Большие симптомы в гастроэнтерологии. Болевой синдром в практике гастроэнтеролога План лекции симптомы и синдромы в гастроэнтерологии

Болевой синдром

В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ - АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ

О современных взглядах на синдром боли в животе, об алгоритмах диагностического поиска и терапевтических мероприятий, о выборе адекватного способа быстрого купирования спастической боли в животе рассказывает зав. курсом гастроэнтерологии ПДО Омской государственной медицинской академии, гл. гастроэнтеролог ДЗ Омска, д.м.н., профессор Мария Анатольевна ЛИВЗАН.

т- Мария Анатольевна, что такое«болевой синдром»в гастроэнтерологии? Как часто он встречается в клинической практике?

Известно, что в практике специалиста-гастроэнтеролога абдоминальная боль - самый частый симптом. Боль - это спонтанное субъективное ощущение (один из видов чувствительности), возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии без единого универсального раздражителя. Абдоминальная боль является ведущим симптомом, свидетельствующим о наличии органической патологии и/или функциональных расстройств органов пищеварения. Тем не менее абдоминальный болевой синдром не следует относить к сугубо «гастроэнтерологическим», так как врачи других специальностей ежедневно сталкиваются с жалобами пациентов на боль в животе, ассоциированную с заболеваниями сердечно-сосудистой, мочеполовой, нервной, дыхательной систем, а также поражением опорно-двигательного аппарата.

т- Какие патогенетические механизмы лежат в основе абдоминального болевого синдрома?

В формировании болевого абдоминального синдрома участвуют два типа рецепторов: висцеральные ноцицепторы и окончания чувствительных нервных волокон, раздражение которых вызывает формирование, соответственно, ноцицептивной или нейропатической боли. Висцеральные ноцицепто-ры, в свою очередь, включают три типа болевых рецепторов: высокопороговые механорецепторы, которые реагируют только на выраженный стимул, в частности мышечный спазм, ноцицепторы «интенсивности», возбуждающиеся в ответ на слабые стимулы, и немые ноцицепторы, которые активизируются при

наличии повреждений тканей. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной и серозной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина также обладают чувствительностью к болевым стимулам, тогда как висцеральная брюшина и большой сальник ее лишены.

По механизму развития висцеральные боли условно могут быть разделены на спастические, обусловленные спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, дистензионные, связанные с гипо-моторной дискинезией гладкой мускулатуры и растяжением полого органа, перитонеальные, в основе которых лежит натяжение капсулы или висцерального листка брюшины, и сосудистые. Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинно-мозговых нервов, и ее возникновение связано с патологическими процессами, сопровождающимися повреждением брюшной стенки и/или брюшины. Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, когда импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области.

Психогенная боль возникает при отсутствии висцеральных или соматических причин или послед-

ние играют роль пускового или предрасполагающего фактора.

Удобной в клинической практике является определение боли в зависимости от ее длительности и течения: острая «хирургическая» («острый живот»), острая «нехирургическая», хроническая органическая, хроническая функциональная. Не менее важной, особенно для определения прогноза, представляется классификация боли по ведущему патологическому процессу: воспалительная, сосудистая, ишемическая, обструктивная, ретенционная, дистензионная, онкологическая, неврологическая, травматическая, двигательная - гиперкинетическая, гипокинетическая, атоническая (паретическая). Также выделяют формы боли в зависимости от места ее происхождения: пищеводная боль, язвенная боль, билиарная колика, панкреатическая боль, кишечная колика, почечная колика, гинекологическая боль, прокталгия, брюшная жаба.

Каким должен быть алгоритм диагностического поиска у пациента со спастической болью в животе?

Боль занимает главенствующие позиции в клинической картине множества заболеваний, поэтому выяснение ее причин практически всегда задает основное направление диагностическому процессу. Безусловно, необходимо помнить «золотое» правило клинициста: прежде всего применить основные клинические методы исследования - расспрос, осмотр, перкуссию, аускультацию, пальпацию, а лишь затем определить спектр дополнительных исследований - лабораторных и инструментальных.

Мария Анатольевна, если «золотое правило» соблюдено и диагностический поиск привел к четкому определению спастической природы болевого синдрома, какова должна быть последовательность терапевтических мероприятий?

Президент РГА, академик РАМН, профессор В.Т.Ивашкин в 2002 г., во время проведения первой сессии Национальной школы, впервые в России выдвинул идею о создании ступенчатого алгоритма рационального обезболивания в гастроэнтерологии. Основным принципом такого подхода служит выбор необходимого препарата и ступенчатый переход от более простых, эффективных и безопасных препаратов, которые могли бы применяться больными в качестве самолечения, к более мощным средствам и комбинированному лечению, в зависимости от интенсивности боли и основного патогенетического механизма ее развития.

Универсальным патофизиологическим эквивалентом хронической боли в животе служит спазм гладких мышц стенки желудочно-кишечного тракта, пищевода, желчных и панкреатических протоков.

Это объясняет особенности выбора препаратов первой ступени для обезболивания. Именно спазмолитические препараты прочно удерживают лидирующие позиции при лечении боли слабой и средней интенсивности.

На второй ступени, при длительных и усиливающихся болях в животе, ведущим механизмом, поддерживающим ощущение боли, становится нарушение ее восприятия (процесса ноцицепции), что объясняет неэффективность монотерапии спазмолитиками и заставляет больного обратиться за помощью к врачу. Возникает необходимость присоединить к лечению блокаторы серотониновых рецепторов, нестероидные противовоспалительные препараты, ненаркотические анальгетики и психотропные средства. На третьей ступени оказываются пациенты с чрезвычайно интенсивными, устойчивыми к лечению онкологическими болями в животе, панкреатической болью, болевой формой СРК тяжелого течения, хроническим ишемическим колитом. У таких больных наблюдается тяжелая дезадаптация ноцицептивных структур центральной нервной системы, выраженная психопатологическая симптоматика, и в их лечении на первый план выступает применение психотропных средств, ненаркотических анальгетиков и даже наркотиков.

т- Какие препараты преимущественно используются для купирования спастической боли? Чем они отличаются друг от друга, как их правильно применять?

Учитывая, что наиболее частым патофизиологическим механизмом в развитии абдоминальной боли является спазм гладких мышц органов брюшной полости, для ее купирования используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают две основные группы препаратов: миотропные и нейротропные спазмолитики. Спазмолитики не только купируют боль, но также способствуют восстановлению пассажа содержимого и улучшению кровоснабжения стенки органа. Следует особо отметить, что назначение спазмолитиков не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности и не затрудняет диагностику острой хирургической патологии.

Миотропные спазмолитики уменьшают мышечный тонус путем прямого воздействия на гладкомы-шечные клетки, к ним относятся блокаторы ионных каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы IV типа и нитраты. Представителем блокаторов натриевых каналов является мебеверин, он снижает проницаемость мембраны гладкомышечной клетки для внеклеточного и, как следствие, подавляет вхождение ионов кальция в клетку через «медленные» кальциевые каналы. Мебеверин может вызвать следующие побочные реакции: головокружение, головную боль, сни-

жение концентрации внимания, диарею, запор, кожную сыпь. Препарат противопоказан при порфирии и беременности и имеет ограничения к применению в случае управления машинами и механизмами.

Хочется также остановиться на ингибиторах фос-фодиэстеразы дротаверине и папаверине, которые нигде в мире практически не применяются, но и, к сожалению, слишком популярны в нашей стране. Относясь к неселективным спазмолитикам, они обладают целым рядом побочных эффектов (чувство жара, головокружение, аритмии, гипотензия, потливость, а прием папаверина чреват атриовентрикулярной блокадой, желудочковой экстрасистолией, артериальной гипотензией, запорами, сонливостью, нарушением функции печени, эозинофилией и нарушением аккомодации). Прием этих средств противопоказан при глаукоме, ограничен при аденоме простаты, выраженном атеросклерозе.

Нейротропные спазмолитики (антихолинергиче-ские препараты или М-холиноблокаторы) блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки. Сочетание с некоторым антисекреторным действием определяет основную сферу применения - заболевания желудка, желче-выводящих путей и поджелудочной железы, кишечника.

Препараты, применяемые на начальной ступени терапевтического алгоритма, должны удовлетворять определенным критериям, оправдывающим их включение в список средств первой необходимости. К числу этих критериев относятся: высокая спазмолитическая активность, высокая скорость наступления спазмолитического действия, длительный спазмолитический эффект, высокая безопасность, большой международный опыт применения, доступность для населения (соотношение цена-качество), возможность применения для самолечения (безрецептурные средства), наличие форм для перорального применения. В максимальной степени этим требованиям соответствует нейротропный спазмолитик Бускопан (гиосцина бутилбромид).

В каких случаях следует применять Буско-

пан, в чем его преимущество перед другими спазмолитиками? Расскажите, пожалуйста, о Вашем опыте использования Бускопана.

Бускопан относится к числу высокоселективных холиноблокаторов, избирательно подавляющих высвобождение ацетилхолина в области периферических окончаний мускариновых рецепторов 2 и 3 типов*, которые локализуются преимущественно в стенке желудочно-кишечного тракта, желчного пузы-

" Guido N. Tytgat, 2007«Hyoscine Butylbromide. A review of its use in the treatment of abdominal cramping and pain».

ря и билиарных протоках, органах мочеполовой системы. Одновременно Бускопан оказывает ганглиоб-локирующее действие, подавляя высвобождение аце-тилхолина в спинальных ганглиях, и потому является одним из наиболее мощных спазмолитиков, доказавших свою эффективность по результатам метаана-лиза многочисленных мультицентровых контролируемых исследований. В 2006 г. завершилось плацебо- и парацетамол-контролируемое исследование эффективности и переносимости гиосцина бутилб-ромида при лечении рецидивирующих спастических болей в животе. Оно проводилось на базе 163 клинических центров под руководством таких известных гастроэнтерологов, как С.Мюллер-Лисснер и Г.Н.Тит-гат и включало1935 пациентов. Исследованием была полностью доказана высокая эффективность и безопасность гиосцина при рецидивирующих абдоминальных болях. Для Бускопана характерны быстрое наступление спазмолитического действия (через 20-30 мин после приема внутрь и через 8-10 мин после ректального применения) и длительное сохранение эффекта (на протяжении до 6 ч). Существенным преимуществом Бускопана является его низкая биодоступность - лишь небольшое количество препарата попадает в системный кровоток. Препарат преимущественно концентрируется в спазмирован-ных участках гладких мышц органов-мишеней. С низкой биодоступностью связана минимальная выраженность системных эффектов препарата. По этому показателю Бускопан выгодно отличается от дро-таверина, биодоступность которого составляет 25- 91%, что обеспечивает выраженное системное действие. Препарат выпускается в таблетках, покрытых оболочкой, и суппозиториях ректальных по 10 мг; отпускается без рецепта врача. Рекомендуемые дозы Бускопана 1-2 таблетки или 1-2 свечи 3-5 раз в день.

Мы располагаем собственным опытом эффективной и безопасной терапии Бускопаном пациентов с синдромом раздраженного кишечника, а также функциональных расстройств сфинктера Одди. Бускопан применялся нами как для кратковременного симптоматического лечения боли в животе, так и для курсовой терапии заболеваний, в патогенезе которых ведущую роль играет спазм, и во всех случаях продемонстрировал свою высокую эффективность и безопасность.

Таким образом, Бускопан является наиболее мощным, эффективным, быстро купирующим боль современным спазмолитиком, который отвечает всем требованиям, предъявляемым к лекарственным средствам первой необходимости, и может быть рекомендован для широкого применения как препарат первого выбора в лечении спастической абдоминальной боли.

«Оренбургский государственный

Медицинский университет»

Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

Учебное пособие для студентов 3 курса ОрГМУ

г. Оренбург – 2008

Кишечная диспепсия

1. Общие понятия

Кишечная диспепсия – это группа симптомов, характеризующиеся поражением кишечника.

2. Этиология.

Воспалительное поражение кишечника, опухоли кишечника, дизбактериоз.

3. Симптоматика.

Проявляется метеоризмом, поносы, запоры.

Больные ощущают вздутие, распирание живота. Причиной его могут быть усиленное газообразование в кишечнике, нарушение двигательной функции кишечника, непроходимость кишечника, понижение всасывания кишечной стенкой при нормальном образовании, аэрофагии и др.

Понос наблюдается при острых и хронических кишечных инфекциях, при эндо - и экзогенных интоксикациях (мышьяк, ртуть, уремия, диабет), эндокринных расстройствах, пищевой . В происхождении поносов большую роль играют различные патогенетические механизмы. Одним из механизмов является ускоренное прохождение пищи под влиянием перистальтических движений кишечника.

Другой механизм нарушения всасывания в кишечнике – переваривание пищи, большое значение имеет нарушение равновесия между бродильной и гнилостной флорой кишечника. Бродильная диспепсия возникает в связи с не-полным перевариванием углеводов. Гнилостная диспепсия чаще встречается при недостаточной секреции желудка. При бродильной диспепсии у больного кашицеобразные испражнения кислой реакции до 2 – 3 раз в сутки с большим количеством пузырьков, газа, значительное количество крахмальных зерен.

Обменные процессы при поражении толстой кишки приводят к расстройству обменных процессов в организме больного.

Запоры – длительное задержание кала в кишечнике (более 48 часов).

Органические запоры с механическим препят-ствием – сужение просвета кишки опухолью, спай-ками. Функциональные запоры – , неврогенные, токсические, эндокринные, вызваны недостаточностью движения, обусловлены слабо-стью брюшного пресса.

Стеноз привратника

1. Общее понятие.

Данный синдром развивается при нарушении эвакуаторно-моторной функции желудка.

2. Этиология.

Рубцово-спаечный процесс при язве пилорического отдела желудка, рак пилорического отдела желудка, сочетание спазма и воспалительной инфильтрации другой этиологии.

3. Симптоматика и диагностика.

Различают 3 степени стеноза: компенсаторную, субкомпенсированную, декомпенсированную.

В 1 стадию беспокоит мучительная изжога, рвота после обильной еды и питья.

При осмотре в эпигастральной области отмечается мощная перистальтика желудка, определяемая по колебаниям брюшной стенки. Важен шум плескажидкости в желудке, указывающий на потерю мы-шечного тонуса. Однако в этот период больной еще не теряет массы тела, нет признаков нарушения водного, электролитного, и других видов обмена. Рентгенологически обнаруживается значительная секреция натощак, усиленная перистальтика желудка, но опорожнение его не нарушено.

Во 2-ой стадии – потеря в весе на 5 – 10 %, сла-бость, чувство тяжести и распирания в подложечной области, особенно к вечеру. Усиление сокращения желудка вызывает приступ боли. Беспокоит рвота натощак и после приема пищи, причем пища с запахом «гниющих яиц», как говорят «пища, съеденная накануне». Чтобы доказать это, больному предлагается съесть сырую морковку и яркие плотные кусочки клетчатки будут в рвотных массах через 12 – 24 часа после приема. После повторных рвот у больных выраженная слабость, судороги конечностей. При рентгеноскопии – большое количество секрета натощак, желудок растянут, тонус его понижен, ре-льеф слизистой не различим, эвакуация резко замедзамедлена. При исследовании больных «шум плеска», нижняя граница желудка стоит низко. После приема пищи видна перистальтика. Декомпенсиро-ванный стеноз проявляется частыми рвотами и болями в эпигастрии. Больные отказываются от приема пищи, резко худеют. У них отмечены нарушения водного и электролитного обмена: кожа сухая, дряблая; язык сухой, покрыт серым налетом. В мышцах возникает наклонность к спазму, при сдавлении их возникают судороги. У больных адинамия, может развиться ги-похлоремическая кома. При пальпации большая кривизна желудка определяется в гипогастрии, мощная перистальтика видна через тонкую, дряблую брюшную стенку. Определяется шум плеска жидкости в желудке. У больных низкий диурез, снижение АД, снижение содержания калия в крови. На ЭКГ выявляются симптомы нарушения реполяризации миокарда, экстрасистолы, тахикардия. Может развиваться токсический некроз почек, проявляющийся олигурией, протеинурией, гематурией. В крови , макроцитоз, мегалоцитоз. Из-за гиповитаминоза полиневриты (дефицит тиамина), дерматит и бурая окраска кожи на освещенных солнцем участках, кожи (дефицит никотиновой кислоты и ви-тамина В12).

Гиперацидный синдром

1. Общее понятие.

Данный синдром является симптомокомплексом, развивающимся при повышенной кислотности желудочного содержимого.

2. Этиология.

Гиперацидный синдром встречается при язвенной болезни и гастритах с повышенной кислотностью.

3. Симптоматика.

Проявляется приступообразными болями в эпигастрии. Время появления болей – через Ѕ, 1, 2 часа после еды, связаны обычно с пилороспазмом, развивающиеся рефлекторно при гиперсекреции. У больных появляется изжога и кислая отрыжка, повышенный аппетит, спастические запоры.

В желудочном соке повышение общей кислотнокислотности более 60 ед., свободной более 40 ед.

ПРОВОДЯТ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Зондирование желудка проводят с целью определения содержимого, наличия в нем слизи, желчи, крови. Химическое исследование включает в себя определение общей и свободной соляной кислоты, молочной кислоты, пепсина. Микроскопия позволяет выявить: атипические клетки, туберкулезные палочки, скопление эритроцитов, лейкоцитов, эпителия. У таких пациентов в желудочном соке повышение общей кислотности > 60 ед., свободной >40 ед., повышены цифры дебит – часа HCI и пепсина.

Электрометрический метод (ph – метрия) используется для оценки кислотообразующей функции желудка, определяется ph – в различных отделах желудка. Нормальная кислотность 20 – 40 ЕД, соотношение ph 1,3 – 1,7.

Эндоскопия позволяет не только детально осмотреть слизистую оболочку пищевода, желудка, 12 – перстной кишки, использовать для местного лечения.

В качестве лечебных средств используют: седативные средства, антациды, холиноблокаторы, тепловые воздействия, гидро-карбонатно-сульфатные воды.

Болевой синдром

1. Этиология.

Является одним из ведущих при заболеваниях желудка (гастрит, рак желудка, язва желудка).

2. Патогенез.

Механизм болей различен и схож при различных заболеваниях. Боли могут быть вызваны раздражением язвенной поверхности кислым желудочным соком, а также влияние пищи, как на язву, так и на нервный аппарат желудка. Стойкое повышение кислотности может быть причиной появления регионарного спазма мускулатуры привратника. Нарушение двигательной функции желудка является одним из важных механизмов развития болевого синдрома. Желудочные боли обусловлены своеобразным судорожным состоянием желудка, характеризующимся резким подъемом его тонуса, на высоте которогонаблюдаются частые и быстрые сокращения (клоникотонус). Следует учитывать также роль сопутствующих воспалительных процессов (перигастрит, перидуоденит). Определенное значение могут иметь некоторые гуморальные факторы (повышение в крови , ацетилхолина), а также периодически наступающая в ряде случаев у лиц с желудочной гиперсекрецией – гипогликемия, которой объясняют у части больных «голодные боли».

3. Клиника.

Наиболее характерной особенностью боли при язвенной болезни является ее связь с приемом пищи. Время появления боли после приема пищи имеет значение для топической диагностики язвы. Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка. В основе их лежит механическое раздражение. Поздние «голодные боли» более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Боли чаще всего локализуются в области надчревья. Иррадиа-ция боли наблюдается при пенетрации язвы. Кроме того болевой синдром при язвенной болезни характеризуется суточной периодичностью (усиление болей во вторую половину дня), сезонной периодичностью (усиление их в осенне – зимние и весенние месяцы), периодичность периодов. При гастрите с пониженной кислотностью и раке желудка боли имеют тупой, ноющий характер, более или менее постоянны. Обычно отсутствует выраженная периодичность боли.

Гипоацидный синдром

Симптомокомплекс, развивающийся при пониженной кислотности желудочного содержимого.

1. Этиология.

Рак желудка, хронический гастрит и др.

2. Симптоматика.

Снижение аппетита, тошнота, после еды ощущение тяжести в эпигастрии.

Поносы гастрогенного характера по 3 – 5 раз в день без болей, слизи, крови, нередко сразу после еды.

3. Механизм развития.

а) исчезновение запирательного рефлекса привратпривратника при пониженной кислотности, вследствие чего наблюдается зияние.

b) поступление пищи, не подвергшейся пищеваре-нию.

c) выключение бактерицидного действия соляной кислоты и ее возбуждающего действия на секрецию поджелудочной железы.

d) легко возникающие процессы и гние-ния.

В желудочном соке – общая кислотность снижена до 40 ЕД, свободной менее 20 ЕД, снижены цифры дебит-часа HCI и пепсина, снижены цифры ph желудочного содержимого.

При данных состояниях назначают препараты, нормализующие синтез нуклеиновых кислот (мети-лурацил, пентоксил), препараты, vit. В6, аскорбиновую кислоту. Для коррекции желудочной секреции натуральный желудочный сок ацидин-пепсин, минеральная вода за 10 – 15 минут до еды. С целью усиления моторики – препараты миотропного действия (церукал), холиблокаторы, ферменты (фестал, панкреатин и т. д.).

«Острый живот»

Термин «острый живот» объединяет ряд острых заболеваний органов брюшной полости, угрожаю-щих жизни и большей частью требующих срочного вмешательства. Сюда относятся острые воспалительные заболевания (перитонит, панкреатит, холецистит), перфорация полых органов (желудка, кишечника), разные формы кишечной непроходимости, внутрибрюшинные кровотечения, острые сосудистые нарушения в брюшной полости. Было бы правильнее, не пользуясь термином «острый живот», указывать каждый раз точный диагноз заболевания. К этому надо стремиться, однако в случаях, требующих срочного вмешательства, это не всегда возможно, так как повторный осмотр больного, консультация со специалистами, сложные анализы для уточнения диагноза связаны с затратой драгоценного времени. Диагноз «острый живот» вполне оправдывает себя, являясь сигналом тревоги. Острые заболевания органов брюшной полости обычно начинаются внезапно, без предвестников, нередко среди кажущего полного здоровья. Первым и постоянным симптомом «острого живота» является жалоба на боль. Отсутствуют боли только при резком угнетении сознания и понижении реактивности, как это бывает, например, при тяжелых ранениях, контузиях или при прободении кишечной язвы у тяжелобольного брюшным тифом. В настоящее время известно, что внутренние органы брюшной полости, богато снабжены чувствительными рецепторами и афферентными связями, которые в определенных патологических условиях становятся проводниками болевой чувствительности. В брюшной полости также возникают рефлекторные боли. Частым симптомом у больных острым животом является рвота, которая в ранний период заболевания является рефлекторной вследствие химических или механических раздражений интерорецепторов брюшной полости. Рвота, возникающая в поздний период болезни, зависит от токсического влияния на рвотный центр или на те же нервные окончания. В некоторых случаях острый живот может протекать без рвоты. Таким образом, отсутствие у больного рвоты не дает основания для самоуспокоения. С другой стороны, рвота не является специфическим признаком остро-го живота. Для диагноза острого живота имеет значение появление болей с самого начала заболевания, уже вслед за болями наступает рвота. При других заболеваниях такая последовательность в развитии симптомов не-постоянна. Очень важным признаком – является за-держка стула и газов, которая наблюдается как при перитоните, так и кишечной непроходимости. В од-них случаях она зависит от паралитического состояния или спазма кишечной стенки, в других – от механических причин.

При осмотре может быть обнаружено вздутие живота. Равномерно вздутый живот наблюдается при далеко зашедшем общем перитоните. Большое значение имеет местное вздутие, когда вырисовываются отдельные кишечные петли. Особенно важную роль имеет видимая перистальтика. В некоторых случаяхосмотр позволяет обнаружить отсутствие или ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании. Систематически обследуя живот, определяют состояние напряжения брюшной стенки, его локализацию и степень. Наблюдая разные степени напряжения брюшной стенки, начиная от самого легкого, которое можно выявить только при особой тщательности исследования и кончая резким «доскообразным». Степень напряжения брюшной стенки распространенность его обычно соответствует тяжести процесса. Однако в самых тяжелых случаях перитонита напряжение может исчезать. Наибольшее значение для ранней диагностики имеют самые легкие степени напряжения. При этом имеет значение методика исследования. Пальпировать нужно теплой рукой, очень осторожно, мягко, всей ладонной поверхностью пальцев, сравнивая напряжение в разных участках. Большое значение имеет определение при пальпации живота. Резкая , ограниченная определенным участком, характерна для местного перитонита, такая же болезненность по всему животу при наличии еще других симптомов является типичным признаком общего перитонита. Следует отметить, что при «доскообразном» животе трудно бывает определить локализацию болезненности. Перкуторно определяется присутствие свободной жидкости в животе. По перкуторной болезненности судят о наличии и распространении воспаления брюшины. Аускультативно определяют наличие или отсутствие кишечной перистальтики и ее ослабление.

Синдром нарушения всасывания и

экссудативная энтеропатия

1. Общие понятия.

Синдром проявляется нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения, что обусловлено как повреждением слизистой оболочки тонкой кишки и ослаблением ее сорбционных свойств, так и нарушением фер-ментовыделительной функции тонкой кишки. Все это способствует развитию эндогенной недостаточности. 2. Этиология.

Чаще всего данный синдром встречается при хроническом энтероколите. Однако в более легкой, стертой форме он бывает при хронических анацид-ных гастритах, холециститах, панкреатитах.

3. Симптоматика.

В связи с тем, что нарушается процесс усвоения жира, в кале в избытке выявляется жир, жирные кислоты, мыла (стеаторея), уменьшается в крови содержание холестерина и фосфолипидов. В связи с недостаточным всасыванием жира снижается усвояемость жирорастворимых А, Д, Е, К, а также и других витаминов В1, В2, В6, В12, С, РР, никотиновой и фолиевой кислот. Это приводит к появлению симптомов гиповитаминозов.

Вследствие сниженного усвоения белка и его по-вышенной экссудацией в просвет кишечника в ос-новном, в виде (экссудативная энтеропатия), увеличивается потеря белка с калом и развивается гипопротеинемия.

О недостаточном усвоении углеводов свидетельствует появление в кале внеклеточного крахмала (амилорея).

Нарушение усвоения железа приводит к . Недостаточная резорбция Са приводит к гипокальциемии и остеопорозу. Возможны – гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.

В тонкой кишке определяется бродильная и гнилостная микрофлора. Продукты (органические кислоты, альдегиды, спирты, углекислота, и др.) и гниения (индол, скатол, фенол, метан, сероводород) раздражают кишечную стенку и всасываясь ведут к аутоинтоксикации и , вследствие этого развиваются дистрофические изменения во многих органах и системах.

Клинически этот синдром проявляется неприятными ощущениями в животе (тяжесть, распирание, вздутие, урчание). Реже бывают боли в центральных отделах живота. Беспокаят поносы. Каловые массы кашицеобразные, с кусочками непереваренной пищи. Помимо «кишечных» симптомов могут наблюдаться признаки ухудшения общего состояния организма. После приема пищи возможны резкие колебания содержания сахара в крови с чередованием гипергликемических и гипогликемических симптомов (общая слабость, чувство жара, сердцебиение, тошнота и потливость) и (слабость, дрожь в теле, головокружение, холодный пот). Кожа бледная, сухая с пониженным тургором, шелушится. Из-за дефицита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суставах, мышцах. Дефицит витаминов проявляется кровоточивостью десен, полиневритами, стоматита-ми.

4. Диагностика.

Имеет большое значение характер стула: он обильный, неоформленный, светло-желтого или зе-леновато-желтого цвета, с кусочками непереварен-ной пищи. Из-за примеси большого количества жира фекалии приобретают серый цвет, становятся глинистыми, блестящими, мазевидными. При выраженных гнилостных процессах имеют место зловонный запах и щелочная реакция, при бродильных – пенистый с пузырьками газа и кислой реакцией. Микроскопически – в большом количестве мы-шечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), жир, жирные кислоты (стеаторея).

Желудочное кровотечение

1. Общие понятия.

Развивается при нарушении целостности слизи-стой ЖКТ с мелких или более крупных кров. сосудов.

2. Этиология.

Является осложнением при язвенной болезни, раке желудка, реже при эрозивном гастрите.

3. Клиника.

При небольшом желудочном кровотечении (50 – 60 мл) у больного появляется общая слабость, головокружение, обмороки, может быть рвота «кофейной гущей» (кристаллы солянокислого гематина, т. к. кровь прореагировала с соляной кислотой) и черный, жидкий кал, напоминающий деготь, так называемая «melena» (не путать с оформленным черным калом, который бывает при приеме препаратов, содержащих висмут, железо, активированный уголь). При осмотре таких больных отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Пульс обычно частый, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Живот мягкий, обычно безболезненный. При исследовании крови снижен Hb и уменьшено количество эритроцитов. Таким больным делают обязательно ФГДС (фиброгастродуоденоскопию) для поисков источника кровотечения и возможной остановки его (прижигание, наложение лигатуры). При выраженном желудочном кровотечении обильная рвота по типу «печеночных сгустков», быстро развивается коллапс, представляющий угрозу для жизни пациента. Больной нуждается в срочной помощи.

При наличии микрокровотечения самочувствие больного почти не нарушено. Жалобы на незначи-тельную слабость, головокружение особенно при работе в наклон, внешне небольшая бледность кожи и слизистых. В диагностике помогает реакция Грегерсена на скрытую кровь в кале. Перед исследованием больной три дня находится на без мясной диете, не ест рыбу, яйца, а также не чистит зубы (микрокровотечения из десен надо исключить, т. к. у большинства пациентов парадонтоз). Затем сдается кал и в случае положительной реакции, исключив глистную инвазию, проводят лечение.

В процессе лечения язвенной болезни реакция Грегерсена довольно быстро становится отрицательной. Наличие постоянной положительной реакции на кровь характерно для рака желудка.

Острые кровотечения можно разделить на легкие, среднетяжелые и тяжелые. При легкой степени кровотечения количество эритроцитов в крови выше 3,5 . 1012/л, уровень гемоглобина больше 100 г/л, частота пульса до 80 в минуту, систолическое АД выше 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови до 20%.

Средняя степень кровопотери – количество эрит-роцитов 2,5 – 3,5 . 1012/л, уровень гемоглобина 80 – 100 г/л, частота пульса 80 – 100 в минуту, систолическое АД 100 мм рт. ст., дефицит объема циркулирующей крови 20 – 30%. Тяжелая степень кровопотери – количество эрит-роцитов в периферической крови меньше 2,5 . 1012/л, уровень гемоглобина ниже 80 г/л, частота пульса выше 100 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., дефицит объема циркулирующей крови больше 30%. Имеет место нейтрофильный лейкоцитоз.

Неразрывную внутреннюю связь между психикой и соматикой отмечали еще философы древности Сократ и Платон, жившие задолго до начала христианской эры. Сократ считал, что «нельзя врачевать тело, не врачуя душу», а его ученик Платон утверждал: «Величайшая ошибка при лечении болезней та, что есть врачи для тела и для души, в то время как то и другое неразделимо». Уже в сравнительно недавнее время очень точно сформулировал этот тезис известный психиатр Е.К. Краснушкин: «Горе, печаль, страх, отчаяние провоцируют соматические болезни и утяжеляют течение их», а Р.А. Лурия образно выразил ту же мысль словами: «Плачет» мозг, а «слезы» - в сердце, желудке, кишечнике». Клод Бернар заметил: «Когда говорят, что сердце рвется от горя, это не только метафора». Великий физиолог И.М. Сеченов писал: «Незначительные расстройства деятельности сердца ведут уже за собой изменение характера человека: нервность, раздражительность...

Человек, страдающий болезнью желудка, должен иметь свою психологию». Знаменитый невролог начала XX века М.И. Аствацатуров, опираясь на свой многолетний клинический опыт, пришел к выводу: «Для внешних расстройств сердечной деятельности характерна эмоция страха, для печени - состояние гневной раздражительности, при расстройстве желудочной функции наблюдается апатическое настроение или даже отвращение к окружающему, при затруднении опорожнения полостных органов и переполнении их - чувство беспокойства».

Латинское слово «depressio» означает подавленное, угнетенное настроение. За предшествующие 65 лет заболеваемость неврозами в индустриально развитых странах выросла в 24 раза, в том числе тревожно-депрессивные расстройства составили 21,8-38,9% с существенным преобладанием их у женщин (3-4:1). Эксперты ВОЗ прогнозируют, что к 2020 г. депрессия среди причин инвалидности будет занимать 2-е место после коронарной болезни сердца.

В общей популяции частота депрессивных расстройств составляет 10,7%, а в стационарах для соматических больных достигает 27,1%. Однако только 10% больных, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами, наблюдаются психиатрами, а большинство из них (65%) - врачами общей практики; 25% больных вообще никогда не обращаются к врачу. Положение усугубляется тем, что у 30% из них имеется маскированная соматизированная депрессия, распознавание которой весьма затруднено и требует специальных знаний и методов обследования, которыми врачи общей практики не владеют, а сами больные предъявляют только соматические жалобы. Таким образом, депрессия в последнее время вышла за рамки психиатрии и стала общемедицинской проблемой.

Среди предполагаемых причин роста депрессивных состояний называют:
психоэмоциональные и психосоциальные стрессы;
урбанизацию;
увеличение средней продолжительности жизни;
миграцию населения;
улучшение диагностики.

Психоэмоциональный стресс является основным фактором, который провоцирует депрессию. Под стрессом понимают неспецифический ответ организма на любое предъявленное к нему требование. Стресс - это психологическая, физиологическая и поведенческая реакция человека на сложную жизненную ситуацию, когда он осознает, что не в состоянии адекватно ответить на предъявленные к нему требования.Причины стресса многообразны: тяжелая болезнь, конфликтная ситуация в рабочем коллективе или семье, утрата близких, серьезные финансовые затруднения, неожиданные негативные изменения в жизни (вынужденная смена места жительства или характера работы и т. п.). Стресс включает эмоциональные, когнитивные, вегетативные и соматические реакции. Последствием психотравмирующих воздействий являются вегетативная гиперактивность и эндокринные дисфункции с вовлечением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, при участии АПУД-системы и биологически активных веществ (энкефалины, эндорфины, серотонин и др.). В основе многих депрессивных симптомов лежит, как полагают, недостаточная активность серотонинергической нейротрансмиттерной системы. Одна из теорий патогенеза депрессивных состояний отводит главенствующую роль именно дисбалансу серотонин-норадренергических систем головного мозга.

В зависимости от тяжести (интенсивности) стресса и его длительности он вызывает физиологическую или патологическую реакцию. Определенное значение имеет и генетическая предрасположенность к стрессу, и предшествующий характер реакции на стресс. При патологической реакции на психоэмоциональный стресс может развиться депрессия, которая проявляется стойким угнетением настроения, чувством тоски, подавленности; раздражительной слабостью, а также потерей интереса к прежним занятиям и увлечениям, бессонницей или, напротив, повышенной сонливостью, ощущением собственного бессилия, беспомощности, бесполезности, вины; утраты ценности жизни, усталости, беспокойства, тревоги, появлением суицидальных мыслей и намерений.

Предлагается различать стресс чрезвычайный и повседневный. При угрозе жизни возникает чрезвычайный стресс с аффективными реакциями (ужас, паника; ступор или бегство), иногда - социальная отчужденность, неустойчивость психики. Повседневный стресс связан обычно с утратой близких, крахом служебной карьеры, финансовыми или семейными проблемами, тяжелыми бытовыми условиями, сексуальной дисгармоничностью супругов и т. п. В этих случаях больные ощущают дискомфорт, апатию, отмечают быструю утомляемость, пониженную физическую и умственную работоспособность, бессонницу. Именно психоэмоциональный стресс чаще всего вызывает депрессию, в том числе соматизированную, когда наряду с чувством тоски, утратой интереса к жизни и работе, бессонницей или сонли-востью появляются соматические жалобы со стороны органа-мишени (сердца, желудка, кишечника и др.). Возникающее при этом угнетение жизненных функций получило наименование «витальной депрессии». В части случаев возможно психомоторное возбуждение или торможение.

В зависимости от преобладающей симптоматики принято различать: апатическую, адинамическую, ипохондрическую, маскированную депрессию (с доминирующими масками в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств), а также депрессии смешанного типа. Последствием психосоциального стресса может стать реактивная (психогенная) депрессия.

Важность проблемы депрессивных состояний состоит в том, что они существенно снижают качество жизни и адаптацию больных, вызывают или усугубляют расстройство функций внутренних органов, способствуют обострению патологических процессов в организме.

Связь между психикой и соматикой является двусторонней. Психические нарушения оказывают влияние на соматические функции (соматизированные психические расстройства, соматический «резонанс» психических нарушений, соматические «маски» депрессии), а соматические болезни, в свою очередь, отражаются на состоянии психики (соматогенные психические расстройства). Особое место принадлежит психосоматическим заболеваниям и синдромам.

К психосоматическим заболеваниям (синдромам) с определенным основанием относят:
язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии;
синдром раздраженной кишки (преимущественно толстой);
часть функциональных форм синдрома хронической дуоденальной недостаточности;
хронический холецистит (преимущественно бескаменный) и функциональные расстройства сфинктерного аппарата внепече-ночных желчных путей;
эссенциальную артериальную гипертензию;
тиреотоксикоз;
некоторые формы бронхиальной астмы и дерматитов и др.

В формировании психосоматических заболеваний важную роль выполняет психовегетативный синдром. Его характерными признаками являются: недостаточность вегетативного обеспечения различных форм психической и физической деятельности и отклонение от нормы некоторых параметров гомеостаза. Эмоции дают сигнал к действию, а возникающие при этом изменения в вегетативном статусе призваны обеспечить это действие энергетически.

Исход этих функциональных сдвигов может быть различным:
восстановление нарушенных функций;
психические расстройства и развитие психосоматического заболевания (синдрома).

При длительном и интенсивном психоэмоциональном стрессе, особенно при наличии генетической предрасположенности и ипохондрической фиксации на вегетативных синдромах, создаются условия для развития психосоматического страдания. В основе депрессии лежит нарушение механизмов нейропсихоло-гической регуляции. Одна из теорий патогенеза депрессивных состояний рассматривает их развитие как дисбаланс (дефицит, избыток или нестабильность) серотонин-норадренергических систем мозга.

Современная психосоматическая медицина не придает психогенным воздействиям значения единственного и решающего фактора в этиологии и патогенезе соматических заболеваний, поддерживая концепцию полиэтиологичности болезней человека. Признавая наличие тесной взаимосвязи между эмоциональной жизнью человека и природой его соматических расстройств, психосоматическая медицина изучает условия жизни индивидуума, особенности его личности, характер межличностных отношений, а также влияние социальной среды на психическое здоровье человека и развитие соматических заболеваний.

Психосоматические реакции реализуются при участии трех основных структур головного мозга:
неокортекса, являющегося центром памяти, суждений, речи и тормозных реакций;
гипоталамуса - источника эмоций, который интегрирует и координирует активность вегетативной и эндокринной систем;
лимбической коры, именуемой «висцеральным мозгом», которая осуществляет взаимодействие между двумя ранее названными мозговыми центрами и несет ответственность за поведенческие реакции человека в конкретной жизненной ситуации.

Лимбическая система имеет связи с ретикулярной формацией мозга (лимбико-ретикулярный комплекс), благодаря чему воспринимает сигналы, исходящие из различных органов чувств, являясь перекрестком эмоций и вегетатики. С этими нервными структурами тесно взаимодействуют две эндокринные системы:
«гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников», реализующая реакцию психоэмоционального стресса;
«гипоталамус - симпатикус - мозговая часть надпочечников», осуществляющая защитные реакции.

Психосоматические реакции возникают в ответ на психоэмоциональный стресс, исходящий из внешней среды, причем психика человека чрезвычайно ранима и реагирует не только на реальную, но и на воображаемую и прогнозируемую опасность, вызывая перманентное состояние тревоги и депрессию, в том числе соматизированную. Проявления соматизированной депрессии включают и конкретные клинические симптомы, и «внутреннюю картину болезни», которая отражает неадекватное отношение самого больного к развившемуся заболеванию. Со стороны органов пищеварения психосоматические расстройства проявляются такими симптомами, как тошнота и рвота, отрыжка, упорный метеоризм, абдоминальная боль, громкое урчание и плеск в кишках, запор или диарея, сухость во рту. Вегетативные расстройства обычно протекают с нарушением функций в одной из систем организма (пищеварительной, сердечно-сосудистой и др.), но возможны и исключения.

Одним из наиболее значимых расстройств психических функций у этих больных является тревожно-депрессивный синдром, который характеризуется:
нарушениями сна (диссомнией), хронической тревогой в сочетании с чувством внутреннего напряжения, беспокойства;
телесным дискомфортом;
гипотимией - стойким снижением настроения и скудостью эмоциональной жизни;
синестопатией - тягостным ощущением страдания при отсутствии объективных изменений в органах и тканях;
соматоформными расстройствами - психическими нарушениями, имитирующими соматическую патологию;
фрустрацией - непреодолимым ощущением вины, разочарования, гнева или раздражения;
алекситимией - недостаточной способностью распознавать и выражать собственные чувства и др.

Помимо внешних психогенных этиологических факторов (психо-травмирующих, экологических, средовых, социальных, инфекционных и др.), в развитии психосоматических заболеваний и синдромов важную роль играют и внутренние факторы (генетическая предрасположенность, особенности личности и механизмов психической защиты, перенесенные ранее заболевания различных органов и систем, - их индивидуальная история).

Системные неврозы также в части случаев сопровождаются обилием соматических жалоб при отсутствии объективно подтвержденных изменений со стороны внутренних органов, в связи с чем некоторые авторы выделяют понятие «невротической депрессии», когда у больных на фоне пониженного настроения наблюдаются астения, тревога, анорексия, но отсутствует характерная для эндогенной депрессии психическая и моторная заторможенность . Особенностью этих больных является их способность осознавать связь развившихся соматических симптомов с переживаемой ими психотравмирующей ситуацией и даже готовность приложить усилия для борьбы с этими явлениями. Среди вариантов невротической депрессии называют: фобическую, обсессивную, ипохондрическую и астеническую, которые развиваются, как правило, на фоне вегетативной дистонии.

Диагностика
В 1992 г. было опубликовано «Руководство по оценке психических расстройств в общей медицинской практике», в котором выделено 5 категорий психических расстройств:
1) расстройство настроения;
2) тревожные расстройства;
3) алкогольные проблемы;
4) расстройства пищевого поведения;
5) соматоформные расстройства.

При изучении психического статуса больных используют Госпитальную шкалу тревоги и депрессии - HADS. В 1994 г. разработаны критерии диагностики депрессивных состояний, которые вошли в Международную классификацию «DSM-IV»:
снижение настроения в течение большей части дня (ощущение печали и пустоты, раздражительность, слезливость);
заметная потеря интереса ко всем занятиям (работа, увлечения, отдых, домашние дела), длящаяся изо дня в день; неспособность к приятному самочувствию - ангедония);
похудение или прибавка в весе без соблюдения специальной диеты (более 5% в месяц); длительная потеря аппетита (анорек-сия);
нарушение сна (страх в период засыпания или чрезмерная сонливость и сложное пробуждение по утрам);
психомоторное возбуждение или торможение;
усталость, состояние бессилия;
чувство заброшенности или невероятного стыда (вины);
снижение способности логически мыслить и концентрировать внимание;
невозможность принимать решения;
навязчивые мысли о самоубийстве или суицидальные попытки. Для подтверждения диагноза депрессии должны наблюдаться не менее 5 из 9 перечисленных симптомов на протяжении 2 нед.

Упрощает выявление депрессивных расстройств использование шкал самооценки: опросника «CES-D», шкалы депрессии «HADS-D» и шкалы тревоги «HADS-А»; шкалы депрессии «MADRS».

Введены понятия:
стрессоустойчивость - чувство собственной значимости, энергичная позиция в отношении окружающего, способность принимать на себя значительную ответственность, уверенность в возможности контролировать события и влиять на них;
стрессодоступность - нигилизм, социальная отчужденность, непредприимчивость.

ВОЗ разработала критерии психосоматического заболевания:
наличие конституционально-генетической предрасположенности;
предшествующее ослабление органа-мишени (перенесенные травмы, инфекции и т. п.);
совпадение во времени периода максимального эмоционального напряжения и активной деятельности органа-мишени;
символическая роль органа-мишени в системе значимого личностного конфликта.
Предложены также критерии распознавания маскированной депрессии:
наличие множества соматических жалоб при отсутствии объективных признаков заболевания;
сезонность обострений, наличие суточного ритма появления жалоб или изменения самочувствия: улучшение вечером, ухудшение утром;
настойчивое обращение к врачам («толстая амбулаторная карта») при явном отсутствии эффекта лечения;
улучшение самочувствия и редукция жалоб при приеме антидепрессантов.

Кроме того, необходимо учитывать несоответствие соматовегетативных расстройств степени и характеру предъявляемых соматических жалоб, а также их динамике в процессе наблюдения, не свойственной конкретному соматическому заболеванию.

Для распознавания тревожно-депрессивных расстройств используют также различные диагностические тесты:
методику Уэссмана-Рикса с определением тяжести депрессии по шкале «CGI»;
шкалу тревоги Гамильтона;
опросник Леонгарда-Смишека;
цветовой тест Люшера;
опросник PEN (Айзенка);
Гиссенские соматический и личностный («Я») опросники;
методику «САН» (самочувствие-активность-настроение);
Миннесотский многомерный личностный тест «MMPI» и его сокращенный вариант «Мини-Мульт»;
шкалу самооценки личностной реактивной тревожности (Спил-бергера-Ханина);
опросник Циммермана (для скрининга депрессии в общемедицинской практике);
шкалу самооценки депрессии Цунга и др.

Тревожно-депрессивный синдром и язвенная болезнь. Одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний, сопряженных с психическими нарушениями, является язвенная блезнь, которой страдают до 10% взрослого населения планеты в возрасте до 60 лет. Уже давно было обращено внимание на связь язвенной болезни с повышенным уровнем тревоги.

Различают:
личностную тревогу;
ситуационную тревогу и депрессию, а также их сочетание - тревожно-депрессивный синдром.

Отмечено, в частности, влияние тревоги и депрессии на скорость заживления язвенного дефекта. Установлено, что генерализованное тревожное расстройство повышает риск развития язвенной болезни в 2,2 раза, а выраженность симптомов генерализованного тревожного расстройства коррелирует с клинической симптоматикой язвенной болезнью. Важно отметить, что язвенная болезнь является единственным соматическим заболеванием, повышающим риск генерализованного тревожного расстройства в 2,8 раза. Подчеркивается, что между генерализованным тревожным расстройством и язвенной блезнью существует причинно-следственная связь, либо наличествуют общие генетические и внешнесредовые предрасполагающие факторы.

Наличие аффективных расстройств (тревоги и депрессии), которые способствуют развитию и стабилизации общих (нейрогуморальных) нарушений механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях;
наличие генетических (наследственной отягощенности) и местных патогенетических факторов (гиперпродукция соляной кислоты в желудке и в значительной части случаев его контаминация Helicobacterpylori).

При язвенной болезни почти всегда можно обнаружить «кольцевую» зависимость психического и соматического по типу «порочного круга». В известном руководстве по психосоматической медицине В. Брайтигем и соавт. подчеркивается роль психических переживаний, главным образом ощущения утраты безопасности, и генетической предрасположенности в развитии язвенной болезни наряду с Нр-инфекцией, которая, как известно, широко распространена в мире (до 60% населения земного шара инфицировано Нр), но в большинстве случаев не приводит к развитию язвенной болезни (не более 12-15%). При соматизированной депрессии возникают функциональные нарушения в гастродуоденальной зоне, которые способствуют развитию язвенной болезни. Некоторые авторы образно называют желудок «главным громоотводом церебровисцеральной проекции».

Преобладающими нарушениями в психоэмоциональной сфере при язвенной болезни являются: депрессия (16-20%), в том числе (в 54% случаев) маскированная, и тревога (25-50%); реже ипохондрия и астения. У 54% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявляются дефекты воспитания, обусловленные нарушениями эмоциональных связей в детские годы с формированием личностных особенностей, которые при воздействии психотравмирующих факторов способствуют сома-тизации переживаний. Психическая ранимость во многом зависит от психических травм, перенесенных в детстве. Стрессогенное событие актуализирует уже существующий подсознательный конфликт, возникший еще в детские годы. Превалирующими среди них являются: гипоопека, неполная семья, падчерица (пасынок) и кумир семьи. При изучении личностных особенностей больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечено преобладание циклоидных (58%) и эпилептоидных (54%) черт с негибким способом реагирования на стресс. В значительной части случаев «вектор агрессии» у этих людей направлен не на внешние обстоятельства, а на самих себя, что сопровождается внутренним напряжением и способствует переходу психических страданий в соматическое русло. В общей сложности, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки уровень достоверно выявленных психосоматических реализаций достигает 69%, а показатель соматизации депрессии - 52%. Развитию язвенной болезни в 54% случаев предшествует психическая травма, но и остальная часть больных язвенной болезнью указывает на психическую травму ретроспективно. Между депрессивными расстройствами и манифестацией язвенной болезни установлена четкая коррелятивная связь.

Основными психотравмирующими факторами при язвенной болезни выступают: высокие эмоциональные нагрузки на рабочем месте (32%), внутрисемейные конфликтные ситуации (28%), полиморфные психогении (32%). Эмоциональная дезадаптация установлена у 72% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а социальная дезадаптация - у 46%. Среди психопатологических синдромов преобладают: подавленное настроение, рефлексии, зависимости, самокритичность, низкая самооценка. F. Alexander считает, что для больных язвенной болезнью наиболее характерно именно чувство зависимости.

К соматизации тревожно-депрессивных расстройств предрасполагает ряд конституционально-генетических и внешнесредовых факторов, прежде всего особый психологический склад личности, а также длительность и интенсивность стресса, характер соматической чувствительности, недостаточная способность распознавать и выражать собственные чувства (алекситимия).

Среди психопатологических синдромов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки доминируют: простой астенический (22%), астено-депрессивный (30%) и астено-субдепрессивный (14%). В 68% случаев язвенной болезни развивается у людей, в представлении которых желудок является наиболее значимым органом.

Еще В.Х. Василенко утверждал, что одни люди «живут сердцем» и страдают стенокардией и инфарктом миокарда, а другие «живут желудком» и являются кандидатами на язвенную болезнь.

Одной из важных психосоматических проблем, имеющих непосредственное отношение к язвенной болезни, является спонтанно возникающий болевой синдром - аффективное расстройство, в развитии которого участвует механизм стресса. Боль и депрессия высоко коморбидны; некоторые авторы даже выделяют единый синдром: «боль - депрессия». Болевой синдром при язвенной болезни характеризуется значительной интенсивностью, суточным ритмом, сезонностью (осень, весна), имеет свою специфическую структуру, позволяющую отличить боль при язвенной болезни от болевых ощущений при других гастроэнтерологических заболеваниях. Характер восприятия абдоминальной боли при язвенной болезни определяется главным образом личностными качествами больного и степенью тревоги. Акцентуация личности при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки установлена нами более чем у 50% больных, причем чаще всего определялись гипертимные, эпилептоидные и циклоидные черты, обусловленные дисгармоничностью личности. Отмечено, что тревожно-мнительные больные язвенной болезнью зачастую неспособны отличить ощущение боли от чувства тревоги, тоски, страха. Характерной особенностью больных язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является также полицикличность возникновения болевых ощущений, воспроизводящаяся у них многократно по типу «клише». Весьма близкие результаты изучения психической сферы у больных язвенной болезнью получены Н.П. Гарганеевой. Ею выявлено у больных язвенной болезнью преобладание аффективных и личностных психических расстройств, преимущественно пограничного уровня. В большинстве случаев удалось установить наличие статистически значимой взаимосвязи между психопатологическими синдромами и развитием язвенной болезни. У 50% больных определялись главным образом невротические расстройства, у 18,7% - аффективные. Ведущие психопатологические синдромы - депрессивный (53,3%), дистимический (13,3%), ипохондрический (6,7%), тревожно-депрессивный (13,3%), тревожно-фобический (6,7%) и астенический (6,7%). У 46,1-48,5% больных выявлена пониженная стрессоустойчи-вость с формированием невротических и соматоформных расстройств. В качестве предикторов развития психосоматических расстройств у больных язвенной болезнью выступают: наследственная отягощенность, частые стрессорные воздействия, связанные с психосоциальными факторами, межличностные конфликты, неблагоприятные условия воспитания в детстве; у женщин - дисгормональные расстройства. Отмечена ипохондрическая фиксация на соматических ощущениях. Представленные факты требуют поиска новых подходов к лечению язвенной болезни.

Основной вывод: при лечении больных язвенной болезньюнельзя ограничиваться воздействием лишь на местные факторы патогенеза. Для достижения стойкого клинического эффекта необходимо дополнительное включение в комплекс лечебных мероприятий психотропных средств, прежде всего антидепрессантов, ноотропов и анксиолитиков, способных не только ликвидировать депрессию и тревогу, но и восстановить нарушенную адаптацию организма к действию психотравмирующих факторов, улучшить качество жизни больных, уменьшить частоту и продолжительность рецидивов и предотвратить осложнения.

Депрессия и синдром функциональной (гастродуоденальной) диспепсии . При синдроме функциональной диспепсии наблюдаются симптомы вегетативной дистонии: быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, нарушение сна, усиленная потливость, ощущение жара, ортостатические нарушения, периодическое чувство дурноты, полуобморочные состояния.

Большинство авторов, изучающих синдром функциональной диспепсии, связывают появление симптомов желудочной диспепсии с соматизацией тревожно-депрессивных расстройств. Так, J. Richter et al. выявили у больных с синдромом функциональной диспепсии повышенную тревожность, признаки вегетативной дисфункции, а В. Cash - наличие недостаточно адаптированных психических реакций, проявляющихся тревогой и депрессией, которые сочетаются с эпигастралгией и желудочной диспепсией. Важно отметить, что традиционное симптоматическое лечение синдрома функциональной диспепсии миотропными спазмолитиками, антисекреторными и прокинетическими средствами недостаточно эффективно (особенно отдаленные результаты). В то же время долговременный эффект достигается назначением трициклических антидепрессантов, анксиолитиков, а также при использовании психо- и гипнотерапии. Так, гипнотерапия в сопоставлении со стандартной фармакотерапией обусловила ликвидацию клинических симптомов синдрома функциональной диспепсии у 59% больных (против 33% при приеме лекарств), а улучшение качества жизни - у 42% (против 11%). Отдаленные результаты тоже оказались выше при гипнотерапии - 73% против 43% (р
Депрессия и синдром раздраженной кишки . Одной из наиболее обоснованных гипотез патогенеза синдрома раздраженной кишки является биопсихосоциальная теория ее происхождения. Некоторые авторы склоннырассматривать синдром раздраженной кишки как психосоматический патологический процесс, развивающийся у людей с более или менее выраженными психическими отклонениями. Симптомы синдрома раздраженной кишки свидетельствуют о нарушении центральной и периферической регуляции функций кишечника: «brain-gut disorder». Среди больных синдромом раздраженной кишки немало лиц, перенесших тяжелые психические травмы и потрясения, особенно в детстве, в том числе физические воздействия, сексуальные домогательства, конфликтные ситуации в семье, развод родителей, сиротство, дефицит внимания и ласки и другие психогении. Согласно биопсихосоциальной теории, решающую роль в развитии синдрома раздраженной кишки играют психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, оказывающие негативное влияние на психологические, биологические и соматические процессы в организме. Эта гипотеза привлекательна тем, что позволяет объяснить развитие соматической симптоматики синдрома раздраженной кишки при отсутствии у больных объективно выявляемых изменений в кишечнике.

Еще в середине XX века, задолго до выделения синдрома раздраженной кишки в самостоятельный клинический синдром, известный гастроэнтеролог того времени О.Л. Гордон подчеркивал, что у больных с заболеваниями кишечника «голова всегда в кишках», т. е. их мозг постоянно занят анализом ощущений, исходящих из кишечника. Уже в наше время S. Phillips отметил, что «пациенты с синдромом раздраженной кишки сосредоточивают всю свою жизнь вокруг своих кишечных симптомов», а Е.С. Рысс связывает клинические проявления синдрома раздраженной кишки с повторными психоэмоциональными стрессами и нарушением оси «головной мозг-кишечник» («brain-gut axis»). Симптомы синдрома раздраженной кишки доминируют в сознании больных, оттесняя на задний план семейные и профессиональнее интересы. Не случайно M.J. Farthing назвал свою статью, посвященную синдрому раздраженной кишки, «Раздраженная кишка, раздраженный организм или раздраженный мозг?».Отмечают, что в развитии синдрома раздраженной кишки важную роль играют особенности личности больного и характер реагирования на стресс. Не исключают, что в патогенезе синдрома раздраженной кишки определенное значение могут иметь и генетическая предрасположенность, и экологические, средовые, культуральные влияния, и перенесенные в детстве инфекции, особенно кишечные.

Подчеркивается, что основные симптомы синдрома раздраженной кишки (абдоминальная боль, метеоризм, запор и диарея) в 70% случаев определяются наличием тревожно-депрессивного синдрома. Преобладают, как правило, аффективные расстройства, депрессии циклотимического круга, протекающие в виде амплифицированных кишечных функциональных нарушений. L.A. Houghton et al. с помощью гипноза индуцировали эмоциональное возбуждение для оценки его влияния на висцеральную чувствительность кишечника и пришли к заключению, что эмоции способны нарушать функции кишечника и повышать его висцеральную чувствительность.

У больных синдромом раздраженной кишки психические нарушения часто редуцированы, а доминирующими являются соматические функциональные расстройства с упорными моноформными абдоминальными болями, метеоризмом, запором или диареей с императивными позывами на дефекацию, дисбиозом толстой кишки. Важную роль психопатологических расстройств в развитии синдрома раздраженной кишки подтверждает отчетливый эффект применения психотропных препаратов (антидепрессантов, анксиолитиков, нейролептиков), а также психо- и гипнотерапии.

Депрессия и функциональные формы синдрома хронической дуоденальной недостаточности. Синдром хронической дуоденальной недостаточности характеризуется затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкого кишечника.

Различают органические и функциональные формы синдрома хронической дуоденальной недостаточности. Последние подразделяются на первично-функциональные (идиопатические) и вторично-функциональные, осложняющие течение ряда заболеваний сопряженных с двенадцатиперстной кишкой органов (желудок, поджелудочная железа, гепатобилиарная система и т. д.). Важно подчеркнуть, что при функциональных формах синдрома хронической дуоденальной недостаточности в двенадцатиперстной кишке отсутствуют какие-либо органические (механические) препятствия для транзита дуоденального содержимого.При синдроме хронической дуоденальной недостаточности патологический процесс локализуется в двенадцатиперстной кишке, являющейся средоточием нервных и гормональных механизмов регуляции функций органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы, в связи с чем функциональные нарушения двенадцатиперстной кишки неизбежно сказываются на деятельности соседних с нею органов.

В начальной стадии синдрома хронической дуоденальной недостаточности в качестве компенсаторной реакции на стаз дуоденального содержимого возникает усиленная перистальтика-антиперистальтика и гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки, а в конечной стадии - гипотония и атония, когда ее содержимое свободно перемещается из двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

При дуоденальной гипертензии затруднен выход желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишки; в последующем снижается тонус пилорического сфинктера, и при антиперистальтике развиваются дуодено-гастральный, а затем и гастроэзофагеальный рефлюксы за счет слабости нижнего пищеводного сфинктера. При гипотонии двенадцатиперстной кишки и зиянии сфинктера Одди возникают дуодено-билиарный и дуодено-панкреатический рефлюксы со всеми нежелательными последствиями (острый и хронический панкреатит, холецистит, рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит).

Группа психиатров и хирургов, изучив психический статус больных с первично-функциональными формами синдрома хронической дуоденальной недостаточности, установила, что в значительной части случаев они развиваются в результате психоэмоционального стресса и тревожно-депрессивного синдрома. Причем депрессии у этих больных чаще имеют маскированный характер и проявляются почти исключительно соматическими жалобами. В этих случаях для диагностики депрессии у больных с функциональным синдромом хронической дуоденальной недостаточности требуется консультация психиатра. Подтверждением патогенетической роли тревожно-депрессивных расстройств в развитии первично-функциональных форм синдрома хронической дуоденальной недостаточности является отчетливый клинический эффект антидепрессантов и анксиолитиков. Депрессия и патология билиарной системы (хронический холецистит и сочетанные с ним дискинезии внепеченочных желчных путей). Значение тревожно-депрессивных расстройств в развитии и течении XX было отмечено давно. Достаточно вспомнить вошедшее в повседневный обиход выражение о «желчном характере», говорящее о неуживчивом, раздражительном, язвительном человеке. Врачи древности выделяли людей с холерическим темпераментом (от chole - желчь), которые отличались неуравновешенностью, несдержанностью, склонностью к неоправданно бурным реакциям.

При хроническом холецистите преобладают эмоция тревоги, раздражительная слабость, склонность к самоанализу, «уход в болезнь», реже демонстративность. Эти изменения психики обусловлены как внешними психогенными факторами, так и соматогенными воздействиями. Xронический холецистит протекает обычно с астено-депрессивным синдромом. Больные хроническим холециститом чрезмерно зависимы от семейного окружения и профессиональной среды, как от «вечного шаха». Они пассивны перед событиями повседневной жизни и неспособны решать простые жизненные задачи. Наряду с депрессией и астенией у этих больных наблюдаются тревога и возбуждение. Одновременно они предъявляют соматические жалобы, связанные с патологией желчного пузыря (тошноту и рвоту, тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье после еды, метеоризм, запоры, редко диарею). При проведении теста MMPI у больных хроническим холециститом выявлены тревожно-депрессивные расстройства, иногда с истерическим компонентом (преимущественно у женщин), изменения личности. Психические и личностные факторы оказывают как общее влияние, обусловленное стрессом, так и специфическое, связанное с типом личности. При изучении психической сферы больных хроническим холециститом выявлены повышенная возбудимость, пониженная адаптация, неустойчивое настроение, скрытая агрессия, стремление к зависимости, замаскированное под стремление к независимости. Желчный пузырь у этих больных в символическом значении может реагировать на стресс как орган, который в представлении больного наиболее важен в его прошлой и настоящей эмоциональной жизни. При бескаменном хроническом холецистите психические нарушения выявлены у 86,6% больных, причем основными психопатологическими синдромами оказались: ипохондрический (62%), астенический (16%), депрессивный (11%), тревожный (6%) и фобический (5%). Важно отметить, что нарушения психической сферы у больных XX являются стойкими и не исчезают после традиционной фармакотерапии, несмотря на достижение клинического эффекта. Эти данные подтверждены в последнее время с использованием методики Спилбергера-Ханина и личностного опросника «ЛОБИ» (институт им. В.И. Бехтерева). Высокий уровень личностной и реактивной тревожности выявлен у 76,1% больных XX, причем подчеркивается, что это является их стабильной чертой, в связи с чем они нуждаются в назначении антидепрессантов и анксиолитиков.

Значение тревожно-депрессивных расстройств в развитии и течении ряда соматических гастроэнтерологических заболеваний и синдромов не исчерпывается названными выше. Мы остановились лишь на наиболее ярких примерах взаимодействия и взаимовлияния психических и соматических расстройств в гастроэнтерологической клинике.

Лечение
Помимо базисной индивидуализированной терапии соматического заболевания, многие больные нуждаются в дополнительном назначении психотропных средств. Кроме того, этим больным требуется психологическая поддержка. Важно обеспечить психологический контакт врача и больного, разъяснить ему сущность развития психосоматического заболевания (синдрома) и его связь с психоэмоциональным стрессом, повышенной тревожностью, подчеркнуть, что тревожно-депрессивное расстройство - не естественная реакция на стресс, а болезненное состояние, требующее лечения.

Основным методом лечения тревожно-депрессивных расстройств является психо-, реже гипнотерапия. Мы, например, с успехом использовали при язвенной болезни гештальт-психотерапию, разработанную F. Perls, - метод реконструирующей психотерапии, направленной на приведение личности к зрелости и цельности собственного «Я». Лишь при неэффективности психотерапии прибегают к назначению психотропных препаратов.

Требования, предъявляемые к препаратам для купирования тревожно-депрессивных расстройств:
эффективность;
безопасность;
хорошая переносимость при длительном приеме;
минимальные лекарственные взаимодействия;
быстрота начала действия;
отсутствие «синдрома отмены» («рикошета»).

Пока, однако, не существует идеальных средств для лечения депрессии. В общемедицинской практике используют психотропные фармакопрепараты различных групп:
анксиолитики;
антидепрессанты;
«малые» нейролептики;
ноотропы.

Анксиолитики - это противотревожные средства из класса бензодиа-зепинов. Спектр их терапевтической активности сравнительно узок, - в основном это неглубокие тревожные и ипохондрические соматизи-рованные психические расстройства. Возможность их более широкого применения ограничивают серьезные побочные эффекты: нарушение когнитивных (познавательных) функций (память, внимание и т. п.); риск психической и физической лекарственной зависимости (привыкания); «синдром отмены» («рикошета»), «поведенческая токсичность» (вялость, сонливость в дневные часы, миорелаксация, некоординиро-ванность движений), а также взаимодействие с рядом фармакопрепаратов, применяемых для лечения соматических заболеваний.

В связи с побочными эффектами анксиолитиков длительность их применения должна быть ограничена (не более 2-4 нед). Доза наиболее часто применяемых анксиолитиков: диазепама - 5-10 мг, феназепама - 1-2 мг, мидазолола - 7,5-15 мг. Помимо упомянутых анксиолитиков в гастроэнтерологии используют тофизопам - бензодиазепиновый транквилизатор, благоприятно влияющий на психовегетативный синдром, развивающийся при тревожно-депрессивных расстройствах. Грандаксин в дозе 50 мг в сутки обусловливает восстановление деятельности интегративных систем головного мозга, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса, обеспечивая регресс тревожных проявлений и улучшение качества жизни больных. Рекомендуется также назначение гидроксизина (аторакса) - анксиолитика с седативным действием. Он устраняет тревогу, невротическое состояние, чувство эмоционального напряжения, повышенные возбудимость и беспокойство. Суточная доза - 12,5 мг однократно на ночь. В целом анксиолитики - вспомогательные средства при лечении тревожно-депрессивных расстройств.Антидепрессанты - самый эффективный и безопасный класс психотропных препаратов.

Различают:
антидепрессанты со стимулирующим действием (имипрамин и др.);
антидепрессанты с седативным действием (доксенин и др.);
антидепрессанты со сбалансированным действием (циталопрам, пиразидол и др.), применение которых предпочтительнее.

При тревожно-депрессивных расстройствах доказана эффективность рексетина (пароксетина), - сбалансированного антидепрессанта с бициклической структурой, который помимо тимоаналептиче-ского эффекта, оказывает противотревожное и стимулирующее действие. Доза - от 10-20 до 40-60 мг в сутки однократно. Рекомендуется при эндогенных, реактивных и невротических депрессиях. Нельзя одновременно принимать ингибиторы МАО и алкоголь. Еще один активный антидепрессант ципрамил (циталопрам). Он ликвидирует тревожно-депрессивные расстройства без седации, улучшает качество жизни больных. Доза - 20 мг в сутки в один прием. В ряде случаев может быть назначен тразодон, который помимо антидепрессивного и анксиолитического эффекта оказывает в-адреноблокирующее действие. Доза - 150-200 мг в сутки в 3 приема. Хорошо взаимодействует с большинством фармакопрепаратов, применяемых в гастроэнтерологии. Антидепрессанты следует назначать на длительный срок - от 6-8 нед до 2-3 лет.

Из других классов нейротропных средств некоторые авторы рекомендуют назначение эглонила (сульпирида) - атипичного нейролептика с антипсихотической активностью. Являясь дофаминергическим блокатором и промоториком, эглонил лишен седативного действия. Основные эффекты эглонила - вегеторегулирующий, соматостабили-зирующий, умеренный прокинетический; он улучшает познавательные функции (внимание, память, обучение). Кроме того, эглонил повышает устойчивость головного мозга к стрессу и ишемии, редуцирует реактивную тревожность, симптомы вегетативной дистонии. Лечебная доза - 50-150 мг в сутки, 3-4 нед. Из класса ноотропов получил признание пирацетам - метаболический церебропротектор, обладающий антиастеническим, вегетостабилизирующим, психостимулирующим, адаптогенным и легким антидепрессивным эффектами. Он уменьшает выраженность психосоматических расстройств при язвенной болезни, синдроме раздраженной кишки и других психосоматических заболеваниях. Доза - 400 мг 3 раза в день, 3-4 нед.

По показаниям может быть назначен мексидол - ингибитор свободнорадикальных процессов, обладающий ноотропным, стресспротективным, анксиолитическим, антигипоксическим и нейролептическим свойствами; усиливает (потенцирует) действие антидепрессивных средств. Мексидол принимают внутрь по 1-2 таблетки (125- 250 мг) 1-2 раза/день; курс 3-6 нед. Завершая главу о депрессивном синдроме в гастроэнтерологии, приведем слова замечательного французского писателя Андре Моруа, глубоко анализировавшего различные проблемы врачебной деятельности: «Сознавая единство человеческого организма, настоящий врач одновременно врачует и отчаяние, и органические нарушения, которые оно порождает».

высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

Учебное пособие для студентов

г. Оренбург – 2008

Основные синдромы в гастроэнтерологии. Учебное пособие для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологическогофакультетов, 2-е издание / Под редакцией проф. К.М. Иванова. Оренбург, 2008.- 26с.

Рецензент: д.м.н., профессор, Р.А. Либис, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии им. Р.Г. Межебовского Оренбургской государственной медицинской академии.

Утверждено цикловой методической комиссией в качестве учебного пособия для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилак-тического, стоматологическогофакультетов.

Оренбургская государственная медицинская академия, 2008

Введение

Кишечная диспепсия

Кишечная диспепсия – это группа симптомов, характеризующиеся поражением кишечника.

2. Этиология.

Воспалительное поражение кишечника, опухоли кишечника, дизбактериоз.

3. Симптоматика.

Проявляется метеоризмом, поносы, запоры.

Больные ощущают вздутие, распирание живота. Причиной его могут быть усиленное газообразование в кишечнике, нарушение двигательной функции кишечника, непроходимость кишечника, понижение всасывания кишечной стенкой при нормальном образовании, аэрофагии и др.

Понос наблюдается при острых и хронических кишечных инфекциях, при эндо- и экзогенных интоксикациях (мышьяк, ртуть, уремия, диабет), эндокринных расстройствах, пищевой аллергии. В происхождении поносов большую роль играют различные патогенетические механизмы. Одним из механизмов является ускоренное прохождение пищи под влиянием перистальтических движений кишечника.

Другой механизм нарушения всасывания в кишечнике – переваривание пищи , большое значение имеет нарушение равновесия между бродильной и гнилостной флорой кишечника. Бродильная диспепсия возникает в связи с неполным перевариванием углеводов. Гнилостная диспепсия чаще встречается при недостаточной секреции желудка. При бродильной диспепсии у больного кашицеобразные испражнения кислой реакции до 2 – 3 раз в сутки с большим количеством пузырьков , газа, значительное количество крахмальных зерен.

Обменные процессы при поражении толстой кишки приводят к расстройству обменных процессов в организме больного.

Запоры – длительное задержание кала в кишечнике (более 48 часов).

Органические запоры с механическим препятствием – сужение просвета кишки опухолью, спайками. Функциональные запоры – алиментарные, неврогенные, токсические, эндокринные, вызваны недостаточностью движения, обусловлены слабостью брюшного пресса.

Стеноз привратника

Данный синдром развивается при нарушении эвакуаторно-моторной функции желудка.

2. Этиология.

Рубцово-спаечный процесс при язве пилорического отдела желудка, рак пилорического отдела желудка, сочетание спазма и воспалительной инфильтрации другой этиологии.

3. Симптоматика и диагностика.

Различают 3 степени стеноза: компенсаторную, субкомпенсированную, декомпенсированную.

В 1 стадию беспокоит мучительная изжога, рвота после обильной еды и питья.

При осмотре в эпигастральной области отмечается мощная перистальтика желудка, определяемая по колебаниям брюшной стенки. Важен шум плеска жидкости в желудке, указывающий на потерю мышечного тонуса. Однако в этот период больной еще не теряет массы тела, нет признаков нарушения водного, электролитного, витаминного и других видов обмена. Рентгенологически обнаруживается значительная секреция натощак, усиленная перистальтика желудка, но опорожнение его не нарушено.

Во 2-ой стадии – потеря в весе на 5 – 10 %, слабость, чувство тяжести и распирания в подложечной области, особенно к вечеру. Усиление сокращения желудка вызывает приступ боли. Беспокоит рвота натощак и после приема пищи, причем пища с запахом «гниющих яиц », как говорят «пища, съеденная накануне ». Чтобы доказать это, больному предлагается съесть сырую морковку и яркие плотные кусочки клетчатки будут в рвотных массах через 12 – 24 часа после приема. После повторных рвот у больных выраженная слабость, судороги конечностей. При рентгеноскопии – большое количество секрета натощак, желудок растянут, тонус его понижен , рельеф слизистой не различим, эвакуация резко замедлена. При исследовании больных «шум плеска», нижняя граница желудка стоит низко. После приема пищи видна перистальтика. Декомпенсированный стеноз проявляется частыми рвотами и болями в эпигастрии. Больные отказываются от приема пищи, резко худеют. У них отмечены нарушения водного и электролитного обмена: кожа сухая, дряблая; язык сухой, покрыт серым налетом. В мышцах возникает наклонность к спазму, при сдавлении их возникают судороги. У больных адинамия, может развиться гипохлоремическая кома. При пальпации большая кривизна желудка определяется в гипогастрии, мощная перистальтика видна через тонкую, дряблую брюшную стенку. Определяется шум плеска жидкости в желудке. У больных низкий диурез, снижение АД, снижение содержания калия в крови. На ЭКГ выявляются симптомы нарушения реполяризации миокарда, экстрасистолы, тахикардия. Может развиваться токсический некроз почек, проявляющийся олигурией, протеинурией, гематурией. В крови анемия, макроцитоз, мегалоцитоз. Из-за гиповитаминоза полиневриты (дефицит тиамина), дерматит и бурая окраска кожи на освещенных солнцем участках, атрофия кожи (дефицит никотиновой кислоты и витамина В12).

Гиперацидный синдром

Данный синдром является симптомокомплексом, развивающимся при повышенной кислотности желудочного содержимого.

2. Этиология.

Гиперацидный синдром встречается при язвенной болезни и гастритах с повышенной кислотностью.

3. Симптоматика.

Проявляется приступообразными болями в эпигастрии. Время появления болей – через ½, 1, 2 часа после еды, связаны обычно с пилороспазмом, развивающиеся рефлекторно при гиперсекреции. У больных появляется изжога и кислая отрыжка, повышенный аппетит, спастические запоры.

В желудочном соке повышение общей кислотности более 60 ед., свободной более 40 ед.

ПРОВОДЯТ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Зондирование желудка проводят с целью определения содержимого, наличия в нем слизи, желчи, крови. Химическое исследование включает в себя определение общей и свободной соляной кислоты , молочной кислоты, пепсина. Микроскопия позволяет выявить: атипические клетки, туберкулезные палочки, скопление эритроцитов, лейкоцитов, эпителия. У таких пациентов в желудочном соке повышение общей кислотности > 60 ед., свободной >40 ед., повышены цифры дебит – часа HCI и пепсина.

Электрометрический метод ( ph – метрия) используется для оценки кислотообразующей функции желудка, определяется ph – в различных отделах желудка. Нормальная кислотность 20 – 40 ЕД, соотношение ph 1,3 – 1,7.

Эндоскопия позволяет не только детально осмотреть слизистую оболочку пищевода, желудка, 12 – перстной кишки, использовать для местного лечения.

В качестве лечебных средств используют: седативные средства, антациды, холиноблокаторы, тепловые воздействия, гидро-карбонатно-сульфатные воды.

Болевой синдром

Является одним из ведущих при заболеваниях желудка (гастрит, рак желудка, язва желудка).

2. Патогенез.

Механизм болей различен и схож при различных заболеваниях. Боли могут быть вызваны раздражением язвенной поверхности кислым желудочным соком, а также влияние пищи, как на язву, так и на нервный аппарат желудка. Стойкое повышение кислотности может быть причиной появления регионарного спазма мускулатуры привратника. Нарушение двигательной функции желудка является одним из важных механизмов развития болевого синдрома. Желудочные боли обусловлены своеобразным судорожным состоянием желудка, характеризующимся резким подъемом его тонуса, на высоте которого наблюдаются частые и быстрые сокращения (клоникотонус). Следует учитывать также роль сопутствующих воспалительных процессов (перигастрит, перидуоденит). Определенное значение могут иметь некоторые гуморальные факторы (повышение в крови адреналина, ацетилхолина), а также периодически наступающая в ряде случаев у лиц с желудочной гиперсекрецией – гипогликемия, которой объясняют у части больных «голодные боли».

3. Клиника.

Наиболее характерной особенностью боли при язвенной болезни является ее связь с приемом пищи. Время появления боли после приема пищи имеет значение для топической диагностики язвы. Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка. В основе их лежит механическое раздражение. Поздние «голодные боли» более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Боли чаще всего локализуются в области надчревья. Иррадиация боли наблюдается при пенетрации язвы. Кроме того болевой синдром при язвенной болезни характеризуется суточной периодичностью (усиление болей во вторую половину дня), сезонной периодичностью (усиление их в осенне – зимние и весенние месяцы), периодичность периодов. При гастрите с пониженной кислотностью и раке желудка боли имеют тупой, ноющий характер, более или менее постоянны. Обычно отсутствует выраженная периодичность боли.

Гипоацидный синдром

1. Этиология.

Рак желудка, хронический гастрит и др.

2. Симптоматика.

Снижение аппетита, тошнота, после еды ощущение тяжести в эпигастрии.

Поносы гастрогенного характера по 3 – 5 раз в день без болей, слизи, крови, нередко сразу после еды.

3. Механизм развития.

а) исчезновение запирательного рефлекса привратника при пониженной кислотности, вследствие чего наблюдается зияние.

b) поступление пищи, не подвергшейся пищеварению.

c) выключение бактерицидного действия соляной кислоты и ее возбуждающего действия на секрецию поджелудочной железы.

d) легко возникающие процессы брожения и гниения.

В желудочном соке – общая кислотность снижена до 40 ЕД, свободной менее 20 ЕД, снижены цифры дебит-часа HCI и пепсина, снижены цифры ph желудочного содержимого.

При данных состояниях назначают препараты, нормализующие синтез нуклеиновых кислот (метилурацил, пентоксил), анаболические препараты, vit. В6, аскорбиновую кислоту. Для коррекции желудочной секреции натуральный желудочный сок ацидин-пепсин, минеральная вода за 10 – 15 минут до еды. С целью усиления моторики – препараты миотропного действия (церукал), холиблокаторы, ферменты (фестал, панкреатин и т.д.).
«Острый живот»

Термин «острый живот» объединяет ряд острых заболеваний органов брюшной полости, угрожающих жизни и большей частью требующих срочного хирургического вмешательства. Сюда относятся острые воспалительные заболевания (перитонит, аппендицит, панкреатит, холецистит), перфорация полых органов (желудка, кишечника), разные формы кишечной непроходимости , внутрибрюшинные кровотечения, острые сосудистые нарушения в брюшной полости. Было бы правильнее, не пользуясь термином «острый живот», указывать каждый раз точный диагноз заболевания. К этому надо стремиться, однако в случаях, требующих срочного вмешательства, это не всегда возможно, так как повторный осмотр больного, консультация со специалистами, сложные анализы для уточнения диагноза связаны с затратой драгоценного времени. Диагноз «острый живот» вполне оправдывает себя, являясь сигналом тревоги.

Острые заболевания органов брюшной полости обычно начинаются внезапно, без предвестников, нередко среди кажущего полного здоровья. Первым и постоянным симптомом «острого живота» является жалоба на боль. Отсутствуют боли только при резком угнетении сознания и понижении реактивности, как это бывает, например, при тяжелых ранениях, контузиях или при прободении кишечной язвы у тяжелобольного брюшным тифом. В настоящее время известно, что внутренние органы брюшной полости, богато снабжены чувствительными рецепторами и афферентными связями, которые в определенных патологических условиях становятся проводниками болевой чувствительности. В брюшной полости также возникают рефлекторные боли. Частым симптомом у больных острым животом является рвота, которая в ранний период заболевания является рефлекторной вследствие химических или механических раздражений интерорецепторов брюшной полости. Рвота, возникающая в поздний период болезни, зависит от токсического влияния на рвотный центр или на те же нервные окончания. В некоторых случаях острый живот может протекать без рвоты. Таким образом, отсутствие у больного рвоты не дает основания для самоуспокоения. С другой стороны, рвота не является специфическим признаком острого живота. Для диагноза острого живота имеет значение появление болей с самого начала заболевания, уже вслед за болями наступает рвота. При других заболеваниях такая последовательность в развитии симптомов непостоянна. Очень важным признаком – является задержка стула и газов , которая наблюдается как при перитоните, так и кишечной непроходимости. В одних случаях она зависит от паралитического состояния или спазма кишечной стенки, в других – от механических причин.

При осмотре может быть обнаружено вздутие живота. Равномерно вздутый живот наблюдается при далеко зашедшем общем перитоните. Большое значение имеет местное вздутие, когда вырисовываются отдельные кишечные петли. Особенно важную роль имеет видимая перистальтика. В некоторых случаях осмотр позволяет обнаружить отсутствие или ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании. Систематически обследуя живот, определяют состояние напряжения брюшной стенки, его локализацию и степень. Наблюдая разные степени напряжения брюшной стенки, начиная от самого легкого, которое можно выявить только при особой тщательности исследования и кончая резким «доскообразным». Степень напряжения брюшной стенки распространенность его обычно соответствует тяжести процесса. Однако в самых тяжелых случаях перитонита напряжение может исчезать. Наибольшее значение для ранней диагностики имеют самые легкие степени напряжения. При этом имеет значение методика исследования. Пальпировать нужно теплой рукой, очень осторожно, мягко, всей ладонной поверхностью пальцев, сравнивая напряжение в разных участках. Большое значение имеет определение при пальпации болезненности живота. Резкая болезненность, ограниченная определенным участком, характерна для местного перитонита, такая же болезненность по всему животу при наличии еще других симптомов является типичным признаком общего перитонита. Следует отметить, что при «доскообразном» животе трудно бывает определить локализацию болезненности. Перкуторно определяется присутствие свободной жидкости в животе. По перкуторной болезненности судят о наличии и распространении воспаления брюшины. Аускультативно определяют наличие или отсутствие кишечной перистальтики и ее ослабление.

Синдром нарушения всасывания и

1. Общие понятия.

Синдром проявляется нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения, что обусловлено как повреждением слизистой оболочки тонкой кишки и ослаблением ее сорбционных свойств, так и нарушением ферментовыделительной функции тонкой кишки. Все это способствует развитию эндогенной алиментарной недостаточности.

2. Этиология.

Чаще всего данный синдром встречается при хроническом энтероколите. Однако в более легкой, стертой форме он бывает при хронических анацидных гастритах , холециститах, панкреатитах.

3. Симптоматика .

В связи с тем, что нарушается процесс усвоения жира, в кале в избытке выявляется жир, жирные кислоты, мыла (стеаторея), уменьшается в крови содержание холестерина и фосфолипидов. В связи с недостаточным всасыванием жира снижается усвояемость жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К, а также и других витаминов В1, В2, В6, В12, С, РР, никотиновой и фолиевой кислот. Это приводит к появлению симптомов гиповитаминозов.

Вследствие сниженного усвоения белка и его повышенной экссудацией в просвет кишечника в основном, в виде альбуминов (экссудативная энтеропатия), увеличивается потеря белка с калом и развивается гипопротеинемия.

О недостаточном усвоении углеводов свидетельствует появление в кале внеклеточного крахмала (амилорея).

Нарушение усвоения железа приводит к анемии. Недостаточная резорбция Са приводит к гипокальциемии и остеопорозу. Возможны – гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.

В тонкой кишке определяется бродильная и гнилостная микрофлора. Продукты брожения (органические кислоты, альдегиды, спирты, углекислота, водород и др.) и гниения (индол, скатол, фенол, аммиак, метан, сероводород) раздражают кишечную стенку и всасываясь ведут к аутоинтоксикации и аллергизации, вследствие этого развиваются дистрофические изменения во многих органах и системах.

Клинически этот синдром проявляется неприятными ощущениями в животе (тяжесть, распирание, вздутие, урчание). Реже бывают боли в центральных отделах живота. Беспокаят поносы. Каловые массы кашицеобразные, с кусочками непереваренной пищи. Помимо «кишечных» симптомов могут наблюдаться признаки ухудшения общего состояния организма. После приема пищи возможны резкие колебания содержания сахара в крови с чередованием гипергликемических и гипогликемических симптомов (общая слабость, чувство жара, сердцебиение, тошнота и потливость) и (слабость, дрожь в теле, головокружение, холодный пот). Кожа бледная, сухая с пониженным тургором, шелушится. Из-за дефицита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суставах, мышцах. Дефицит витаминов проявляется кровоточивостью десен, полиневритами, стоматитами.

4. Диагностика.

Имеет большое значение характер стула: он обильный, неоформленный, светло-желтого или зеленовато-желтого цвета, с кусочками непереваренной пищи. Из-за примеси большого количества жира фекалии приобретают серый цвет, становятся глинистыми, блестящими, мазевидными. При выраженных гнилостных процессах имеют место зловонный запах и щелочная реакция, при бродильных – пенистый с пузырьками газа и кислой реакцией.

Микроскопически – в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), жир, жирные кислоты (стеаторея).

Желудочное кровотечение

Развивается при нарушении целостности слизистой ЖКТ с вовлечением мелких или более крупных кров. сосудов.

2. Этиология.

Является осложнением при язвенной болезни, раке желудка, реже при эрозивном гастрите.

3. Клиника.

При небольшом желудочном кровотечении (50 – 60 мл) у больного появляется общая слабость, головокружение, обмороки, может быть рвота «кофейной гущей» (кристаллы солянокислого гематина, т.к. кровь прореагировала с соляной кислотой) и черный, жидкий кал, напоминающий деготь, так называемая «melena» (не путать с оформленным черным калом, который бывает при приеме препаратов, содержащих висмут, железо, активированный уголь). При осмотре таких больных отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Пульс обычно частый, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Живот мягкий, обычно безболезненный. При исследовании крови снижен Hb и уменьшено количество эритроцитов. Таким больным делают обязательно ФГДС (фиброгастродуоденоскопию) для поисков источника кровотечения и возможной остановки его (прижигание, наложение лигатуры). При выраженном желудочном кровотечении обильная рвота по типу «печеночных сгустков», быстро развивается коллапс , представляющий угрозу для жизни пациента. Больной нуждается в срочной хирургической помощи.

При наличии микрокровотечения самочувствие больного почти не нарушено. Жалобы на незначительную слабость, головокружение особенно при работе в наклон, внешне небольшая бледность кожи и слизистых. В диагностике помогает реакция Грегерсена на скрытую кровь в кале. Перед исследованием больной три дня находится на без мясной диете, не ест рыбу, яйца, а также не чистит зубы (микрокровотечения из десен надо исключить, т.к. у большинства пациентов парадонтоз). Затем сдается кал и в случае положительной реакции, исключив глистную инвазию, проводят лечение.

В процессе лечения язвенной болезни реакция Грегерсена довольно быстро становится отрицательной. Наличие постоянной положительной реакции на кровь характерно для рака желудка.

Острые кровотечения можно разделить на легкие, среднетяжелые и тяжелые. При легкой степени кровотечения количество эритроцитов в крови выше 3,5 . 10 12 /л, уровень гемоглобина больше 100 г/л, частота пульса до 80 в минуту, систолическое АД выше 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови до 20%.

Средняя степень кровопотери – количество эритроцитов 2,5 – 3,5 . 10 12 /л, уровень гемоглобина 80 – 100 г/л, частота пульса 80 – 100 в минуту, систолическое АД 100 мм рт. ст., дефицит объема циркулирующей крови 20 – 30%.

Тяжелая степень кровопотери – количество эритроцитов в периферической крови меньше 2,5 . 10 12 /л, уровень гемоглобина ниже 80 г/л, частота пульса выше 100 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., дефицит объема циркулирующей крови больше 30%. Имеет место нейтрофильный лейкоцитоз.