Антагонистом дофаминовых рецепторов является. Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства. Антагонисты гистаминовых h1рецепторов

В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид , прамипексол , ропинирол , каберголин , апоморфин, лизурид ). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа .

По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту .

Ингибиторы моноаминоксидазы типа б (мао-б) и катехол-о-метилтрансферазы (комт)

Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: МАО-Б и КОМТ. Селегилин (ингибитор МАО-Б), энтакапон и толкапон (ингибиторы КОМТ) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу .

Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают чувствительность рецепторов к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор .

Центральные холиноблокаторы

Тригексифенидил - основной препарат группы центральных холиноблокаторов, применяемых для лечения болезни Паркинсона

Для лечения паркинсонизма применяют антихолинергические средства. Знаменитый французский врач Жан Шарко ещё в 1874 году использовалбелладонну для уменьшения наблюдаемой при заболевании усиленной саливации. Им также было отмечено уменьшение тремора при её приёме. В дальнейшем для лечения стали использовать не только препараты белладонны, но и другие холиноблокаторы - атропин и скополамин. После появления синтетических холинолинолитиков стали применяться тригексифенидил (циклодол), трипериден, бипериден , тропацин, этпенал, дидепил и динезин .

Применение холиноблокаторов патогенетически обосновано. Поражения чёрной субстанции и других нервных образований приводит к существенным сдвигам в холин- и дофаминергических процессах, а именно повышению холинергической активности и снижению дофаминергической. Таким образом, центральные холиноблокаторы «выравнивают» нейромедиаторные взаимодействия .

Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше - на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др.

Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками .

Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи .

Кроме двигательных симптомов, не меньшее, а возможно, и большее влияние на качество жизни больных БП оказывают другие, не связанные с двигательной функцией. Эти так называемые немоторные симптомы доминируют в клинической картине у пациентов с поздними стадиями БП и вносят значительный вклад в тяжесть нетрудоспособности, нарушение качества и уменьшение продолжительности жизни больных. Несмотря на это, немоторные симптомы БП часто не распознаются и, соответственно, не корректируются надлежащим образом. Лечение таких симптомов должно быть комплексным и проводиться на всех стадиях БП. Большие надежды возлагаются на лекарственные формы агонистов дофамина с модифицированным высвобождением, которые могут еще больше снизить двигательные флуктуации и риск дискинезий.

Долгое время лечение БП состояло главным образом в улучшении двигательных проявлений болезни. Современные препараты леводопы и агонистов дофамина могут на протяжении многих лет обеспечивать адекватную коррекцию таких симптомов у большинства больных. Однако сегодня уже является доказанным тот факт, что успешное ведение пациента с БП невозможно без надлежащей коррекции немоторных симптомов. Их точная диагностика часто затруднена из-за наложения органических и немоторных симптомов БП. Например, больному БП с низким уровнем физической активности, эмоциальной бедностью и сексуальной дисфункцией можно легко поставить диагноз депрессии, хотя эти симптомы являются проявлением неврологического заболевания, а не расстройством психики.

Депрессию имеют около половины всех пациентов с БП. Появляется все больше доказательств того, что этот симптом является следствием БП и не связан с эмоциональной реакцией на снижение двигательной функции. Необходимо подчеркнуть, что депрессия у пациентов с БП может быть такой же тяжелой, как и у первично психиатрических больных, однако она отличается качественно. В недавно завершившемся исследовании сравнивали неврологически здоровых пациентов с депрессией и больных БП с депрессией.
В результате было установлено, что в группе БП были меньше выражены такие симптомы, как печаль, утрата способности радоваться жизни, чувство вины и снижение жизненного тонуса.

Интересно также отметить следующую закономерность: у 70% пациентов с БП и предсуществующей депрессией впоследствии развивается тревожное расстройство, а у 90% пациентов с БП и предсуществующим тревожным расстройством впоследствии развивается депрессия.

Помимо депрессии, качество жизни пациентов с БП значительно ухудшают когнитивные нарушения. К ним относятся замедленное время реакции, исполнительная дисфункция, утрата памяти, а также деменция. Последняя развивается у 20-40% всех больных БП, при этом сначала появляется замедленное мышление, затем трудности с абстрактым мышлением, памятью и контролем поведения.

Несмотря на значительную распространенность, немоторные симптомы не распознаются во время 50% неврологических консультаций . В исследовании Shulman и соавт. пациентов с БП сначала просили заполнить ряд опросников для диагностики тревоги, депрессии и других нарушений, после чего их направляли на консультацию к невропатологу.

Оказалось, что проблемы
с депрессией имели 44%,
тревожное расстройство было у 39%
нарушения сна у 43% пациентов

Точность диагностики данных состояний лечащим невропатологом была очень низкой:
21% для депрессии,
19% для тревожного расстройства
39% для нарушений сна.

(!!!) Благодаря появлению новых методов лечения ожидаемая продолжительность жизни и средний возраст пациентов с БП увеличиваются. Следовательно, скрининг на немоторные симптомы БП должен стать частью рутинного клинического ведения этой патологии.

Так как депрессия при БП имеет иную природу, стандартные подходы к ее лечению не всегда оказываются эффективными. В этом плане перспективным является применение агонистов дофамина, в частности прамипексола.

В клинических исследованиях было установлено , что прамипексол не только улучшает двигательные симптомы БП, но и проявляет выраженный антидепрессивный эффект. Однако в этих исследованиях участвовали пациенты с двигательными осложнениями, поэтому уменьшение симптомов депрессии могло представлять улучшение двигательных симптомов под действием лечения. Чтобы лучше разобраться в этом вопросе, мы провели рандомизированное исследование, в ходе которого изучали эффекты агониста дофамина прамипексола и серотонинергического антидепрессанта сертралина у пациентов с БП без двигательных осложнений. В семи клинических центрах Италии 76 амбулаторных пациентов с БП и «большой» депрессией, но без двигательных флуктуаций и дискинезий в анамнезе, получали прамипексол 1,5-4,5 мг/сут или сертралин 50 мг/сут. Через 12 нед лечения оценка по шкале депрессии Гамильтона (HAM-D) улучшилась в обеих группах, однако в группе прамипексола было значительно больше пациентов, у которых депрессия полностью купировалась (60,5 по сравнению с 27,3% в группе сертралина; р=0,006).
Прамипексол хорошо переносился – лечение этим препаратом не прервал ни один пациент, в то время как в группе сертралина таких больных было 14,7%. Несмотря на отсутствие у пациентов двигательных осложнений, в группе пациентов, получавших прамипексол, произошло значительное улучшение двигательной оценки по шкале UPDRS. Таким образом, это исследование показало, что у пациентов с БП прамипексол является выгодной альтернативой антидепрессантам.

БП является хроническим прогрессирующим заболеванием, и на поздних стадиях лечение двигательных и других проявлений БП становится все более сложным. При этом раннее назначение агонистов дофамина позволяет не только отсрочить развитие индуцированных леводопой двигательных флуктуаций и дискинезий, но и снизить частоту утренней заторможенности и связанных с ней немоторных симптомов. В этом отношении качественно новый уровень медицинской помощи больным БП могут предоставить лекарственные формы агонистов дофамина с замедленным высвобождением действующего вещества. Очевидные преимущества таких препаратов – более стабильные концентрации дофамина в плазме на протяжении дня, простая схема приема и, соответственно, высокая приверженность пациентов к лечению.

Агонисты дофамина – это соединения, которые активируют дофаминовые рецепторы, таким образом имитируя действие нейротрансмиттера дофамина. Эти препараты используют в лечении болезни Паркинсона, некоторых опухолей гипофиза (пролактиномы) и синдрома беспокойных ног. Долгое время единственным агонистом дофамина, активным при приеме внутрь, оставался каберголин. Однако недавно появились сообщения, что у пациентов с БП каберголин может вызывать тяжелую митральную регургитацию с последующим кардиогенным шоком, приводящим к смерти. В настоящее время наиболее перспективным является использование новых лекарственных форм с модифицированным высвобождением неэрголиновых агонистов дофамина, таких как ропинирол и прамипексол.

В теории назначение агонистов дофамина с длительным периодом полувыведения будет иметь следующие преимущества:

Удобство приема – 1 раз в день, что улучшает приверженность пациентов к лечению

Улучшенная переносимость благодаря более быстрой десенситизации периферических дофаминергических рецепторов (меньше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта), меньшему эффекту пиковой концентрации (менее выражена сонливость) и уменьшенной амплитуде колебаний концентрации в плазме и, следовательно, меньшей пульсовой стимуляции рецепторов (ниже риск двигательных осложнений – флуктуаций и дискинезий, а также психиатрических побочных реакций)

Улучшенная эффективность, особенно в ночное время и ранние утренние часы.

С другой стороны, нельзя исключить теоретический риск того, что использование длительно действующих препаратов может привести к избыточной десенситизации дофаминовых рецепторов и в итоге – к сниженной эффективности. Однако первое опубликованное исследование показало, что такие лекарственные формы являются высоко эффективными.

В настоящее время создана инновационная системы доставки прамипексола на протяжении длительного времени. Выбор прамипексола среди других агонистов дофамина для разработки системы обусловлен его уникальным фармакологическим профилем – этот препарат является полным агонистом и обладает высокой селективностью к семейству дофаминовых рецепторов второго типа (D2).
Система доставки работает по принципу осмотического насоса. В отличие от других подобных систем, требующих заранее сформированных отверстий для выхода действующего вещества, система доставки прамипексола имеет мембрану с контролированной пористостью, которую обеспечивают водорастворимые поры. При контакте с водой (при попадании в желудок) вспомогательные вещества растворяются, что приводит к образованию микропористой мембраны in situ. После этого вода поступает в ядро капсулы, растворяя прамипексол на его поверхности. Внутри системы создается стабильное осмотическое давление, выталкивающее через микропоры раствор действующего вещества наружу. Скорость доставки прамипексола главным образом регулируется размером отверстия. Скорость высвобождения остается постоянной до полного растворения прамипексола, а затем, по мере уменьшения его концентрации в ядре, она постепенно снижается.

Фармакокинетические испытания новой системы доставки прамипексола показали, что она позволяет при однократном приеме в сутки поддерживать стабильную терапевтическую концентрацию действующего вещества в плазме независимо от приема пищи.

Препараты из группы агонистов дофаминергических рецепторов представлены производными алкалоидов спорыньи бромокриптином и каберголином, производным пиримидина пирибедилом и современными, более избирательно действующими препаратами: прамипексолом и ропиниролом.

Механизмы действия и фармакологические эффекты

Одно из наиболее перспективных направлений лечения болезни Паркинсона в настоящее время предполагает применение агонистов дофаминовых рецепторов. Установлено, что постсинаптические дофаминовые рецепторы D1, D2, D3 относительно сохранны при болезни Паркинсона и могут непосредственно реагировать на прямую дофаминергическую стимуляцию, что лежит в основе терапевтического действия агонистов дофамина. Эти препараты действуют «в обход» дегенерирующих нейронов, а также не увеличивают «кругооборот» дофамина, что, по некоторым данным, позволяет избежать риска усугубления оксидантного стресса.

Предотвращение оксидантного стресса — один из компонентов возможного нейропротективного действия агонистов дофаминовых рецепторов.

Как известно, агонисты дофамина обладают определенной специфичностью в отношении различных рецепторов, что открывает перспективы оптимизации их назначения с возможным улучшением переносимости этих препаратов. В настоящее время изучено пять подтипов дофаминергических рецепторов. Подтипы D1 и D5 принадлежат к группе D1-рецепторов, тогда как D2, D3, D4 — к группе D2-рецепторов. Основной терапевтической мишенью при болезни Паркинсона служат D2-рецепторы, широко распространенные в нигростриарных, мезолимбических и мезокортикальных путях. Важная роль в формировании «порога» дискинезий принадлежит D1 и D3.

В последние годы особое внимание уделяют неэрголиновым агонистам дофаминергических рецепторов, в том числе прамипексолу, ропиниролу, а также пирибедилу. Продемонстрировано влияние пирибедила на все основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезию, тремор, ригидность), а также уменьшение выраженности депрессии. Установлено также действие пирибедила как антагониста α2-адренорецепторов, что обусловливает положительное влияние на когнитивные и двигательные нарушения при болезни Паркинсона.

Прамипексол связывается с пресинаптическими D2-рецепторами и постсинаптическими D2- и D3-рецепторами; при этом для прамипексола характерно сродство к D3-рецепторам. Активация пресинаптических D2-ауторецепторов угнетает синтез, высвобождение дофамина, а также дофаминергическую нейрональную активность. По данным исследований, прамипексол, будучи полным агонистом D2-рецепторов, в свою очередь, оказывает выраженное дозозависимое супрессорное влияние на активность дофаминергических нейронов в стриатуме и мезолимбической области. В противоположность прамипексолу, бромокриптин, перголид и лисурид лишь частично подавляют нейрональную активность, по-видимому, являясь частичными агонистами D2-рецепторов.

Фармакокинетика

Агонисты дофаминергических рецепторов хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), однако характеризуются различной биодоступностью. Экскреция агонистов дофаминергических рецепторов происходит преимущественно через почки и частично через кишечник.

Лечение агонистами дофаминовых рецепторов

Традиционно агонисты дофаминовых рецепторов используют как дополнительную терапию для улучшения эффекта леводопы, уменьшения дозы и коррекции флюктуаций.

Другие показания, при которых целесообразно назначение агонистов дофаминергических рецепторов:

• пролактиномы, гиперпролактинемии и состояния, требующие прекращения лактации, — бромокриптин, каберголин, перголид, лисурид;
• акромегалия — бромокриптин, перголид, лисурид.

Кроме того, пирибедил используют при нарушениях кровообращения глаза.

Переносимость и побочные эффекты

Отмечается достаточно редкое, но серьезное побочное явление в виде легочного и ретроперитонеального фиброза и эритромелалгии. Прамипексол и ропинирол изредка вызывают внезапные приступы засыпания.

Противопоказания

Основные противопоказания к применению агонистов дофаминергических рецепторов:

• повышенная чувствительность к алкалоидам спорыньи (бромокриптин, каберголин);
• психозы, беспокойство в пожилом возрасте, делирий (бромокриптин, каберголин, лисурид);
• тяжелые формы сердечно-сосудистых заболеваний, неконтролируемая артериальная гипертензия (бромокриптин, пирибедил);
• беременность и лактация (бромокриптин, каберголин, прамипексол);

Взаимодействие

Характерно уменьшение действия большинства агонистов дофаминергических рецепторов (бромокриптина, каберголина, перголида, пирибедила, прамипексола) при одновременном назначении с блокаторами дофаминовых рецепторов: нейролептиками (фенотиазинами, бутирофенонами, тиоксантенами) или метоклопрамидом.

Не рекомендован также одновременный прием агонистов дофаминергических рецепторов и антибиотиков-макролидов, в том числе эритромицина, поскольку может увеличиваться биодоступность препаратов и выраженность их побочных эффектов.

Этанол может усиливать побочные эффекты бромокриптина.

Антагонисты допамина - это класс препаратов, которые используются для лечения различных нарушений посредством сокращения функций допамина. Некоторые заболевания, для лечения которых назначаются антагонисты допамина, включают шизофрению, наркотическую зависимость, головную боль при мигрени и другие психические нарушения. Назначение антагонистов допамина рассматривается отдельно в каждом индивидуальном случае, кроме того этот метод лечения может не быть одинаково эффективным для всех пациентов. Для обнаружения местонахождения проблемы и диагностирования нарушения, которое может потребовать применения антагонистов допамина обычно необходимо тщательное медицинское обследование. Эти препараты связывают с множеством серьезных побочных эффектов, и пациентам необходимо предоставлять лечащему врачу все медицинские сведения о себе, чтобы гарантировать уверенность в том, что им можно принимать эти препараты.

Допамин - это химическое вещество в головном мозге, которое способно передавать сообщения между нервными клетками в головном мозге. Определенные нейроны поддаются стимулированию и высвобождают допамин, что может вызывать чувство эйфории. Приносящие удовольствие виды деятельности, такие, как употребление пищи, секс или применение наркотиков, непосредственно связаны с высвобождением допамина. Этот нейротрансмиттер ответственен за эмоциональную реакцию, физическую подвижность и различные уровни боли и удовольствия. Чрезмерная стимуляция вызывает высвобождение повышенного количества допамина, что может приводить к развитию различных психических и физических нарушений.

Основная цель антагонистов допамина - захватить допаминовые рецепторы раньше допамина во избежание дополнительной стимуляции. Слишком большое количество допамина может вызывать психопатическое поведение или аддиктивные привычки, и врачи зачастую стараются подавлять возникновение избытков этого химического вещества, не позволяя ему присоединяться ни к каким рецепторам. Вызывать избыточное высвобождение этого химического вещества могут определенные дефекты головного мозга у пациентов с шизофренией, и зачастую именно поэтому врачи используют антагонисты допамина при лечении этого заболевания.

Хотя кажется, что злоупотребление наркотиками вызывает чувство нирваны, которое часто заставляет зависимого хотеть продолжать использование наркотика, опасные эффекты, оказываемые на тело и ум, нередко вызывают серьезные опасения.

Головной мозг посылает противоречивые сигналы, высвобождая чрезвычайно высокие уровни допамина, и повторяющиеся положительный опыт заставляет наркомана хотеть испытывать возникающие при этом ощущения снова и снова. Большое количество проблем со здоровьем, связанных с наркотической зависимостью, требует внимания, однако первым делом, прежде чем начинать заниматься другим источниками этих проблем, необходимо сократить количество этого химического вещества. Применение антагонистов допамина требует тщательного наблюдения врача с целью обеспечения уверенности в том, что пациенты правильно отвечают на его прием.

Общие побочные эффекты могут включать головокружение, тошноту и другие легкие недомогания. В число более серьезных побочных эффектов, связанных с этими препаратами, входят поздняя дискинезия и паркинсонизм.

Поздняя дискинезия - это редкий побочный эффект, который может влиять на непроизвольные функции тела. Болезнь Паркинсона характеризуется совсем небольшими количествами высвобождаемого допамина или его полным отсутствием, поэтому пациентам с этим заболеванием требуются прием агонистов допамина. Пациенты, у которых очень низкие уровни допамина, могут быть подвержены риску развития болезни Паркинсона.

Точный контроль и настройка передачи нервных импульсов в центральную нервную систему ответственны за нормальный ход ряда важных процессов.

Так, например, активность дофаминовых рецепторов в определенных структурах мозга отвечает за контроль над движением, настроение, эмоциональный статус. Нарушения (изменения активности рецептора, увеличение или уменьшение уровней дофамина в головном мозге) приводят к развитию различных заболеваний.

Дофамин по существу является одним из основных нейротрансмиттеров (веществ в мозге, ответственных за передачу информации) и относится к группе катехоламинов.

Различные исследования в области показывают, что с возрастом и под влиянием определенных эндогенных факторов (генетическая предрасположенность, высокий уровень свободных радикалов и т. д.) и экзогенных факторов (уровень загрязнения окружающей среды, лекарств, травм, болезней) уровень дофамина в мозге значительно уменьшается. Со временем и при наличии резких потерь дофамина медленно, постепенно, серьезные травмы развиваются с серьезными последствиями в долгосрочной перспективе.

Чтобы влиять и контролировать этот процесс, современная медицина активно развивает и внедряет в клиническую практику препараты, которые демонстрируют высокую активность и эффективность (достижение желаемых результатов у большого процента пациентов) на фоне хорошего профиля безопасности (низкий риск развития серьезных побочных эффектов). Именно этот тип препарата называется агонистом дофамина.

Что такое агонисты дофамина?

Агонисты дофамина, как следует из их названия, активируют специфические рецепторы допамина в центральной нервной системе (головном мозге) и приводят к идентичности с природными, эндогенными дофаминовыми эффектами. Термин «агонист» указывает, что эти препараты имеют выраженное сродство к дофаминовым рецепторам (способность связываться с ними), а также активность (способность связывать рецепторы, вызывающие связанные эффекты).

Агонисты дофамина представляют собой группу препаратов, которые подвергаются развитию, улучшают свои свойства и разрабатывают новые эффективные агенты с лучшей абсорбцией, активностью и долгосрочными эффектами и улучшают профиль безопасности.

Развитие современной медицины и фармацевтической промышленности позволяет синтезировать препараты с точным механизмом действия и реагированием на специфические рецепторы в структурах головного мозга, соответственно тонким контролем и контролем желаемых эффектов.

Для агонистов дофамина целевыми рецепторами являются рецепторы дофамина (D1, D2, D3 и D4), наиболее важным для клинической практики является ответ типа D2-дофаминового рецептора.

Их активация приводит к аналогичному эффекту в результате синтеза в основном дофамин тела, влияющие двигательные действия (точное управление движением, двигательная активность), память и познавательные потенциального в целом, но и эмоциональное равновесие (стабильность настроения), репродуктивное здоровья (путем контроля уровней пролактина).

При дефиците дофамина, например, болезнь Паркинсона развивается, а на слишком высоких уровнях можно развить различные психические и поведенческие расстройства, включая шизофрению.

Когда принмиать агонисты дофамина?

В болезни Паркинсона выявлены дегенеративные изменения дофаминергических нейронов основной нигры. Характерным является дефицит дофамина и нарушенное соотношение дофамина и ацетилхолина. Прямое введение дофамина в организм не влияет, поскольку не проходит через гематоэнцефалический барьер. Поэтому вводят предшественник дофамина, такой как L-DOPA. Очень скоро после начала терапии возникают побочные эффекты, такие как гиперкинезия, аритмии, ортостат, агрессивность и т. д., Что требует включения агонистов дофамина в терапию. Они активируют дофаминовые рецепторы в отсутствие дофамина

Различные представители этой фармакологической группы преимущественно используются в дефиците (слишком низких уровнях) дофамина в мозге, что наблюдается, например, при болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона по существу является нейродегенеративным заболеванием из-за снижения уровней дофамина и дисбаланса некоторых других нейротрансмиттеров с характерными симптомами. Чаще всего из-за низкого уровня дофамина наблюдается повреждение тонкой двигательной активности (тремор, несогласованные движения, мышечная ригидность), но и различные психоневрологические события (проблемы со сном, что приводит к частой бессоннице, снижение когнитивной способности, ухудшение памяти и другие).

Не совсем понятны причины развития этого заболевания, но обсуждался ряд факторов (генетическая предрасположенность, возраст, мужской пол, неблагоприятные последствия воздействия окружающей среды пестицидов и тяжелые металлы и т.д.). Основой заболевания является дефицит дофамина.

Другие заболевания, которые развиваются при нарушениях метаболизма дофамина и балансе связаны с реакцией пролактина гомеостаза и включают в себя различные нарушения репродуктивной функцию, аменорею, импотенцию, акромегалии, эректильную дисфункцию, гиперпролактинемию и связанные с ним осложнения, а также для ингибирования лактации.

Препараты этой группы также применяются к некоторым неврологическим заболеваниям, связанным с недостаточностью допамина, некоторыми неопластическими формами и др.

Как правило, препараты используются для первичной и разовой терапии (только агонист дофамина) или как часть комплексной терапии (в сочетании с другими препаратами и лечебными процедурами) при следующих условиях:

• Болезнь Паркинсона
• Лекарственная дистония
• Синдром беспокойных ног
• Рассеянный склероз
• Доброкачественное новообразование гипофиза
• Первичная аменорея
• Вторичная аменорея
• Аменорея неуточненная
• Гиперпролактинемия
• Поликистозный овариальный синдром
• Импотенция органического происхождения
• Сексуальная дисфункция, не вызванная органическим расстройством или заболеванием, в частности при отсутствии генитальной реакции
• Акромегалия и гипофизарный гигантизм

Наиболее широко используются методы лечения болезни Паркинсона, которые используются в качестве альтернативы стандартной терапии леводопой или как средство снижения потребности в высоких дозах леводопы. Использование этих препаратов на ранних стадиях заболевания приводит к значительной задержке в необходимости леводопы, эффективно влияя на моторные нарушения.

У пациентов с прогрессирующим заболеванием сопутствующее применение агонистов допамина и леводопы и производных приводит к уменьшению требуемой терапевтической дозы.

В целом рекомендуется использовать пациентов с активным возрастом с недавно обнаруженной болезнью и мягкими проявлениями, при этом режим лечения учитывает индивидуальные характеристики пациента. Чаще всего начинается лечение агонистами дофамина и низкими дозами леводопы или монотерапией с соответствующими агонистами дофамина.

Агонисты допамина: агенты и путь введения

Индивидуальные агенты доступны в разных лекарственных формах для достижения оптимального эффекта у отдельных пациентов.

Их чаще всего вводят перорально (в виде таблеток, капсул, препаратов с пролонгированным высвобождением), некоторые из них доступны для парентерального введения (внутривенная инфузия, подкожная инъекция), а также для так называемых трансдермальных терапевтических систем (участки кожи, которые обеспечивают равномерное и контролируемое высвобождение активного вещества).

Есть несколько основных представителей этой группы:

• бромокриптин: широко используется в различных нарушениях дефицита дофамина, таких как гиперпролактинемия, нарушения менструального цикла, ингибирование лактации (ингибирование), болезнь Паркинсона и тому подобное. При использовании в сочетании с леводопой у пациентов с болезнью Паркинсона, это позволяет снизить дозу леводопы на 30% (что значительно снижает риск серьезных побочных эффектов, связанных с этим лекарственным средством)
• перголид: используется главным образом в различных режимах лечения болезни Паркинсона
• Каберголин: он имеет длительный период полувыведения плазмы, и различные исследования, проведенные с ним, демонстрируют высокую эффективность и использование в виде монотерапии в течение по меньшей мере одного года на ранних стадиях болезни Паркинсона
• ропинирол: особенно популярный препарат для лечения ранних стадий болезни Паркинсона, демонстрирующий высокую эффективность и отсрочку леводопы
• прамипексол: лекарственный продукт, который эффективно влияет на двигательные симптомы у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями и, в частности, с болезнью Паркинсона
• Апоморфин: он был впервые использован более 60 лет назад, но быстро потерял популярность из-за неприятных побочных эффектов, связанных с его использованием (сильная тошнота и рвота, но после улучшения его формулы в 1990 году она снова является препаратом выбора, особенно в тяжелых формы болезни Паркинсона

Доза и режим лечения индивидуально определяются для каждого пациента после тщательного обследования и обследования специалистом.

Самостоятельные корректировки лечения создают значительные риски для их общего состояния.

Возможные побочные эффекты (нежелательные эффекты) с терапией агонистом дофамина

Агонисты допамина, как и все известные лекарства, имеют определенные риски возникновения нежелательных эффектов. В зависимости от степени тяжести незначительные, умеренные и серьезные побочные эффекты различаются, и трудно предсказать реакцию организма на отдельных пациентов.

Индивидуальные характеристики пациента, наличие основных заболеваний, потребление других лекарств, повышенная чувствительность к любому из ингредиентов, возраст и т. д. Также важны для определения риска возникновения нежелательных эффектов.

Некоторые побочные эффекты, наблюдаемые при терапии агонистом дофамина, включают следующее:

• тошнота и рвота
• дискомфорт в желудке
• зрительные и слуховые галлюцинации
• головная боль
• путаница, головокружение
• отмеченная сонливость в течение дня
• сухость во рту
• ортостатическая гипотония
• поведенческие изменения (компульсивное переедание, гиперсексуальность и т. д.)

Некоторые побочные эффекты предсказуемы и распространены (например, тошнота и рвота), могут быть приняты профилактические меры, такие как использование соответствующих противорвотных средств.

Хотя редко может ухудшать функцию почек, расстройства печени, анемию, фиброз легких и другие.

Чтобы снизить риск побочных эффектов и взаимодействий, сообщите врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете (с рецептом или без рецепта, включая пищевые добавки).

Особая осторожность когда препараты группы агонистов дофамина вводятся с одновременным применением антигипертензивных агентов (для лечения высокого кровяного давления), определенных антибиотиков, антидепрессантов, диуретиков и др.