka: सेप्सिस के रक्त जमावट, कोगुलोग्राम, DS-ka का विश्लेषण

1-एटियोट्रोपिक और मुख्य का रोगजनक उपचार। बीमारी

2-एंटी-शॉक थेरेपी और आवश्यक बीसीसी का रखरखाव

3-हेपरिन थेरेपी 5-10 आईयू/किग्रा/घंटा iv. 12-24 घंटों के लिए

4-जेट एफएफपी इन्फ्यूजन

5- संकेतों के अनुसार - प्रोटीज इनहिबिटर (गॉर्डॉक्स 5000 आईयू / किग्रा), जीसीएस (चरण 3 में)

6-पहले दवाओं का उपयोग जो माइक्रोसर्कुलेशन (ट्रेंटल) में सुधार करते हैं

7-ईआर हानि का प्रतिस्थापन, एचटी>22% का रखरखाव

8-हाइपोकोएग्युलेशन के साथ-Tr मास, काउंटरकल

9-प्लाज्माफेरेसिस

10-स्थानीय हेमोस्टेसिस करना

3. ऑब्सट्रक्टिव पायलोनेफ्राइटिस . पायलोनेफ्राइटिस गुर्दे में एक गैर-विशिष्ट संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया है, जो अंतरालीय ऊतक, सीएचएलएस के प्राथमिक घाव के साथ आगे बढ़ती है। PieN के विकास के लिए आवश्यक है: 1. जीवाणु। संक्रमण, 2. मूत्र के बहिर्वाह में बाधा (भाटा, पथरी, मूत्र पथ की विसंगतियाँ) कक्षासीरस और प्यूरुलेंट (एपोस्टेमेटस नेफ्रैटिस, किडनी का कार्बुनकल, पायोनोफ्रोसिस)। एपोस्टेमेटस नेफ्रैटिस - इसमें कई foci, एक बिल्ली के विकास के साथ गुर्दे के पैरेन्काइमा का दमन। एम / टी विलय-ज़िया और एक फोड़ा, कार्बुनकल बनाते हैं। क्लिनिक t=40-41, ठंड लगना, मूसलाधार। पसीना, myalgia, arthralgia, उदासीनता, पीठ दर्द। निदान - मूत्र मेंएल-यूरिया, बैक्टीरियूरिया (या औरिया); खून- ल्यूकोसाइटोसिस, एनीमिया, हाइपो- और डिस्प्रोटीनेमिया, एज़ोटोमिया। रो- गुर्दा बड़ा हो गया है; उत्सर्जन यूरोग्राफी– किडनी का एफ-टियन कम हो जाता है, रुकावट का स्तर अल्ट्रासाउंड:बाधा, एंजियोग्राफी।इलाज- जटिल 1. कट्टरपंथी या उपशामक सर्जरी द्वारा मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट का उन्मूलन (शरीर रचना में पुनर्निर्माण प्लास्टिक सर्जरी - मूत्रवाहिनी के श्रोणि या बाहर के हिस्सों में उनकी बाधाएं, इन्फ्रावेसिकल रुकावट, गंभीर स्थिति में एक नेफो- या सिस्टोस्टॉमी का आरोपण -ii b-x और गुर्दे के कार्य में अभिव्यंजक कमी)। 2. पर्याप्त माइक्रोफ्लोरा को ध्यान में रखते हुए ए/बी थेरेपी। 3. इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और मेम्ब्रेन-स्टेबल थेरेपी। 4. विसुग्राहीकरण, विटामिन। 5. डिस्बैक्टीरियोसिस का सुधार। आपातकालीन स्थिति: तीव्र मूत्र प्रतिधारण यह एक दर्दनाक आग्रह की उपस्थिति में पेशाब का पूर्ण विराम है। क्लिनिक- अतिप्रवाह मूत्राशय, निचले पेट में तेज दर्द। विलंब, निरोधी विफलता + दबानेवाला यंत्र पक्षाघात विकसित हो सकता है मूत्राशयऔर इसके परिणामस्वरूप, विरोधाभासी इस्चुरिया (मूत्र प्रतिधारण + असंयम, मूत्र लगातार बूंदों में उत्सर्जित होता है। निदान: एमपीओ अल्ट्रासाउंड, उत्सर्जन यूरोग्राफी, सिस्टोस्कोपी, सीटी। इलाज: अंतर्निहित बीमारी + मूत्राशय में कैथेटर या एपिसिस्टोस्टॉमी। ओपीएन - शरीर के आंतरिक वातावरण के होमियोस्टैसिस को विनियमित करने के लिए गुर्दे की अक्षमता की विशेषता गैर-विशेष सिंड्रोम (मूत्र पथ के लंबे समय तक रुकावट सहित)। क्लिनिक: 1. प्रारंभिक अवस्था (मुख्य रोग के लक्षण); 2. ओलिगोन्यूरिक सेंट (घटा हुआ डी, कमर में स्पष्ट दर्द, एस-एम पास्टर्न, उदासीनता, अवसाद। एडिनेमिया, स्तूप, स्तब्धता, एमबी क्लोनिक टोन आक्षेप, रक्तचाप में वृद्धि, ताल की गड़बड़ी, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, हाइपरहाइड्रेशन - पेस्टोसिटी, सीवीपी में वृद्धि, रक्तस्रावी सिंड्रोम, लैब-लेकिन:हाइपोक्रोइक एनीमिया, बढ़ा हुआ यूरिया, क्रिएटिनिन, यूरिया नाइट्रोजन, अवशिष्ट नाइट्रोजन, हाइपरकेलेमिया, हाइपरक्लोरेमिया, मेटाब एसिडोसिस। इस स्तर पर 80% घातक परिणाम ओएसएचएफ से जहरीले मायोकार्डिटिस, सेरेब्रल एडिमा, पल्मोनरी एडिमा, ऐंठन के दौरान श्वासावरोध, मस्तिष्क में रक्तस्राव, बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के खिलाफ है; 3. पोलीन्यूरिक स्टेज (स्टेज रिस्टोर ड्यूरेसिस, अर्ली पॉल्यूरिक, लेट पॉल्यूरिक), हाइपोकैलिमिया, डिहाइड्रेशन, हाइपरकोएग्यूलेशन; 4.पुनर्स्थापना गहन चिकित्सा: 1. ओवरहाइड्रेशन का उपकरण या रोकथाम; आने वाले और बाहर जाने वाले द्रव का सख्त लेखा-जोखा - मूत्राशय कैथीटेराइजेशन, पसीने के लिए लेखांकन, स्राव: पीने पर रोक, आंत्र पोषण सीमित करें, आसव मात्रा - 800 + मूत्राधिक्य। अतिसार की उत्तेजना: फ़्यूरोसेमाइड 1-2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन, यूफिलिन 5-10 मिली 2.4% दिन में 4 बार।, दस्त की उत्तेजना - कमजोर; पसीने की उत्तेजना। 2. अपचय के स्तर में कमी: 40% ग्लूकोज + इंसुलिन का संचार। 3. माइक्रोसर्कुलेशन विकारों का सुधार: - रिओपोलीग्लुसीन का संचार (200 मिली / दिन तक), नोवोकेन का समाधान, एल्ब्यूमिन, नोस्पा, हेपरिन, यूफिलिन। 4. प्रो-का और हाइपरकेलेमिया का सुधार (40% ग्लूकोज + इंसुलिन, 10% कैल्शियम क्लोराइड, डायरिया की उत्तेजना, गैस्ट्रिक पानी से धोना, सफाई एनीमा, एंटरोसॉर्प्शन, हेमोसर्शन, हेमोडायलिसिस)। 5. यूरेमिक नशा में कमी (गैस्ट्रिक लैवेज, सफाई एनीमा, एंटरोसॉर्प्शन, हेमोडायलिसिस)। 6. रोगसूचक चिकित्सा (एनीमिया - एर अतिप्रवाह, हाइपोप्रोटीनीमिया - प्लाज्मा जलसेक, एस्कॉर्बिक एसिड, हेपरिन थेरेपी, सोडियम बाइकार्बोनेट)

4. एमएस एक वायरल संक्रमण है - ओ. वीर। नशा के मध्यम लक्षणों के साथ जमाव, ब्रोंकियोलाइटिस के लगातार विकास के साथ निचले श्वसन पथ को प्रमुख क्षति और वायरस के एक अजीबोगरीब साइटोपैथोजेनिक प्रभाव के साथ - विशाल कोशिकाओं से सिंक्रोटियम का गठन। वोबड- आरएनए वायरस परिवार। paramyxoviruses, बाहरी वातावरण में अस्थिर। एक सामान्य प्रतिजन साझा करने वाले 2 सेरोवर। महामारी विज्ञान।पूर्व-से-बी-ओह या नाक-एल। मरीज बीमारी के 10-14 दिनों तक वायरस को बाहर निकालते हैं। फर-एम - हवाई, वसंत-सर्दियों का मौसम। जीवन के पहले महीनों के बच्चे और नवजात शिशु सबसे अधिक अतिसंवेदनशील होते हैं। छोटे बच्चों में सभी तीव्र श्वसन संक्रमणों का 12-25%। अत्यधिक संक्रामक, बंद समूहों में प्रकोप। इम्यून-टी प्रतिरोधी, पुन: संक्रमण संभव है। में / संक्रमण के जीर्ण पाठ्यक्रम के बारे में। रोगजननवीर। वायुजनित बूंदों द्वारा ऑर्ग-एम में प्रवेश करता है, डीपी के श्लेष्म झिल्ली के उपकला कोशिकाओं में गुणा करता है, उनके हाइपरप्लासिया को सिम्प्लास्ट के गठन के साथ, एक एकल ग्रिड (सिंकिटियम) में संयुक्त विशाल कोशिकाओं और हाइपरस्क्रिटेशन की घटना का कारण बनता है। वर्गीकरण 1. गंभीरता से (हल्का; मध्यम; गंभीर रूप;) शरीर के तापमान एन या सबफेब-आई के हल्के रूप के साथ, नशा विकसित नहीं होता है, यूआरटी कैटरह के प्रकार के अनुसार। शरीर के तापमान 38-38.5С के एक मध्यम रूप के साथ, नशा मर गया, डीएन I - II सेंट के साथ ब्रोंकियोलाइटिस की घटना। गंभीर रूप में: अतिताप, ऐंठन सिंड्रोम (शायद ही कभी), डीएन II-III सेंट। फैलाना ब्रोंकियोलाइटिस के कारण जटिलताओं और जटिल के बिना रोग का कोर्स सुचारू हो सकता है। जटिलताएं - जीवाणु इन्फ में शामिल होने पर। ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, निमोनिया अधिक आम हैं। नैदानिक ​​मानदंड: I. महामारी विज्ञान2. अनामनेस्टिकऊष्मायन 3-7 दिन, रोग की शुरुआत धीरे-धीरे होती है; नंगे दर्द की शिकायत, कमजोरी, हल्की ठंडक, कभी-कभी उरोस्थि के पीछे दर्द। जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में बड़े बच्चों में खांसी सूखी, लगातार, लंबी होती है - पहले दिन से खांसी सूखी, छींकने वाली होती है, फिर बार-बार, जुनूनी हो जाती है। 3. क्लिनिकलनशा - विर-ऑन मध्यम और रोग की गंभीरता का निर्धारण नहीं करता है। टी-आरए 38С से अधिक नहीं, कभी-कभी सामान्य। सामान्य स्थिति नगण्य रूप से ग्रस्त है। कतर एस-एम - चेहरे की थोड़ी चंचलता, श्वेतपटल में एक पोत का इंजेक्शन, नाक से अल्प निर्वहन। ग्रसनी की श्लेष्मा झिल्ली थोड़ी हाइपरेमिक होती है या नहीं बदली जाती है। ब्रोंको-अवरोधक एस-एम - अग्रणी। छोटे बच्चों में, ओ के विकास से एनडीपी की हार प्रकट होती है। ब्रोंकाइटिस, ब्रोंकियोलाइटिस, एनडीपी की रुकावट की वीर-मी घटना के साथ। 4. लैब। आंकड़े:सीएल-टू नेसल म्यूकोसा के साइटोप्लाज्म में एजी का पता लगाने के साथ एम-डी फ्लोरेसिन-एक्स एटी के एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स के लिए; वायरोलॉजिस्ट वें एमडी: टिशू कल्चर पर नासॉफरीनक्स के स्वैब से वायरस का अलगाव; सीरोलॉजिकल एमडी: टिटर एटी में वृद्धि। अंतर।डी एसअन्य सार्स (इन्फ्लूएंजा, पेपेनफ्लुएंजा) के साथ इलाजरिबाविरिन (एरोसोल) प्रतिदिन 12-18 घंटे के लिए 7 दिनों तक। इंट-एन ल्यूकोसाइट। RNAse। ऑक्सोलिनिक मरहम। पॉसिंड्रोमिक थेरेपीश्वसन सिंड्रोम नोज ड्रॉप्स एंटीट्यूसिव्स (सूखी जुनूनी खांसी के लिए निर्धारित; प्रचुर मात्रा में थूक के साथ गीली खांसी के लिए contraindicated): कोडीन, कोडिप्रोंट, ग्लौसीन हाइड्रोक्लोराइड, टसुप्रेक्स, सेडोटसिन, सूखी खांसी के लिए फेरवेक्स, लिबेक्सिन, लेवोप्रोंट, फालिमिंट, टूसिन, स्टॉपटुसिन। एक्सपेक्टोरेंट: थर्मोप्सिस, मार्शमैलो रूट, मुकल्टिन, लिकोरिस रूट, पर्टुसिन, कोल्टसफूट के पत्ते, प्लांटैन, पोटेशियम आयोडाइड, डॉ. मॉम, ब्रेस्ट एलिक्सिर, आदि। म्यूकोलिटिक्स: ब्रोमहेक्सिन, एसिटाइलसिस्टीन, कार्बोसिस्टीन, एम्ब्रोक्सोल, फ्लुफोर्ट। इनहेलर्स में ब्रोन्कोडायलेटर्स: सल्बुटामोल, टरबुटालाइन, फेनोटेरोल, बेरोडुअल, एल्यूपेंट। विक्षेप: सरसों का मलहम, पैर स्नान या ओज़ोसेराइट "जूते"; कैमोमाइल, ऋषि, नीलगिरी की मिलावट, कैलेंडुला क्षारीय साँस लेना के काढ़े के साथ दिन में 5-6 बार गरारे करना

डिस्मिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोएगुलेशन सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम, थ्रोम्बोहेमरेजिक सिंड्रोम, खपत कोगुलोपैथी, डिफिब्रिनेशन सिंड्रोम)।

यह एक जटिल सामान्य पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो कई रोग अवस्थाओं में विकसित होती है, साथ ही संचार बिस्तर में व्यापक रक्त के थक्के जमने और माइक्रोसर्कुलेशन नाकाबंदी, ऊतक हाइपोक्सिया और अंग की शिथिलता का विकास होता है।

यह प्रसवकालीन अवधि और नवजात अवधि की विभिन्न रोग प्रक्रियाओं की लगातार और गंभीर जटिलता है। यह प्रसवकालीन मृत्यु के सभी मामलों के 36-50% में देखा गया है। नवजात शिशुओं में डीआईसी अक्सर एक तीव्र और तीव्र रूप में होता है, इसके दौरान यह बड़े बच्चों की तरह आगे भी बढ़ता है। डीआईसी के विकास के 4 चरण:

I. स्टेज हाइपरकोएग्युलेबल;

द्वितीय। हाइपोकोगुलेशन चरण;

तृतीय। स्टेज-फाइब्रिनोलिटिक;

चतुर्थ। पुनर्प्राप्ति चरण।

भ्रूण और नवजात शिशु में डीआईसी अधिक बार ऊतक क्षति और परिगलन के मामले में विकसित होता है, जिससे मां और भ्रूण दोनों के रक्तप्रवाह में ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई होती है। ऊतकों की अखंडता का उल्लंघन सामान्य रूप से स्थित प्लेसेंटा की टुकड़ी के साथ प्रकट होता है, प्लेसेंटा प्रेविया के साथ, दो भ्रूणों में से एक की मृत्यु। इन सभी मामलों में डीआईसी मां में विकसित होता है। सामान्य तौर पर, माँ-भ्रूण प्रणाली में बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस अधिक बार प्लेसेंटल एबॉर्शन, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, एक्लम्पसिया और प्रीक्लेम्पसिया, प्रेरित गर्भपात, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की मृत्यु, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, हाइडैटिडिफॉर्म मोल, गर्भाशय टूटना, विभिन्न एटियलजि के लंबे समय तक श्रम के साथ होता है। अन्य समूह रक्त, महत्वपूर्ण अपरा रक्तस्राव, आदि।

स्वस्थ पूर्णकालिक नवजात शिशुओं में, व्यावहारिक रूप से डीआईसी नहीं देखा जाता है। पेरी- और नवजात काल की मुख्य समस्याएं प्रीमेच्योरिटी, हाइपोक्सिया, सीएनएस डैमेज, रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोम (आरडीएस), सेप्सिस, एरिथ्रोसाइट एंटीजन के लिए इम्यूनोकॉन्फ्लिक्ट प्रेग्नेंसी आदि हैं। इनके साथ पैथोलॉजिकल स्थितियांमाइक्रोसर्कुलेशन और हेमोडायनामिक्स, प्रोटियोलिटिक सिस्टम, बायोजेनिक एमाइन, मध्यस्थों, आदि का कार्य, यानी सभी सिस्टम जो हेमोडायनामिक और जमावट हेमोस्टेसिस प्रदान करते हैं, परेशान हो सकते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, प्रीमेच्योरिटी की डिग्री, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को हाइपोक्सिक क्षति की गंभीरता और हेमोस्टेसिस की गहरी गड़बड़ी के बीच एक स्पष्ट संबंध सिद्ध किया गया है (चुवाकोवा टी.के. 1987)।

नवजात शिशुओं में पूर्वगामी कारक होते हैं जो डीआईसी के विकास में योगदान करते हैं: रेटिकुलोएन्डोथेलियल आरईएस प्रणाली का अविकसित होना, जो मध्यवर्ती जमावट उत्पादों को हटाने को सुनिश्चित करता है, माइक्रोसर्क्युलेटरी स्तर पर अपर्याप्त संवहनीकरण, रक्त जमावट कारकों फाइब्रोजेनोजेन के संश्लेषण की भरपाई करने के लिए यकृत की अपर्याप्त क्षमता , विटामिन K- निर्भर कारक, AT-III और प्लास्मिनोजेन। तो, समय से पहले के बच्चों में, IUGR वाले बच्चे, और जो गर्भाशय में क्रोनिक हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं, जन्म के समय, प्रोकोआगुलंट्स और एंटीकोआगुलंट्स दोनों की गतिविधि के कम मूल्यों का भी पता लगाया जाता है, लेकिन अधिक सक्रिय फाइब्रिनोलिसिस के साथ प्लास्मिनोजेन का एक निचला स्तर, साथ ही एकत्रीकरण गतिविधि प्लेटलेट्स, संवहनी दीवार की अधिक पारगम्यता और नाजुकता। जीवन के पहले घंटों और दिनों में फाइब्रिनोलिसिस और एंटीकोआगुलंट्स की तेजी से कमी के कारण इन बच्चों में रक्तस्राव और घनास्त्रता दोनों का खतरा होता है।

हाइपोक्सिया, जो आम तौर पर एसिडोसिस के साथ होता है और परिधीय छिड़काव में कमी आती है, क्षतिग्रस्त ल्यूकोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं से ऊतक कारक जारी करके डीआईसी के विकास की ओर जाता है। इस मामले में, यह तंत्र हेमोस्टेसिस के प्लेटलेट लिंक या जमावट सक्रियण के आंतरिक मार्ग की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है; हाइपोक्सिया के दौरान, इसकी हाइपोक्सिक क्षति के कारण यकृत द्वारा रक्त जमावट कारकों के संश्लेषण में कमी भी महत्वपूर्ण है। डीआईसी थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई के साथ-साथ गठन के प्रभाव में एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन, जो ऊतकों में चयापचय और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के उल्लंघन और संवहनी पारगम्यता के उल्लंघन में योगदान देता है। आकृति के आधार पर हेमोलिटिक रोग, जो है तीव्र पाठ्यक्रम, साथ ही विघटित सबस्यूट कोर्स (एडेमेटस फॉर्म, गंभीर आईसीटेरिक फॉर्म) में, रक्त में हेपरिन की सामग्री में कमी देखी गई थी। कुछ लेखकों ने एचडीएन के लिए उपचार आहार में थक्का-रोधी चिकित्सा को शामिल करने का प्रस्ताव दिया है।

माताओं से नवजात शिशुओं में विभिन्न रूपपॉलीसिथेमिक सिंड्रोम के साथ नवजात शिशुओं में श्वासावरोध में पैदा हुए प्रीक्लेम्पसिया, आमतौर पर रक्त हाइपरविस्कोसिटी, हाइपरकोएगुलेबिलिटी और प्लेटलेट हाइपरग्रैजिबिलिटी बनते हैं, जो घनास्त्रता का शिकार होते हैं। नतीजतन, नवजात शिशुओं में हेमोस्टेसिस प्रणाली की स्थिति बहुत बारीकी से मां की फार्माकोथेरेपी सहित प्रसवकालीन अवधि के पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है।

डीआईसी का उपचार हमेशा एक जटिल नैदानिक ​​​​समस्या है जिसके लिए इसके रोगजनन के विभिन्न भागों पर एक जटिल प्रभाव की आवश्यकता होती है - इस प्रक्रिया के हेमोकोएग्यूलेशन, हेमोडायनामिक, चयापचय और अंग अभिव्यक्तियाँ।

डीआईसी के उपचार में निम्नलिखित सिद्धांतों का पालन करना आवश्यक है:

1. अनुसंधान के लिए रक्त लेने के तुरंत बाद तीव्र डीआईसी का उपचार शुरू कर देना चाहिए। केवल डीआईसी के पुराने पाठ्यक्रम में प्रारंभिक सभी आवश्यक अध्ययन करना संभव है।

2. सभी को खत्म करने के लिए तुरंत उपाय किए जाने चाहिए कारक कारणडीआईसी का विकास, साथ ही साथ वे प्रभाव जो इसे समर्थन और बढ़ा सकते हैं। इस मामले में, सबसे पहले, झटके को जल्दी से खत्म करने और सेप्टिक नशा को खत्म करने के उपाय किए जाने चाहिए - सबसे ज्यादा सामान्य कारणों मेंतीव्र डीआईसी सिंड्रोम।

3. उपचार करते समय, नैदानिक ​​​​स्थिति का हमेशा सही ढंग से मूल्यांकन किया जाना चाहिए और "चिकित्सीय" प्रभावों के संभावित खतरे को ध्यान में रखा जाना चाहिए, जिससे डीआईसी में वृद्धि हो सकती है और विपुल रक्तस्राव का विकास हो सकता है।

डीआईसी की जटिल चिकित्सा के मुख्य घटक हैं:

1. अंतर्निहित बीमारी का इटियोट्रोपिक और रोगजनक उपचार।

2. एंटीशॉक थेरेपी और परिसंचारी रक्त की आवश्यक मात्रा और संरचना को बनाए रखना।

3. हेपरिन थेरेपी।

4. एफएफपी का जेट संचार।

5. प्रोटीज इनहिबिटर्स और एंटी-ब्रैडीकाइनिन दवाओं के संकेत के अनुसार परिचय, विशेष रूप से जीवाणु विनाशकारी प्रक्रियाओं में और भारी रक्तस्राव की अवधि में।

6. शायद पहले दवाओं का उपयोग जो माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार करते हैं और रक्तप्रवाह (ट्रेंटल, झंकार, डोपामाइन, आदि) से प्लेटलेट्स के नुकसान को कम करते हैं।

7. एरिथ्रोसाइट्स के नुकसान को बदलना और 22% से ऊपर हेमेटोक्रिट बनाए रखना।

8. गंभीर हाइपोकोएग्युलेशन, रक्तस्राव और गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में, प्लेटलेट का आधान केंद्रित होता है और काउंटरकल की उच्च खुराक का प्रशासन होता है।

9. प्लास्मेसीटोफेरेज के संकेतों के अनुसार प्रयोग करें।

10. स्थानीय हेमोस्टेसिस करना, उदाहरण के लिए, गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के लिए फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोप के माध्यम से।

प्रसारित हाइपरकोगुलेबिलिटी के लक्षण और सेवन की कमी की शुरुआत वाले बच्चों में, हेपरिन, जिसे सबसे आम थक्कारोधी माना जाता है, का उपयोग थ्रोम्बिन के गठन को रोकने के लिए किया जाता है। हेपरिन रक्त जमावट के सभी तीन चरणों को रोकता है, प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में बदलने से रोकता है, प्लेटलेट एग्लूटिनेशन को रोकता है, और थ्रोम्बोप्लास्टिन और फाइब्रिन के गठन को रोकता है। हेपरिन सभी अंगों और ऊतकों में निहित है, विशेष रूप से यकृत, मांसपेशियां और फेफड़े इसमें समृद्ध हैं। मस्त कोशिकाएं हेपरिन का स्राव और भंडारण करती हैं, और बेसोफिल भी हेपरिनोसाइट्स हैं। हेपरिन थेरेपी का उद्देश्य हाइपरकोगुलेबिलिटी को रोकना, रक्त के थक्कों का निर्माण, प्लेटलेट्स की संख्या और फाइब्रिनोजेन के स्तर को बहाल करना है। हेपरिन निर्धारित करते समय मुख्य कार्य सबसे तेज़ और सबसे स्थायी प्रभाव प्राप्त करना है।

हेपरिन का थक्कारोधी प्रभाव 10-20 मिनट के बाद प्रकट होता है और 2-6 घंटे तक रहता है।

हेपरिन की आम तौर पर स्वीकृत खुराक नहीं है, यह कई परिस्थितियों पर निर्भर करता है, विशेष रूप से, डीआईसी के स्तर पर। यह माना जाता है कि हाइपरकोएगुलेबिलिटी के शुरुआती चरण में, रक्तस्रावी सिंड्रोम की शुरुआत से पहले, हेपरिन की खुराक 12-24 घंटों के लिए अंतःशिरा में 5-10 यूनिट / किग्रा प्रति घंटा होनी चाहिए।

गंभीर डीआईसी वाले कुछ लेखक खुराक को 25 यू / किग्रा प्रति घंटे तक बढ़ाते हैं। हेपरिन की औसत खुराक, अधिकांश लेखक दिन में 4 बार 100-150 IU/kg सुझाते हैं। हेपरिन का उपयोग वर्तमान में बहुत आरक्षित है, क्योंकि साक्ष्य के बढ़ते शरीर से पता चलता है कि यह पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है। इसी समय, हेपरिन थेरेपी की जटिलताओं के मामले हैं।

हेपरिन थेरेपी की जटिलताएं मुख्य रूप से परिचय के कारण उत्पन्न होती हैं उच्च खुराक, या एक लंबे पाठ्यक्रम के दौरान दवा के संचयन के साथ-साथ दवा के लिए अलग-अलग अतिसंवेदनशीलता के कारण। नवजात शिशुओं में, हेपरिन ओवरडोज का मुख्य संकेत रक्तस्रावी सिंड्रोम में वृद्धि है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि विवो में (इन विट्रो के विपरीत) हेपरिन इसके उपयोग की शुरुआत में (2-4 वें दिन) 24-31% रोगियों में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का कारण बन सकता है। यह तथाकथित पहले प्रकार का हेपरिन थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है, यह माना जाता है कि शरीर में उनके जमाव के स्थानों में प्लेटलेट्स की अवधारण से जुड़ा हुआ है। मूल समाधान (टोल्यूडाइन ब्लू, प्रोटामाइन) की शुरुआत के साथ, इस थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को तुरंत समाप्त किया जा सकता है।

दूसरे प्रकार का थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आमतौर पर हेपरिन उपचार के 6-12वें दिन होता है। इसे एंटीहेपरिन एंटीबॉडी (आईजीजी, एम) के गठन के परिणामस्वरूप माना जाता है, जो एक साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण (परेशान करने वाले माइक्रोसर्कुलेशन) और रक्त के जमावट गुणों में कमी के लिए अग्रणी होता है। अधिक बार थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का यह रूप गोजातीय लोगों की तुलना में पोर्सिन हेपरिन की तैयारी की शुरूआत से होता है। चूंकि नवजात शिशुओं में एंटीबॉडी का निर्माण धीमा और कम सक्रिय होता है, हेपरिन की नियुक्ति से दूसरे प्रकार के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया उनमें शायद ही कभी होता है। फिर भी, हेपरिन के लंबे समय तक प्रशासन के साथ, इसे धीरे-धीरे (1-2 दिनों में) रद्द करने की सिफारिश की जाती है, खुराक कम करके और प्लेटलेट एकत्रीकरण अवरोधकों की पृष्ठभूमि के खिलाफ (डिपिरिडामोल, एस्कॉर्बिक अम्ल). बड़े बच्चों और वयस्कों में एलर्जी की प्रतिक्रिया (बुखार, त्वचा के चकत्ते, राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, लैक्रिमेशन, जोड़ों का दर्द, पैरों में जलन आदि), बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य (हाइपरक्लेमिया, आदि), ऑस्टियोपोरोसिस, हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म। हम एक बार फिर जोर देते हैं कि अत्यधिक खुराक हेपरिन थेरेपी की जटिलताओं का मुख्य कारण है, दूसरा अनियमित है, बड़े अंतराल के साथ, दवा का प्रशासन, साथ ही किसी विशेष रोगी में चिकित्सा के प्रभावों की अपर्याप्त निगरानी।

अत्यधिक हेपरिन थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तस्रावी सिंड्रोम को मजबूत करना (बड़े पैमाने पर इकोस्मोसिस की घटना, हेमटॉमस, बड़े पैमाने पर हेमट्यूरिया की उपस्थिति) हेपरिन प्रतिद्वंद्वियों के उपयोग के लिए एक संकेत है। मुख्य एक प्रोटामाइन सल्फेट है। इसे आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में 1% घोल के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। 30-60 मिनट पहले प्रशासित हेपरिन की दवा की खुराक 1 मिलीग्राम प्रति 1 मिलीग्राम (यानी, प्रति 100 IU) है। यदि हेपरिन के प्रशासन के बाद अधिक समय बीत चुका है, तो प्रोटामाइन की खुराक कम कर दी जानी चाहिए, क्योंकि हेपरिन की प्रशासित मात्रा का एक महत्वपूर्ण अनुपात पहले ही समाप्त हो चुका है। इसके जलसेक को समाप्त करने के बाद किडनी द्वारा हेपरिन के तेजी से उत्सर्जन के कारण, 60 मिनट में इसका रक्त स्तर 50% कम हो जाता है। यदि आवश्यक हो, तो प्रोटामाइन सल्फेट को बार-बार प्रशासित किया जा सकता है।

आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला, 1-2 मिलीग्राम / किग्रा की एकल खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित टोल्यूडाइन ब्लू, एक हेपरिन विरोधी भी है। हेपरिन थेरेपी की जटिलताओं की आवृत्ति को देखते हुए, अधिकांश शोधकर्ता इसके उपयोग को उन मामलों तक सीमित करने की सलाह देते हैं जहां एक वास्तविक व्यापक थ्रोम्बस गठन होता है, उदाहरण के लिए, फुलमिनेंट पुरपुरा के साथ। जब उपचार के संकेत दिए जाते हैं, तो हेपरिन को हर 4-6 घंटे में 100 आईयू / किग्रा IV की खुराक पर प्रशासित किया जाना चाहिए। हालांकि, हेपरिन की कम खुराक के साथ लगातार निषेचन रक्तस्राव के जोखिम को कम करता है। फाइब्रिनोजेन को बढ़ाकर हेपरिन थेरेपी की प्रभावशीलता को बेहतर ढंग से नियंत्रित किया जाता है, अर्थात। यह क्लॉटिंग कारकों की खपत को धीमा कर देता है। यदि शिरापरक रक्त जमावट का समय 20-25 मिनट तक बढ़ जाता है। तो हेपरिन की खुराक आधी होनी चाहिए। साथ ही, रक्त के थक्के कारकों के स्रोत के रूप में एफएफपी को स्थानांतरित किया जाना चाहिए। डीआईसी के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला राहत के साथ हेपरिन थेरेपी की आवश्यकता गायब हो जाती है। गहरी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और अनियंत्रित हेमोरेजिक सिंड्रोम के साथ, स्थानीय गैस्ट्रिक रक्तस्राव, सेरेब्रल हेमोरेज, हेपरिन के उपयोग से बचा जाना चाहिए। इन स्थितियों में, किसी को एंटीप्लेटलेट एजेंटों और रियोपॉलीग्लुसीन के आधान को निर्धारित करने से भी बचना चाहिए।

DIC के चरण I में अंतःशिरा ड्रिप द्वारा microcirculation विकारों को हटाने के लिए 10 मिली / किग्रा की खुराक पर Reopoliglyukin की सिफारिश की जाती है, और प्लेटलेट एकत्रीकरण की वृद्धि की रोकथाम के लिए, उम्र के आधार पर 0.5% curantyl समाधान। Curantyl (dipyridamole) में प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकने और जहाजों में रक्त के थक्के के गठन को रोकने की क्षमता है। आपको प्रीकोलैप्टाइड स्थितियों और पतन में झंकार के अंतःशिरा इंजेक्शन का सहारा नहीं लेना चाहिए।

नवजात शिशुओं को 5 मिलीग्राम / किग्रा की दैनिक खुराक पर 2-3 खुराक में विभाजित किया जाता है। इस मामले में दुष्प्रभावथ्रोम्बोसाइटोपैथी के कारण बढ़े हुए रक्तस्राव को छोड़कर, नहीं देखा गया। बड़े रक्तवाहिकार्बुद और विकसित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वाले बच्चों में, रक्त के थक्के कारकों के स्तर में कमी (रक्तवाहिकार्बुद में खपत), एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के साथ संयोजन में झंकार की नियुक्ति (प्रत्येक दवा 5 मिलीग्राम / किग्रा की दैनिक खुराक पर, 3 खुराक में विभाजित) , मौखिक रूप से) प्लेटलेट काउंट और कोगुलोग्राम रीडिंग के सामान्यीकरण की ओर जाता है।

डीआईसी के चरण II-III को रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन में कमी और प्रत्येक बच्चे के शरीर में इसकी भरपाई करने की स्वाभाविक इच्छा की विशेषता है, खासकर जब से एक सस्ती दवा है। बरकगन जेड.एस. (1988) का मानना ​​है कि डीआईसी में अंतःशिरा फाइब्रिनोजेन से बचा जाना चाहिए।

थ्रोम्बिनेमिया के साथ, इंजेक्शन फाइब्रिनोजेन जमावट से गुजर सकता है और जहाजों में थ्रोम्बस गठन को बढ़ा सकता है और अंगों में सूक्ष्म परिसंचरण के नाकाबंदी को बढ़ा सकता है, और गुर्दे और फुफ्फुसीय अपर्याप्तता को बढ़ा सकता है। एफएफपी में पर्याप्त मात्रा में फाइब्रिनोजेन (2-4 ग्राम प्रति 1 लीटर) निहित है, यह एक पृथक रूप की तुलना में अधिक स्थिर है।

चरण II में प्रोटियोलिसिस को दबाने के लिए, संभावित हेपरिन थेरेपी के साथ, प्रोटीज इनहिबिटर दिखाए जाते हैं - गॉर्डॉक्स (ट्रासिलोल का पर्यायवाची), कॉन्ट्रीकल। गॉर्डॉक्स - एक एंटी-एंजाइमेटिक दवा को आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में अंतःशिरा ड्रिप की 2-3 खुराक में 5000 आईयू प्रति 1 किग्रा प्रति दिन निर्धारित किया जाता है।

कॉन्ट्रीकल, ट्रैसिलोल की तरह, ट्रिप्सिन, कल्लिकेरिन, प्लास्मिन की गतिविधि को रोकता है, धीरे-धीरे एक ही समय में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, रोज की खुराक 500 - 1000 IU / किग्रा शरीर का वजन प्रति दिन 1 बार। डीआईसी में एप्सिलॉन-एमिनोकैप्रोइक एसिड और इसके एनालॉग्स की नियुक्ति के लिए संकेत तेजी से सीमित हैं, जो कि माइक्रोसर्कुलेशन की नाकाबंदी और तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के जोखिम के कारण हैं।

चरण III डीआईसी में, एंटीथ्रॉम्बिन III के स्तर को सही करने और प्रोटियोलिटिक एंजाइमों को निर्धारित करने के बाद, ग्लूकोकार्टिकोइड्स को सामान्य खुराक में (1.5-2.0 मिलीग्राम / किग्रा प्रेडनिसोलोन प्रति दिन या समकक्ष खुराक में अन्य ग्लूकोकार्टिकोइड्स) निर्धारित करने की अनुमति है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स संवहनी दीवार को नुकसान पहुंचाने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं को रोकते हैं, इसके अलावा, वे सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, किनिन प्रणाली की सक्रियता और प्रोस्टाग्लैंडिंस के गठन को रोकते हैं, अर्थात। अंतर्जात कारक जो संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाते हैं। ऐसे में एक्सयूडेशन की प्रक्रिया कम हो जाती है। हालांकि, ग्लूकोकार्टोइकोड्स की नियुक्ति को सावधानी के साथ व्यवहार किया जाना चाहिए, क्योंकि। वे प्लेटलेट्स में थ्रोम्बोक्सेन के गठन को भी कम कर सकते हैं, जो उनके एकत्रीकरण की प्रक्रिया को धीमा कर देगा।

हमारे और विदेशी सहयोगियों के अनुसार, डीआईसी में क्लॉटिंग कारकों के प्रतिस्थापन के लिए एक संकेत थ्रोम्बिन और प्रोथ्रोम्बिन समय में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक बच्चे में खून बह रहा है, 20-50 x 10/एल से कम प्लेटलेट्स में कमी, या फाइब्रिनोजेन के स्तर में 0.5-0.7 g/l से कम कमी। इन उद्देश्यों के लिए, फाइब्रिनोजेन और कारक VIII (एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन - एजीजी) की भरपाई के लिए 10 सेमी 3 / किग्रा के प्लेटलेट द्रव्यमान का उपयोग किया जाता है, क्रायोप्रेसिपिटेट 100 मिलीग्राम / किग्रा निर्धारित किया जाता है। फैक्टर VIII का आधा जीवन लगभग 12 घंटे है, इसलिए हर 12-24 घंटों में रखरखाव अंतःशिरा जलसेक दिया जाना चाहिए।

उपभोज्य रक्त जमावट कारकों का मुख्य स्रोत ताजा जमे हुए प्लाज्मा (FFP) है, जिसमें एक इष्टतम संतुलित संरचना में सभी आवश्यक जमावट कारक होते हैं।

FFP की खुराक को शरीर के वजन के 50 मिलीलीटर / किग्रा तक अंतःशिरा में बढ़ाने की सिफारिश की जाती है, डीफ्रॉस्टिंग और 37 0 C तक गर्म करने के बाद 1.5-2 घंटे के बाद नहीं, हर 6-8 घंटे में बोल्ट का उपयोग किया जाता है। FFP आसव जल्दी और पूरी तरह से ठीक होने तक शुरू किया जाना चाहिए।

अंगों में माइक्रोसर्कुलेशन को अनब्लॉक करने के लिए थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का उपयोग और यूरोकाइनेज, स्ट्रेप्टोकिनेज, फाइब्रिनोलिसिन जैसी दवाओं के साथ एक्यूट और सबएक्यूट डीआईसी सिंड्रोम को खत्म करने की भी सिफारिश नहीं की जाती है, क्योंकि। वे न केवल फाइब्रिन के विनाश का कारण बनते हैं, बल्कि फाइब्रिनोजेन को भी प्रसारित करते हैं, कारकों V और VIII की गतिविधि में तेज कमी का कारण बनते हैं, रक्त में फाइब्रिन गिरावट उत्पादों (FDP) में वृद्धि होती है। वे केवल पुराने डीआईसी के कुछ रूपों के लिए निर्धारित हैं। थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट के रूप में Urokinase को स्ट्रेप्टोकिनेज के लिए पसंद किया जाता है, जिसकी नियुक्ति के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएंदवा की विदेशीता के कारण (स्ट्रेप्टोकोकी, समूह सी से प्राप्त)।

यूरोकाइनेज को निर्धारित करने का संकेत थ्रोम्बोटिक संवहनी रोड़ा है जो अल्ट्रासाउंड या एंजियोग्राफी द्वारा सिद्ध होता है। 10 मिनट के लिए जलसेक पंप की शुरुआत के साथ थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी शुरू करने की सिफारिश की जाती है। 4000 IU/kg यूरोकाइनेज, और फिर रखरखाव चिकित्सा करें, इसे 4000-6000 IU/kg प्रति घंटे की खुराक पर प्रशासित करें। खुराक को बढ़ाया जा सकता है, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की अवधि 24-72 घंटे या उससे अधिक हो सकती है, यह अच्छी तरह से सुसज्जित नवजात में थ्रोम्बस, फाइब्रिनोजेन स्तर, प्लास्मिनोजेन स्तर, फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों और फाइब्रिन के आकार के अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत किया जाता है। गहन देखभाल इकाइयाँ।

वर्तमान में, ऐसी दवाएं (टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर) हैं जिनका केवल फाइब्रिन और ड्रग डिफाइब्रोटाइड पर एक चयनात्मक लाइटिक प्रभाव होता है, जो फाइब्रिनोलिसिस और प्रोस्टोसाइक्लिन के ऊतक एक्टिवेटर के रक्त स्तर को बढ़ाता है। वे प्रायोगिक से गुजरते हैं क्लिनिकल परीक्षण. घनास्त्रता के विकास के बाद पहले घंटों में Urokinase थेरेपी विशेष रूप से प्रभावी है, पूर्ण विरोधाभासप्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप हैं (चिकित्सा शुरू होने से 10 दिन पहले किए गए), साथ ही गंभीर रक्तस्राव (इंट्राक्रैनियल, पल्मोनरी, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, आदि)। कोई भी नियोनेटोलॉजिस्ट जो यूरोकाइनेज का उपयोग करना चुनता है, उसे रक्तस्रावी जटिलताओं के जोखिम के खिलाफ थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के संभावित लाभ के खिलाफ लंबे समय तक संवहनी रोड़ा के जोखिम का वजन करना चाहिए।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड डीआईसी के तीव्र और सूक्ष्म रूपों में उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह नाटकीय रूप से गंभीर जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव के जोखिम को बढ़ाता है। लेकिन यह इलाज में कारगर है जीर्ण रूपथ्रोम्बोसाइटेमिया, एरिथ्रेमिया और अन्य मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों के साथ डीआईसी सिंड्रोम, जो नवजात अवधि में कम आम हैं। छोटी खुराक में, एस्पिरिन चरम सीमाओं के मस्तिष्क और टर्मिनल वाहिकाओं में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की अभिव्यक्तियों से राहत देता है, बंद हो जाता है दर्दआदि। इन मामलों में प्रभाव बढ़ जाता है अगर एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड को ट्रेंटल, कैविंटन, सेरमोन के साथ जोड़ा जाता है। हाइपरथ्रोम्बोसाइटोसिस, पॉलीग्लोबुलिया और रक्त कोशिकाओं के हाइपरग्रिगेशन के कारण होने वाले सभी प्रकार के डीआईसी में हेपरिन अप्रभावी या पूरी तरह से बेकार है।

के साथ तीव्र डीआईसी के उपचार के दौरान तेजी से पुनःप्राप्तिशरीर के इस्केमिक भागों और उनसे अंगों में संचलन, प्रोटियोलिसिस के संचित विषाक्त उत्पादों, जैविक रूप से सक्रिय अमाइन, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन और अन्य रोगजनक चयापचयों की एक बड़ी मात्रा रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है। नतीजतन, रोगी को डीआईसी के दौरान बिगड़ने का अनुभव हो सकता है, यानी रीइनफ्यूजन सिंड्रोम। टूर्निकेट-प्रकार के झटके की एक दूसरी लहर है, सामान्य परिसंचरण में रक्त का इंट्रावास्कुलर जमावट तेजी से बढ़ता है। इसलिए, शरीर के इस्केमिक भागों के अपेक्षित पुनर्संयोजन के समय तक, एंटी-शॉक थेरेपी की तीव्रता को बढ़ाना आवश्यक है, विषहरण, contraindications की अनुपस्थिति में हेपरिन की खुराक में वृद्धि, कॉन्ट्रैकल का एक एकल अंतःशिरा प्रशासन करना, एंटीहिस्टामाइन और एंटी-ब्रैडीकिनिन दवाएं निर्धारित करें, जबकि प्लास्मफेरेसिस से अच्छा प्रभाव देखा जाता है।

यदि डीआईसी के मूल कारण को खत्म करना असंभव है, तो विशेष रूप से नवजात अवधि के दौरान ताजा हेपरिनिज्ड रक्त के प्रतिस्थापन आधान, डीआईसी की रोकथाम और उन्मूलन के दृष्टिकोण से उपयोगी होते हैं। सकारात्म असरइस तरह के आधान एक जटिल प्रभाव के कारण हो सकते हैं: फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन क्षरण उत्पादों को हटाना, जो संवहनी दीवार और हेमोकोएग्यूलेशन के कार्य को बाधित कर सकते हैं, प्लेटलेट्स के चिपकने वाले-एकत्रीकरण कार्य को बाधित कर सकते हैं; क्षतिग्रस्त एरिथ्रोसाइट्स को हटाने, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार, ऊतक हाइपोक्सिया में कमी, हाइपोक्सिया के दौरान ऊतकों में बनने वाले जहरीले मेटाबोलाइट्स और माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों को हटाना। पिछले एक दशक में, डीआईसी की जटिल चिकित्सा में एक्स्ट्राकोर्पोरियल रक्त शोधन के तरीकों में से एक, प्लास्मफेरेसिस को शामिल किया गया है। इसके उपयोग का उद्देश्य न केवल रक्तप्रवाह परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को हटाना है जो संवहनी दीवार के एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं, सक्रिय जमावट कारक, प्लेटलेट समुच्चय, फाइब्रिनोजेन क्षरण उत्पाद, बल्कि बड़ी मात्रा में ट्रांसफ़्यूज़ करने की आवश्यकता के कारण संभावित हाइपोलेवोलमिया को रोकने के लिए भी है। एफएफपी का। यह प्रक्रिया प्लाज्मा एक्सचेंज तक पहुंचती है। गंभीर मामलों में, प्लास्मफेरेसिस दिन में दो बार किया जा सकता है, पहले माइक्रोसर्कुलेशन को अनब्लॉक करने के लिए, और फिर, 8-12 घंटों के बाद, ऊतक क्षय और चयापचय उत्पादों को हटाने के लिए जो प्लास्मफेरेसिस के जल निकासी कार्य के परिणामस्वरूप संचलन में प्रवेश कर गए हैं। एक प्रक्रिया में, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा का 30-40% आमतौर पर हटा दिया जाता है, पुनःपूर्ति एफएफपी और एल्ब्यूमिन के साथ की जाती है।

प्लास्मफेरेसिस विशेष रूप से सेप्सिस, यकृत और गुर्दे की विफलता के साथ-साथ प्रोग्राम हेमोडायलिसिस के रोगियों में डीआईसी के लंबे और आवर्तक रूपों के लिए संकेत दिया जाता है।

जीर्ण डीआईसी में एक अलग उद्देश्य के साथ, ट्रेंटल निर्धारित है, झंकार, टिक्लिड कम प्रभावी हैं।

बड़े बच्चों में प्लाज़्मासाइटोफेरेसिस का उपयोग किया जाता है जटिल उपचारडीआईसी के सबस्यूट और क्रॉनिक रूप, विशेष रूप से गंभीर जहरीले प्रभाव, गुर्दे की विफलता, फाइब्रिनोजेन के उच्च प्लाज्मा स्तर और तीव्र चरण प्रोटीन, हाइपरथर्मिया, इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजी, हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम, पॉलीग्लोबुलिया (वोरोबिएव ए। और सह-लेखक, 1984, आदि)। प्रति दिन प्लाज्मा के 1/5 तक बीसीसी निकालें, इसे आंशिक रूप से रक्त के विकल्प के साथ, आंशिक रूप से एफएफपी के साथ बदलें।

प्लास्मेसीटोफेरेसिस के दौरान, कोशिका परत के ऊपरी हिस्से के साथ प्लाज्मा को हटा दिया जाता है, जिसमें बड़ी संख्या में सक्रिय मोनोसाइट्स होते हैं जो ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, सक्रिय प्रोथ्रोम्बिन जटिल कारक और प्लेटलेट समुच्चय का एक महत्वपूर्ण हिस्सा उत्पन्न करते हैं।

प्लाज़्मासाइटोफेरेसिस क्लिनिक में शुद्ध प्लास्मफेरेसिस की तुलना में अधिक प्रभावी है और विशेष रूप से प्यूरुलेंट-विनाशकारी और सेप्टिक प्रक्रियाओं और डीआईसी सिंड्रोम के लिए संकेत दिया जाता है जो गुर्दे की विफलता या हेपटेरैनल सिंड्रोम के साथ होते हैं।

डीआईसी के विकास को रोकने की क्षमता, हेमोस्टेसिस के विभिन्न हाइपरकोगुलेमिया विकारों को समय पर ढंग से पहचानने और ठीक करने के लिए शिशु मृत्यु दर और कई बीमारियों की पुरानीता दोनों को कम करने के लिए एक वास्तविक आरक्षित है।

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डीआईसी हेमोस्टेसिस सिस्टम के सबसे लगातार और सबसे गंभीर, जीवन-धमकाने वाले विकारों में से एक है (हेमोस्टेसिस शरीर की प्रतिक्रियाओं का एक जटिल है जो रक्तस्राव को रोकने और रोकने के उद्देश्य से है)।

डीआईसी के पर्यायवाची - थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम, खपत कोगुलोपैथी, हाइपरकोएग्युलेबल सिंड्रोम, डिफिब्रिनेशन सिंड्रोम।

डीआईसी (प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम) है:

• एक माध्यमिक रोग प्रक्रिया जो हेमोस्टेसिस सिस्टम की निरंतर और लंबी उत्तेजना के साथ होती है;
• एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया जिसमें प्रारंभिक सक्रियता और बाद में हेमोस्टेसिस सिस्टम के सभी लिंक की गहरी प्रगतिशील कमी के साथ रक्त की क्षमता के पूर्ण नुकसान के साथ भयावह अनियंत्रित रक्तस्राव और गंभीर सामान्यीकृत रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास के साथ होता है;
• एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया जिसमें रक्त के कई और सर्वव्यापी रक्त माइक्रोक्लॉट्स और इसके गठित तत्वों के समुच्चय के साथ रक्त का एक प्रगतिशील प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट होता है, जो इसकी रियोलॉजिकल विशेषताओं को बिगड़ता है, ऊतकों और अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन को अवरुद्ध करता है, उनमें इस्केमिक क्षति का कारण बनता है और आगे बढ़ता है एकाधिक अंग घाव।

प्रकार

थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन और रक्त में प्रवेश की तीव्रता के आधार पर, जो रक्त कोशिकाओं सहित कोशिकाओं के विनाश के दौरान बनता है, डीआईसी के विभिन्न नैदानिक ​​रूप हैं:

• बिजली की तेजी से;
• तीव्र;
• अर्धजीर्ण;
• दीर्घ;
• दीर्घकालिक;
• अव्यक्त;
• स्थानीय;
• सामान्यीकृत;
• आपूर्ति की;
• विघटित।

कारण

डीआईसी के लिए ट्रिगर कारक तीव्र या लंबे समय तक उत्तेजनाओं की एक विस्तृत विविधता हो सकती है, एक तरह से या किसी अन्य विरचो ट्रायड में फिट - रक्त परिसंचरण में गड़बड़ी, इसके गुण या संवहनी दीवार।

डीआईसी होता है:

1. रक्त और हेमोडायनामिक्स की रियोलॉजिकल विशेषताओं का उल्लंघन

• किसी प्रकार का सदमा
• रक्त की हानि
• नशा,
• पूति,
• रीसस संघर्ष गर्भावस्था,
• संचार गिरफ्तारी और बाद में पुनर्जीवन,
• गर्भाशय का प्रायश्चित,
• गर्भाशय की मालिश

2. जब रक्त क्षतिग्रस्त कोशिकाओं और ऊतकों के संपर्क में आता है

• प्रसवपूर्व भ्रूण मृत्यु
• ऑन्कोलॉजिकल रोग

3. रक्त के गुणों में परिवर्तन और रक्त में थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थों के बड़े पैमाने पर सेवन के साथ

• ल्यूकेमिया,
• एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म,
• असंगत रक्त का आधान,
• सेप्टिक गर्भपात,
• गर्भाशय में रक्तस्राव के साथ सामान्य रूप से स्थित नाल का अलग होना,
• अपरा एक्रीटा,
• पैरेन्काइमल अंगों पर ऑपरेशन: गर्भाशय, यकृत, फेफड़े, प्रोस्टेट, गुर्दे;
• तीव्र विकिरण बीमारी
• दीर्घकालिक संपीड़न सिंड्रोम,
• गैंग्रीन,
• अंग प्रत्यारोपण, कीमोथेरेपी, अग्नाशय परिगलन, रोधगलन, आदि)।

डीआईसी के लक्षण

डीआईसी सिंड्रोम के दौरान, 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

चरण 1 - प्लेटलेट्स के हाइपरकोगुलेशन और हाइपरग्रिगेशन का चरण;

चरण 2 - संक्रमणकालीन चरण (रक्त के थक्के में बहुआयामी बदलाव, हाइपर- और हाइपोकोएग्यूलेशन दोनों की ओर);

स्टेज 3 - गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण (रक्त बिल्कुल नहीं जमता है);

चरण 4 - समाधान चरण (या तो हेमोस्टेसिस संकेतक सामान्यीकृत होते हैं, या जटिलताओं का विकास होता है, जिससे मृत्यु हो जाती है)।

डीआईसी का रोगसूचकता कई कारकों पर निर्भर करता है (जिसके कारण यह हुआ, शॉक क्लिनिक, हेमोस्टेसिस के सभी भागों का उल्लंघन, घनास्त्रता, संवहनी बिस्तर की मात्रा में कमी, रक्तस्राव, रक्ताल्पता, शिथिलता और लक्षित अंगों की विकृति, चयापचय संबंधी विकार)।

पहले चरण में, रक्त के थक्के में वृद्धि होती है, बड़े जहाजों में थक्के का गठन होता है और छोटे लोगों में रक्त के थक्के (सर्जरी के दौरान) होते हैं। रोगी से विश्लेषण के लिए रक्त लेना असंभव है, क्योंकि यह तुरंत जम जाता है। एक नियम के रूप में, पहला चरण बहुत तेज़ी से आगे बढ़ता है और डॉक्टरों द्वारा किसी का ध्यान नहीं जाता है। रक्तचाप में तेज कमी है, त्वचा पीली है, ठंडे चिपचिपे पसीने से ढकी हुई है, नाड़ी कमजोर है (फिलामेंटस)। फिर फेफड़ों की क्षति के कारण श्वसन विफलता विकसित होती है, नम खांसीऔर फेफड़ों में क्रेपिटस, त्वचा का सायनोसिस, ठंडे पैर और हाथ।

दूसरे चरण में वही लक्षण बने रहते हैं जो डीआईसी के पहले चरण में थे, साथ ही गुर्दे (गुर्दे की विफलता), अधिवृक्क ग्रंथियां, पाचन नाल(मतली, उल्टी, पेट दर्द, दस्त)। माइक्रोथ्रोम्बी मस्तिष्क में बनते हैं (सिरदर्द, चक्कर आना, आक्षेप, कोमा तक चेतना का नुकसान, पक्षाघात और पक्षाघात, स्ट्रोक)।

तीसरे चरण (हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण) को बड़े पैमाने पर रक्तस्राव की विशेषता है, दोनों प्रारंभिक फोकस से और अन्य अंगों से (श्लेष्म झिल्ली के अल्सर के कारण आंतों और गैस्ट्रिक रक्तस्राव, मूत्र में रक्त - गुर्दे की क्षति, थूक रक्त के साथ मिश्रित जब खाँसना)।

रक्तस्रावी सिंड्रोम का विकास भी विशेषता है (बड़े पैमाने पर रक्तस्राव, हेमटॉमस, पेटेकिया, इंजेक्शन साइटों पर गैर-रोक रक्तस्राव और सर्जरी के दौरान, मसूड़ों से खून बहना, नाक से खून बहना आदि)।

चौथा चरण, समय पर और पर्याप्त उपचार के साथ, हेमोस्टेसिस की बहाली और रक्तस्राव को रोकने की ओर जाता है, लेकिन अक्सर आंतरिक अंगों और रक्तस्राव को बड़े पैमाने पर नुकसान के साथ मृत्यु में समाप्त होता है।

निदान

बुनियादी प्रयोगशाला परीक्षण:

• प्लेटलेट्स का निर्धारण (डीआईसी के साथ, चरण 2, 3 और 4 में प्लेटलेट्स में कमी होती है);
• रक्त के थक्के का समय (आदर्श 5 - 9 मिनट है, 1 चरण में सूचक छोटा हो जाता है, बाद में - समय का विस्तार);
• रक्तस्राव का समय (सामान्य 1 - 3 मिनट);
• APTT (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिक समय - DIC के चरण 2 और 3 में वृद्धि);
• प्रोथ्रोम्बिन समय, थ्रोम्बिन समय, सक्रिय प्लाज्मा पुनर्गणना समय का निर्धारण - एवीआर (डीआईसी के दूसरे और तीसरे चरण में वृद्धि);
• थक्का लसीका (आमतौर पर नहीं, तीसरे चरण में लसीका तेज होता है, और चौथे चरण में थक्का नहीं बनता है);
• फाइब्रिनोजेन (सामान्य 2 - 4 g / l, चरण 2, 3 और 4 में घटता है);
• फाइब्रिन थ्रेड्स द्वारा उन्हें नुकसान के कारण एरिथ्रोसाइट विखंडन की घटना का अध्ययन (आमतौर पर, परीक्षण नकारात्मक होता है, सकारात्मक परीक्षणडीआईसी इंगित करता है)।
• लाल रक्त कोशिकाओं में कमी (एनीमिया, रक्त की मात्रा में कमी);
• हेमटोक्रिट (हाइपोवोल्मिया) में कमी;
• एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का निर्धारण।

डीआईसी का इलाज

डीआईसी के लिए थेरेपी एक चिकित्सक द्वारा की जाती है जिसने इस विकृति का सामना किया है (अर्थात, उपस्थित चिकित्सक), एक पुनर्जीवनकर्ता के साथ मिलकर। डीआईसी के क्रॉनिक कोर्स में, इसका इलाज एक चिकित्सक द्वारा हेमेटोलॉजिस्ट के साथ किया जाता है।

सबसे पहले, डीआईसी के कारण को खत्म करना जरूरी है। उदाहरण के लिए, सेप्सिस में, जीवाणुरोधी और आधान (रक्त उत्पादों का अंतःशिरा जलसेक) चिकित्सा निर्धारित की जाती है; दर्दनाक सदमे में, पर्याप्त दर्द से राहत, स्थिरीकरण, ऑक्सीकरण और प्रारंभिक शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप निर्धारित किया जाता है। या ट्यूमर रोगों के साथ - कीमोथेरेपी और रेडियोथेरेपी, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ - कपिंग दर्द सिंड्रोमप्रसूति और स्त्री रोग संबंधी विकृति में हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स की बहाली कट्टरपंथी उपाय(गर्भाशय का विलोपन, सीजेरियन सेक्शन)।

हेमोडायनामिक्स की बहाली और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को जलसेक-आधान के संक्रमण द्वारा किया जाता है।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा का जलसेक दिखाया गया है, जो न केवल परिसंचारी रक्त की मात्रा को पुनर्स्थापित करता है, बल्कि सभी जमावट कारक भी शामिल करता है।

4/1 के अनुपात में क्रिस्टलॉयड (भौतिक समाधान, ग्लूकोज) और कोलाइड समाधान (पॉलीग्लुसीन, रियोपोलीग्लुसीन) और प्रोटीन रक्त उत्पाद (एल्ब्यूमिन, प्रोटीन) भी प्रशासित होते हैं।

एक थक्कारोधी निर्धारित है प्रत्यक्ष कार्रवाई- हेपरिन। हेपरिन की खुराक डीआईसी के चरण पर निर्भर करती है (1-2 चरणों में यह महत्वपूर्ण है)। महत्वपूर्ण रक्ताल्पता के साथ, ताजा (3 दिनों से अधिक नहीं) एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान को स्थानांतरित किया जाता है।

गंभीर सामान्यीकृत डीआईसी के उपचार में फाइब्रिनोजेन और रक्त के थक्के बनाने वाले कारकों (क्रायोप्रेसिपिटेट) के ध्यान का उपयोग किया जाता है। प्रोटियोलिसिस इनहिबिटर - एंटीप्रोटीज - ​​का उपयोग ऊतक प्रोटीज को दबाने के लिए किया जाता है जो कोशिकाओं के क्षतिग्रस्त होने पर निकलते हैं (कॉन्ट्रीकल, ट्रैसिलोल, गॉर्डॉक्स)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (हाइड्रोकोर्टिसोन, डेक्सैमेथेसोन) भी निर्धारित किए जाते हैं, क्योंकि वे रक्त के थक्के को बढ़ाते हैं।

समानांतर में, कई अंग विफलता के खिलाफ लड़ाई की जा रही है (फेफड़े, गुर्दे के कार्यों के लिए समर्थन, जठरांत्र पथ, अधिवृक्क)। डीआईसी के चरण 2-4 में, स्थानीय हेमोस्टेसिस को बहाल करने के लिए एमिनोकैप्रोइक एसिड, शुष्क थ्रोम्बिन, सोडियम एटामसाइलेट और एड्रोक्सोन का मिश्रण उपयोग किया जाता है। इस मिश्रण को नालियों के माध्यम से उदर गुहा में इंजेक्ट किया जाता है, मौखिक रूप से, गर्भाशय गुहा और योनि में टैम्पोन के रूप में, और घोल से सिक्त पोंछे को घाव पर लगाया जाता है।

गहन चिकित्सा की पूरी प्रक्रिया में 1-5 दिन लगते हैं (डीआईसी की गंभीरता के आधार पर), और बाद में उपचार तब तक जारी रहता है जब तक कि सभी बहु-अंग विकारों की पूर्ण या लगभग पूर्ण वसूली नहीं हो जाती।

जटिलताओं और पूर्वानुमान

डीआईसी की मुख्य जटिलताओं में शामिल हैं:

• हेमोकोएग्यूलेशन शॉक (रक्तचाप में गंभीर गिरावट, श्वसन और हृदय प्रणाली के विकार, आदि);
• पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया;
• मौत।

रोग का निदान डीआईसी की गंभीरता, पाठ्यक्रम और चरण पर निर्भर करता है। चरण 1 और 2 में, पूर्वानुमान अनुकूल है, चरण 3 में यह संदिग्ध है, चरण 4 में (अपर्याप्त या उपचार के बिना) यह घातक है।