Экг фибрилляция предсердий расшифровка. Трепетание и фибрилляция предсердий на экг, кардиоверсия. Трепетание предсердий на ЭКГ

Трепетание предсердий — часто встречаемое нарушение ритма сердца. Оно не имеет ярко выраженных клинических проявлений, но хорошо определяется с помощью электрокардиографического обследования. Патология возникает по разным причинам у детей и взрослых.

Статья рассказывает о разновидности сердечной аритмии — трепетании предсердий. Описаны симптомы патологии, признаки на электрокардиограмме

Трепетанием, или мерцанием, предсердий называют разновидность аритмии, при которой отмечаются регулярные сокращения участков миокарда предсердий с частотой 250-300 в минуту. Это достаточно нестабильное состояние, которое быстро переходит в нормальный сердечный ритм, либо в фибрилляцию. Поэтому трепетание диагностируется редко.

Причинами возникновения трепетания могут быть:

• ишемическая болезнь в виде стенокардии или инфаркта;
• воспаления оболочек сердца;
• оперативные вмешательства;
• злоупотребление алкоголем;
• воздействие электрического тока;
• тяжелая пневмония;
• пороки сердца;
• патологии щитовидной железы.

Механизмом возникновения трепетания является re-entry, или «повторный вход». Суть этого процесса заключается в наличии эктопического очага возбуждения, который создает круговое движение импульса по миокарду предсердий. В результате некоторые участки миокарда находятся в состоянии постоянного возбуждения.

Симптомы представлены внезапной слабостью, головокружением, ощущением учащенного сердцебиения. Могут возникать эпизоды потери сознания. Трепетание — быстропреходящее состояние, поэтому диагностировать его по внешним симптомам сложно.

Как определить на ЭКГ

Основной метод диагностики мерцания предсердий — ЭКГ. Характерным ЭКГ-признаком трепетания предсердий является появление во втором и третьем стандартных отведениях волн F, которые имеют пилообразную форму (фото).

Количество зубцов этой волны — около 300 в минуту. При этом АВ-узел блокирует часть импульсов, поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 в минуту.

Следует помнить, что мерцание предсердий на ЭКГ «поймать» достаточно сложно, так как это быстро преходящее состояние. Чтобы выявить эпизоды трепетаний, следует проводить холтеровское мониторирование.

Этот метод диагностики представляет собой суточную регистрацию электрокардиограммы. В результате можно определить наличие эпизодов трепетания предсердий, их частоту, а также ситуации, способствующие их возникновению.

Определение причин

С помощью ЭКГ можно определить не только признаки трепетания предсердий, но и причины, вызывающие это состояние.

Таблица. Основные причины трепетания предсердий на ЭКГ:

Иногда причиной трепетания становится синдром слабости синусового узла. Это состояние, при котором основной водитель ритма (СА-узел) не выполняет свою функцию полноценно.

В таком случае развивается нижнепредсердный ритм — на ЭКГ это означает, что водителем ритма становится само предсердие, а точнее, эктопические очаги в нем. Это приводит к несинхронизированному сокращению участков миокарда.

Предсердный ритм на ЭКГ у ребенка может диагностироваться при наличии некоторых врожденных пороков. У подростка предсердный ритм на ЭКГ чаще является следствием вегетососудистой дистонии.

Лечение

В большинстве случаев обнаружение признаков трепетания предсердий на ЭКГ не требует специального лечения. Но при хронической форме, либо при высоком риске срыва ритма проводят кардиоверсию. Это способ восстановления нарушенного ритма сердца с помощью лекарственных средств или электрического тока.

Таблица. Типы кардиоверсии:

Кардиоверсия может быть проведена не каждому пациенту. Противопоказаниями к этому методу лечения являются:

• синдром слабости синусового узла;
• острое воспаление сердечной мышцы;
• брадисистолия;
• увеличение правого предсердия на ЭКГ;
• наличие клапанных пороков.

Если же противопоказаний нет, кардиоверсия способствует восстановлению сердечного ритма в 97% случаев. При наличии органических поражений сердца требуется их лечение, так как в противном случае аритмия будет возникать постоянно.

Изменения на ЭКГ при трепетании предсердий не постоянны. Их можно обнаружить случайно в момент приступа, либо если проводится холтеровское мониторирование. Аритмия не всегда требует специального лечения, а у детей обычно проходит самостоятельно с возрастом. Но если есть риск нарушения гемодинамики, требуется осуществление кардиоверсии.

Вопросы врачу

Добрый день. Проходила на работе медосмотр, в том числе и кардиограмму. В заключении прочитала, что на ЭКГ обнаружен предсердный ритм — что это такое, опасно ли это состояние?

Ирина, 46 лет, Новосибирск

Добрый день, Ирина. Предсердным ритмом называют такое состояние, при котором синусный узел не может полноценно функционировать. В таком случае ритм задают очаги в миокарде предсердий. Это состояние может вызывать различного рода аритмии, в том числе трепетание и фибрилляцию предсердий. Обратитесь к вашему врачу для дополнительного обследования.

Здравствуйте. На диспансеризации мне сделали кардиограмму, обнаружили по ЭКГ нагрузку на правое предсердие. О каких заболеваниях это может говорить?

Николай, 52 года, Липецк

Добрый день, Николай. Признаки перегрузки правого предсердия на ЭКГ появляются при наличии врожденных или приобретенных пороков клапанов, особенно трехстворчатого. Вам нужно сделать УЗИ сердца для выявления патологии.

Фибрилляция предсердий – это второе название мерцательной аритмии, одного из самых распространенных сердечных недугов. Он встречается как у пожилых, так и у молодых людей, однако с возрастом риск возникновения заболевания возрастает из-за общих органических поражений сердечно-сосудистой системы.

Согласно статистике, люди старше 60 лет страдают от ФП в несколько раз чаще. Это заболевание не относят к смертоносным или крайне опасным, но оно может привести к ряду серьезных осложнений.

Фибрилляция предсердий относится к наиболее распространенному виду . Здоровое сердце сокращается с частотой 60-90 ударов в минуту. ЧСС контролируется с помощью импульса, посылаемого синусовым узлом. При ФП к сердечной мышце поступает одновременно множество импульсов, что заставляет предсердия сокращаться с частотой до 700 ударов в минуту. При таком сокращении мышечной ткани кровь не может поступать в желудочки, откуда она распределяется по артериям и тканям.

