Что является причиной развития асфиксии новорожденного ребенка. Асфиксия новорожденных. Что делать после выписки из родильного дома

Асфиксия новорожденного - клинический синдром, возникающий при рождении и в первые дни жизни, характеризующийся отсутствием или несостоятельностью самостоятельного дыхания при наличии других признаков жизни.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Причины асфиксии новорожденного

Причинами первичной асфиксии новорожденного являются:

• острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода,
• внутричерепная травма,
• иммунологическая несовместимость крови матери и плода,
• внутриутробная инфекция,
• полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия),
• пороки развития плода.

Возникновению асфиксии новорожденного способствуют:

• экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.),
• гестоз,
• перенашивание беременности,
• преждевременная отслойка плаценты,
• патология пуповины, плодных оболочек и плаценты,
• осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная асфиксия может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмо-патиями и др.

Механизмы развития асфиксии новорожденного

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии.

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия.

Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов.

Асфиксия новорожденного, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается её вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия.

Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек.

Симптомы асфиксии новорожденного

Ведущий симптом асфиксии новорожденного - нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов.

Степень тяжести асфиксии определяют по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на оценке по трехбалльной системе (0; 1; 2) пяти важнейших признаков: сердечного ритма, дыхательной активности, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и цвета кожи.

У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7-4 и 3~0 баллов.

В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии:

• легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7-6 баллов),
• средней тяжести (5-4 балла)
• и тяжелую (3-1 балл).

Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.

При легкой асфиксии

При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса.

При асфиксии средней тяжести

При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует.

При тяжелой асфиксии

При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

Первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого служит поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени.

У всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации:

• остается открытым артериальный проток;
• в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие;
• в легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны.

Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия.

На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза.

В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия.

Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в 1-ю минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи.

О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН.крови, взятой из вены пуповины, 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) колеблется от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести рН пуповинной крови уменьшается до 7,19-7,11, BE возрастает до - 13 до - 18 ммоль/л; при тяжелой асфиксии рН менее 7,1, BE от - 19 ммоль/л и ниже.

Тщательное неврологическое обследование новорожденного, УЗИ головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ЦНС.

При преимущественно гипоксическом поражении очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелых случаях - синдром угнетения ЦНС.

У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении могут наблюдаться гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость. Нередко отмечаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение асфиксии новорожденного

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в значительной мере зависит от того, насколько рано начато лечение.

Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма:

• частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких,
• частоты сердцебиения,
• показателей АД,
• гематокрита и кислотно-основного состояния.

Реанимация новорожденных включает:

• обеспечение проходимости дыхательных путей,
• активное согревание ребенка (предпочтительнее источником лучистого тепла),
• тактильную стимуляцию дыхания.

При отсутствии или нерегулярном самостоятельном дыхании через 20 с после рождения, брадикардии (менее 100 сердечных сокращений в 1 мин) начинают масочную вентиляцию легких 90-100% кислородом с частотой 40 вдохов в 1 мин.

При аспирации околоплодных вод, потребовавшей санации трахеи, неэффективности масочной ИВЛ в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 нед, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

Если частота сердечных сокращений менее 80 в 1 мин, на фоне ИВЛ начинают закрытый массаж сердца, а в случае его неэффективности в течение 30 секунд в вену пуповины или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1:10 000) в дозе 0,1-0,3 мл/кг (возможно повторное введение через каждые 5 дин).

При сохраняющейся брадикардии (менее 80 сердечных сокращений в 1 мин) и подозрении на гиповолемический шок и декомпенсированный метаболический ацидоз на фоне продолжающейся ИВЛ и закрытого массажа сердца в вену пуповины вводят один из растворов для восполнения объема циркулирующей крови (например, 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия в дозе 10 мл/кг в течение 5-10 мин) и 4% раствор гидрокарбоната натрия (4 мл/кг не быстрее чем за 2 мин).

После восстановления дыхания, сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляются мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию газового гомеостаза, метаболизма и функции почек.

Объем лечебных мероприятий и их продолжительность определяются состоянием ребенка.

При сохранении клинических и лабораторных признаков гипоксемии необходимо обеспечить дополнительную оксигенацию через кислородную палатку, маску или носовой катетер.

Эффективно, особенно при частичных ателектазах легких у недоношенных детей, дыхание с положительным давлением на выдохе в пределах 2-6 см вод. ст. Нарастание симптомов дыхательной недостаточности и гипоксемии требует 1 проведения ИВЛ.

Для коррекции и профилактики нарушений системной и церебральной гемодинамики, метаболических расстройств практически все дети, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, нуждаются в проведении инфузионной капельной терапии. В качестве стартового используют 10% раствор глюкозы.

При нарушениях микроциркуляции показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал), при артериальной гипотензии (систолическое АД меньше 50-55 мм рт. ст.) - дофамин (3-5 мкг/кг/мин 1 и более). В случае необходимости со 2-3-х суток используют растворы белковых препаратов (плазма, альбумин, аминокислоты), электролитов. Гипогликемию (содержание глюкозы менее 2 ммоль/л) корригируют 15-20% растворами глюкозы. Суточный объем вводимой жидкости с учетом кормления должен составлять 30-50 мл/кг в 1-е сутки жизни, 60-70 мл/кг - на 2-е сутки, 80-90 мл/кг - на 3-й сутки, с 4-5-х суток -100-120 мл/кг.

Необходимыми условиями для успешного выхаживания детей, перенесших асфиксию, являются максимально щадящий уход, соблюдение оптимального температурного режима, что в наибольшей степени обеспечивается при наблюдении и лечении их в кувезах или закрытых кроватках с подогревом. Обязательно нужно следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника.

Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка.

В связи с возможностью осложнений со стороны ЦНС за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться признаки гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальный синдромы и др.

Профилактика

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Асфиксия новорожденных – звучит, как приговор: страшный, наводящий ужас. Смотришь на только что появившееся на свет дитя и думаешь, какой же этот человечек крохотный и беззащитный. И видишь, как это маленькое тельце борется за свою жизнь, за право существования на этой планете.

Да, асфиксия новорожденных последствия нередко имеет трагические. Однако при правильной и быстрой медицинской помощи, квалифицированном лечении, уходе за новорожденным и пристальном внимании к его здоровью в дальнейшем, возможно полное восстановление организма.

Что такое асфиксия и причины ее возникновения

Асфиксия – это нарушение работы дыхательной системы, вследствие которой у ребенка возникает кислородное голодание. Эта патология бывает двух видов: первичная, возникающая при рождении, и вторичная – та, что проявляется в первые минуты-часы жизни младенца.

Причин возникновения патологии – предостаточно. Возникает гипоксия у новорожденных (это другое названия асфиксии) из-за имеющейся в организме матери инфекции. Затруднение дыхания новорожденного происходит по причине закупорки дыхательных путей слизью, и раннего отхождения околоплодных вод, вследствие которых отмечается кислородное голодание. Также асфиксия плода и новорожденного может быть связана с серьезными заболеваниями мамы (диабет, проблемы с сердцем, печенью, респираторные заболевания). Среди причин также отмечается мамин поздний токсикоз (гестоз, преэкламсия), тяжелые и продолжительные роды, отслоение или нарушение целостности плаценты, обвитие пуповиной , переношенная беременность или наоборот раннее излитие околоплодных вод и недоношенная беременность, прием в последние дни беременности некоторых лекарственных препаратов в больших дозировках.

Как видите, причин – предостаточно. Такая патология, как асфиксия плода и новорожденных (что особенно устрашает) – сегодня не редкость. Именно поэтому женщина, находясь в состоянии беременности, должна очень внимательно следить за своим состоянием и в случае малейшего недомогания обращаться к докторам. Самолечение или болезнь, протекающая без вмешательства квалифицированного врача, может привести к серьезному исходу и не всегда приятному разрешению возникшей проблемы.

Если поставлен диагноз – асфиксия

Неважно, какая причина асфиксии, организм новорожденного тут же реагирует на эту патологию и тотчас перестраивается. Нарушается центральная нервная система, происходит сбой в работе мозга, обменные процессы приостанавливаются. Страдает и сердце, и печень, и почки, и мозг. Сгущение крови приводит к ухудшению работы сердечной мышцы. Подобные сбои в работе внутренних органов могут повлечь за собой отек, кровоизлияния в тканях.

Степень асфиксии оценивают по шкале Апгар. В зависимости от того, как сделан первый вдох ребенка, какое дыхание в первую минуту жизни, цвет кожных покровов и какой крик у него (слабый или звонкий громкий) медиками выставляются баллы. Каждый балл соответствует определенной оценке степени тяжести асфиксии.

Благоприятный исход асфиксии во многом зависит от того, насколько правильное было проведено лечение и реабилитация. Также влияет продолжительность кислородного голодания. Такие детки сразу же после рождения требуют реанимации. Реанимационная работа начинается прямо в родильном зале. При помощи специальных отсосов дыхательные пути малыша освобождаются от слизи, перерезается пуповина, ребенок обогревается. Если дыхание не восстанавливается, новорожденного подключают к аппарату искусственного дыхания. Вентиляция легких происходит до тех пор, пока кожа не приобретет естественный розовый цвет, а дыхание не станет ровным (частота сердечных сокращений не менее 100 за минуту). Если в течение 20 минут самостоятельное дыхание не восстанавливается, младенец не сделал ни единого вдоха, реанимация бессмысленна. У здорового ребенка самостоятельное дыхание появляется не позднее 1 минуты со времени родов.

У многих деток, перенесших асфиксию, наблюдается судорожный синдром, повышенная возбудимость, двигательные нарушения, повышенное внутричерепное давление.

Уход за ребенком, перенесшим асфиксию

Учитывая тот факт, что у младенца при асфиксии нарушается работа ЦНС, необходимо четко выполнять все назначения врача. Немаловажен для ребенка уход. Полный покой и пристальное внимание. Обычно деток с асфиксией помещают в кувез или палатку, в которую подается кислород.

После выписки из стационара ребенка нужно регулярно показывать невропатологу и педиатру. Дальнейшее лечение, реабилитация зависят только от поставленных диагнозов (если они есть) и симптоматики. При легкой степени асфиксии нарушений в организме ребенка может и не быть. И в таком случае семье нужно просто спокойно жить. У большинства таких деток даже противопоказаний к плановой вакцинации нет.

Помните, что если асфиксия оказала губительное воздействие на ребенка, это будет видно уже в первые дни после рождения.

30.10.2019 17:53:00 Действительно ли фастфуд опасен для здоровья? Фастфуд считается вредным, жирным и бедным на витамины. Мы выясняли, действительно ли фастфуд так плох, как его репутация, и почему он считается опасным для здоровья.

29.10.2019 17:53:00 Как вернуть женские гормоны к балансу без лекарств? Эстрогены влияют не только на наше тело, но и на нашу душу. Только когда уровень гормонов оптимально сбалансирован, мы чувствуем себя здоровыми и радостными. Естественная гормональная терапия может помочь вернуть гормоны в баланс.

29.10.2019 17:12:00 Как похудеть во время климакса: советы эксперта То, что раньше было трудным, кажется почти невозможным для многих женщин старше 45 лет: похудеть во время менопаузы. Гормональный баланс меняется, эмоциональный мир переворачивается, а вес сильно огорчает. Эксперт по питанию доктор Антони Данц специализируется на этой теме и охотно делится информацией о том, что важно для женщин в середине жизни.

Патологическое нарушение дыхания, возникающее вследствии кислородной недостаточности, чревато последствиями различной степени тяжести требует срочных реанимационных мероприятий. У новорожденных асфиксия может возникнуть в процессе родов или в первые несколько суток после рождения.

[ Скрыть ]

Причины и факторы риска

Удушье характерно для внутриутробного развития и может развиваться из-за:

• нарушений течения беременности;
• патологий беременной или плода;
• отсутствия доступа кислорода в момент первого вдоха новорожденного (диагностируется как асфиксия легких);
• отклонений в организме младенца.

Существует ряд факторов риска, приводящих к асфиксии.

Плацентарные факторы

Связаны с состоянием плаценты:

• переношенная или многоплодная беременность (создается дефицит кислорода для питания плода);
• преждевременное старение, предлежание плаценты или кровотечения;
• отслойка плаценты;
• патологические особенности развития пуповины (формирование узлов);
• хроническая угроза преждевременных родов;
• предлежание плаценты, кровотечения;
• избыток или дефицит вод;
• слабая или стремительная родовая деятельность;
• кесарево сечение;
• применение общего наркоза;
• употребление беременной наркотических средств менее чем за 4 часа до родоразрешения;
• разрыв матки.

Плодовые факторы

Ситуации, связанные с ростом и состоянием эмбриона:

• травма головы;
• резус-конфликт;
• патологии развития дыхательной системы эмбриона;
• инфекции в период беременности (краснуха, корь, ветрянка и прочие);
• преждевременные роды;
• задержка роста;
• пороки сердца или развития мозга;
• закупорка органов дыхания слизью, меконием, околоплодными водами.

Материнские факторы

Патологии, связанные с роженицей:

• тяжелые гестозы в результате сильной отечности и повышенного давления;
• дефицит железа (анемические нарушения);
• заболевания легких, эндокринной системы (щитовидная железа, диабет, дисфункция яичников), сердечно-сосудистой системы;
• сильные стрессы будущей матери;
• экологические факторы;
• вредные привычки;
• плохое питание;
• инфекции;
• прием медикаментов с противопоказаниями для беременных.

Причины вторичной асфиксии

Является следствием таких факторов как:

• травмы мозга и легких в процессе родовой деятельности;
• порок сердца, который не был диагностирован или не проявился в первые часы жизни;
• закупорка дыхательных путей молоком или неполноценная санация желудка;
• влияния респираторного дистресса;
• гиалиновые мембраны;
• ателектазы;
• кровоизлияние в легких;
• отечно-геморрагический синдром.

Механизм развития

Удушье приводит к перестройке обменных процессов и микроциркуляции. Классификация асфиксии зависит от продолжительности и интенсивности кислородного голодания. Как следствие — в организме младенца проявляется ацидоз, дефицит глюкозы, азотемия и гиперкалиемия. При острой степени асфиксии объем крови увеличивается, при хронической стадии кровь становится густой, а ее циркуляция снижается, что может привести к образованию тромбов.

Данные процессы в организме приводят к патологии микроциркуляции крови с кислородом в жизненно важных органах малыша (сердце, почки, мозг, печень, надпочечники). В результате гипоксии происходит нарушение нормального развития систем младенца.

Клиническая картина

Степень поражения характеризуется в клинике врачом незамедлительно после родов с помощью оценки по шкале Апгар. Фиксирования состояния новорожденного проводятся на 1-й и 5-й минуте жизни. По каждому симптому проставляется оценка от 0 до 2 баллов. Здоровый малыш набирает при первом осмотре от 8 до 10 баллов.

Асфиксия новорожденных легкой степени

Оценка по Апгар составляет 6 — 7 баллов. Малыш первый свой вдох осуществляет самостоятельно в первую минуту, но дыхание при этом ослабленное, присутствует синюшность в области носа и губ.

Асфиксия средней тяжести

4-5 баллов по Апгар. Дыхание слабо выражено, нерегулярно, ритм нарушен. Наблюдается синюшность лица, стоп и кистей, сердечный ритм до 100 ударов в минуту. Может присутствовать судороги в конечностях и подбородка. Рефлексы либо ослаблены, либо чрезмерно усилены. Появляется гипертонус в мышцах.

Асфиксия тяжелой степени

Острое состояние удушья, Апгар от 1 до 3 при первом осмотре. Младенец не дышит, или совершает единичные вдохи. Сердечный ритм менее 100 в минуту, фиксируется брадикардия, а тоны сердца глухие. Новорожденный не кричит, сильно сниженный тонус в мышцах. Кожа синюшная, пульсация в пуповине и рефлексы отсутствуют. Глазные яблоки плавают, развивается судорога и отек мозга. Множественные кровоизлияния на кожных покровах, изменения вязкости крови.

При оценке Апгар 0 баллов наблюдается клиническая смерть младенца, в редких случаях реанимационные действия могут привести к появлению дыхания и сердечных ритмов у новорожденного.

Диагностика

Показатели шкалы Апгар:

• наличие и частота дыхания;
• сердечный ритм;
• тонус мышечной ткани;
• рефлексы;
• тон кожных покровов.

Баллы при оценке по шкале Апгар

Помимо внешних показателей проводится исследование крови на кислотно-основное состояние. После постановки первичного диагноза делают УЗИ (ультразвуковое исследование) головного мозга. С его помощью можно определить степень и тип повреждения ЦНС, то есть травматический или гипоксический патогенез.

Методы лечения

Основной метод помощи при асфиксии - это реанимационные мероприятия, проводимые врачами в роддоме. Эффективность зависит от своевременности принятых мер.

Реанимация проводится с помощью контроля основных параметров жизнедеятельности:

• частоты дыхания;
• проводимости кислорода в нижние зоны легких;
• сердечного ритма;
• показателей АД, гематокрита и кислотно-основных параметров.

Последовательность проведения реанимации

Первая помощь в виде неотложной реанимации малыша представлена следующей схемой действий:

1. Очистить нос и рот младенца от мекония, слизи и околоплодных вод.
2. Восстановить дыхательную функцию.
3. Поддержать систему кровообращения.

Схема действий при отсутствии мекония в воде вокруг плода:

1. Младенец переносится под лампу на пеленальный столик.
2. Вода и слизь отсасывается из дыхательных путей, без соприкасания с задней стенкой глотки. Кожа вытирается насухо.
3. Новорожденный укладывается на спину. Для лучшей проходимости дыхательных путей под плечами располагают специальный валик.
4. Для стимуляции дыхания младенца хлопают по пяткам, ладонью делают массаж спины вдоль позвоночника.
5. Если вдох не появляется, а сердечный ритм снижается до 80 ударов в минуту, проводится вентиляция легких с помощью маски в комплексе с массажем сердца.
6. Если мероприятия выше не помогают, применяются медикаменты (0,01% раствор адреналина).

Если у младенца была диагностирована клиническая смерть, то реанимация проводится не более 20 минут.

На видео вы увидите реанимационные действия. Снято в ГБУЗ АО «Архангельский родильный дом имени К. Н. Самойловой», 2013 г.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После проведения реанимации и восстановления дыхания малыша переносят в специальное помещение (кувез), оснащенный функцией обогрева и подачи кислорода.

Дальнейшее лечение включает:

• инфузионную терапию (способствует восстановлению обмена веществ, функционированию почек);
• дегидратационные мероприятия (направлены на снятие и предотвращение отека мозга);
• назначение глюконата кальция для предупреждения кровоизлияния в мозг;
• применение седативных препаратов при повышенной нервной возбудимости;
• кормление (начинают спустя 16 часов, при более тяжелых степенях удушья первые сутки питательные вещества поступают малышу через зонд).

В среднем, продолжительность лечения составляет от 10 до 15 дней. Более точный период определяется неонатологом в зависимости от состояния младенца.

Уход за ребенком после перенесенной асфиксии

После приступа удушья и проведенной восстановительной терапии малышу требуется специальный уход.

Медработники и родители должны обеспечить:

• полный покой новорожденному и матери;
• правильное расположение ребенка в кувезе (с приподнятой головой);
• очищение дыхательных путей от слизи;
• динамический контроль за температурой тела, испражнением, мочеиспусканием, отрыгиванием после кормления;
• постоянное наблюдение за частотой и наличием дыхания во сне.

Прогноз и последствия заболевания

Любой прогноз для младенца зависит от степени тяжести удушья, своевременности и результативности реанимации.

Все последствия асфиксии связаны с функционированием нервной системы. До года ребенок может быть чрезмерно возбудимым. Не исключены судороги и гипоталамические проблемы.

Последствия асфиксии новорожденных в старшем возрасте:

• гиперактивность;
• невнимательность;
• флегматизм;
• плохая обучаемость.

Самое страшное последствие асфиксии — смерть. В случае отсутствия положительной динамики на 20 минуте принимаемых мер летальный исход диагностируют до 60% при своевременных родах и до 100% при преждевременных.

При тяжелой форме асфиксии наиболее серьезным осложнением является ДЦП. Заболевание развивается при отсутствии ответа новорожденного на реанимацию в течение 15 минут — в 10% случаях, в период 20 минут - в 60%.

Профилактика

Со стороны врачей профилактическими мерами являются:

• своевременное лечение болезней у роженицы;
• УЗИ диагностика внутриутробного состояния плода и плаценты;
• наблюдение беременности с выявлением возможных факторов риска.

Профилактические меры по предотвращению асфиксии новорожденного должны соблюдаться матерью в дородовой период:

• здоровый образ жизни;
• чекое следование режиму дня;
• прогулки на свежем воздухе;
• правильное и полноценное питание;
• прием витаминов;
• спокойствие, отсутствие стрессовых ситуаций, положительные эмоции;
• своевременное диагностирование и лечение инфекций как до, так и во время беременности;
• подготовка к зачатию в виде контроля хронических, особенно, эндокринных заболеваний;
• постоянное наблюдение у гинеколога, выполнение всех рекомендаций доктора.

Видео «Причины асфиксии у новорожденного»

На видео вы узнаете о том, как правильно тужиться при родах, а также, что может привести к удушью младенца. Автор Марина Аист.

Асфиксия новорожденных - это патологическое состояние, возникающее у ребенка в раннем неонатальном периоде и проявляющееся нарушением дыхательной функции, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов.

Состояние асфиксии наблюдается примерно у 4-6% новорожденных и становится одной из основных причин перинатальной смертности.

Причины и факторы риска

К асфиксии плода могут привести заболевания беременной женщины, патологическое развитие беременности, внутриутробные инфекции. Первичная форма асфиксии чаще всего обусловлена острой или внутриутробной гипоксией плода, причинами которой являются:

• иммунологическая несовместимость крови матери и крови плода;
• внутриутробные инфекции (герпес, хламидиоз, токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирус, краснуха);
• аспирационная асфиксия (полная или частичная обтурация дыхательных путей слизью или околоплодными водами);
• аномалии развития плода;
• экстрагенитальная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз, заболевания легких или сердца, анемия);
• отягощенный акушерский анамнез (осложненные роды, переношенная беременность, преждевременная отслойка плаценты, гестоз);
• наличие у матери вредных привычек, употребление ею запрещенных веществ.

В основе развития вторичной асфиксии новорожденного лежат пневмопатии или нарушения мозгового кровообращения у ребенка. Пневмопатии – это неинфекционные заболевания легких перинатального периода, возникающие вследствие неполного расправления легких у новорожденного, что приводит к развитию ателектазов, болезни гиалиновых мембран или отечно-геморрагического синдрома.

Диагностика и оценка степени тяжести асфиксии новорожденных производится на основании шкалы Апгар.

Патогенетические изменения, протекающие в организме ребенка, при асфиксии новорожденных не зависят от причин, вызвавших данный синдром. На фоне гипоксии у ребенка развивается респираторно-метаболический ацидоз, для которого характерны гипогликемия, азотемия, первоначальная гиперкалиемия, сменяющаяся затем гипокалиемией. Нарушения электролитного баланса влекут клеточную гипергидратацию.

При острой асфиксии у новорожденных происходит увеличение объема циркулирующей крови преимущественно за счет эритроцитов. При хронической форме патологии наблюдается гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови). Подобные нарушения оказывают существенное влияние на реологию крови, ухудшая микроциркуляторное кровообращение.

Микроциркуляторные сдвиги, в свою очередь, становятся причиной гипоксии, отечности, ишемии, кровоизлияний, возникающих в печени, надпочечниках, сердце, почках, но прежде всего – в головном мозге новорожденного.

В конечном итоге развиваются нарушения не только периферической, но и центральной гемодинамики, артериальное давление падает, минутный и ударный объемы сердца снижаются.

Виды

В зависимости от времени возникновения асфиксия новорожденных делится на два вида:

1. Первичная – возникает в первые минуты жизни младенца.
2. Вторичная – развивается в течение первых суток после рождения.

По степени тяжести асфиксия новорожденных бывает легкой, средней степени и тяжелой.

К асфиксии плода могут привести заболевания беременной женщины, патологическое развитие беременности, внутриутробные инфекции.

Симптомы

Основные признаки асфиксии новорожденных – расстройства дыхания, которые в дальнейшем приводят к расстройству функций сердечно-сосудистой системы, рефлексов и мышечного тонуса.

Для оценки степени тяжести асфиксии новорожденных используется метод (шкала) Апгар. Он основан на балльной оценке следующих критериев:

• пяточный рефлекс (рефлекторная возбудимость);
• дыхание;
• сердцебиение;
• мышечный тонус;
• окраска кожных покровов.

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар:

При легкой степени асфиксии состояние новорожденных по шкале Апгар оценивается в 6–7 баллов, средней тяжести – 4–5 баллов, тяжелой – 1–3 балла. При клинической смерти новорожденного оценка по шкале Апгар составляет 0 баллов.

Для легкой степени асфиксии новорожденного характерны:

• первый вдох на первой минуте жизни;
• снижение мышечного тонуса;
• синюшность носогубного треугольника;
• ослабленное дыхание.

При асфиксии новорожденных средней степени наблюдаются:

• ослабленное дыхание;
• брадикардия;
• слабый крик;
• акроцианоз;
• сниженный тонус мышц;
• пульсация сосудов пуповины.

Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется следующими признаками:

• отсутствие крика;
• апноэ или нерегулярное дыхание;
• выраженная брадикардия;
• атония мышц;
• бледность кожных покровов;
• арефлексия;
• развитие надпочечниковой недостаточности;
• отсутствие пульсации сосудов пуповины.

На фоне асфиксии у новорожденных в первые сутки жизни может развиться постгипоксический синдром, для которого характерны признаки поражения центральной нервной системы (расстройства ликвородинамики, нарушения мозгового кровообращения).

Диагностика

Диагностика и оценка степени тяжести асфиксии новорожденных производится на основании шкалы Апгар. Для подтверждения диагноза осуществляют исследование кислотно-щелочного равновесия крови.

С целью дифференциальной диагностики с внутрижелудочковыми, субарахноидальными, субдуральными кровоизлияниями и гипоксическим повреждением центральной нервной системы показаны проведение ультрасонографии (УЗИ головного мозга) и полное неврологическое обследование ребенка.

Лечение

Все дети, рожденные в состоянии асфиксии, нуждаются в срочном оказании медицинской помощи, направленной на восстановление дыхания, коррекцию имеющихся расстройств гемодинамики, электролитного баланса и метаболизма.

При асфиксии новорожденных легкой и средней степени тяжести лечебные мероприятия включают:

• аспирацию содержимого из ротовой полости и носоглотки;
• вспомогательную вентиляцию легких при помощи дыхательной маски;
• введение через вену пуповины гипертонического раствора глюкозы и кокарбоксилазы.

Если перечисленные выше мероприятия не приводят к восстановлению самостоятельного дыхания, производят интубацию трахеи с последующей санацией дыхательных путей и переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких. Для коррекции респираторного ацидоза внутривенно вводят гидрокарбонат натрия.

При тяжелой степени асфиксии новорожденные нуждаются в срочной реанимации. Выполняют интубацию трахеи, ребенка подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, проводят наружный массаж сердца. Затем осуществляют медикаментозное лечение имеющихся нарушений.

При тяжелой асфиксии новорожденных, если ребенок выживает, высок риск развития серьезных осложнений.

Новорожденных с легкой степенью асфиксии помещают в кислородную палатку, а при асфиксии средней или тяжелой степени – в кувез. Эти дети требуют к себе особого внимания медицинского персонала. Вопросы, касающиеся медикаментозного лечения, кормления таких детей и ухода за ними, решаются в каждом конкретном случае неонатологом.

Все дети, перенесшие асфиксию в период новорожденности, в дальнейшем должны находиться на диспансерном наблюдении у невролога.

Возможные осложнения и последствия

Тяжелая форма асфиксии может стать причиной гибели новорожденного в первые часы или дни его жизни. В отдаленном периоде у детей, перенесших в состоянии новорожденности асфиксию, могут возникать такие нарушения:

• перинатальная судорожная энцефалопатия;
• гидроцефалия;
• гипертензивный синдром;
• синдром гипо- или гипервозбудимости.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания. При легкой форме – благоприятный, исход асфиксии новорожденных средней степени тяжести во многом зависит от своевременности оказания медицинской помощи, в целом благоприятный. При тяжелой асфиксии новорожденных, если ребенок выживает, высок риск развития серьезных осложнений.

Состояние асфиксии наблюдается примерно у 4-6% новорожденных и становится одной из основных причин перинатальной смертности.

Профилактика

Профилактика асфиксии новорожденных включает в себя следующие мероприятия:

• активная терапия экстрагенитальной патологии у беременных женщин;
• рациональное ведение беременности и родов с учетом имеющихся в каждом конкретном случае факторов риска;
• внутриутробный мониторинг состояния плода и плаценты.

Видео с YouTube по теме статьи: