Причины развития терминальной стадии при ХПН: симптомы и лечение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН): стадии, симптомы, диагностика и эффективное лечение Критерии хпн

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это состояние, при котором происходит постепенное угасание , вызванное гибелью нефронов.

Причины этого патологического процесса напрямую связаны с хроническими заболеваниями почек. ХПН характеризуется постепенным и необратимым нарушением главных функций почек – выделительной и фильтрационной.

Его итогом является полное прекращение работы почек из-за гибели здоровой почечной ткани. Последняя стадия заболевания чревата развитием следующих осложнений:

• сердечная недостаточность;
• отек легких;
• энцефалопатия.

Особенности течения заболевания

Течение хронической почечной недостаточности происходит постепенно и в своем развитии заболевание проходит несколько стадий.

ХПН характеризуется замещением патологически измененных клубочков почки соединительной тканью и нарушением функционирования. Кроме того, снижается скорость фильтрации крови (СКФ) в почечном клубочке.

В норме этот показатель должен попадать в диапазон 100–120 мл за минуту. В соответствии с этим показателем выделяют несколько стадий ХПН:

• Начальная – скорость фильтрации снижается до 90 мл, что считается одним из вариантов нормы. Отмечается диагностированное повреждение почек. Эта стадия называется латентной, поскольку не имеет каких-либо выраженных симптомов. Как таковая хроническая недостаточность почек отсутствует.
• Вторая стадия характеризуется умеренным снижением скорости фильтрации до 60–80 мл. Выявление этих показателей означает, что такое заболевание, как ХПН начинает проявляться.
• Третья стадия (компенсированная) характеризуется умеренным падением скорости фильтрации до 30–60 мл. Яркая клиническая симптоматика пока еще отсутствует, но у человека отмечается небольшая утренняя отечность и увлечение количества выделяемой мочи. Кроме того, может появиться вялость и слабость, сопровождающиеся снижением работоспособности. Должны насторожить такие проявления, как ломкость ногтей и выпадение волос, бледность кожи и снижение аппетита. Это происходит из-за умеренного снижения уровня гемоглобина в крови. Большая часть пациентов страдает от повышенного артериального давления.

• Четвертая или интермиттирующая стадия – скорость фильтрации падает до 15–30 мл в минуту. Усиливается выраженность клинической симптоматики. Развивается ацидоз и происходит значительное и стойкое увеличение уровня креатинина в крови. Человека беспокоят повышенная утомляемость и постоянное ощущение сухости во рту. На этой стадии еще можно задержать развитие болезни лекарственными препаратами и необходимость в гемодиализе пока отсутствует.
• Пятая или терминальная стадия характеризуется снижением СКФ до 15 мл. Это конечная стадия ХПН характеризуется значительным уменьшением объема выделяемой мочи или ее полным отсутствием. На фоне водно-электролитного дисбаланса происходит отравление организма шлаками. Как следствие возникает нарушение функционирования жизненно важных органов и систем организма. Для спасения жизни больного требуется гемодиализ или пересадка почки.

Чем вызвано заболевание?

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность является следствием различных заболеваний, связанных с функционированием почек, в частности, с пиелонефритом, поликистозом почек.

Кроме того, подобное патология почек часто провоцируется следующими состояниями:

• хронический гломерулонефрит;
• атеросклероз и ;
• сахарный диабет;
• присутствие лишнего веса;
• аномалии развития мочевыделительной системы;
• подагра;
• цирроз;
• системная красная волчанка;
• различные расстройства мочевыделительной системы;
• раковые заболевания острые;
• химические отравления;
• интоксикация организма;
• камни в почках.

Причины развития ХПН часто обусловлены присутствием заболеваний, при которых поражаются одна или обе почки. Среди них специалисты выделяют хронический и , диабетический гломерулосклероз и .

Основой развития почечной недостаточности выступает прогрессирующая гибель нефронов. Функция почек по степени нарушается вплоть до полного его прекращения.

Замещается соединительной тканью. ХПН наступает не сразу, ей предшествует длительное хроническое заболевание почек от 2 до 10 лет.

Стадии развития ХПН

Хроническая почечная недостаточность затрагивает работу других органов и систем организма. Так, ХПН вызывает следующие изменения:

• анемия, которая обусловлена нарушениями работы эритроцитов и процесса кроветворения. Нарушается и свертываемость крови, которая проявляется в уменьшении уровня протромбина, удлинение времени кровотечения и нарушения тромбоцитарного звена гемостаза;
• нарушения в работе сердца. Много больных ХПН страдает от застойной сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Нередки случаи миокардита и перикардита;
• легочные нарушения, проявляющиеся уремическим пневмонитом. Он развивается на поздних стадиях ХПН;
• нарушение функционирования ЖКТ. Нарушение выделительной функции почек, которым характеризуется ХПН, вызывает атрофический гастрит и энтероколит. Кроме того, у больных могут появляться поверхностные язвы в желудке и кишечнике вызывающие кровотечения;
• неврологические патологии – на начальной стадии ХПН вызывает нарушения сна и рассеянность, а на поздних, присоединяется заторможенность.
• Опорно-двигательные нарушения. Хроническая недостаточность почек в результате нарушения водного и электролитного баланса может вызвать такие патологии, как остеосклероз, остеопороз, остеомаляция. Они проявляются в деформации костей скелета и случайных переломах, артритах и сдавливании позвонков.

Симптоматика

При хронической почечной недостаточности симптомы начальной стадии не проявляются, поэтому больной не имеет конкретных жалоб.

Первые симптомы и признаки проявляются при 2 стадии заболевания, когда СКФ достигает 90 мл в минуту. Если на этом этапе течения заболевания больной проводит обследование, то медики могут достоверно поставить диагноз.

В качестве первых симптомов появляется:

• слабость;
• вялость;
• недомогание;
• повышенная утомляемость без видимых причин.

С течением болезни происходит нарушение выделения мочи, ее объем значительно увеличивается. Это является причиной развития обезвоживания. Кроме того, наблюдается ночное учащенное мочеиспускание.

Поздние стадии ХПН отличаются уменьшением количества мочи. Такие признаки у больного весьма неблагоприятны.

Методы диагностики

Выявление хронической почечной недостаточности осуществляется различными методами. В первую очередь врач изучает анамнез заболевания. Для этого необходимо выяснить, когда начали появляться первые признаки заболевания и насколько они были выражены.

Пациент рассказывает о заболеваниях, которые у него имелись и на основе этих показателей врач предварительно определяет причины развития ХПН.К числу внешних признаков заболевания относятся отечность и изменение цвета кожи, нарушение чувствительности конечностей и неприятный запах изо рта.

В современной медицине имеется множество лабораторных методов диагностики почечной недостаточности. К ним относятся:

• общий анализ мочи – , содержание в ней белка и эритроцитов, а также лейкоцитов указывает на рассматриваемую патологию почек;
• общий анализ крови – признаки ХПН, выявляемые по этому исследованию: повышение лейкоцитов и СОЭ на фоне снижения гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, будет наблюдаться небольшое снижение тромбоцитов;
• бактериологический анализ мочи – это исследование позволит выявить возбудителей инфекции, которые привели к ХПН;
• биохимический анализ крови – для хронической почечной недостаточности почек характерно повышение уровня калия, фосфора, мочевины и креатинина, холестерина. При этом анализ покажет снижение уровня белка и кальция.

Диагностика ХПН осуществляется также с помощью аппаратных методов обследования, которые включают ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

В качестве дополнительных уточняющих методов обследования часто проводится ультразвуковая допплерография, а также рентген грудной клетки. Строго по показаниям также проводится биопсия почки, чаще всего к этому методу прибегают, когда возникают сомнения в постановке диагноза.

Основные направления лечения

Для эффективного необходима точная диагностика с определением стадии заболевания. До определенного момента патология продается консервированному медикаментозному лечению. Обычно это начальные стадии развития болезни.

В этом случае лечение призвано:

• устранить симптомы повышенного артериального давления;
• способствовать выработке мочи;
• предотвратить развитие аутоиммунного процесса в организме;
• устранить анемию;
• нормализовать уровень кислотности в желудке;
• укрепить кости для предупреждения их перелома.

При этой патологии симптомы и лечение находятся в непосредственной взаимосвязи. Когда заболевание переходит на заключительную стадию и в организме происходит существенный сбой в работе почек, методы лекарственной терапии уже не способны оказать необходимого лечебного эффекта.

В этом случае возникает необходимость в гемодиалезе. Во время этой процедуры кровь больного очищается и фильтруется с помощью специального аппарата. Эта манипуляция замещает функцию почек. Она заключается в следующем:

• венозная кровь с одной руки поступает в аппарат;
• проходит там очистку;
• возвращается в организм человека через другую руку, к которой присоединена трубка от аппарата.

Гемодиализ проводится при выраженной азотистой интоксикации, которая сопровождается тошнотой и рвотой, энтероколитом и нестабильностью артериального давления. Подобная процедура показана и для больных с непроходящими отеками в результате электролитных нарушений.

На последних стадиях ХПН происходит значительное закисление крови и это также является основанием для проведения аппаратной очистки крови.

Очищение крови происходит за счет того, что молекулы токсинов оседают на фильтре

Противопоказания к проведению гемодиализу

Гемодиализ при ХПН не назначается, если у пациента имеются следующие патологии:

• нарушения свертываемости крови;
• стабильно низкое артериальное давление;
• диагностировано онкологическое заболевание с метастазами;
• присутствие в организме инфекционных процессов.

Гемодиализ проводится на протяжении всей жизни, несколько раз в неделю. Пересадка почки освободит больного от этой процедуры. Для лечения применяется и . Эта процедура аналогична гемодиализу с той лишь разницей, что помимо очищения крови, осуществляется коррекция водно-солевого баланса.

Значение диеты в лечении патологии

Наряду с консервативным лекарственным лечением, пациенты с хронической почечной недостаточностью должны поддерживаться лечебной диеты.

В основе диеты лежит ограничение употребления белка животного происхождения, а также натрия и фосфора. Такой подход к питанию будет способствовать замедлению процесса прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Минимизация доза белка зависит от стадии заболевания, чем она тяжелее, тем меньше белка разрешается употреблять. Рекомендуется заменить животный белок на растительный. В растительном белке присутствует меньшее содержание фосфора.

Основу рациона больного с хронической почечной недостаточностью обязаны составлять углеводы и жиры. Последние должны быть растительного происхождения и с достаточной степенью калорийности.

В качестве углеводов в рационе обязаны присутствовать продукты растительного происхождения, за исключением грибов, бобовых и орехов.

Хроническая почечная недостаточност ь – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

(ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность , отек легких , склонность к кровотечениям, энцефалопатия , уремическая кома . Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита , нефритов при системных заболеваниях, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек , поликистоза почек , нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная . Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная . Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая . Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная . Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту . При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота . Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит . Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит , желудочно-кишечные кровотечения , уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению , уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит , миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит .

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия . Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит . Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз , остеосклероз , остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты , боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов .

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки .

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов, сопровождающееся нарушением гемостатических функций, развитием азотемии, анемии, остеопатии, артериальной гипертеизии и др.

Классификация хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность подразделяется по стадиям.

Первая стадия (латентная, скрытая) хронической почечной недостаточности практически никак не проявляется и выявляется лишь при тщательном обследовании пациента, как правило, случайно. В этом периоде выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин, уменьшается относительная плотность мочи. Кроме этого, отмечаются периодическая протеинурия, наличие сахара в моче.

Вторая стадия заболевания (компенсированная) развивается при еще большем снижении функции почек. В этой стадии уровень мочевины в крови остается в пределах нормы. Отмечается уменьшение клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, осмолярность мочи (наличие в ней растворенных ионов и молекул) снижается до 350 ммоль/л, т. е. примерно в 7 раз. Основными симптомами хронической почечной недостаточности на этой стадии являются увеличение мочеотделения до 2,5 л в сутки, из-за снижения обратного всасывания жидкости в почечных канальцах, жажда, сухость во рту, повышенная утомляемость.

Третья стадия хронической почечной недостаточности наступает в результате продолжающейся гибели нефронов. В этой стадии развивается ацидоз - сдвиг кислотно-щелочной реакции крови в кислую сторону. Клубочковая фильтрация падает до 25 мл/мин. Характерны периоды улучшения состояния в сочетании с периодами его ухудшения. Самочувствие больных страдает при обострении имеющихся хронических заболеваний, обусловленных снижением иммунитета. В крови отмечается повышенное содержание азотистых соединений, уровень мочевины увеличивается до 15 ммоль/л, креатинина - до 0,32-0,35 ммоль/л. При отсутствии лечения хроническая почечная недостаточность переходит в следующую стадию.

Четвертая стадия - терминальная. Увеличивается ацидоз. Клубочковая фильтрация падает до 12-15 мл/мин и ниже, содержание мочевины в крови увеличивается до 27-30 ммоль/л, отмечаются нарушения всех видов обмена веществ, в том числе водно-солевого. В этой стадии заболевания выделяют 3 клинических периода.

I период - выделительная функция почек сохранена: мочи выделяется более 1 л в сутки, ацидоз компенсированный, водно-солевых нарушений нет, клубочковая фильтрация снижена до 10-15 мл/мин, показатели уровня мочевины крови составляют до 30 ммоль/л. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIа период характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи до 0,3 л в сутки, происходит задержка жидкости в организме, отмечаются водно-минеральные нарушения, ацидоз частично компенсированный или присутствует его декомпенсация. Показатели уровня мочевины в крови составляют не менее 33 ммоль/л. Появляются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения II степени. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIб период отмечается проявлениями На периода, но имеются тяжелая недостаточность кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, артериальная гипертония. Лечение в этом периоде - гемодиализ.