Фибрилляция предсердий на проявляется в виде нарушений ритма и ЧСС. Диагностика включает в себя несколько методов обследования.

Причин возникновения этой распространенной патологии может быть множество:

1. . При инфаркте происходит прекращение кровоснабжения миокарда, в результате чего часть мышечной ткани отмирает и заменяется рубцовой тканью. Осложнения этой патологии зависят от тяжести состояния больного и количества поврежденной ткани. и мерцательная аритмия – одни из наиболее частых последствий инфаркта.
2. . При кардиосклерозе некротические процессы в миокарде возникают по различным причинам, которые определить трудно. Суть этого заболевания в том, что рубцовая ткань разрастается в мышечной и снижает сократительную способность сердца. Мерцательная аритмия может быть как признаком, так и последствием кардиосклероза.
3. . При повышенном артериальном давлении нагрузка на сердце и сосуды становится больше, что приводит к таким осложнениям, как тахикардия, стенокардия и мерцательная аритмия.
4. Тиреотоксикоз. Гормоны щитовидной железы регулируют работу всех внутренних органов, включая сердце. Если уровень гормонов патологически высокий, то и сократительная способность сердечной мышцы увеличивается.

Помимо причин есть и провоцирующие факторы, такие, как стресс, вредные привычки, длительный прием лекарственных средств, оказывающих воздействие на сердечно-сосудистую систему, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и ожирение, сахарный диабет.

Признаки и разновидности

ФП может проявляться по-разному: в виде приступов или же быть постоянной. Проявления заболевания во многом зависят от стадии и тяжести его течения.

Легкие формы заболевания могут протекать бессимптомно. В других случаях больной ощущает приступ , сильное, болезненное сердцебиение, боль в области груди, общую слабость, головокружение, предобморочное состояние, одышку, чувство резкой нехватки воздуха, панический страх.

Приступ ФП может длиться довольно долго и не исчезать без медицинского вмешательства. В некоторых случаях наблюдается также неконтролируемое мочеиспускание.

Выделяют следующие виды фибрилляции предсердий:

• По продолжительности проявлений. Приступообразная ФП длится от 2 дней до недели. Она может проходить самостоятельно или после медикаментозного лечения. Персистирующая ФП сопровождается более длительными приступами (более недели), заболевание требует лечения. Хроническая фибрилляция предсердий длится постоянно, причем сердечный ритм не поддается восстановлению.
• По типу аритмии. Различают мерцание и трепетание предсердий. При мерцании импульс распределяется по миокарду неравномерно, заставляя волокна сердечной мышцы сокращаться быстро и хаотично. При этом сокращения желудочков будут непродуктивными. При трепетании сокращение волокон протекает медленнее, поэтому эта форма ФП считается более легкой, однако насосная функция сердца все равно нарушается.
• По величине ЧСС. Выделяют тахисистолическую аритмию (ЧСС более 90 ударов в минуту), нормосистолическая (ЧСС повышается не сильно, от 60 до 100 ударов в минуту), брадисистолическую (ЧСС снижена, не достигает 60 ударов в минуту).

В некоторых случаях ФП обнаруживается случайно во время обследования, хотя никаких характерных симптомов больной не ощущал. Одним из явных признаков фибрилляции предсердий является частный пульс. В случае, когда ЧСС настолько велико, что превышает пульс, он может совсем не обнаруживаться.

ФП на ЭКГ

При подозрении на мерцательную аритмию в первую очередь назначается обследование в виде анализа крови и ЭКГ. – это безболезненный и неинвазивный способ проверить работу сердца, его ритм и ЧСС. Процедура проводится с помощью электродов, которые присоединяются к телу пациента.

Достоверность результата зависит от подготовки пациента (отсутствие стресса и физической нагрузки перед обследованием), а также от профессионализма врача, который расшифровывает электрокардиограмму. Для исключения ошибочного результата накануне не рекомендуется принимать алкоголь и есть жирную пищу. Переедание также сказывается на работе сердца, поэтому ЭКГ делают после легкого завтрака или на голодный желудок.

Усилить работу сердца может кофеин, поэтому перед посещением кабинета ЭКГ следует отказаться от крепкого чая и кофе.

Среди признаков фибрилляции предсердий на ЭКГ выделяют:

• Появление зубцов F. Появление нехарактерных для здорового человека зубцов F говорит о нарушении работы сердца. На кардиограмме эти зубцы отображаются в виде мелких волн, появляющихся с различной частотой и имеющих различную амплитуду.
• Отсутствие зубца P. Зубцы P присутствуют на электрокардиограмме здорового человека, при ФП же они отсутствуют и заменяются зубцами F.
• Измененный сердечный ритм. Это выражается в нерегулярности комплексов QRS, которые являются показателями желудочкового ритма.
• Учитывается также соотношение коэффициентов (количество предсердных волн, которые заметны на ЭКГ). При фибрилляции коэффициент нечетный.

Прогноз заболевания не однозначен и зависит от тяжести течения болезни, эффективности лечения, индивидуальных особенностей организма.

Несмотря на то, что само заболевание не считают смертельным, его присутствие в анамнезе повышает риск смерти от сердечно-сосудистых патологий.

Если при ФП возникает также тромбоз, то прогноз ухудшается, так как повышается риск инфаркта миокарда. При своевременном и правильном лечении, установке кардиостимулятора можно значительно улучшить качество жизни пациента.

Лечение и возможные осложнения патологии

Если заболевание протекает бессимптомно, необходимости в медикаментозном лечении нет. Достаточно мер профилактики и регулярного наблюдения. В этом случае фибрилляция предсердий может пройти без лечения и осложнений.

Лечение ФП включается в себя:

1. Препараты для профилактики тромбоза. Тромбы опасны тем, что могут оторваться и закупорить жизненно важную артерию. При мерцательной аритмии назначают препараты для разжижения крови. Как правило, это Аспирин и Гепарин. Однако их нужно принимать с осторожностью из-за высокого риска развития побочных эффектов в виде кровотечений.
2. Препараты для нормализации сердечного ритма. Эти лекарства помогают привести в норму ЧСС и нормализовать ритм. К ним относятся Пропафенон и Амиодарон. Действие препарата начинается уже через час после приема.
3. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты снижают ЧСС до нужного уровня, а также нормализуют . Они помогают значительно продлить жизнь пациентам, у которых уже развилось осложнение в виде . Однако противопоказанием к приему является бронхиальная астма, поскольку бета-адреноблокаторы могут спровоцировать бронхоспазм.

Если медикаментозное лечение не помогает, врач порекомендует кардиостимулятор, который с помощью электрических импульсов будет воздействовать на предсердия и желудочки, заставляя их сокращаться в нужном ритме.

Больше информации о мерцательной аритмии можно узнать из видео:

При отсутствии лечения пациенты попадают в группу риска по развитию . Поскольку кровь в предсердиях застаивается из-за снижения их сократительной функции, повышается риск образования тромбов. Это может привести к инфаркту или инсульту.

Нередким осложнением мерцательной аритмии является и хроническая сердечная недостаточность. Из-за нарушения работы сердца оно не может перекачивать кровь по организму, что приводит к усилению симптоматики сердечной недостаточности: сердечный кашель, одышка, отеки, скопление жидкости в легких.

Нарушения сердечного ритма в последнее время стали достаточно распространенной патологией, и от своевременной диагностики зависит качество оказания медицинской помощи. Выявить данное заболевание поможет представление о том, как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ.

📌 Читайте в этой статье

Механизм возникновения данного заболевания

Сбой сократительной функции сердечной мышцы обычно вызывается нарушением возбудимости и проводимости. В клинической практике сюда относят трепетание и мерцание предсердий, фибрилляцию или мерцание желудочков. При наличии у больного хронической сердечной патологии, специалисты чаще сталкиваются именно с мерцательной аритмией.

Следует отметить, что мерцание предсердий относится к наиболее частым и тяжелым болезням сердечно-сосудистой системы. Данная патология впервые диагностирована еще в 19 веке, однако современное название болезнь получила в начале 20 века в работах отечественных ученых.

Главным компонентом развития заболевания считают нарушение проводимости электрических и нервных импульсов в волокнах предсердий. При этом поражение желудочков сердца является вторичным.

Вся нервная система сердца является автономной и мало зависит от ЦНС человека. Работа сердечной мышцы регулируется несколькими узлами. Именно сбой в работе и ослабление функции проводимости в синусо-предсердном узле вызывает повышение возбудимости предсердий. Указанный выше узел перестает выполнять свою основную роль водителя ритма, что прекрасно могут подтвердить различные ЭКГ признаки мерцательной аритмии.

В предсердиях возникает большое число очагов эктопии, что приводит к сбою в ритмичности сокращений этой части сердца. Ввиду того, что миокард не в силах отреагировать на все поступающие импульсы, происходят сократительные движения в отдельных волокнах предсердной мышцы, что и напоминает дрожание или мерцание.

Чаще всего подобная патология наблюдается только в области предсердий, к желудочкам могут просачиваться только отдельные импульсы, что вызывает разнобой в сократительной работе всего сердца. Однако большинство специалистов рассматривают ограничение воздействия лишних нервных возбудителей на стенки желудочков как определенный предохранитель.

Предсердия отвечают только за 25% всей перекачиваемой крови, что позволяет организму с определенными трудностями компенсировать такой сбой в гемодинамике. Мерцание желудочков чаще всего вызывает смерть пациента, так как симптоматика недостаточности кровообращения в таком случае будет носить обвальный характер.

Классификации нарушения работы предсердий

Современная клиническая кардиология предпочитает выделять две основные . ЭКГ диагностика мерцательной аритмии использует в своей основе именно принципы данного разделения.

Считается, что основным течением сердечного нарушения ритма в предсердиях является постоянная форма заболевания, которая встречается более чем у 70% больных и часто протекает без выраженных симптомов. Постоянная мерцательная аритмия классифицируется по количеству сердечных сокращений и взаимодействию работы предсердий и желудочков. Выделяют три основных вида течения болезни:

• Брадисистолическая мерцательная аритмия характеризуется сниженным числом сердечных сокращений — меньше 60 ударов в 1 минуту. Подобная патология чаще всего развивается у больных с хроническими процессами в сердечной мышце или коронарных сосудах.
• Нормосистолическая форма мерцательной аритмии интересна тем, что поскольку число сердечных сокращений близко к норме и не чувствуется расхождения в работе предсердий и желудочков, сбой в деятельности сердца пациент может не замечать длительное время. Организм адаптируется к минимальным нарушениям гемодинамики и сам ее корректирует.
• Если число сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту, специалисты говорят о развитии тахисистолической формы заболевания. Подобная симптоматика чаще всего обусловлена различными острыми процессами в человеческом организме. Такой сбой сердечного ритма может произойти даже у здорового человека под воздействием острого отравления, большого количества алкоголя, хронической недостаче в крови кальция.

В клинической практике достаточно часто наблюдается картина, когда нарушение работы предсердий происходит без каких-либо видимых причин или под воздействием физических нагрузок. В этом случае специалисты говорят о развитии пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

В отличие от постоянного изменения ритма сердца, подобные приступы короткие: они могут продолжаться от нескольких секунд до 10 — 12 часов. По симптоматике данное заболевание похоже на тахисистолическую форму срыва ритма, однако существуют и определенные отличия.

Если у больного развилась пароксизмальная мерцательная аритмия, ЭКГ позволяет четко диагностировать процесс. Основным признаком этой патологии кардиологи считают наличие на электрокардиограмме специфических волн F, также возможна излишняя частота желудочковых комплексов на пленке.

Подобные тонкости расшифровки электрокардиограммы больше всего нужны врачам скорой медицинской помощи и специалистам отделения интенсивной терапии. Обычным пользователям медицинских сайтов следует отметить для себя основные черты того, как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ.

Главное на пленке – это дефицит пульса, то есть несоответствие сокращений сердца перистальтике крупных сосудов и периферии. Как говорилось выше, под воздействием избыточных импульсов ритм срывается, частота сокращений предсердий, а иногда и желудочков, увеличивается, а пульс остается неизменным. Это происходит по той причине, что иннервация деятельности сердце и остального организма производится из разных источников.

Подобное наблюдение позволяет специалистам оценивать работу сердца только по ЭКГ, поскольку показатели пульсовых сокращений будут недостоверными.

Мерцательная аритмия считается достаточно серьезным заболеванием и не должна лечиться самостоятельно. Умение распознать на ЭКГ картину нарушения сократимости предсердий не является причиной отказаться от консультации специалиста. Только врач может определить наличие патологии и назначить правильное и своевременное лечение.

Читайте также

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – это отклонение в показателях сердечного ритма, которое характеризуется тем, что в течение 1-го цикла развиваются хаотичные возбуждения или сокращения мышц предсердия, что впоследствии провоцирует отсутствие активных сокращений в предсердии.

Количество беспорядочных ударов, как правило, находится в пределах от 350 до 800 за 60 секунд. Электрические импульсы, направленные в атриовентрикулярный узел, получают разную степень и частоту, некоторые не способны достичь конечной точки.

В результате частота активности желудочков при фибрилляции предсердий не больше, чем 200 за 60 секунд, чаще встречается отметка в 85–135 ударов. Отсутствие порядка в направлениях импульсом и их путь через атриовентрикулярный узел, обычно, приводит к неправильному, хаотичному биению желудочков.

В зависимости от регулярности ударов мышцы сердца, выделяются определенные типы мерцательной аритмии:

• Брадисистолическая;
• Тахисистолическая;
• Нормосистолическая.

При первой форме количество сокращений мышцы не превышает 60 за 60 секунд, при нормосистолической число увеличивается до 90 ударов, а при тахисистолическом типе превышает 90 ударов за минуту.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ отображается всего 2-мя четкими чертами:

• Во всех проемах показатель Р отсутствует, вместо него отображается хаотичные волны возбуждения отдела;
• Комплексный показатель QRS указывает на аритмичность, что видно благодаря разным интервалам между отметками (проемы R-R отличаются).

Симптоматика

Описание симптомов мерцательной аритмии будет зависеть от ЧСС пациента, что определяет отклонения в центральной гемодинамике.

В основном больные жалуются на остановки, перебои в сокращениях сердца, сильную отдышку, которая появляется даже при небольшой нагрузке. В редких случаях – тупая и ноющая боль в органе.

При обследовании пациентов симптоматика фибрилляций предсердия может сильно отличаться. Состояние человека может классифицироваться как удовлетворительное, средне-тяжелое и тяжелое.

Выделяются характерные признаки сердечной недостаточности, которые начинают активно развиваться при мерцательной аритмии: кожа, отдающая бледным оттенком, цианоз слизистой человека, вздутие яремных вен, отеки некоторых частей тела.

Обычными симптомами аритмии можно назвать неритмичные трепетания сердечной мышцы, которые обнаруживаются при обследовании пациенты, разная тональность звуков, на которую влияет продолжительность диастолы. Сначала идет небольшая пауза, после которой первый тон становится громче, 2-ой слабеет или вовсе пропадает. После большой остановки первый тон затихает, другой начинает усиливаться.

Давление в артериях остается на нормальном показатели, пульс свидетельствует об аритмии, имея нехарактерно разную амплитуду, вмещение и скорость. Тахистолическая форма заболевания характеризуется дефицитом пульса – количество сокращений сердца выше, чем частота пульса.

На ЭКГ можно выделить следующие основные признаки фибрилляции предсердий:

1. На электрокардиографическом листе нет зубцов Р во всех отметках;
2. На ЭКГ фибрилляция предсердий характеризуется наличием частых непостоянных волн колебания предсердий на отметке f, что связано с хаотичным возбуждением и сокращением отдела предсердий. Крупноволнистый тип означает, что амплитуда показателя f больше, чем 1 миллиметр, а частота в диапазоне 355–455 ударов за 60 секунд. Данная форма объясняется гипертрофии целевой части, предсердий и, обычно, встречается у пациентов с митральным стенозом и хронической болезнью легочного сердца. Другая, мелковолнистая форма указывает, что амплитуда f будет гораздо меньше (бывает, что незаметна на ЭКГ). В таком случае частота увеличивается до 600–700 сокращений за 60 секунд. Этот тип наиболее распространён среди больных пожилого возраста, страдающих от атеросклеротического кардиосклероза, переживших инфаркт миокарда, миокардита, перенасыщении глюкозидами.
3. Фибрилляция предсердий на ЭКГ также характеризуется аритмичностью комплексов QRS, что на кардиограмме проявляется неравными интервалами R-R. Обычно эти отметки равны.

При обследовании выделяют 2 формы мерцательной аритмии:

• Постоянная болезнь – мерцание отдела остается на длительный промежуток;
• Пароксизмальная аритмия – приступы мерцания отдела могут продлиться до 7 дней.

Течение болезни продолжается долго. Все это может привести к дальнейшим осложнениям, например, отклонения в гемодинамике, что провоцирует развитие сердечной недостаточности и снижению сил и уровня жизни пациентов.

Другим, достаточно сложным итогом течения болезни является прогрессия тромбоэмболий, что вызвано появлением тромбов из-за плохого качества сокращений.

Бывает, что тромбоэмболии начинают развиваться в сосудах головного мозга, почках легких и др.

Также постоянная мерцательная аритмия хронического характера может спровоцировать появление кардиомиопатии. Стоит отметить, что среди больных достаточно высокий уровень смертности.

Это вызвано развитием фибрилляции желудочков, что в свою очередь провоцирует аритмии, а затем неожиданную смерть.

За­пом­ни­те по­сле­до­ва­тель­ность рас­шиф­ров­ки ЭКГ

1) Оп­ре­де­ле­ние воль­та­жа ЭКГ.

2) Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти:

а) оцен­ка ре­гу­ляр­но­сти сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

б) под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

в) оп­ре­де­ле­ние ис­точ­ни­ка воз­бу­ж­де­ния;

3) Оцен­ка функ­ции про­во­ди­мо­сти.

4) Оп­ре­де­ле­ние элек­три­че­ской оси серд­ца.

5) Оцен­ка пред­серд­но­го зуб­ца Р.

6) Оцен­ка же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRST:

а) оцен­ка ком­плек­са QRS;

б) оцен­ка сег­мен­та ST;

в) оцен­ка зуб­ца Т;

г) оцен­ка ин­тер­ва­ла QT.

7) Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние.

Оп­ре­де­ли­те воль­таж ЭКГ

Для оп­ре­де­ле­ния воль­та­жа сум­ми­ру­ют ам­пли­ту­ду зуб­цов R в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях (RI + RII + RIII). В нор­ме эта сум­ма рав­на 15 мм и бо­лее. Ес­ли сум­ма ам­пли­туд ме­нее 15 мм, а так­же ес­ли ам­пли­ту­да са­мо­го вы­со­ко­го зуб­ца R не пре­вы­ша­ет 5 мм в I, II, III от­ве­де­ни­ях, то воль­таж ЭКГ счи­та­ет­ся сни­жен­ным.

Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти

Оце­ни­те ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний

Ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний оце­ни­ва­ет­ся при срав­не­нии про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR. Для это­го из­ме­ря­ют рас­стоя­ние ме­ж­ду вер­ши­на­ми зуб­цов R или S, по­сле­до­ва­тель­но за­пи­сан­ных на ЭКГ сер­деч­ных цик­лов.

Ритм пра­виль­ный (ре­гу­ляр­ный), ес­ли по­ка­за­те­ли про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR оди­на­ко­вы или от­ли­ча­ют­ся друг от дру­га не бо­лее чем на 0,1 сек. Ес­ли эта раз­ни­ца со­став­ля­ет бо­лее 0,1 сек. ритм не­пра­виль­ный (не­ре­гу­ляр­ный).

Не­пра­виль­ный сер­деч­ный ритм (арит­мия) на­блю­да­ет­ся при экс­т­ра­сис­то­лии, мер­ца­тель­ной арит­мии, си­ну­со­вой арит­мии, бло­ка­дах.

Про­из­ве­ди­те под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС)

При пра­виль­ном рит­ме ЧСС оп­ре­де­ля­ют по фор­му­ле:

где 60 – чис­ло се­кунд в ми­ну­те,

(RR) – рас­стоя­ние ме­ж­ду дву­мя зуб­ца­ми R в мм.

При­мер: RR = 30 мм. 30´0,02 = 0,6 сек. (про­дол­жи­тель­ность од­но­го сер­деч­но­го цик­ла). 60 сек.:0,6 сек. = 100 в ми­ну­ту.

При не­пра­виль­ном рит­ме во II от­ве­де­нии ЭКГ за­пи­сы­ва­ют 3–4 сек. При ско­ро­сти дви­же­ния бу­ма­ги 50 мм/сек. это вре­мя со­от­вет­ст­ву­ет от­рез­ку ЭКГ дли­ной 15–20 см. За­тем под­счи­ты­ва­ют чис­ло же­лу­доч­ко­вых ком­плек­сов QRS, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных за 3 се­кун­ды (15 см бу­маж­ной лен­ты). По­лу­чен­ный ре­зуль­тат ум­но­жа­ют на 20.

При не­пра­виль­ном рит­ме мож­но ог­ра­ни­чить­ся оп­ре­де­ле­ни­ем ми­ни­маль­но­го и мак­си­маль­но­го ЧСС по фор­му­ле, при­ве­ден­ной вы­ше. Ми­ни­маль­ное ЧСС оп­ре­де­ля­ет­ся по про­дол­жи­тель­но­сти наи­боль­ше­го ин­тер­ва­ла RR, а мак­си­маль­ное ЧСС – по наи­мень­ше­му ин­тер­ва­лу RR.

У здо­ро­во­го че­ло­ве­ка в по­кое ЧСС со­став­ля­ет 60–90 в ми­ну­ту. При ЧСС бо­лее 90 в ми­ну­ту го­во­рят о та­хи­кар­дии, а при ЧСС ме­нее 60 – о бра­ди­кар­дии.

Оп­ре­де­ли­те ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма

В нор­ме ис­точ­ни­ком воз­бу­ж­де­ния (или во­ди­те­лем рит­ма) яв­ля­ет­ся си­ну­со­вый узел. При­зна­ком си­ну­со­во­го рит­ма яв­ля­ет­ся на­ли­чие во II стан­дарт­ном от­ве­де­нии по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р, пред­ше­ст­вую­щих ка­ж­до­му же­лу­доч­ко­во­му ком­плек­су QRS. По­ло­жи­тель­ный зу­бец Р так­же ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся в от­ве­де­ни­ях I, aVF, V4–V6.

При от­сут­ст­вии этих при­зна­ков ритм не­си­ну­со­вый. Ва­ри­ан­ты не­си­ну­со­во­го рит­ма:

1) пред­серд­ный (ис­точ­ник воз­бу­ж­де­ния рас­по­ла­га­ет­ся в ниж­них от­де­лах пред­сер­дий);

2) ритм из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния;

3) же­лу­доч­ко­вые (идио­вен­три­ку­ляр­ные) рит­мы;

4) мер­ца­тель­ная арит­мия.

Пред­серд­ные рит­мы (из ниж­них от­де­лов пред­сер­дий) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­ных зуб­цов Р в II, III от­ве­де­ни­ях и сле­дую­щих за ни­ми не­из­ме­нен­ных ком­плек­сов QRS.

Рит­мы из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния ха­рак­те­ри­зу­ют­ся:

− от­сут­ст­ви­ем на ЭКГ зуб­ца Р ли­бо

− на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­но­го зуб­ца Р по­сле не­из­ме­нен­но­го ком­плек­са QRS.

Же­лу­доч­ко­вый ритм ха­рак­те­ри­зу­ет­ся:

− мед­лен­ным же­лу­доч­ко­вым рит­мом (ме­нее 40 в ми­ну­ту);

− на­ли­чи­ем рас­ши­рен­ных и де­фор­ми­ро­ван­ных ком­плек­сов QRS;

− на­ли­чи­ем по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р с час­то­той функ­цио­ни­ро­ва­ния си­ну­со­во­го уз­ла (60–90 в ми­ну­ту);

− от­сут­ст­ви­ем за­ко­но­мер­ной свя­зи ком­плек­сов QRS и зуб­цов Р.

Оце­ни­те функ­цию про­во­ди­мо­сти.

Дли­тель­ность зуб­ца Р ха­рак­те­ри­зу­ет ско­рость про­ве­де­ния им­пуль­са по пред­сер­ди­ям.

Про­дол­жи­тель­ность ин­тер­ва­ла РQ сви­де­тель­ст­ву­ет о ско­ро­сти про­ве­де­ния им­пуль­са по ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию.

Дли­тель­ность же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRS ука­зы­ва­ет на вре­мя про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния по же­лу­доч­кам.

Вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков в груд­ных от­ве­де­ни­ях V1 и V6 ха­рак­те­ри­зу­ет дли­тель­ность про­хо­ж­де­ния им­пуль­са от эн­до­кар­да к эпи­кар­ду в пра­вом (V1) и ле­вом (V6) же­лу­доч­ках.

Уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти ука­зан­ных зуб­цов и ин­тер­ва­лов сви­де­тель­ст­ву­ет о на­ру­ше­нии про­во­ди­мо­сти по пред­сер­ди­ям (зу­бец Р), ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию (ин­тер­вал РQ) или же­лу­доч­кам (ком­плекс QRS, вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков).

Оп­ре­де­ли­те элек­три­че­скую ось серд­ца

Элек­три­че­ская ось серд­ца (ЭОС) оп­ре­де­ля­ет­ся по со­от­но­ше­нию зуб­цов R и S в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях.

Нор­маль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.35.): RII > RI > RIII.

Вер­ти­каль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.36.): RII = RIII; RII = RIII > RI.

Го­ри­зон­таль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.37.): RI > RII > RIII; RaVF > SaVF.

От­кло­не­ние ЭОС вле­во (Рис. 4. 38.): RI > RII > RIII; SaVF > RaVF.

От­кло­не­ние ЭОС впра­во (Рис. 4.39.): RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пред­сер­дий, же­лу­доч­ков

Ги­пер­тро­фия – уве­ли­че­ние мас­сы сер­деч­ной мыш­цы как ком­пен­са­тор­ная при­спо­со­би­тель­ная ре­ак­ция мио­кар­да в от­вет на по­вы­шен­ную на­груз­ку, ко­то­рую ис­пы­ты­ва­ет тот или иной от­дел серд­ца при на­ли­чии кла­пан­ных по­ра­же­ний (сте­но­за или не­дос­та­точ­но­сти) или при по­вы­ше­нии дав­ле­ния в ма­лом или боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

При ги­пер­тро­фии лю­бо­го от­де­ла серд­ца уве­ли­чи­ва­ет­ся его элек­три­че­ская ак­тив­ность, за­мед­ля­ет­ся про­во­ди­мость по не­му элек­три­че­ско­го им­пуль­са, по­яв­ля­ют­ся ише­ми­че­ские, дис­тро­фи­че­ские, ме­та­бо­ли­че­ские, скле­ро­ти­че­ские из­ме­не­ния в ги­пер­тро­фи­ро­ван­ной мыш­це. Все пе­ре­чис­лен­ные на­ру­ше­ния от­ра­жа­ют­ся на ЭКГ.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия (Рис. 4.40.)

В от­ве­де­ни­ях II, III, aVF зуб­цы Р вы­со­ко­ам­пли­туд­ные (бо­лее 2,5 мм), с за­ост­рен­ной вер­ши­ной. Дли­тель­ность их не пре­вы­ша­ет 0,1 сек. В от­ве­де­ни­ях V1, V2 уве­ли­чи­ва­ет­ся по­ло­жи­тель­ная фа­за зуб­ца Р.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях лег­ких, ко­гда по­вы­ша­ет­ся дав­ле­ние в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс при ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑pulmonale», а ги­пер­тро­фи­ро­ван­ные пра­вые от­де­лы серд­ца - «хро­ни­че­ским ле­гоч­ным серд­цем»;

− сте­но­зе пра­во­го ат­рио­вен­ти­ку­ляр­но­го от­вер­стия;

− вро­ж­ден­ных по­ро­ках серд­ца (не­за­ра­ще­ние меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки);

− тром­бо­эм­бо­лии в сис­те­ме ле­гоч­ной ар­те­рии.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия

В от­ве­де­ни­ях I, II, aVL, V5, V6 зу­бец Р ши­ро­кий (бо­лее 0,1 сек.), раз­дво­ен­ный (дву­гор­бый). Вы­со­та его не уве­ли­че­на или уве­ли­че­на не­зна­чи­тель­но (Рис. 4.18 А).

В от­ве­де­нии V1 (ре­же V2) уве­ли­чи­ва­ют­ся ам­пли­ту­да и про­дол­жи­тель­ность вто­рой от­ри­ца­тель­ной (ле­во­пред­серд­ной) фа­зы зуб­ца Р (Рис. 4.18 Б).

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− мит­раль­ных по­ро­ках серд­ца (при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на, ча­ще при мит­раль­ном сте­но­зе), в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс ЭКГ при ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑mitrale»;

− по­вы­ше­нии дав­ле­ния в боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния и воз­рас­та­нии на­груз­ки на ле­вые от­де­лы серд­ца у боль­ных с аор­таль­ны­ми по­ро­ка­ми, ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью, при от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.16.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях: R в V5, V6 > R в V4 или R в V5, V6 = R в V4;

R в V5, V6 > 25 мм или R в V5, V6 + S в V1, V2 > 35 мм (на ЭКГ лиц стар­ше 40 лет) и > 45 мм (на ЭКГ мо­ло­дых лю­дей);

Глу­бо­кий зу­бец S в V1, V2;

Воз­мож­но не­ко­то­рое уве­ли­че­ние ши­ри­ны ком­плек­са QRS в V5, V6 (до 0,1–0,11 сек.);

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V6 (бо­лее 0,05 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС вле­во: RI > RII > RIII, SaVF > RaVF, при этом R в VI > 15 мм, RaVL > 11 мм или RI + SIII > 25 мм;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V2;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V5, V6 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка:

− ги­пер­то­ни­че­ская бо­лезнь;

− аор­таль­ные по­ро­ки серд­ца;

− не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на.

Ги­пер­тро­фия ле­во­го же­лу­доч­ка яв­ля­ет­ся ком­пен­са­тор­ной у спорт­сме­нов, а так­же у лиц, за­ни­маю­щих­ся фи­зи­че­ским тру­дом.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.19.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в V1, V2 и ам­пли­ту­ды зуб­ца S в V5, V6; R в V1, V2 > S в V1, V2;

Ам­пли­ту­да зуб­ца R в V1 > 7 мм или R в V1 + S в V5, V6 > 10,5 мм;

По­яв­ле­ние в от­ве­де­нии V1 ком­плек­са QRS ти­па rSR или QR;

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V1 (бо­лее 0,03 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС впра­во: RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V4;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V1, V2 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка:

− хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния лег­ких (хро­ни­че­ское ле­гоч­ное серд­це);

− мит­раль­ный сте­ноз;

− не­дос­та­точ­ность трех­створ­ча­то­го кла­па­на.

Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние

В за­клю­че­нии сле­ду­ет от­ме­тить:

1) ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма (ритм си­ну­со­вый или не­си­ну­со­вый);

2) ре­гу­ляр­ность сер­деч­но­го рит­ма (ритм пра­виль­ный или не­пра­виль­ный);

3) чис­ло сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС);

Последствия мерцательной аритмии

Мерцание предсердий приводит к неспособности сердца нормально перегонять кровь. То есть другие органы недополучают питание и кислород, часть крови может оставаться в сердце, увеличивается риск формирования тромбов.

В 35% случаев мерцательная аритмия приводит к инфаркту.

По этим причинам и возникают такие последствия, как ишемический инсульт и инфаркт миокарда. Каждый шестой инсульт развивается у больного с таким диагнозом, и у 35% из пациентов случаются инфаркты на протяжении жизни.

Фибрилляция предсердий может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, приводить к сердечной недостаточности и даже к внезапной остановке сердца и летальному исходу.

Чем опасна мерцательная аритмия сердца? Возможные последствия:

• Ишемический инсульт,
• Инфаркт миокарда,
• Фибрилляция желудочков,
• Сердечная недостаточность,
• Аритмогенный шок (остановка сердца).

Узнай заранее стоимость операции на сердце по замене клапана в этой статье.

Причины развития фибрилляции предсердий

Экстракардиальные причины (причины общего характера)

• Заболевания щитовидной железы,
• Нервный стресс,
• Интоксикация лекарственными средствами, наркотиками, алкоголем,
• Вирусные инфекции,
• Хронические обструктивные заболевания лёгких,
• Электролитные расстройства, в частности недостаток в организме калия.

Кардиальные причины (сердечные)

• Повышенное артериальное давление,
• Поражения коронарных артерий,
• Пороки сердца,
• Кардиомиопатия,
• Сердечная недостаточность,
• Перикардит,
• Нарушения в работе синусового узла,
• Осложнения после операции на сердце.

Классификация мерцательной аритмии

В зависимости от клинической картины выделяют пароксизмальную и постоянную мерцательную аритмию.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии означает его приступообразное течение.

Приступ (пароксизм) аритмии может длиться от одних до нескольких суток. Он заключается в сбое ритма сердечных сокращений. Сердце работает с повышенной нагрузкой, поэтому приступ обычно тяжело переносится.

Диагностика пароксизмальной мерцательной аритмии основывается на электрокардиограмме. На ЭКГ признаки мерцательной аритмии имеют свои особенности.

Постоянная форма мерцательной аритмии

При хроническом нарушении сердечного ритма, длительных периодах его хаотичного сокращения диагностируется постоянная мерцательная аритмия.

Помимо неритмичного сердцебиения отмечаются слабость, дрожь, потливость, может возникать чувство страха. Такая форма аритмии опасна прогрессированием сердечной недостаточности и формированием тромбов.

Чаще всего постоянная форма аритмии наблюдается у людей старше 60 лет.

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают:

• Нормосистолическую аритмию . при которой количество сердечных сокращений остаётся в норме (60-90 ударов).
• Тахисистолическую аритмию . когда помимо нарушения ритма сердечных сокращений наблюдается их учащение (свыше 90 ударов в минуту).
• Брадисистолическую аритмию . во время приступа которой сердце сокращается реже (менее 60 сокращений).

Признаки мерцательной аритмии

• Приступ (пароксизм) мерцательной аритмии сопровождается сердечной болью, одышкой, мышечной слабостью, тремором.
• Часто проявляются такие симптомы, как повышенное потоотделение и учащённое мочеиспускание.
• Может возникнуть головокружение, и даже обморок.
• Вдобавок ко всему больной ощущает сильный необъяснимый страх.

Наиболее ярко проявляются признаки при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ

• При нормальной работе сердца на ЭКГ присутствуют зубцы P (см. рис. «а»). При фибрилляции предсердий зубцы P отсутствуют, вместо них регистрируются волны f разной формы и высоты (см. рис. «б»).
• Разные по продолжительности интервалы R-R (см. рис «б»), в отличие от нормальной ЭКГ, где интервалы R-R одинаковы (см. рис. «а»).
• Могут быть несколько изменены сегмент S-T и зубец T.

ЭКГ при нормальной работе сердца (a) и ЭКГ при мерцательной аритмии (б).

Лечение мерцательной аритмии сердца

Лечение направлено на восстановление ритма и нормализацию частоты сердечных сокращений (при тахисистолической и брадисистолической формах заболевания). Кардиолог составит схему того, как лечить мерцательную аритмию сердца, сделает нужные назначения.

Первая помощь при пароксизме мерцательной аритмии

Как снять приступ мерцательной аритмии? Если, несмотря на выполнение предписаний, начался приступ, нужно сразу же принять лекарство от мерцательной аритмии сердца, назначенное врачом. Этого может быть достаточно для купирования пароксизма.

Приступ мерцательной аритмии необходимо купировать в течение 48 часов.

Если самочувствие резко ухудшилось, ощущается боль за грудиной, одышка, не нужно ждать действия лекарства - нужно срочно вызывать скорую помощь. Пока ожидаете скорую помощь, следует обеспечить доступ свежего воздуха, при слабости и головокружении нужно лечь.

Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии - остановка сердца. В этом случае речь идёт уже не столько о снятии приступа, сколько о лечении пароксизмальной мерцательной аритмии для сохранения жизни больного. Возможно, до приезда врача придётся делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Важно не поддаваться панике, ведь от ваших действий может зависеть чья-то жизнь.

В любом случае купирование приступа мерцательной аритмии необходимо произвести в течение 48 часов, иначе образуются тромбы и значительно увеличивается риск таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Приступ обычно купируется с помощью введения антиаритмических препаратов, если эффект не наступает, проводится электроимпульсная терапия.

Лечение мерцательной аритмии народными средствами

На ранних этапах заболевания и при неярко выраженных симптомах, а также в качестве дополнительной терапии можно применять для лечения народные средства.

В основном, народное лечение - это фитотерапия, направленная на поддержку и питание сердца. Чаще всего используют такие растения:

• боярышник,
• лимон,
• сельдерей,
• трава адониса.

Действие растений основано на высоком содержании в них калия, магния и других веществ, благотворно влияющих на сердечную мышцу.

• Боярышник применяется в свежем виде, в виде спиртовых настоек и водных отваров.
• Лимон и лук чаще всего применяется в протёртом.
• Сельдерей можно просто регулярно употреблять в пищу.

#image.jpgВелика ли цена ангиографии сосудов головного мозга за рубежом? Чем отличается качество получения результатов.

Узнай всё про последствия после операции Гамма-ножом здесь.

Сколько стоит лечение детей в Корее http://mdtur.com/region/korea/diagnostika-i-lechenie-v-koree.html. Ищите информацию в нашей статье.

Методы лечения, которые назначает кардиолог

• Медикаментозная терапия,
• Хирургическое лечение: имплантация электрокардиостимулятора, катетерная абляция.

1. Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение постоянной формы мерцательной аритмии предполагает применение противоаритмических препаратов, бета-адреноблокаторов, антикоагулянтов и метаболических препаратов. У каждой группы препаратов свои цели воздействия на организм.

Препараты для лечения мерцательной аритмии:

• Противоаритмические препараты (Верапамил, Кордарон) - с их помощью поддерживается нормальный сердечный ритм. При внутривенном введении действие может начаться уже через 10 минут.
• Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Соталол, Бисопролол) - большая группа препаратов, применяемая для регуляции артериального давления и уменьшения частоты сердечных сокращений. Эти препараты препятствуют развитию сердечной недостаточности.
• Антикоагулянты - нужны для разжижения крови, соответственно для предупреждения образования тромбов.
• Метаболические препараты - питают и защищают сердечную мышцу. К ним относятся АТФ, препараты калия и магния, Рибоксин, Мексикор и другие.

1. Хирургическое лечение мерцательной аритмии

Оперативное вмешательство предполагает имплантацию кардиостимулятора и катетерную абляцию, которая может быть выполнена с использованием:

• лазера,
• химических веществ,
• холода
• радиочастотным методом.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое. Сегодня хирургическое лечение аритмии - это малоинвазивные операции, выполняемые под местной анестезией, через небольшие разрезы и проколы в области ключицы или брюшной полости, а так же путём введения катетера через бедренную вену.

Имплантация кардиостимулятора при мерцательной аритмии - достаточно эффективное средство лечения в случае, когда больной имеет брадисистолическую форму. Прибор подаёт сердцу сигналы с нужной частотой, делая это только тогда, когда сердцу это необходимо.

РЧА при мерцательной аритмии

#image.jpgАбляция - это своего рода «прижигание» того участка сердца, который отвечает за подачу электрического импульса. Образуется микрошрам, из-за которого участок, подвергшийся воздействию, теряет проводимость. Таким образом, удаётся достичь устранения причины нарушения сердечного ритма.

Наибольшее распространение получила радиочастотная абляция (РЧА). Такая операция выполняется достаточно быстро, не имеет ограничений по возрасту.

Непосредственно перед операцией радиочастотной абляции проводится тщательное обследование, выполняется специальная подготовка: вводится препарат для предотвращения тромбозов.

Электрод, с помощью которого выполняется процедура, подводится к сердцу через бедренную вену. Весь ход манипуляций контролируется с помощью визуализации на мониторе. Благодаря этому вероятность ошибочных действий хирурга сведена к минимуму.

Успех операций составляет около 85%. Значительная часть пациентов предпочитает сегодня сделать такую операцию вместо того, чтобы многие годы «сидеть» на таблетках.

Где лечить мерцательную аритмию?

Большой опыт выполнения операций по лечению мерцательной аритмии накоплен в клиниках Германии и Израиля. Многие из них имеют самое современное оборудование, которое помогает выполнить диагностику и лечение в самые короткие сроки. Что касается кардиостимуляторов, то израильские клиники уже более 50 лет применяют их для лечения аритмий.

На какую сумму нужно рассчитывать, чтобы получить квалифицированную помощь зарубежных кардиологов? Диагностика обойдётся примерно в 2.000-3.000 долларов США, а лечение в Германии около 25.000 долларов. Израильская медицина во многих случаях дешевле процентов на 30-50.

#image.jpgСмотри Видео - коронография сосудов сердца. Как проводится и какая стоимость обследования за границей.

В качестве профилактики необходимо регулярное проведение полного обследования организма ребенка - смотри здесь.

Возможна ли профилактика мерцательной аритмии?

Если аритмии ещё нет, то никакой особой профилактики кроме разумного образа жизни не требуется.

Нервное напряжение нужно уметь снимать без вреда для здоровья.

Как жить с мерцательной аритмией? Если аритмия уже есть, то для профилактики её приступов необходимо:

• бросить курить,
• наладить контроль веса,
• научиться снимать нервное напряжение без вреда здоровью.

Посильные физические нагрузки при мерцательной аритмии могут быть полезны, но обязательно их следует согласовать с врачом. Больным в возрасте вряд ли стоит начинать активные физические тренировки.

Питание при мерцательной аритмии сердца - важный фактор профилактики

Какой должна быть диета при мерцательной аритмии сердца?

• Пища не должна быть жирной,
• побольше растительных компонентов,
• для электролитного баланса нужно регулярно употреблять продукты богатые калием (мёд, грецкие орехи, курага, тыквы, кабачки).

Не стоит есть на ночь, пищу лучше принимать небольшими порциями.

Фибрилляция предсердий

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия —

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Что провоцирует / Причины Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии