Ишемические атаки в вертебро базилярном бассейне. Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины, симптомы, диагностика. Симптомы ишемии мозга

Термин «ишемическая атака» - современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

• G45.0 - уровень вертебробазилярной артериальной системы;
• G45.1 - нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
• G45.2 - множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
• G45.3 - в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
• G45.4 - ведущее проявление - временная амнезия (потеря памяти);
• G45.8 - транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
• G45.9 - код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

• сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
• нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
• процесс аутоаллергии - образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
• воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

• наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
• атеросклеротические изменения сосудов;
• гипертензия;
• системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
• лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
• сахарный диабет;
• изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
• болезни сердца, аритмии;
• отравление никотином при курении;
• действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

• общемозговую симптоматику - головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
• локальные проявления - более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки - наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени - связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

• острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
• головокружением и обмороком;
• тошнотой;
• шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения - ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения - преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром - характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства - пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы - вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

• головные боли;
• кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
• временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
• возможны легкие речевые нарушения.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

• кратковременное потемнение в глазах;
• головокружение и шум в голове;
• нарушена ориентировка в пространстве;
• внезапная слабость в конечностях;
• расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

• резкие головные боли;
• чувство тяжести в затылке;
• ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
• снижение тонуса мышц;
• пошатывание при ходьбе;
• тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Шум в ушах носит мучительный характер

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

• легкую степень - если продолжительность приступа до десяти минут;
• среднетяжелую - продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
• тяжелую - атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Диагностика

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

• аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
• у пациента имеется повышенный риск инсульта;
• наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

• анализ периферической крови;
• биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
• липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
• развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
• анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
• допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
• ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
• электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
• электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.

Магниторезонансная (МРТ) и компьютерная томография производятся для исключения связи симптоматики с опухолями, наличием подоболочечной гематомы

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

Лечение

Основная задача лечебных мероприятий - предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Госпитализация необходима при частых приступах, нарушающих трудоспособность. Если обследование проведено и ишемические атаки возникают редко, лечение можно проводить в домашних условиях под контролем лечащего врача поликлиники.

Направления терапии:

• для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
• в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
• препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
• для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
• к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
• сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).

Препарат, поступающий из Германии, требуется осторожности в применении пациентам с заболеваниями почек, печени, сахарным диабетом

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

• при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
• хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
• лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

• в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
• в течении первой недели - в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

• исключить курение и алкоголь;
• придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
• физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
• контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают важное место в церебральной патологии. На их долю приходится около 70 процентов всей мозговой патологии. Причиной тому служат неправильное питание, артериальная гипертензия, сопутствующие заболевания внутренних органов. Все это приводит к тому, что в силу тех или иных причин может нарушаться мозговой кровоток, что приводит к появлению различных общемозговых и очаговых симптомов.

Данные нарушения кровообращения подразделяются в зависимости от длительности их дебюта. Если симптомы поражения головного мозга не исчезают в течение суток и имеют тенденцию к прогрессированию, то в таком случае судят о развитии инсульта. Если же развившиеся симптомы исчезли в течение 24 часов, можно смело судить о развитии преходящего нарушения кровотока или ишемической атаки.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака — отличия от инсульта

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Постановка диагноза

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

• Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

• Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Профилактика ТИА

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Наиболее неблагоприятный прогноз у тех пациентов, кто страдает от злокачественной артериальной гипертензии и в анамнезе которых уже были эпизоды ТИА с тенденцией к укорочению периода ремиссии.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это неврология: согласно международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 является транзиторной (временной) острой дисфункцией ЦНС и деформацией кровотока определенных зон спинного и головного мозга или внутренней оболочки глаза.

Такое состояние проходит вместе с неврологической симптоматикой. Проявляется атака на протяжении 24 часов, что является для нее критическим сроком , после чего все симптомы полностью исчезают (это создает дополнительную трудность для врача в определении диагноза).

Если симптомы ишемической атаки после суток продолжаются, мозговая недостаточность расценивается как острый инсульт.

Потому важно провести грамотную профилактику, предупреждая усугубление проявлений транзиторной ишемической атаки, чем довольствоваться длительным восстановлением.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Патология в большинстве случаев преследует людей после 45-ти лет (чаще – после 65-ти лет). Транзиторную ишемическую атаку от инсульта отличает краткосрочность развития и восстановления первой.

Острая транс ишемическая атака возникает в результате локальных нарушений . Общемозговые признаки, такие как головокружение, тошнота, рвота, являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии, когда повышается артериальное давление.

Согласно сведениям Института неврологии АМН России, почти у 50% перенесших транзиторную сердечную атаку наблюдается повышение артериального давления. И эти патологии усугубляют друг друга.

Транзиторные ишемические атаки расцениваются врачами как предупредительный сигнал возникновения острого ишемического инсульта.

Потому, как показывает врачебная практика, нужно быть наиболее осторожным в лечении микроинсульта.

Для этого проводится усиленная дезагрегантная, сосудистая, нейрометаболическая и симптоматическая терапия, чтоб устранить тяжелые последствия.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

Частота заболеваний у лиц старше 45 лет составляет всего 0,4%, а также преобладает у мужчин 65-70 лет и у женщин в возрасте 75-80 лет.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Согласно классификации МКБ-10 различают такие ТИА и родственные синдромы (G-45.)

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0) , когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2) : кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА , но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Это классификация транзиторной ишемической атаки, в зависимости от зоны, в которой образуется тромб.

Симптомы

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

В зависимости от пораженной зоны, определяют место головного мозга, которое недополучает кровоснабжения.

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

• Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
• Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

ТИА в ВВБ — самые распространенные возникновения кратковременной ишемии (наступают в 70 случаев из 100).

Сопровождаются:

ТИА в каротидном бассейне происходит:

• С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
• С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
• Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
• С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

ТИА в локальном участке кровотока артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии предрасположен к стереотипному повторению и сопровождается:

• Преходящей слепотой - внезапно падает острота зрения, происходит помутнение, искажение цветов, появляется пелена на одном глазу.
• Гемианестезией , снижением мышечного тонуса, возникновением судорог, паралича, что осведомляет о транзиторной ишемической атаке сонных артерий.
• Транзитальной глобальной амнезией – возникает после сильного нервного потрясения или болезненного ощущения. Отмечается краткосрочная амнезия новой информации при наличии очень старой, рассеянностью, склонностью к повторению, вестибулярной атаксией. Длиться ТГА до получаса, после чего воспоминания восстанавливаются полностью. Подобные приступы ТГА могут повториться через несколько лет. У пациента в коме может наблюдаться симптом паруса, который называется так из-за внешнего сходства раздувания во время дыхание щеки на стороне, противоположной парализованной.

Сложность в определении диагноза состоит в том, что симптомы атаки кратковременны и невропатолог вынужден ставить диагноз ТИА только из слов пациента , который будет зависеть от патологической зоны церебрального кровотока.

Несмотря на обратимость симптомов, нужно помнить, что в момент наступления спазма, артерии, несущие кислород и жизненно необходимые вещества, останавливают процессы.

Энергия не вырабатывается, а клетки страдают кислородным голоданием (наблюдается временная гипоксия).

Ущерб организма от атаки будет зависеть от площади пораженного участка, но даже небольшие локальные атаки принесут немалый вред здоровью.

Признаки аортально-мозговых атак

Возникновение патологических процессов в кровообращении в зоне аорты до бифуркации сонных и позвоночных сосудов отмечаются симптомами:

• Фотопсией, диплопией;
• Шумом в голове;
• Вестибулярной атаксией;
• Сонливостью и снижением физической активности;
• Дизартрией.

Нарушение может появиться при врожденном пороке сердца.

А если присутствует повышение АД, то наблюдаются:

• Головные боли;
• Вестибулярная атаксия;
• Слабость в конечностях;
• Тошнота и рвота.

Симптомы атаки становятся более выразительными, если пациент начинает менять положения головы и повышается риск возникновения ТИА (таблица 1).

Основные причины транзиторных ишемических атак

Можно определить как:

Эти факторы являются причиной недостаточного получения сосудами головного мозга кислорода и жизненно необходимых веществ, из-за чего на них увеличивается нагрузка.

А вместо кровотока – происходит спазм в одном из участков, который нарушает пропорции между необходимыми и получаемыми нервными клетками.

Диагностика

Диагностика транзиторной ишемической атаки затруднена скоротечностью приступа, врач узнает о случившейся атаке только из слов пациента, что может быть совсем неточным.

Для диагностики нужно учитывать следующее:

• Подобные признаки возникают с необратимыми церебральными нарушениями, из-за этого стоит использовать всевозможные методы диагностики ТИА;
• После атаки у пациента высока вероятность инсульта;
• Клиника, обладающая полноценным техоборудованием неврологического направления, является лучшим стационаром для госпитализации и проведения соответственного обследования пациента, у которого случилась атака.

В ходе экстренной госпитализации пациенту проводится: спиральная компьютерная томография или МРТ (магниторезонансная томография).

Из лабораторных методов исследования пациенту после транзиторной ишемической атаки проводят такие:

• Клинический анализ периферической крови (циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов);
• Биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, антикардиолипиновые антитела и другие), которые дают полную аналитику работы печени и почек и наличие отмирания тканей;
• Развернутая гемостазиограмма для определения показателя свертываемости крови;
• Общий анализ крови и мочи (определение работы печени и почек, мочевыводящих путей, выявления патологий);

Для обследования пациента назначается:

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — позволяет диагностировать неврологические заболевания и определить наличие поражений тканей головного мозга;
• Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях — определяет развитие аритмии, нарушения работы сердца;
• Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ – если есть соответственные показания;
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод обследования и оценки сердца и его сократительной активности;
• Липидограмма — комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови;
• Ангиография артерий головного мозга используется для исследования сосудов кровеносной и лимфатической систем, развитости сети вспомогательных сосудов, наличия тромбозов (каротидная, вертебральная и селективная).

Кроме невропатолога, пациента, у которого происходила ишемическая атака, должны обследовать такие врачи, как кардиолог, окулист и терапевт.

Также, проводится дифференциальная диагностика, для исключения возникновения других заболеваний, таких как:

• Эпилепсия;
• Обмороки;
• Глазная мигрень;
• Патологии внутреннего уха;
• Миастения;
• Приступы паники;
• Болезнь Хортона.

Исключив заболевания, которые не подходят по симптомам и факторам, будет определен единственно верный диагноз и назначено правильное лечение.

Лечение

Основная задача лечения после транзиторной ишемической атаки - предотвращение ишемического процесса, возобновление нормального кровообращения и метаболизма ишемизированного церебрального участка.

Когда наступает транзиторное нарушение мозгового кровообращения врачи рекомендуют госпитализацию больного, дабы на ранней стадии ТИА предотвратить ее сложности в будущем.

Госпитализация требуется, если у вас частые вышеобозначенные симптомы, которые не дают нормально функционировать.

Если симптомы проявляются крайне редко, тогда можно проводить лечение в домашних условиях , но только находясь под присмотром врача и выполняя все его предписание.

Комплекс мероприятий, проводимых на восстановление кровотока, устранения кислородного голодания в зоне нарушенной васкуляризации и медикаментозной защиты головного мозга, представлен в таблице 2.

Нужно держать под контролем прием препаратов влияющих на уровень АД. К таковым могут относиться мочегонные средства.

Диабетикам с транзиторной ишемической атакой нужен прием препаратов снижающих уровень глюкозы через снижение сахара.

Пациентам, у которых обнаружены образования тромбов, при обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия для уменьшения в размере внутрикоронарного тромба.

Можно воспользоваться средствами народной медицины для общего повышения иммунной системы и защиты от атеросклероза. Это могут быть чаи, отвары и настойки с клевера, боярышника, лимона, чеснока и добавками рыбьего жира. Но такие методы не смогут заменить лечение медицинскими препаратами.

Прогноз при ТИА

Обычно после такой атаки высока вероятность развития следующей. Более того, подобные атаки могут приобрести систематический характер . Важную роль в прогнозировании последствий ТИА занимает своевременная реакция на симптоматику.

Если сам пациент и его близкие довольно быстро заметили характерные клинические проявления и поняли, что началась ишемическая атака, то есть возможность принять безотлагательные меры профилактики её последствий.

В данном случае необходима быстрая госпитализация пациента и проведение соответствующей терапии. Такие действия не только снижают негативное влияние произошедшей атаки на организм, но и дают возможность для их обратного развития.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Одним из распространённых прогнозах после возникновения ТИА является инсульт. По статистике он развивается у 10% пациентов, пострадавших от атаки, в течение первых 24 часов. У 20% пациентов инсульт наступает на протяжении трёх месяцев после перенесённой атаки, у 30% этот период может достигать пяти лет.

Возникновение инсультов тесно связаны с ишемическими атаками. Потому после возникновения такого приступа человек автоматически попадает в группу риска.

Ему уделяется более пристальное внимание со стороны врачей и рекомендуется больше времени уделять профилактике инсульта и соблюдения здорового образа жизни. Также могут проводиться превентивные терапевтические процедуры.

Важно проводить контроль состояния здоровья и наблюдать динамику. В этом случае можно более точно говорить о возможности возникновения инсульта после ишемической атаки.

Профилактика

Первичная и вторичная профилактика транзиторной ишемической атаки в этом случае заключается:

Профилактика дополняется средствами народной медицины.

К какому врачу обратиться?

В случае возникновения ТИА должна произойти госпитализация пациента. Профильным отделением будет неврологическое.

После того, как основной кризисный период будет позади, основными лечащими врачами пациента, у которого была атака, станут кардиолог и невролог.

Так как решение проблемы требует лечения сосудов и сопровождения возможных неврологических последствий. Также, именно кардиолог даёт рекомендации по соблюдению профилактики возможных повторений таких состояний.

Выводы

Своевременное лечение ТИА предупреждает инсульт. Противоишемическая терапия восстанавливает кровоснабжение головного мозга, улучшает обмен веществ и насыщенность клеток кислородом.

В случае возникновения транзиторной ишемической атаки требования врачей в госпитализации на месяц полностью оправданы.

Так как лечащий доктор через быстротечность симптомов не может сам их увидеть, то направляет на диагностики с целью уточнения диагноза и назначения адекватного лечения.

Видео: Транзиторная ишемическая атака — предвестник инсульта.

Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

Основная информация

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) - форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам. Похожие с ТИА приступы могут быть обусловлены различными патологиями: нарушениями сердечного ритма, эпилепсией, внутримозговыми и подоболочечными кровоизлияниями, опухолью мозга, семейной пароксизмальной атаксией, рассеянным склерозом, болезнью Миньера и др.

ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака - это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

• Легкие - длительностью не более 10 минут.
• Средние - продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
• Тяжелые - до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

Симптомы

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже - несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта. Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.

Симптомы:

1. 1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
2. 2. Фото-, гемианопсии.
3. 3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
4. 4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
5. 5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

1. 1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
2. 2. Преходящие моно- и гемипарезы.
3. 3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
4. 4. Оптико-пирамидный синдром.

Диагностика

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже - в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками. Дуплексное сканирование сосудов используется для диагностирования бляшек и стенозов в магистральных артериях, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией дает возможность исследовать интракраниальные сосуды и выявить в них циркуляцию эмболов.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

Неотложная терапия ТИА

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

ТИА - это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

Лечение

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний. Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано. Предпочтение в гипотензивных препаратах отдается и антагонистам рецепторов ангиотензина II (APA II) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).

После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Статины рекомендуется назначать пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ишемическую атаку. В случае кардиоэмболической назначение гиполипидемических препаратов показано лишь в случае сопутствующих заболеваний (хроническая ишемическая болезнь сердца).

Лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в терапии ТИА:

При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии. Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).

Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами. После выписки из стационара необходимо амбулаторное наблюдение у терапевта, невролога и кардиолога с целью профилактики повторных ишемических атак и предупреждения развития инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это одна из разновидностей острого нарушения кровообращения в мозговой ткани, которая проявляется общемозговыми и очаговыми признаками поражения головного мозга и длится от пары минут до 24 часов. Если признаки сохраняются более указанного времени, то такое состояние следует расценивать уже, как ишемический инсульт .

Проявления ТИА зависят от места расположения поражения, продолжительности и тяжести приступа. Транзиторная ишемическая атака – это серьезный предвестник инсульта, своего рода предупреждение организма о приближающейся беде. Если обратиться к статистическим данным, то можно убедиться, что на протяжении первого месяца после ТИА инсульт развивается у 20% пациентов, а на протяжении первого года после инцидента – у 42%.

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом , повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

• тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
• внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония , кровотечение);
• поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
• патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
• нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
• мигрень , особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
• расслоение (диссекция) мозговых артерий;
• врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
• злокачественные новообразования любой локализации;
• болезнь Мойя-Мойя;
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

• атеросклероз и гиперлипидемия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия;
• избыточная масса тела;
• вредные привычки;
• все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.

Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА :

• приступы системного головокружения;
• вегетативно-сосудистые нарушения;
• шум и звон в голове и в ушах;
• головная боль распирающего характера в затылке;
• приступы затяжной икоты;
• бледность кожных покровов;
• повышенное потообразование;
• зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
• признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
• нистагм;
• нарушение статики и координации движений;
• дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА :

• онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
• развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
• если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
• приступы судорог;
• слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

• редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
• со средней частотой – 3-6 раз в год;
• частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют :

• детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;
• полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;
• ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;
• электроэнцефалография;
• мониторинг артериального давления ;
• другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.

Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый . ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Второй . Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия :

• обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;
• специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;
• антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);
• медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
• антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);
• препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;
• антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;
• медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);
• симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

правильное питание;

нормализация массы тела;

ликвидация вредных привычек;

лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;

достаточная двигательная активность;

прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;

хирургическая коррекция сужений артерий.

Видео-передача об ишемической атаке – предвестнике инсульта:

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.