Для лечения хронической почечной недостаточности в настоящее время открывают в крупных городах гемодиализные центры. Пациенты 2-3 раза в неделю приезжают на сеанс гемодиализа, который обычно продолжается 6 ч.

III период характеризуется уремией (самоотравлением организма продуктами распада белков), тяжелыми нарушениями водно-минерального обмена, декомпенсированным ацидозом, появлением массивных отеков, декомпенсированной сердечной недостаточности; показатели уровня мочевины в крови составляют свыше 66 ммоль/л, креатинина - более 1,1 ммоль/л. Лечение в этой стадии заболевания - гемо-сорбция, гемодиализ.

Причины хронической почечной недостаточности

Развивается хроническая почечная недостаточность вследствие прогрессирования хронических заболеваний почек.

К хронической почечной недостаточности приводят первичные поражения почечных канальцев, что встречается при хроническом отравлении солями тяжелых металлов, хроническом повышении концентрации кальция в крови, вызывается некоторыми врожденными заболеваниями. Ее причиной могут быть вторичные поражения почечных канальцев, которые возникают при хроническом пиелонефрите; заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ (сахарный и несахарный диабет, первичный гиперпаратиреодизм - избыточная продукция гормонов околощитовидных желез, подагра).

Врожденные двусторонние аномалии почек и мочеточников - поликистоз, губчатые почки, нейромышечная дисплазия мочеточников также могут вызвать хроническое нарушение функции почек. Заболевания верхних и нижних мочевыводящих путей, вызванные закупоркой различного происхождения и дальнейшим присоединением хронического пиелонефрита, а также первичные поражения клубочков почек вследствие гломерулосклероза, хронического гломерулонефрита тоже могут привести к хронической почечной недостаточности.

Ряд заболеваний почек, сахарный диабет и/или гипертензия в конечном счете ведут к разрушению ткани почек. Если оставшаяся неповрежденная ткань не в состоянии адекватно выполнять свои задачи, разворачивается картина острой почечной недостаточности.

Решающую роль в течении заболевания играет снижение почечной экскреции. Из-за потери нефронов в оставшихся клубочках увеличивается фильтрация. Уменьшение СКФ приводит к обратно пропорциональному повышению уровня креатинина в плазме. Плазменная концентрация реабсорбированных веществ также растет, но менее выражено, т. к. при почечной недостаточности реабсорбция в почечных канальцах ослаблена. При недостаточности функций почек реабсорбция Na + и воды угнетается разнообразными факторами, включая натрийуретические пептиды и ПТГ. Сниженная реабсорбция Na + в проксимальных канальцах уменьшает всасывание и других веществ, таких как фосфаты, мочевая кислота, HCO 3 - , Са 2+ , мочевина, глюкоза и аминокислоты. ПТГ также угнетает реабсорбцию фосфатов.

Снижение реабсорбции NaCl в восходящей части петли Генле нарушает концентрационный механизм. Поступление большого объема жидкости и NaCl из проксимальных отделов нефрона активирует реабсорбцию Na + в дистальных отделах нефрона и способствует секреции K + и Н + . В итоге концентрация электролитов в плазме остается практически нормальной даже при значительном снижении СКФ (компенсированная почечная недостаточность). Нарушения проявляются только при падении СКФ ниже 1/4 от нормального уровня. Однако эта компенсация дается ценой сужения регуляторного диапазона: поврежденная почка не в состоянии адекватно увеличить выведение воды, Na + , К + , Н + , фосфатов и т. д. (например, если увеличено их пероральное потребление).

При высоких концентрациях мочевая кислота может осаждаться в виде кристаллов, главным образом в суставах, вызывая подагру. Задержка почками оксидантов усиливает окислительный стресс и воспаление. Окислительный стресс и пониженная почечная элиминация оксидантов увеличивают концентрацию уремических токсинов в плазме (ацетон, диметиларгинин, 2,3-бутиленгликоль, гиппуровая, гуанидинянтарная кислота, метилгуанидин, метил-глиоксаль, индолы, фенолы, диметиларгинин, алифатические и ароматические амины, гомоцистеин и т. д.), а также средних молекул (липиды или пептиды с молекулярной массой 300-2000 Да). Эти вещества оказывают свое токсическое действие посредством различных механизмов. Диметиларгинин, например, ингибирует синтез NO, что приводит к ишемии и повышению АД. Метилглиоксаль вызывает гибель клеток и отрицательно влияет на состояние клеток крови (ускоренная деградация и угнетение функции эритроцитов). Высокая концентрация мочевины дестабилизирует белки и вызывает сморщивание клеток. Вместе с тем этот эффект частично нейтрализуется поглощением клеткой веществ, стабилизирующих осмотическое давление (особенно бетаина, глицерофосфорилхолина). Если мочевина разлагается бактериями, образуется аммиак, который вызывает неприятный запах изо рта (запах мочи) и нарушает работу ЖКТ (тошнота, пептические язвы, диарея). Мочевина и некоторые уремические токсины - продукты белкового метаболизма; следовательно, их концентрацию можно снизить ограничением потребления белка с пищей.

Уменьшение выделения почками эритропоэтина приводит к развитию нефрогенной анемии, что повышает тонус симпатической нервной системы. Внутрипочечное образование ренина и простагландинов может как увеличиваться (например, при ишемии), так и снижаться (гибель ренин- или простагландинпродуцирующих клеток). Увеличенное образование ренина может приводить к развитию гипертензии - частому спутнику почечной недостаточности, в то время как пониженное образование ренина или увеличенное образование простагландинов препятствуют ему. Артериальная гипертензия способствует дальнейшему повреждению почек. При генетически обусловленном повышении активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) прогрессирование хронической почечной недостаточности ускоряется.

Утрата способности почки инактивировать гормоны замедляет гормональные регуляторные циклы. Отсроченная элиминация инсулина, например, приводит к гипогликемии. Гиперпролактинемия ингибирует выброс гонадотропинов и тем самым понижает в плазме уровень эстрогенов и тестостерона. Последствия этого - аменорея и импотенция.

Пониженное потребление почкой жирных кислот способствует гиперлипидемии, в то время как ослабление глюконеогенеза благоприятствует развитию гипогликемии

Пониженное образование и выведение аммиака приводят к ацидозу, который, в свою очередь, стимулирует катаболизм белков.

Избыток NaCl и воды обусловливает увеличение объема внеклеточной жидкости, развиваются гиперволемия и отеки; самое опасное осложнение - отек легких. Если отек развивается преимущественно из-за избытка воды, которая поступает в клетку по законам осмоса и увеличивает внутриклеточный объем, возникает опасность отека мозга.

Вследствие гиперволемии происходит выброс натрийуретических факторов, которые частично ингибируют Na + /К + -АТФазу. Угнетение Na + / К + -АТФазы ведет к снижению концентрации внутриклеточного К + , что вызывает деполяризацию клеток в различных тканях. Растет внутриклеточная концентрация Na + . Это ослабляет функцию 3Na + /Ca 2+ -обменника. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация Са 2+ . Последствия этой деполяризации - аномальная нервно-мышечная возбудимость (полинейропатия, спутанность сознания, кома, судороги), накопление клетками Сl - и набухание клеток. Повышенная концентрация внутриклеточного Са 2+ вызывает вазоконстрикцию, а также усиливает выброс гормонов (например, гастрина, инсулина) и гормональные эффекты (например, эпинефрина).

Проявления почечной недостаточности в значительной степени также обусловлены нарушениями минерального обмена. Если СКФ снижается до уровня менее 20 % от нормы, то фосфатов фильтруется меньше, чем всасывается в кишке. Даже если все количество фильтруемых фосфатов выводится, т. е. реабсорбция не происходит, почечная элиминация отстает от всасывания в кишечнике, вследствие чего концентрация фосфатов в плазме растет. Фосфаты соединяются с Са 2+ с образованием плохо растворимого фосфата кальция. Осажденный фосфат кальция (кальцифилаксия) накапливается в суставах (артрит) и коже. Отложение фосфата кальция в сосудистой стенке приводит к обызвествлению сосудов. CaНРO 4 менее растворим по сравнению с Са(Н 2 РO 4) 2 . При ацидозе образуется преимущественно Са(Н 2 РO 4) 2 , что препятствует осаждению CaНРO 4 . Таким образом, коррекция ацидоза при не-устраненной гиперфосфатемии благоприятствует обызвествлению сосудов.

При образовании комплекса Са 2+ с фосфатами его концентрация в плазме снижается. Гипокальциемия стимулирует выброс ПТГ паратиреоидными железами, который мобилизует фосфат кальция из костей. В результате этого ускоряется деградация костей (фиброзный остеит). В норме ПТГ уменьшает концентрацию фосфатов в плазме, одновременно угнетая их реабсорбцию в почках, поэтому, несмотря на мобилизацию фосфатов кальция из костей, растворимость фосфатов в плазме не превышает норму, поэтому концентрация Са 2+ увеличивается. При почечной недостаточности почечная экскреция увеличиться не может, поэтому концентрация фосфатов в плазме повышается, CaНРO 4 осаждается, в связи с чем концентрация Са 2+ в плазме остается низкой, а следовательно, продолжается стимуляция выброса ПТГ. Вследствие этой продолжающейся секреторной стимуляции паратиреоидные железы гипертрофируются, устанавливается порочный круг с выделением еще большего количества ПТГ.

Поскольку рецепторы ПТГ помимо почек и костей экспрессируются во многих других органах и тканях (нервной, желудке, клетках крови, железах), ПТГ, возможно, играет определенную роль в развитии изменений в этих органах.

При почечной недостаточности снижается образование кальцитриола, что также влияет на изменение минерального обмена. Дефицит кальцитриола способствует развитию почечной остеодистрофии и остеомаляции. Рецепторы кальцитриола имеются в различных органах. Кальцитриол обладает и иммуносупрессивным свойством, а дефицит кальцитриола способствует усилению воспаления при почечной недостаточности. Вместе стем заместительная терапия кальцитриолом может оказаться опасной для пациента с почечной недостаточностью вследствие стимуляции всасывания фосфатов в кишечнике.

Патогенез . Функционирующие клубочки испытывают большую нагрузку, вследствие чего развиваются гиперфильтрация, повышение внутриклубочкового давления, фильтрация белков, в результате чего прогрессирует склерозирование клубочков.

В связи с ухудшением метаболизма в почках активируется ренин-ангиотензиновая система с повышением АД, развивается анемия из-за нарушения выработки эритропоэтинов.

Диурез сохраняется на прежнем уровне, однако постепенно возрастает креатинин. При сохранении менее 5% нефронов развивается уремия.

Симптомы и признаки хронической почечной недостаточности

В I стадию ХПН симптоматика обусловлена основным заболеванием, на II и III стадиях проявляются симптомы интоксикации разной степени выраженности начиная от слабости и снижения аппетита.

Ведущими клиническими синдромами являются:

• нарушение водного и электролитного баланса;
• кетоацидоз;
• кардиальные (перикардит, аритмии, сердечная недостаточность);
• артериальная гипертензия;
• легочный синдром;
• синдром поражения ЖКТ;
• анемический синдром;
• уремическая энцефалопатия (вплоть до комы и судорог);
• уремическая остеодистрофия;
• синдром инфекционных осложнений.

Накопление токсических продуктов приводит к развитию гастрита и колита с появлением симптомов вплоть до тошноты и рвоты.

Развивается «уремический» перикардит, который ранее до диализа считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Нарастание азотистых шлаков приводит к появлению уремического запаха.

При отсутствии артериальной гипертонии в латентной стадии хронической почечной недостаточности жалоб практически нет. В компенсированной стадии хронической почечной недостаточности появляются жалобы на повышенную утомляемость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, обнаруживаются отеки на лице и конечностях. Больные становятся вялыми и медлительными. В стадии декомпенсации они выражены более ярко. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности все эти симптомы нарастают, развиваются сердечная недостаточность, уремия, появляются изменения во многих органах и тканях.

Поражение сердечно-сосудистой системы определяется уровнем дегидратации организма и артериальной гипертонии. При развитии сердечной недостаточности появляются одышка, кашель за счет застоя крови в малом круге кровообращения, нарушения сердечного ритма. Позже присоединяется недостаточность кровообращения по большому кругу. Часто отмечается резко выраженная анемия за счет уменьшения образования эритроцитов (красных кровяных телец), увеличивается активность противосвертывающей системы крови.

Изменения со стороны костей и суставов объясняются нарушением водно-минерального обмена. Проявляется суставной синдром - мочевая кислота начинает откладываться в суставах. Появляются боли в костях, которые обусловлены развившимися остеопорозом и остеофиброзом.

Поражение органов дыхания обусловлено задержкой жидкости в организме и развитием сердечной недостаточности. В конечных стадиях заболевания жидкость скапливается в плевральной полости. Ацидоз приводит к появлению патологического типа дыхания.

Поражение желудочно-кишечного тракта связано с тем, что он берет на себя функцию почек - побочные продукты азотистого обмена выделяются в полость желудка и кишечника, что вызывает рвоту, тошноту, снижение аппетита. Часто выявляются язвенный стоматит, сухость во рту. Появляются вздутие живота, боли в нем, могут быть желудочные кровотечения.

Возможны судороги, психические нарушения, но они возникают уже на поздних стадиях заболевания.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение на ранних этапах ХПН замедляет ее прогрессирование и выраженность симптоматики.

Лечебное питание.

В основной состав пищи должны входить углеводы, жиры и дозированные белки. Суточная калорийность должна составлять 2000-2500 ккал. Подсчет энергетической ценности продуктов и количество белка возможно при использовании специальных таблиц.

Количество принимаемой жидкости должно обеспечить суточный диурез в 2,5-3,0 л, что улучшает клубочковую фильтрацию, способствует выведению шлаков.

При отсутствии гипертензии и отеков количество поваренной соли можно не ограничивать. Длительная малосолевая диета может привести к дегидратации.

Для устранения гиперкалиемии, особеннно в условиях выраженного ацидоза, в/в вводят 100-300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

При ХПН I-II стадии для снижения внутриклубочкового давления и уменьшения протеинурии используют ингибиторы АПФ (каптоприл), БРА (лозартан). Ограничением приема данных препаратов является гиперкалиемия. В этом случае при АГ используют антагонисты кальция и диуретики.

Лечение анемии осуществляют препаратами железа.

Для лечения уремической остеодистрофии с целью повышения уровня кальция назначают карбонат кальция.

Лечение инфекционных осложнений осуществляют антибиотиками, не обладающими нефротоксическим эффектом (цефалоспорииы, пенициллин, макролиды и др.) и секретирующиеся канальцами почек. Тетрациклины не применяют из-за увеличения азотемии и ацидоза.

Лечение больных с ХПН в терминальной стадии. Двигательный режим должен быть щадящим.

Количество вводимой жидкости определяется суточным диурезом.

Применяют методы искусственной дегоксикации при ХПН. Методы диализа применяют при развитии перикардита ежедневно длительностью 2 часа.

Трансплантация почки все шире применяется в клинической практике. Для профилактики отторжения эти пациенты пожизненно применяют иммуносупрессивную терапию При этом важно осуществлять профилактику инфекционных осложнений ввиду снижения у них иммунитета.

Применение активных методов лечения может сопровождаться серьезными осложнениями, однако способно продлить жизнь больных до 10-20 лет.

Критерии эффективности терапии. Купирование ведущих клинических синдромов и достижение относительной нормализации концентрационной и выделительной функций почек.

Диспансеризация. Постоянное наблюдение врача, при необходимости консультации нефролога.

Проводится комплексное лечение. Назначают диету с ограничением суточного количества белка до 20-50 г, необходимое количество калорий набирается за счет увеличения в рационе содержания жиров и углеводов. Необходимо потреблять не менее 2 л воды в сутки. Важно следить за употреблением повареной соли. При росте концентрации ионов натрия в крови и артериальной гипертонии ее резко ограничивают. Для возмещения потерь натрия и подщелачивания плазмы вводят 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, 400 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната. При пониженном содержании кальция в крови назначают 50 мл 10%-ного раствора глюконата кальция в сутки. При сохраненной выделительной функции почек внутривенно вводят жидкость.

Для снижения интенсивности процессов распада в организме назначают анаболические гормоны: метандиенон, 5%-ный раствор тестостерона пропионата. Лечение гормональными препаратами проводят двумя 20-дневными курсами с 10-дневным перерывом между Ними. Глюкокортикостероиды применяют длительно при активации нефротоксического синдрома.

Для уменьшения концентрации продуктов белкового распада в крови применяют спиртовые настойки леспедезы головчатой.

Стимуляции мочевыделения добиваются назначением препаратов из группы фуросемида, 10%-ного раствора глюкозы с инсулином, маннитола.

Экстракорпоральное очищение крови

При конечных стадиях хронической почечной недостаточности консервативное лечение не оказывает желаемого эффекта, поэтому целесообразным является применение аппарата «искусственная почка». Гемодиализ представляет собой метод очищения крови от растворенных в ней низкомолекулярных токсинов при помощи полупроницаемых мембран и диализного раствора. Кровь очищается экстракорпорально - вне тела человека. К центральным венам пациента подключают магистрали, соединенные с диализатором. Кровь через них поступает в капилляры диализатора, сделанные из полупроницаемых мембран. Встречным потоком капилляры омывает диализный раствор - солевой раствор определенного состава и концентрации. За счет разницы осмотического давления токсины из крови выходят через полупроницаемые мембраны капилляров в диализный раствор, который удаляется в канализационную систему. Проходя через диализатор кровь очищается, и тут же ее возвращают пациенту. В это время забирается следующая порция крови.

Все расходные материалы (магистрали, диализаторы, диализирующий раствор), необходимые для проведения гемодиализа, являются одноразовыми и утилизируются после использования. Предметы, контактирующие с кровью пациента, предварительно дезинфицируют.

К сожалению, одновременно с токсинами из организма удаляются и полезные вещества (глюкоза, кальций и др.).

Для проведения хронического гемодиализа формируют артериовенозный анастомоз на предплечье, который «подключают» к аппарату. Сеанс гемодиализа продолжается до 6 ч; его проводят 3 раза в неделю. Хронический гемодиализ приводит к осложнениям: амилоидозу почек, анемии, сердечной недостаточности, перикардитам, нарушениям мозгового кровообращения, инфекционным осложнениям, которые успешно лечат антибактериальными препаратами. Возможно развитие остеодистрофии (распада костной ткани), периферической нейропатии (поражения периферических нервов). Несмотря на это, сеансы гемодиализа позволяют продлить жизнь больных хронической почечной недостаточностью на 10-15 лет.

При перитонеальном диализе роль полупроницаемой мембраны играет брюшина; эффективность этого метода довольно высока: пациенты хорошо переносят эту процедуру, быстро улучшается их самочувствие, лечение может проводиться в домашних условиях.

Оперативное лечение

Оперативное лечение заключается в пересадке почки от донора. Очень важно правильно подобрать его. Идеальными донорами друг для друга являются однояйцевые близнецы. Донорами могут быть сестра, брат, мать, отец. Противопоказаниями к пересадке почки являются активный инфекционный процесс, тяжелое состояние больного, эндокринные заболевания, психические расстройства, язвенная болезнь. При успешной пересадке почки ее функция должна восстановиться к 20-40-му послеоперационному дню. После чего больные могут выполнять легкую физическую нагрузку. Трансплантированная почка может поражаться различными заболеваниями в послеоперационном периоде; к ним относятся мочекаменная болезнь, хроническая реакция отторжения трансплантата, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.

Хроническая почечная недостаточность – патологический процесс, при котором почки прекращают полноценно функционировать. Расстройство вызывается разнообразными заболеваниями, причины, и локализация которых не всегда связана с почками. Для недуга характерна гибель структурной ткани почек, которая состоит из нефронов и отвечает за выработку и фильтрацию мочи.

В зависимости от формы болезни, отказ почек наступает через три или более месяцев. Без должного лечения может перетечь в хроническую надпочечниковую недостаточность. Диагностика болезни состоит из комплекса мероприятий, и включает в себя многие лабораторные анализы и инструментальные обследования пациента. Лечение основано на устранении главного расстройства, которое привело к данному недугу, но, кроме этого, необходимо проходить повторные курсы гемокоррекции. Для полного выздоровления от хронической почечной недостаточности у детей и взрослых, нужно производить трансплантацию органа.

Расстройство является необратимым нарушением некоторых функций почек, среди которых выделение и фильтрация мочи. На начальной стадии болезнь может протекать незаметно для человека, но чем больше она прогрессирует, тем ярче будут проявляться признаки – отсутствие аппетита, сильная слабость организма, изменение оттенка кожи. Но главное – это увеличение объёмов выделяемой урины за сутки. Без правильного и своевременного лечения станет причиной прогрессирования осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Этиология

Появляется как следствие других заболеваний в организме, среди которых – , или поликистоз почек. Также причинами к появлению такого расстройства функционирования почек могут стать:

• врождённые патологии строения или функционирования почек, наличие только одной почки или необратимые нарушения в одной из них;
• отложение ;
• масса тела, намного превышающая норму;
• поздняя диагностика других почечных заболеваний;
• широкий спектр расстройств мочевыделительной системы;
• несоблюдение инструкции или злоупотребления некоторыми лекарственными препаратами;
• онкологические новообразования;
• интоксикации организма;
• острое отравление химическими веществами.

Разновидности

Существует классификация хронической почечной недостаточности относительно стадии протекания симптомов:

• латентная – признаки практически не проявляются. Человек может чувствовать небольшую усталость. Очень часто определяется при диагностике совершенно иной проблемы, для диагностирования которой проводились анализы крови или мочи;
• компенсированная – объем выделяемой урины возрастает (более двух литров за сутки), появляется небольшая отёчность по утрам;
• интермиттирующая – сильная утомляемость беспокоит человека, а также сухость во рту. Появляется мышечная слабость;
• терминальная – резкая смена настроения больного, снижается иммунитет. Наблюдается нарушение работы и других внутренних органов, среди которых сердце и лёгкие. Но наиболее явно терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется таким признаком, как появление запаха мочи из ротовой полости пострадавшего.

Симптомы

Для каждой стадии, из представленной выше классификации, характерны собственные симптомы хронической почечной недостаточности. Как упоминалось выше, во время начальной стадии недуга человек может не чувствовать никаких проявлений или же очень сильно ощущать усталость, которая проявляется ближе к вечеру.

Для компенсированной формы характерно:

• сильное чувство усталости;
• в день человек испускает больше чем два литра урины;
• появляется сухость во рту;
• после сна возникают отеки на лице.

Интермиттирующий тип болезни сопровождают такие признаки, как:

• человек быстро утомляется, несмотря на неактивные физические действия;
• резкое понижение аппетита;
• постоянная сухость во рту, невзирая на сильную жажду;
• появляется неприятный привкус в ротовой полости;
• приступы тошноты и рвоты;
• кожный покров изменяется в цвете и приобретает бледно-жёлтый оттенок;
• сухость и шелушение кожи;
• небольшие непроизвольные подёргивания пальцев рук и ног;
• болевые ощущения в мышцах и костях.

При проявлении таких симптомов хронической почечной недостаточности существует вероятность осложнённого протекания некоторых болезней, таких как , и другие воспалительные процессы органов дыхания. Если проводить лечение медикаментами, можно добиться улучшения состояния больного, но любое неблагоприятное воздействие в виде сильных нагрузок, психических расстройств, несоблюдения диеты, инфекции или оперативное вмешательство станет толчком к резкому ухудшению состояния почек, острому проявлению симптомов.

Терминальная стадия выражается следующими симптомами:

• эмоциональной нестабильностью;
• нарушением режима сна - днём человек спит, а ночью бодрствует;
• изменением оттенка лица, оно становится жёлто-серым;
• ощущением жжения на коже;
• сильным выпадением и ломкостью волос;
• понижением массы тела, наступившим вследствие отсутствия аппетита;
• изменением тембра голоса;
• диареей, со стулом неприятного запаха и тёмного цвета;
• частыми рвотными позывами;
• появлением ;
• снижением памяти;
• человека сопровождает неприятный запах - изо рта поступает запах урины.

Хроническая почечная недостаточность у детей проявляется:

• повышением объёмов выделяемой мочи;
• отёчностью лодыжек и лица;
• отставаниями в росте;
• деформацией конечностей;
• руки и ноги теряют свою нормальную чувствительность;
• чувством жжения на кончиках пальцев верхних и нижних конечностей;
• слабостью мышц;
• сухостью и горечью во рту;
• сильными болями в животе;
• приступами судорог;
• снижением иммунитета, вследствие чего ребёнок подвержен различным инфекциям;

Осложнения

При поздней диагностике или неправильном лечении могут выражаться следующие осложнения от почечной недостаточности:

• хроническая надпочечниковая недостаточность;
• нарушения свёртываемости крови, из-за которых появляются кровотечения и кровоподтёки на коже;
• сердечная недостаточность;
• недостаточное снабжение кровью сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• воспаление сердечной сумки;
• замедление очистительной и фильтрационной функции почек;
• исчезновение чувствительности в конечностях;
• стойкое повышение артериального давления;
• нарушение усвояемости кальция, из-за чего человек будет подвержен повышенной ломкости костей;
• образование или ;
• снижение сексуального влечения;
• нарушение менструального цикла или такая аномалия, как не созревание яйцеклетки;
• рождение мёртвого плода, если хроническая почечная недостаточность диагностировалась во время беременности;
• уремическая кома, которая может привести к смерти больного человека.

Диагностика

Диагностика хронической почечной недостаточности проводится в несколько этапов, среди которых:

• выяснение полного анамнеза заболевания - когда были выявлены первые признаки, насколько они сильны, сколько мочи испускается за день, насколько сильно человек устаёт. Изучение истории болезни пациента на предмет того, что могло стать причиной недуга, определение стадии согласно вышеуказанной классификации, беспокоила ли эта болезнь кого-либо из ближайших родственников;
• осмотр больного на предмет отёчности, изменения чувствительности конечностей и цвета кожного покрова. Кроме этого, врач просто не сможет не заметить неприятный запах мочи изо рта своего пациента;
• проведение исследования мочи. При данной болезни плотность жидкости будет понижена, в анализах будет наблюдаться незначительное количество белка. При инфекциях, опухолях, травмах в урине будут содержаться эритроциты, а при аутоиммунных расстройствах – лейкоциты. В случае если причиной болезни стала бактерия, она будет выявлена во время анализа. Кроме этого, возможно определить инфекционный агент, который стал возбудителем недуга, и обозначить степень его чувствительности к медикаментам. Проводится проба мочи по Зимницкому. Делается это для определения плотности и объёма выделяемой жидкости;
• проведение и . При таком заболевании будет повышена концентрация , понижен , и . При биохимическом анализе крови обнаружится высокий уровень мочевой кислоты, увеличение уровня калия, холестерина и фосфора, уменьшение кальция и белка;
• аппаратные методы диагностики, включающие в себя УЗИ, КТ и МРТ, позволяющие найти причины сужения путей, выводящих мочу. При помощи доплерографии оценивается прохождение крови по сосудам. Рентгенографией выявляются возможные нарушения дыхательной системы, что при некоторых расстройствах может стать причиной почечной недостаточности. Биопсию используют для полного подтверждения диагноза. Во время этого процесса проводится забор небольшой частички ткани почки, которая потом будет исследована под микроскопом. ЭКГ помогает выявить нарушения со стороны сердца.

После получения всех результатов анализов, которые проводились во время диагностики, врач назначает лечение.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности основано на правильной диагностике и определении её стадии. На начальной стадии проводится терапия медикаментами, которая направлена на:

• устранение высокого артериального давления;
• стимуляцию выработки мочи;
• предотвращение аутоиммунного процесса, при котором организм сам атакует свои внутренние органы. Делается это при помощи гормональных веществ;
• ликвидацию анемии эритропоэтинами;
• понижение кислотности в желудке;
• медикаменты, содержащие кальций, витамин Д, которые будут укреплять кости и предотвращать их переломы.

На более серьёзных стадиях болезни применяют другие способы терапии:

• гемодиализ, во время которого выполняется очистка и фильтрация крови. Проводится это вне организма, через специальный аппарат. Кровь в него поступает из вены на одной руке, проходит нужные процессы и возвращается в организм человека через трубку, присоединённую к другой руке. Такое лечение выполняется пожизненно несколько раз в неделю или же до момента пересадки органа;
• диализ перитонеальный, при котором идёт аналогичное очищение крови, только с дополнительной коррекцией водно-солевого баланса. Осуществляется это через брюшную полость пациента, в которую вводится раствор, а затем высасывается;
• собственно, пересадка почки – подбирается подходящий по всем критериям орган от донора. Но не стоит исключать то, что почка может не прижиться, тогда пациенту необходимо будет проходить все методы терапии заново. Чтобы этого не произошло, проводят курс лечения лекарствами, которые понижают иммунитет, чтобы он не начал отторгать новый орган.

Диета при хронической почечной недостаточности является важным звеном в терапии. Она предусматривает:

• употребление высококалорийных продуктов, но не жирных, не пересоленных и не острых, а обогащённых углеводами. В любых количествах можно есть сладости, рис, овощи и картофель. Лучше всего, если блюда будут приготовлены на пару или в духовке. Еду принимать маленькими порциями по пять раз в день;
• снижение приёма в пищу белков;
• количество жидкости не должно превышать двух литров в день;
• отказ от поглощения бобовых, грибов, орехов, которые насыщены белком;
• приём в ограниченных количествах винограда, кураги, кофе и шоколада.

Профилактика

Профилактические меры от хронической почечной недостаточности состоят в.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - патологическое состояние почек, для которого характерно прогрессирование и тяжёлые последствия. Важно правильно определить стадию почечной недостаточности пациента, поскольку от этого зависит выбор лечения. Судить о тяжести состояния больного позволяют характерные жалобы и внешние признаки, а также результаты специфических лабораторных исследований.

Как и почему развивается почечная недостаточность

Почки являются парными органами системы мочевыделения. Главная функция органов - очищение крови от метаболитов (побочных продуктов обмена веществ) с образованием первичной, а затем вторичной (конечной) мочи.

Первичную мочу часто называют клубочковым или почечным фильтратом.

За продукцию урины отвечают клетки - нефроны, которых в одной почке здорового человека насчитывается не менее миллиона.

Первичная моча образуется посредством фильтрации крови в почечном клубочке, а конечная - в канальце нефрона путём обратного всасывания из фильтрата в кровоток питательных веществ

Механизм развития хронической почечной недостаточности запускается тогда, когда количество нефронов уменьшается.

Если почка здорова, всем нефронам не обязательно работать одновременно. С фильтрацией мочи справляется треть функциональных клеток. Следовательно, ХПН развивается тогда, когда в почке остаётся менее 30% работоспособных нефронов.

Гибель нефронов - результат хронических почечных или внепочечных патологий. К ним относят:

• аутоиммунное воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит);
• длительно текущий инфекционный нефрит;
• гломерулосклероз на фоне сахарного диабета, тяжёлых поражений печени, сосудистых патологий;
• врождённые аномалии почечной структуры;
• системные заболевания (амилоидоз, васкулиты, псориаз и пр.);
• поликистоз почек и т. д.

Количество нефронов уменьшается под воздействием длительного приёма некоторых препаратов, алкоголя, наркотиков, никотина.

У пожилых людей риск развития ХПН выше, чем у молодых, поскольку количество нефронов после сорока лет постепенно уменьшается (приблизительно на 10000 в год). Так, к 60 годам атрофируется пятая часть функциональных почечных клеток, а к 80 - около 40%. Но если человек здоров, оставшихся нефронов хватает для того, чтобы почки работали полноценно.

Пожилой возраст не является причиной развития ХПН, но может оказаться одним из способствующих факторов

Этапы развития заболевания по скорости клубочковой фильтрации

ХПН развивается длительно - от года до 15 лет . Стремительность процесса определяется заболеванием, которое запустило патологический механизм, образом жизни, сопутствующими патологиями. Чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее консервативное лечение.

Основным параметром для определения тяжести ХПН является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). По данному показателю выделяют пять этапов (стадий, степеней) развития заболевания, каждая из которых имеет характерные симптоматические и клинические проявления.

СКФ - показатель объёма клубочкового фильтрата, образующегося в единицу времени. Но взять на анализ первичную мочу не представляется возможным, поэтому СКФ вычисляется по клиренсу веществ, которые выводятся почками.

Почечным клиренсом называют объём плазмы, очищаемый почками в течение минуты. В клинической практике чаще всего исследуют скорость выведения креатинина. Для этого пациент сдаёт мочу (в течение часа двухкратно или на протяжении суток - по выбору врача). В лаборатории определяют минутный уровень креатинина. Дополнительно в день, когда сдаётся моча, у больного берут кровь из вены на содержание креатинина в плазме. Это необходимо для вычисления СКФ.

Таблица: нормы скорости клубочковой фильтрации

При нормальном показателе СКФ примерно за 30 минут почками очищается вся кровь человека, а за сутки это происходит 58–62 раза

Первая степень

Характеризуется отсутствием каких-либо симптомов ХПН, поскольку СКФ находится в пределах нормы (90 мл/мин и выше). Но на этом этапе уже существует почечное или внепочечное заболевание, которое пагубно воздействует на нефроны. Даже во время обследования сложно заподозрить развитие ХПН, поскольку жалобы и отклонения в анализах связывают с хроническим заболеванием почек пациента, диагностированным ранее.

Опасность начальной степени заключается в том, что, оставаясь нераспознанной, она ведёт к усугублению болезни.

Что происходит на второй стадии

СКФ умеренно снижается (60–89 мл/мин). Появляются симптомы интоксикационного характера:

• постоянная усталость;
• сонливость;
• снижение аппетита;
• потливость;
• тошнота;
• сухость в ротовой полости;
• учащается головная боль.

Привычные физические нагрузки на второй стадии ХПН вызывают сильную усталость и значительный физический дискомфорт, поскольку способствуют повышению уровня белковых метаболитов в крови

Возможно незначительное увеличение количества выделяемой мочи в сутки, а также изменения показателей в анализах. К примеру, в биохимическом анализе крови повышается уровень продуктов азотистого обмена (креатинина, мочевины, азота). В общем анализе мочи могут появиться следы белка.

Третья степень

Показатель СКФ варьирует от 30 до 59 мл/мин. Общая симптоматика становится выраженной. Возрастает токсическое действие на организм белковых метаболитов, которые не покидают кровоток своевременно и в достаточном количестве. Нарушается обмен кальция и фосфора. Развивается нефрогенная анемия, поскольку количество эритроцитов крови снижается.

ХПН сокращает продолжительность жизни эритроцитов и провоцирует кровоточивость сосудов, что способствует развитию анемии

У пациента учащается мочеиспускание, количество выделяемой в сутки мочи достигает 2,3–2,5 л (норма для взрослых от 0,8 до 1,8 л). Начинает развиваться ацидоз (повышение кислотности организма). Появляется жажда. Возможны расстройства работы желудочно-кишечного тракта. Не исключено периодическое повышение артериального давления до критических цифр.

Особенности четвёртой стадии

Когда показатель СКФ опускается до 15–29 мл/мин, развиваются серьёзные осложнения:

• вследствие нарушения баланса калия и кальция в крови возникают судороги и подёргивание мышц;
• нарастает анемия;
• нарушается эластичность кожи и проявляется желтушность;
• тошнота и вздутие кишечника становятся постоянными спутниками;
• пациент теряет в весе;
• повышается склонность к вирусно-бактериальным заболеваниям, которые впоследствии сложно лечить.

На четвёртой стадии работоспособность пациента утрачивается. Речь идёт об угрозе не только здоровью, но и жизни. Больному необходима как симптоматическая, так и заместительная медикаментозная терапия.

Даже при правильном лечении на предпоследней стадии отказ почек неизбежен. Задача терапии состоит в том, чтобы это случилось как можно позже, а симптомы не доставляли существенного дискомфорта.

Проявления пятого этапа

Пятая (терминальная, конечная) стадия диагностируется тогда, когда СКФ опускается ниже 15 мл/мин. Почки больше не способны очищать кровь и выводить токсины. Моча почти не вырабатывается, уремия (повышение количества азотистых веществ) становится критической. Все перечисленные ранее симптомы обостряются. Поражаются сердце и сосуды. Пациену необходим гемодиализ. В противном случае неизбежно развитие уремической комы и летального исхода.

Гемодиализ - это метод очистки крови вне почек при помощи специального оборудования. Может осуществляться на дому, но для этого пациенту необходимо приобрести специальное оборудование. В большинстве случаев проводится в клинике.

В терминальной стадии ХПН гемодиализ проводят три раза в неделю

Пациентам с терминальной почечной недостаточностью рекомендуют пересадку почки, но не всем.

Определить тактику лечения позволяет отдельная классификация последнего этапа ХПН.

Таблица: степени терминальной ХПН и трансплантологическое лечение

Прогрессирование болезни и уровень креатинина

Креатинин - важный компонент энергетических реакций в организме. Образуется в мышечной ткани, затем поступает в кровь. Выводится только мочевыделительной системой, поэтому его показатель в крови - индикатор почечной работоспособности.

Изменение уровня креатинина в крови - достоверный показатель хронической недостаточности почек. Чем выше этот показатель, тем тяжелее форма заболевания.

По уровню эндогенного креатинина выделяют три стадии прогрессирования ХПН - латентную, азотемическую и уремическую, каждая из которых подразделяется на две фазы (по С.И. Рябову) . Эта классификация соотносится со стадиями по СКФ и периодами развития ХПН (по Н.А.Лопаткину и И.Н.Кучинскому).

Таблица: взаимосвязь различных классификаций ХПН и принципы лечения

Прогноз

Чем раньше выявлена ХПН, тем благоприятнее прогноз. На латентном и компенсированном этапах оправдано консервативное лечение, которое направлено в большей степени на болезнь, провоцирующую развитие ХПН, и поддержание функциональной состоятельности почек.

Интермитирующая стадия предполагает комплексную медикаментозную терапиию, но на этом этапе становится понятно, что гибели почек не избежать. В итоге развивается терминальная почечная недостаточность, предполагающая пожизненный гемодиализ или пересадку донорского органа.

Регулярный диализ увеличиваюет продолжительность жизни больного в среднем на 12–15 лет. Процедура является спасением для больных с ХПН, но имеет побочные эффекты:

• развивается гипотензия (снижение АД);
• сосуды повреждаются, что повышает риск тромбоза и инсульта;
• снижается острота зрения;
• развивается остеопороз (вымывается кальций, фосфор из костей);
• проявляются неврологические расстройства;
• редко - воздушная эмболия, кровотечения.

Трансплантация почки также не даёт гарантии существенного продления жизни пациента. Это обусловлено сложностью процедуры и некоторыми особенностями:

• существует риск отторжения пересаженного органа, даже если донор - кровный родственник;
• после операции может присоединиться инфекция или развиться кровотечение;
• если почка пересажена от мёртвого донора, продолжительность её функционирования в большинстве случаев не превышает десяти лет;
• орган от живого донора способен работать 20 лет и более.

После трансплантации почки продолжительность жизни пациента в значительной степени зависит от соблюдения врачебных рекомендаций по образу жизни, питанию, профилактическому обследованию и лечению.

Стадии прогрессирования ХПН определяются двумя ключевыми параметрами: скоростью клубочковой фильтрации и уровнем креатинина в крови. При прогрессировании патологии первый показатель снижается, а второй - повышается. Клиническую картину дополняют характерные жалобы. Раннее выявление ХПН позволяет остановить или замедлить прогрессирование заболевания путём консервативного лечения, что невозможно на поздних стадиях.