Karvės alkalozės diferencinė diagnostika. Gyvūnų virškinimo organų ligos. Diagnozė: kokių tyrimų reikės

Turinys:

Acidozė – prieskrandžio parūgštėjimas, išsivysto karvei suvartojus didelius kiekius lengvai virškinamų angliavandenių (LPU), kuriuos fermentuoja didžiojo prieskrandžio mikroflora, susidarant lakiosioms riebalų rūgštims (VFA). Būtent jie, o ne gliukozė, yra pagrindinis atrajotojų energijos šaltinis. Sviesto rūgštis (butiratas) daugiausia susidaro iš LPU, kurį organizmas suvokia kaip toksišką medžiagą.

Mikrobai rado būdą apsisaugoti. Jie paverčia butiratą į pieno rūgštį (laktatą), kuri yra fermentacijos atliekos, kurios pH yra žemiausias iš visų panašių junginių. Atsiranda acidozė – rimta būklė, pavojinga karvių sveikatai ir gyvybei. Šiame straipsnyje ūkininkai informuojami apie acidozės priežastis, jos šalinimo priemones ir būdus, kaip apsisaugoti.

Priežastys

Pieno rūgšties acidozė atsiranda dėl karvės savininko kaltės. Yra žinoma, kad dalis energijos, kuri patenka į gyvūno organizmą su maistu, netenkama su išmatomis ir šlapimu. Antroji nukreipta į gyvybės palaikymą, trečioji – į produktų gamybą. Todėl reikia priversti karvę sunaudoti daugiau energijos. Bet maisto skonį lemia virškinamojo trakto tūris, maisto virškinimo greitis ir kitos priežastys.

Todėl kelias į sėkmę yra maksimaliai padidinti raciono sausųjų medžiagų prisotinimą energija. Tačiau karvė yra atrajotoja, todėl bent pusė kalorijų turėtų būti gaunama iš pagrindinio pašaro (šieno, siloso ar šieno).

Nepakankamai apgalvotas pašarų nuėmimo organizavimas neleidžia gauti daug energijos turinčių produktų. Žemą stambiųjų pašarų maistinę vertę ūkininkai kompensuoja grūdų koncentratais, kuriuose yra daug LPU krakmolo pavidalu.

Prieskrandžio mikroflora greitai fermentuoja LPU, kuris, apeidamas gliukozės susidarymo stadiją, virsta rūgštimis. Jų perteklius perdirbamas į laktatą, kuris sukelia acidozę.

Be pagrindinės priežasties, sukeliančios patologinį procesą, yra ir kitų:

• Vienkartinis sveikatos priežiūros įstaigų vartojimas dideliais kiekiais. Siekdami primilžio, ūkininkai šeria gyvulius dideliu kiekiu saldžių pašarų – pašarų ar cukrinių runkelių, bet dažniausiai – melasa (melasa). Aklai laikantis pasenusių melžiamų karvių šėrimo normų, apsinuodijama cukrumi.
• Sugedusių pašarų, kuriuose yra daug sviesto rūgšties, naudojimas. Dažniausiai tai silosas arba šienainis. Derliaus nuėmimo technologijos, taip pat šių pašarų parinkimo pažeidimas lemia jų gedimą.
• Smulkiai sumaltas maistas. Mažesnių nei 0,8 cm dalelių masė neturi viršyti 50%. Priešingu atveju maistas neužsilaikys proventriculus, o pateks į pilvuką. Mikroflora išliks alkana ir su padidinta energija pradės fermentuoti sveikatos priežiūros įstaigas. Maistas nebegrįš į burną, nustos kramtyti gumą, sustos seilių, kurios paprastai neutralizuoja laktato perteklių, gamyba.

PH sumažėjimas slopina mikroorganizmus, kurie fermentuoja stambius pašarus. Vystosi krakmolą perdirbanti flora. Sustabdo kramtomąją gumą ir seilių, turinčių buferinių medžiagų, neutralizuojančių rūgštingumą, gamybą. Kraujas rūgštėja, nustoja funkcionuoti fermentų sistemos, kaupiasi toksiški šlakai, apsinuodijama. Lėtiniai šėrimo pažeidimai neigiamai veikia būsimus palikuonis. Veršeliai gimsta silpni, negyvybingi, daugumai iš jų išsivysto dispepsija, kolibacilozė ar salmoneliozė.

Simptomai

Karvių prieskrandžio acidozė gali išsivystyti pagal šiuos scenarijus:

• aštrus;
• porūgštis;
• nuolatinis;

Ūminė acidozė

Ligos požymiai sparčiai auga, juolab kad patologijos priežastis beveik visada žinoma – karvė buvo tyčia permaitinta arba nesekama, o pati persivalgė. žiūri šiuos požymius ūminis apsinuodijimas:

• Gyvūnas praranda aktyvumą, meluoja, kvėpuoja su pastangomis, griežia dantimis.
• išsivysto tachikardija.
• Nustoja kramtyti guma, nėra peristaltikos.
• Atsiranda raumenų drebulys, pereinantis į traukulius.
• Pilvas patinęs, randas tankus.
• Vystosi viduriavimas.
• Karvė patenka į komą.

Laboratoriniai prieskrandžio skysčio tyrimai rodo pH sumažėjimą<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Subacidinė acidozė

Dažniausiai jis išsivysto po apsiveršiavimo, kai gyvulių augintojas, užuot sklandžiai pakeitęs racioną, smarkiai padidina krakmolo koncentratų pasiūlą. Simptomai vystosi palaipsniui. Gali būti stebima subfebrilo hipotermija, kuri nėra stebima esant akivaizdžiai ligos formai. Jei nesiimama jokių veiksmų, gali išsivystyti tešmens edema, virsti mastitu. Yra ir kitas pavojus. Jei augintojas mano, kad karvei reikia papildomų baltymų, o tai yra teisinga, tačiau pamiršo į racioną įtraukti energetinį pašarą, išsivysto ketozė.

Nuolatinė acidozė

Tokia diagnozė gali būti nustatyta nemažai karvių, ypač derlingoms karvėms, gaunančioms subalansuotą mitybą. Taip yra dėl individualių gyvūno savybių, taip pat dėl ​​to, kad karvės yra skirtingu laktacijos periodu, bet minta tuo pačiu pašaru. Jei maitinimo lygis nėra idealus, atsiranda šios, palaipsniui besivystančios anomalijos:

• Žemas produktyvumas.
• Sumažėjęs pieno riebalų kiekis.
• Ruminitas – lėtinis rando uždegimas.
• Laminitas yra kanopų uždegimas. Jis išsivysto praėjus keliems mėnesiams nuo priežasties atsiradimo.
• Hepatitas. Jie yra pagrindinė priešlaikinio karvių skerdimo priežastis.
• abortas. Sergant acidoze, vaisius chroniškai apsinuodijamas motinos organizme cirkuliuojančio rūgštinio kraujo.
• Hipotrofijos gimimas. Veršelių liga su dispepsija, neapsauga nuo infekcijų.

Diagnozė ir gydymas

Esant ūminei acidozei, priežastis nustatoma remiantis klinikiniais simptomais. Jei požymiai ištrinami, bet pieno primilžis ir riebumas mažas, tiriamas prieskrandžio, šlapimo, kraujo turinys. Išskirkite ligas su panašiais klinikiniais simptomais:

• skrandžio atonija;
• ketozė.

Apsinuodijus medicinos įstaigomis, lemiamą reikšmę turi gydymo pradžios greitis. Veterinaras skiria randą plauti specialiu zondu. Turinys pašalinamas iš kasos ir įpilamas šarmas, pavyzdžiui, 5 litrai 15% kepimo sodos tirpalo. Parodytas 3-4 dm 3 įvedimas į randą. Jei gydymas nepadeda, atliekamas rando atidarymas, pašalinant turinį ir užpilant šarmą.

Veterinarijos gydytojo nuožiūra atliekama kraujo pakaitalų arba 1 litro 7% natrio bikarbonato infuzija. Sodos tirpalas per dieną suleidžiamas iki 8 kartų.

Lėtinės prieskrandžio acidozės gydymui atliekami šie veiksmai:

• Dietos analizė.
• Atskirų ingredientų tinkamumo šėrimui stebėjimas. Jei siloso kokybė nepatenkinama, jis išbraukiamas iš dietos.
• Didelių gabaritų pašarų lygis padidinamas iki 50 % sausosios medžiagos.
• Būtina kontroliuoti pašaro struktūrą, kad ilgesnių nei 0,8 cm dalelių maiste būtų daugiau nei pusė.
• Pasiekite 45–55% pašaro drėgnumą. Jei bus mažiau, pašarų suvartojimas sumažės, daugiau – atsiras prielaidos acidozei.
• Jei reikia, dalį grūdų komponentų pakeiskite apsaugotais riebalais. Parodytas propilenglikolio, taip pat Felucen energijos papildo naudojimas.
• Apriboti melasos kiekį iš viso su pašariniais runkeliais 7% sausų.
• Norėdami apriboti krakmolo skilimo prieskrandyje greitį, atlikite šiuos mitybos pakeitimus:

1. Daugiau nei 50% grūdų komponentų turėtų būti kukurūzai. Kviečių kiekis turėtų būti kuo mažesnis.
2. Jei kukurūzų nėra, grūdų pašarus reikia šerti ekstruziniu arba išlygintu.
3. Alternatyvus būdas sumažinti krakmolo koncentratų dalį yra fermentinių preparatų naudojimas.

Laktato pertekliui neutralizuoti karvės racionas praturtinamas soda arba specialiais buferiniais mišiniais. Optimalus sprendimas – paruošti visiškai sumaišytą racioną ir paskirstyti jį ant pašarų stalo. Tokiu atveju iš karvės atimama galimybė pasirinktinai vartoti maistą.

Pirmoji pagalba

Jei augintojas žino ūmios prieskrandžio acidozės formos priežastį, jis pats gali padėti karvei. Nebūtina eksperimentuoti, kad nepablogintumėte situacijos. Burenkai nenukentės, jei ji bus užpilta 3-5 litrais 15% natrio bikarbonato tirpalo. Reikia pakelti galvą ir įsitikinti, kad gyvūnas prarijo nuosėdas. Po to duokite 1 litrą augalinio aliejaus kaip vidurius.

Skrandžio acidozė yra žmogaus sukelta liga, susijusi su maitinimo klaidomis. Išskyrus apsinuodijimo pašarais atvejus, kurie dažniausiai įvyksta dėl neapsižiūrėjimo, galvijų augintojas turi atsakingai žiūrėti į tūrinio pašaro ruošimą. Bus gauti aukštos klasės produktai – nebus masinio prieskrandžio rūgštėjimo. Būtinas atsakingas požiūris į dietos ruošimą. Rusijos unifikuotos 1985–2003 metų normos skirtos vidutinio produktyvumo gyvūnams. Todėl būtina įvaldyti faktorinio šėrimo būdus, atsižvelgiant į amžių, laktacijos mėnesį, nėštumo trukmę, numatomą primilžį ir pieno riebumą. Jei naudojate energetinius papildus, apsaugotus lipidus, apdorojate grūdus smulkinimo ar ekstruzijos būdu, galite 2 kartus sumažinti koncentratų poreikį, užkertant kelią prieskrandžio acidozei.

Randų alkalozė(ūminė alkalozė ruminis)

Randų alkalozė vadinamas virškinimo sutrikimu, kuriam būdingas prieskrandžio turinio pH pokytis į šarminę pusę. Kliniškai liga pasireiškia prieskrandžio motorinės funkcijos susilpnėjimu (hipotenzija, atonija), o kartais kartu ir prieskrandžio perpildymu pašarų masėmis. Palyginti su prieskrandžio acidoze, alkalozė yra daug rečiau paplitusi.

Etiologija. Randų alkalozė atsiranda vartojant per dideles azoto turinčių priedų (karbamido) dozes arba netinkamai juos vartojant. Liga aprašyta buivolams, šeriamiems dideliu kiekiu žemės riešutų (Nagarajan ir Rajamani, 1973). Kartais ganyklose suvalgius didelį kiekį ankštinių augalų atsiranda alkalozė. Nustatėme alkalozės atsiradimą valgant supuvusio maisto likučius iš lesyklų dugno, ilgalaikį druskos nebuvimą gyvulių racione. Tai sukelia druskos badą ir gyvūnų norą laižyti išmatomis užterštas grindis ir sienas.
Prieskrandžio turinys šarminamas ir alkaniems gyvūnams.

Patogenezė. Prieskrandžio mikroflora geba hidrolizuoti įvairias azoto turinčias medžiagas. Daug azoto turinčios pašarinės medžiagos yra baltymai, o iš cheminių medžiagų - karbamidas, nitratai. Pagrindinis produktas, susidarantis šiuo atveju, yra amoniakas. Jis yra pagrindinis mikroorganizmų augimo ir dauginimosi šaltinis. Gautas mikrobinis baltymas fermentiškai veikia pilvo ertmėje, kur suskaidomas į aminorūgštis, kurios absorbuojamos plonojoje žarnoje. Fermento ureazė, būtina baltymų virškinimui, randama kai kurių mikroorganizmų ląstelių sienelėse. Nepanaudotas amoniako kiekis, išsiskiriantis baltymų hidrolizės metu, greitai pasklinda per rando epitelio paviršių ir patenka į kraują, kur gali turėti toksinį poveikį organizmui. Tačiau natūraliomis sąlygomis tai neįvyksta dėl nedidelio amoniako, susidarančio didžiajame prieskrandyje ir įsisavinto į kraują, kiekio bei greito jo virsmo kepenyse į karbamidą, kuris iš organizmo pasišalina su šlapimu. Baltymų hidrolizės greitis ir susidarančio amoniako kiekis priklauso nuo raciono sudėties ir baltymų ar azoto papildų kiekio joje. Gyvūnams šeriant pašaru, kuriame yra daug baltymų ar karbamido, susidaro dideli amoniako kiekiai, kurių mikroflora negali visiškai ir greitai pasisavinti. Amoniakas patenka į kraują kiekiais, viršijančiais normą. Kepenyse jis nevirsta karbamidu, įvyksta organizmo apsinuodijimas. Visa tai sukuria klinikinį ligos vaizdą, kuris pasireiškia, jei amoniako kiekis kraujyje pasiekia 1-4 mg.
Amoniakas turi bazinių savybių ir jo pH yra 8,8. Amoniako kaupimasis prieskrandyje sukelia jame esančios terpės pH poslinkį į šarminę pusę. Prieskrandžio skysčio pH lygis priklauso nuo amoniako susidarymo greičio ir jo absorbcijos į kraują. Kuo aukštesnis prieskrandžio skysčio pH lygis, tuo jame didesnis amoniako kiekis, kuris yra lengvai įsisavinamo pavidalo, tai yra laisvos formos, o ne katijonų pavidalu. Pažeidus kepenis, padidėja gyvūnų jautrumas amoniako koncentracijai.
Skrandžio skysčio pH pokytis šeriant sugedusiais pašarais, badaujant mineralais, laikant gyvūnus antisanitarinėmis sąlygomis atsiranda dėl irimo procesų, kai į prieskrandį patenka puvimo mikroflora iš išorinės aplinkos.
Prieskrandžio terpės pH pokytis į šarminę pusę sukelia blakstienų ir naudingų mikroorganizmų kiekybinės ir rūšinės sudėties pokyčius. Jų skaičius mažėja arba visiškai išnyksta. Metileno mėlynojo, pridėto prie tokio prieskrandžio, spalvos pakitimas smarkiai vėluoja arba visai nepasireiškia.

Simptomai. Kai patenka daug šlapalo, pastebimi pilvo skausmo požymiai: nerimas, griežimas dantimis. Atkreipkite dėmesį į putojančių seilių, poliurijos paskirstymą. Vėliau ateina drebulys, silpnumas, sutrinka judesių koordinacija, dažnas kvėpavimas, nusileidimas, raumenų spazmai. Mirtis įvyksta praėjus 0,5–4 valandoms po apsinuodijimo.
Per daug šeriant baltymų turinčiais pašarais, liga tęsiasi ilgiau ir ramesne išorine gyvūno būkle. Yra nuolatinis maisto atsisakymas, kramtomosios gumos nebuvimas, prieskrandžio judrumas, sunki depresija iki komos ar mieguistumas. Nosies veidrodis sausas, gleivinės hipereminės. Iš pradžių susidaro išmatos, o vėliau gali būti skystos. Iš burnos ertmės jaučiamas pūlingas ar nemalonus kvapas. Yra vidutinio sunkumo timpanija (Setareman, Rather, 1979). Trūkstant palpuojant randą, kartais pastebimas skysčio purslai.
Randų alkalozės prognozė priklauso nuo terapinių priemonių savalaikiškumo ir veiksmingumo, be kurių neišvengiamai ištinka mirtis.
Alkalozė, atsirandanti perdozavus karbamido, yra ūmi, persivalgius baltyminiais pašarais, net ir teikiant medicininę pagalbą, trunka iki 7-8 dienų.

Patologiniai ir anatominiai pokyčiai. Esant alkalozei, kurią sukelia apsinuodijimas karbamidu, hiperemija ir plaučių edema, virškinimo kanalo gleivinėje atsiranda kraujavimas.
Per daug šeriant baltyminiais pašarais, šerdies turinys atrodo kaip pusiau tanki masė; valgant pašarus, užterštus srutomis, prieskrandžio turinys yra skystas, tamsios spalvos, nemalonaus mėšlo kvapo.
Diagnozė. Svarbi šėrimo ir pašarų kokybės, laikymo sąlygų ir šėrimo higienos analizė. Diagnozę galima patikslinti nustačius skysto prieskrandžio turinio pH. Kai alkalozės pH viršija 7, turinyje nėra gyvų blakstienų.

Gydymas. Perdozavus ar apsinuodijus karbamidu, veiksmingiausias gydymas – į randą įpilti iki 40 I šalto vandens, į jį įpylus 4 litrus 5% acto rūgšties tirpalo. Šaltas vanduo sumažina temperatūrą prieskrandyje ir lėtina karbamido apykaitos greitį. Tai taip pat sumažina amoniako koncentraciją ir jo absorbcijos greitį. Acto rūgštis taip pat sudaro neutralias druskas su amoniaku. Gyvūnai yra stebimi, nes po 2-3 valandų galimas ligos atkrytis ir gydymas turi būti kartojamas (Mullen, 1976).
Sunkiais apsinuodijimo karbamidu ir ligų atvejais, gautais iš pašaro, kuriame gausu baltymų arba E. coli užteršto pašaro, prieskrandžio paraudimas yra veiksmingas gydymas. Jei rande nėra tankaus turinio, ši terapinė priemonė bus sėkminga ir naudinga. Cicatricial virškinimo atkūrimą pagreitina sveikų karvių turinio įleidimas į prieskrandį 2 litrų ar daugiau.
Lengvesniais ligos atvejais poveikis pasireiškia į randą įvedant 30–50 ml acto rūgšties 200–300 ml vandens arba 6% acto rūgšties tirpalu, kai dozė yra 200 ml. Atsigavimas įvyksta per 5-8 dienas. Kai kurie autoriai šį gydymą papildo antibiotikų įvedimu į randą, kad slopintų puvimo mikroflorą, ir į raumenis skiriant tiamino bei antihistamininio preparato. Šiuo atveju tiaminas skiriamas siekiant užkirsti kelią klinikiniam avitaminozės Bi (kortikocerebrinės nekrozės) pasireiškimui, kuris yra įmanomas mirštant mikroflorai prieskrandyje ir užsitęsus ligos eigai.
Glauberio druskos pavidalu vidurius laisvinančių vaistų nuo alkalozės vartoti draudžiama. Glauberio druska, turinti šarminę reakciją, sustiprina alkalozę.

Prevencija. Prieskrandžio alkalozės galima išvengti teisingai vartojant azoto papildus ir
naudoti pašarus, kuriuose yra lengvai virškinamų angliavandenių (krakmolo, cukraus). Susidarę rūgštinės fermentacijos produktai sumažina prieskrandžio terpės šarmingumą, karbamido skilimo greitį ir amoniako susidarymą.
Svarbu stebėti šėrimo higieną, pašarų kokybę, gyvūnų gerovę. Būtina reguliariai ištuštinti šėryklas nuo nesuvalgyto maisto likučių, suteikti gyvūnams laisvą prieigą prie valgomosios druskos.

Ketonų kūnai yra natūralūs metabolitai, kuriuos audiniai naudoja kaip energijos šaltinį. Tačiau ketoninių kūnų perteklius organizme, atsirandantis dėl angliavandenių trūkumo ir baltymų bei riebalų pertekliaus maiste, sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus ir pasireiškia gausiu jų išsiskyrimu iš organizmo su šlapimu, pienu ir iškvepiamu oru ( turi acetono kvapą).

Svarbus ketoninių kūnų susidarymo šaltinis yra vadinamasis b-hidroksi-b-metil-glutaril-CoA ciklas (OMG-CoA), kuris susidaro kondensuojantis trims acetilkofermento A molekulėms. deacilazės fermentas OMG-CoA skyla į acetoacto rūgštį ir acetilkofermentą A. Acetoacto rūgštis gali būti redukuota iki
3-hidroksisviestas arba virsta acetonu dekarboksilinant.

Jei gyvūnai, kurių racione yra mažai angliavandenių, naudoja daug baltymų, prieskrandyje susidaro amoniakas, kuris nesugeba pasisavinti mikroorganizmų, o tai neigiamai veikia virškinimo ir medžiagų apykaitos procesus. Suintensyvėja amoniako surišimo procesai, ypač karbamido sintezė ir fosforo bei anglies rūgščių amonio druskų susidarymas, kurios dalyvauja kuriant buferines sistemas. Amoniakas pašalinamas iš organizmo amonio druskų (daugiausia amonio sulfato) pavidalu, todėl šlapimo pH yra rūgštus. Amoniako ketogeniškumas atsiranda dėl padidėjusio a-ketoglutaro rūgšties virsmo glutamo rūgštimi kepenyse ir sumažėjus oksaloacto rūgšties susidarymui jose. Sunkiais ketozės atvejais, kai hipoglikemija ypač ryški ir trūksta gliukozės, jos oksidacija centrinėje nervų sistemoje žymiai sumažėja, todėl sumažėja ir adenozino trifosforo rūgšties poreikis, o tai neigiamai veikia smegenų ganglinių ląstelių funkciją. . Pažeidus riebalų apykaitą ir nepakankamai aprūpinant organizmą deguonimi (hipoksija), angliavandenių skilimas organuose ir audiniuose vyksta daugiausia anaerobinėje fazėje (palyginti su aerobine) ir baigiasi piruvo ir pieno rūgščių susidarymu. .

Vystantis riebalų infiltracijai kepenyse su sutrikusia riebalų apykaita, atsiranda hiperketonemija ir ketonurija, nes per didelis riebalų suvartojimas kepenyse sukuria prielaidas didesniam ketoninių kūnų susidarymui. Padidėjęs stresas, kurį organizmas patiria dėl didelės pieno gamybos, ypač ankstyvuoju laktacijos periodu, ir stresas, kuriame šiuo laikotarpiu yra hipofizės-antinksčių sistema, sukelia hormoninį hipofizės-antinksčių išsekimą.

Ši liga dažniausiai pasireiškia per pirmąsias 10-40 dienų po apsiveršiavimo, tačiau kartais tampa lėtine. Ketozė turi klinikinių (lengvai diagnozuojamų) ir subklinikinių (paslėptų) formų (nustatoma, kai beta-hidroksisviesto rūgšties koncentracija kraujo serume viršija 1,0 mmol/l). Karvės, turinčios klinikinę formą (vystosi, kai beta-hidroksisviesto rūgšties koncentracija viršija 2,6 mmol / l), labai smarkiai numeta svorio ir sumažina pieno gamybą. Dažnai tokios karvės turi daug problemų veršiavimosi ir melžimo metu. Labiau linkusios į ketozę yra „per daug maitinamos“ karvės, kurių kūno riebumas prieš veršiavimąsi yra didesnis nei 3,75 balo.

Bendras gydymas
Visų pirma, pašalinamos ketozės priežastys. Mityboje mažinamas koncentratų kiekis, skiriami daug angliavandenių turintys pašarai. Gydymas vaistais skirtas ketogenezės mažinimui, gliukoneogenezės suaktyvinimui kepenyse, normalios gliukozės koncentracijos kraujyje atkūrimui, sutrikusių organų ir sistemų funkcijų atkūrimui.

Propilenglikolio 500 ml rekomenduojama gerti santykiu 1:1 su vandeniu tris paras. Į veną leidžiamas 40 % gliukozės tirpalas (geras efektas pasiekiamas vartojant iki 20 % atskiestą gliukozę 800 ml paros dozėje), gliukokortikoidų preparatai vartojami į raumenis. Taip pat teigiamai veikia medžiagų apykaitos procesus stimuliuojančių vaistų, įskaitant butofosfaną (Butastim, Tonocard), vartojimas. Taikyti vitaminų-mineralų kompleksus (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Be to, dėl sutrikusios kepenų funkcijos ir didelio kiekio nepakankamai oksiduotų medžiagų susikaupimo organizme, gyvūnams reikia parenterinio sorbento - Detox (į veną, po oda arba į raumenis, 1 ml 10 kg kūno svorio, 5-7 dienas). Sunkiais atvejais Tonocard naudojamas kaip kompleksinės terapijos dalis.

Vaisto vaidmuo
Ketozei būdingas padidėjęs ketoninių kūnų (beta-hidroksisviesto, acetoacto rūgščių ir acetono) kiekis kraujyje ir staigus jų kiekio padidėjimas. Didelė ketoninių kūnų koncentracija turi toksinį poveikį organizmui. Injekcinio sorbento naudojimas esant klinikinei ir subklinikinei ketozei gali greitai pašalinti klinikinius ketozės požymius, padėti atkurti fiziologinę ketogenezę, padidinti gliukozės, šarminio rezervo ir bendro baltymų kiekį kraujyje, taip pat teigiamai paveikti kraujodaros. Jį sudarantys komponentai (natrio tiosulfatas, mažos molekulinės masės polivinilpirolidonas) pasižymi antitoksiniu, priešuždegiminiu ir desensibilizuojančiu poveikiu. Vaistas suriša kraujyje cirkuliuojančius toksinus ir greitai pašalina juos iš organizmo. Pagerina inkstų kraujotaką ir didina diurezę. Jie turi ryškias sorbcijos savybes.

RIEBALINGOS KEPENĖS


Kepenų disfunkcijos paplitimas po apsiveršiavimo atsiranda dėl didžiulio jo vaidmens visų tipų intersticiniame metabolizme, nes kepenys yra pagrindinė grandis tarp vartų rato ir bendros kraujotakos bei dalyvauja visuose gyvūno organizme vykstančiuose fiziologiniuose procesuose. Pirmoje vietoje tarp naujagimių karvių ir pirmagimių telyčių pieno kompleksų kepenų patologijų yra riebalinė ir toksinė degeneracija.

Kepenų riebalinė degeneracija (steatozė, riebalinė hepatozė) yra liga, kuriai būdingas hepatocitų trofizmo ir morfologijos pokytis dėl energijos apykaitos pažeidimo organizme ir kepenų audinių infiltracijos lipidais (trigliceridais). Ligos priežastys ir požymiai. Pagrindinis etiologinis ūminės riebalinės infiltracijos kepenyse veiksnys yra ryškus lipidų-angliavandenių (energijos) apykaitos adaptacijos pažeidimas, kuris kliniškai pasireiškia iš karto paskutinėmis dienomis prieš apsiveršiavimą arba pirmosiomis savaitėmis po apsiveršiavimo. Didesnio riebumo ir (arba) produktyvūs gyvūnai dažniau serga kepenų lipidoze laktacijos pradžioje, nes dėl intensyvesnės lipidų mobilizacijos audiniuose ir lėto vartojimo funkcijų vystymosi jie suvartoja daugiau savo riebalų atsargų. kūnas.

Kepenų riebalinės degeneracijos sindromas nuolat vystosi su ketoze ir pogimdymine pareze. Riebalinė karvių kepenų degeneracija, kaip antrinis procesas, stebimas esant proventrikulo, pilvo ir žarnyno distonijai.

Pagrindinį patogenetinį vaidmenį atlieka per didelis riebalų rūgščių ir toksinų patekimas į kepenis. Veikiant toksiškiems produktams, slopinama apoproteino baltymo, kuris yra lipoproteinų dalis, sintezė. Lipoproteinai yra pagrindinė trigliceridų transportavimo forma. Būtent lipoproteinų sudėtyje trigliceridai išskiriami hepatocitų į kraują.

Riebalų kaupimąsi kepenų parenchimoje lydi jos pagrindinių funkcijų pažeidimas, hepatocitų nekrozė ir lizė. Kepenų ląstelių distrofija, nekrozė ir autolizė sutrikdo tulžies susidarymą ir tulžies išsiskyrimą, baltymų susidarymą, angliavandenių sintezę, barjerines ir kitas kepenų funkcijas. Tai lydi virškinimo sutrikimai, medžiagų apykaita, toksinių medžiagų apykaitos produktų kaupimasis organizme ir kt.

Iš įprastų ūminės kepenų riebalinės degeneracijos formų ir toksinės patologijos simptomų pastebima bendra depresija, raumenų silpnumas, staigus progresuojantis išsekimas, atsižvelgiant į produktyvumo sumažėjimą, apetito sumažėjimą (raugimas ir kramtomoji guma), sutrikimai. būdinga proventriculus (hipotenzija ir atonija) ir virškinamojo trakto (viduriavimas). kintantis vidurių užkietėjimas). Kūno temperatūra normali arba šiek tiek žemesnė. Palpuojant ir mušant, kai kuriais atvejais kepenų sritis yra skausminga, o daugeliu atvejų pastebimas užpakalinės perkusijos ribos padidėjimas. Kartais akių gleivinės ir skleros pageltimas ar cianozė, kitais atvejais nustatomi įvairaus laipsnio kraujavimai (nuo smailaus iki plataus) ir polinkis į anemiją (plastinę, hemolizinę).

Šlapime randama baltymų priemaiša, padidėjęs urobilino ir indikano (baltymų skilimo produktas), kartais tulžies pigmentų kiekis. Nuosėdose kartu su organizuotais inkstų kilmės elementais dažnai randami leucino ir tirozino kristalai, rodantys kepenų baltymų formavimo funkcijos pažeidimą. Kraujo serume sumažėja albuminų kiekis, o bendro baltymo kiekis neviršija norminių ribų.

Lėtinės riebalinės kepenų degeneracijos metu klinikiniai simptomai yra mažiau ryškūs. Tokiems gyvūnams išryškėja nespecifiniai bendrieji simptomai: išsekimas ar kartais išsekimas neprogresuoja, o bendras gyvūno nutukimas, proventriculus atonija ir hipotonija, maisto masių sąstingis knygoje, žarnyno motorikos sulėtėjimas, sumažėjęs produktyvumas ir reprodukcinė funkcija.

Gydymas turi būti nukreiptas prieš pagrindinę ligą ir priežastį, sukėlusią riebalinę kepenų degeneraciją. Atsižvelgiant į tai, kad riebalinės kepenų degeneracijos etiologija turi platų jų atsiradimo priežasčių, veiksnių ir sąlygų sąrašą, gydymas turėtų būti išsamus.

Bendras gydymas
Visapusiškas gydymas apima: lengvai virškinamus angliavandenius ir gerybinius pašarus, patogenetinę ir simptominę terapiją. Vartojami hepatoprotekciniai (turintys L-ornitino, L-citrulino, L-arginino, betaino) lipotropiniai (turintys cholino chlorido, metionino, lipoinės rūgšties, lipomido) papildai, preparatai propilenglikolio, glicerino pagrindu. Detoksikuojantys, choleretikai, multivitamininiai (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) preparatai. Tikslinga vartoti vaistus, normalizuojančius medžiagų apykaitos ir regeneracijos procesus, kurių sudėtyje yra butafosfano ir vitamino B12 (Butastimo). Ūminiais atvejais Tonocard naudojamas kaip kompleksinės terapijos dalis.

Vaisto vaidmuo
Ši liga susijusi su sutrikusia kepenų funkcija, įskaitant detoksikaciją, kurią savo ruožtu lydi toksiškų medžiagų apykaitos produktų kaupimasis organizme. Todėl intoksikacijai palengvinti tikslinga naudoti sisteminius adsorbentus, ypač vaistus, kurių sudėtyje yra natrio tiosulfato, kuris, vartojamas parenteriniu būdu, turi antitoksinį, priešuždegiminį ir desensibilizuojantį poveikį. Unikalaus vaisto sudėtyje taip pat yra polivinilpirolidono, kuris pasižymi ryškiomis adsorbcijos savybėmis, sudaro kompleksus su įvairiomis baltyminės kilmės medžiagomis, įskaitant toksinus ir toksines medžiagas, neutralizuojančias pastarąsias. Normalizuoja ląstelių membranų pralaidumą, dėl to atkuriama elektrolitų sudėtis ir kepenų bei inkstų funkcija, sustiprėja diurezė, atkuriami fermentų procesai ir baltymų sintezė, centrinės nervų ir endokrininės sistemos veikla. yra normalizuotas.

ROMO ACIDOZĖ

Prieskrandžio acidozė šiuo metu yra opiausia daugumos produktyvių pieninių bandų problema. Šiai ligai būdingas cicatricial turinio pH sumažėjimas iki 4–6 ir žemiau, kartu su įvairiais proventriculus funkcijų pažeidimais, organizmo acidozine būkle ir bendros gyvūno sveikatos pablogėjimu. Šiai sudėtingai problemai reikia nuolatinio dėmesio.

Ligos priežastys ir požymiai
Galvijų prieskrandžio acidozės priežastys gali būti kelios, o šių priežasčių sutapimas sukelia susirgimų padažnėjimą ir daugelio gretutinių bei vėlesnių ligų atsiradimą.

Viena iš priežasčių – per didelis šlifavimas ir didelis pašarų drėgnumas. Naudojant tokius pašarus, pažeidžiama kramtomoji guma ir dėl to sumažėja seilių, kurios yra natūralus buferis, kiekis.

Kita dažna siloso koncentrato šėrimo priežastis – padidėjęs didelio krakmolo koncentratų kiekis pašarų racione ir tuo pačiu sumažėjęs struktūrinio pluošto suvartojimas iš stambių pašarų. Tai tiesiogiai veikia didžiojo prieskrandžio mikrofloros sudėtį. Šio maitinimosi metu susidaro nemetabolizuojamo laktato (pieno rūgšties) perteklius, kuris turi įtakos prieskrandžio rūgštingumui. Dalis pieno rūgšties patenka į organizmo kraują ir, perteklus laktatu, kepenyse sukelia nekrozę ir pūlinius. Pasikeitus rūgštingumo laipsniui (pH 6), didžiajame prieskrandyje įvyksta rūšių išnykimas, o tada didžiojo prieskrandžio mikroflora pereina iš celiuliozę ardančios (celiuliozės) ir pieno rūgšties (propiono rūgšties) į krakmolą skaidančios mikroflorą (amilolizinę). ir pieno rūgštis), kuri intensyviai vystosi esant mažam rūgštingumui ir slopina likusią dalį.

Dėl to atsiranda didžiojo prieskrandžio mikrofloros disbalansas, kurio pasekmė yra biosintezės procesų, gaminančių sveikatai ir produktyvumui būtinų lakiųjų riebalų rūgščių rinkinį, pažeidimas. Paprastai ateityje (esant pH 5,5 ir žemiau) prieskrandžio acidozė virsta metaboline acidoze. Tokiu atveju sutrinka viso organizmo vidinės aplinkos pH. Be to, dėl rūgščių kaupimosi iš audinių į žarnyną patenka vanduo, o tai sukelia viduriavimą. (Voronovas D.V. ir kt. 2013). Padidėjęs rūgštingumas virškinamajame trakte lemia ne tik tradicinės mikrofloros žūtį skysčiuose, bet ir patogeninės mikrofloros vystymąsi su rizika apsinuodijimu jos medžiagų apykaitos produktais ir net mirtimi (staigios mirties sindromas). Dėl simbiotinės mikrofloros, atsakingos už stambaus pašaro virškinimą, žūties mažėja skaidulų skilimo lygis ir padidėja konversija (nesuvirškinto pašaro grąžinimas).

Kadangi pieno riebalai sintetinami iš skaidulų skilimo produktų (lakiųjų riebalų rūgščių), mažas riebalų kiekis piene yra vienas iš acidozės požymių. Virškinimo trakto pH sumažėjimas sukelia virškinamojo trakto gleivinės ligas, iki uždegimų, erozijų ir opų. Taip M.A. apibūdina gyvūno būklę ir metabolinės acidozės vystymosi procesą. Malkovas:
« Pieno rūgštis vaidina pagrindinį vaidmenį skrandžio acidozės patogenezėje. Dideliais kiekiais susikaupęs prieskrandyje, jis absorbuojamas į kraują ir patenka į kepenis. Dalis jo jungiasi su mineralinėmis medžiagomis (kalciu ir kraujo bikarbonatais) ir pašalinama per inkstus. Tačiau daug daugiau jo kūnas bandys suvirškinti į energiją per Krebso ciklą kepenyse. Pernelyg didelis pieno rūgšties kiekis per dieną negali būti apdorotas kepenyse, o inkstai neturės laiko jos pašalinti. Organizmo buferinės sistemos išsenka, o pieno rūgšties koncentracija kraujyje viršija normalų lygį – apsinuodys pieno rūgštimi. Po to rande sparčiai vystosi patologiniai procesai, nes. pieno rūgštis nebegali būti absorbuojama prieš koncentracijos gradientą. Jo perteklius rande sumažina rando judrumą arba gali visiškai sustoti.

Dažnai tokiomis aplinkybėmis išsivysto atrajojimo sąstingis (kramtomos gumos nustojimas). Gyvūnas praranda apetitą, sumažėja pieno riebumas. Prieskrandžio skystyje atsiranda aštrus rūgštus kvapas, sumažėja jo pH, o jis pats keičia konsistenciją ir spalvą - tampa labai skystas pieno spalvos. Palaipsniui pieno rūgšties perteklius didžiajame prieskrandyje ir organizmo audiniuose pradės skaidytis ir susidarys anglies dioksidas, kuris, pakankamai kaupiamas, lems cicatricial acidozės transformaciją į metabolinę, kurios atsikratyti yra daug sunkiau. , arba visai neįmanoma. Dėl užsitęsusio pieno rūgšties pertekliaus prieskrandžio pažeidžiamas prieskrandžio epitelis – dėl puvimo prieskrandžio turinio irimo atsiranda opinis rumenitas. Visiškai natūralu, kad dėl lėtinės acidozinės virškinimo būklės pradės atsirasti ir dažnai kartotis timpanijos priepuoliai.

Yra pieno rūgšties izomerai, besisukantys į kairę (L) ir į dešinę (D). D-izomero prieskrandžio kepenų ir propiono rūgšties bakterijų metabolizmas ir panaudojimas yra daug kartų lėtesnis nei kairiarankių. Intensyviai šeriant koncentruotu silosu, D-izomero perteklius organizme nuolat kaupiasi ir pereina į vadinamąją „D-laktato acidozę“. Reikėtų prisiminti, kad D-pieno rūgštis, kaip taisyklė, susidaro dėl pieno rūgšties fermentacijos siloso duobėje, o būtent parūgštintas silosas arba šienainis yra patvariausios D-laktatinės prieskrandžio acidozės šaltinis, dažnai. virsta metaboline. Paprastai jis yra daugelio ligų priežastis. Nesant pasipriešinimo šiam procesui, visada atsiranda kepenų abscesas, hepatozė, miokardo distrofija, laminitas, inkstų pažeidimas ir ruminitas.

Reikia atsiminti, kad yra didelis ryšys tarp acidozės laipsnio ir beta karotino bei vitamino A kiekio sumažėjimo karvių kraujyje, o tai savo ruožtu tiesiogiai veikia placentos susilaikymą veršiavimosi metu, karvių dydį. vaisius, jo išgyvenamumas, karvių endometritinės ligos po apsiveršiavimo, pailgėjęs tarnavimo laikas ir dykinėjimo lygis bandoje. Beveik visos rūgščių paveiktos karvės melžimo metu yra jautrios ketozei. Tai taip pat siejama su sudėties pasikeitimu ir mikroorganizmų skaičiaus prieskrandyje sumažėjimu, o tai pirmiausia neigiamai veikia gyvūno kūno aprūpinimą energija, nes pažeidžiama VFA sintezė.

Galvijų acidozės stadijos
Apskritai, gyvulių, sergančių acidoze, pieno gamyba ir reprodukcinis gebėjimas mažėti. Veršeliai, gauti iš sergančių patelių, atsilieka augant ir vystytis. Gamybos savikaina labai padidės, nes padidės pašarų konversija. Norėdami suprasti teisingą šio reiškinio priešpriešą, suprasime įvykius ir pasekmes, kurios atsiskleidžia kiekvienoje acidozės stadijoje. Stefan Neumann (2005) teigia, kad karvės prieskrandžio acidozė vystosi trimis etapais:
. subklinikinis;
. lėtinis;
. Ūmus.

Subklinikinė prieskrandžio acidozė
Subklinikinė acidozė yra pavojingesnė nei lėtinė. Jo simptomai yra mažiau pastebimi ir atsiranda šiek tiek vėluojant. Pasitaiko po apsiveršiavimo, kai karvė staigiai perkeliama iš sauso pašaro arba po apsiveršiavimo į įprastą. Tuo pačiu metu itin svarbus yra žymiai didesnis krakmolo ir cukraus kiekis bei mažesnis skaidulų kiekis, lyginant su pašarais veršiavimosi metu. Negydomas gali susilpnėti imunitetas, sutrikti vaisingumas, susirgti mastitu. Ir svarbiausia, jei per šį laikotarpį nebus teikiama pagalba gyvuliams, tai neišvengiamai ir gana greitai sumažės produktyvumas.
Subklinikinė acidozė sklandžiai pereina į lėtinę, nes. dėl imuninių reakcijų pažeidimo atsiranda padidėjęs karvių jautrumas infekcijoms, vaisingumo sutrikimai, mastitas ir laminitas (kanopų ligos). Ilga eiga gali komplikuotis ir ruminitu, kepenų abscesais, riebaline hepatoze, miokardo distrofija, inkstų pažeidimu ir kitomis patologijomis. Todėl vaistai šiai acidozės formai gydyti nebuvo sukurti. Reikia koreguoti mitybą.

Lėtinė prieskrandžio acidozė
Lėtinės prieskrandžio acidozės priežastis gali būti rūgštus pašaras (pH 3,5-4,5) iš augalinių atliekų, rūgščiosios masės, bardo, siloso ir šienainio, kurio drėgnumas ir žemas pH. Klinikiniai lėtinės prieskrandžio acidozės simptomai nėra tipiški. Gyvūnams pastebima lengva depresija, susilpnėjusi reakcija į išorinius dirgiklius, kintantis apetitas, grūdų ir saldžių pašarų valgymas žemiau normos arba periodiškas jų atsisakymas, prieskrandžio judrumo susilpnėjimas, aneminė gleivinė, viduriavimas, laminito požymiai. Pieno riebumas mažas, primilžis sumažėja. Būdingi pakitimai nustatomi cicatricialiniame turinyje: padidėja pieno rūgšties koncentracija, sumažėja pH, sumažėja blakstienų skaičius. Lėtinė ir ilgai trunkanti prieskrandžio acidozė taip pat gali komplikuotis laminitu, ruminitu, kepenų abscesais, riebaline hepatoze, miokardo distrofija, inkstų pažeidimais ir kitomis patologijomis. Apskritai šios dvi acidozės stadijos lėtai, bet nuolat sukelia daugybę karvių sveikatos problemų, kurias dažnai sunku pašalinti net pašalinus acidozės priežastis.
Todėl vaistai šiai acidozės formai gydyti nebuvo sukurti. Reikia koreguoti mitybą

Ūminė prieskrandžio acidozė
Priešingai nei minėta, ūminė didžiojo prieskrandžio acidozė atsiranda dėl greito ir staigaus padidėjimo arba nekontroliuojamo didelio koncentratų kiekio valgymo. Padidinus racioną, visų pirma lengvai virškinamų angliavandenių, sparčiai didėja pieno rūgšties kiekis prieskrandyje, taip pat greitai sumažėja prieskrandžio pH iki mažesnio nei 6. sukelia viduriavimą su dehidratacijos pavojumi, didžiojo didžiojo prieskrandžio floros ir faunos mirtį ir vidinio apsinuodijimo pavojų.

Ūminę acidozės formą atpažinti greitai ir gana lengva. Ūminė acidozė pasireiškia praėjus kelioms valandoms po valgio. Sergant ūmine acidoze, karvė elgiasi abejingai, dažnai atsisako reaguoti į įvairiausius dirgiklius. Pastebimas nepilnas maisto valgymas arba visiškas javų ir saldžių pasėlių atsisakymas. Susilpnėja rando judrumas, prasideda gleivinių anemija, atsiranda viduriavimo priepuoliai. Karvė jaučia apatiją, iš dalies dingsta apetitas arba visiškai atsisako maisto. Yra komplikacijų, tokių kaip:
. anoreksija,
. atonija,
. kvėpavimo sutrikimai
. tachikardija.

Gyvūnai griežia dantimis, mieliau visą laiką guli, sunkiai pakyla, nosies veidrodis sausas, liežuvis kailiuotas, jaučia stiprų troškulį, perdžiūvęs nosies veidrodis, liežuvis padengtas, skrandis yra patinę. Gali būti drebulys ir traukuliai, tačiau temperatūra neviršija normos. Randuose, taip pat šlapime ir kraujyje pastebimi pokyčiai. Iš rando sklinda aštrus kvapas ir pasikeičia rando skysčio spalva. Esant sunkiai acidozei, pieno rūgšties koncentracija prieskrandžio skystyje pakyla virš 58 mg%, pH sumažėja žemiau 5-4 (6,5-7,2 greičiu), blakstienų skaičius smarkiai sumažėja (mažiau nei 62,5 tūkst. / ml). ir jų mobilumas. Kraujyje pieno rūgšties kiekis padidėja iki 40 mg% ir daugiau (normalus 9-13 mg%), hemoglobino kiekis sumažėja iki 67 g / l, cukraus koncentracija šiek tiek padidėja (iki 62,3 mg%, arba iki 3,46 mmol/l). Šlapime aktyvioji reakcija (pH) sumažėja iki 5,6, kartais randamas baltymas. Liga taip pat tiesiogiai veikia produktyvumą. Pieno kiekis ir jo riebumas smarkiai sumažėja. Negydomos komplikacijos pasireiškia kepenų abscesais, hepatozėmis, laminitu, inkstų pažeidimu, ruminitu. Sunki forma sukelia mirtį. Gyvūnas tiesiogine prasme perdega, miršta praėjus dienai po ligos pralaimėjimo (netikėtos mirties sindromas). Svarbu turėti laiko užkirsti kelią ir greitai sustabdyti komplikacijų, kurios gali sukelti visišką ar dalinį produktyvumo sumažėjimą arba mirtį, vystymąsi.

Bendras gydymas
Ūminės didžiojo prieskrandžio acidozės gydymo tikslas – pašalinti prieskrandžio turinį, normalizuoti prieskrandžio turinio pH, atkurti naudingos mikrofloros gyvybinę veiklą ir slopinti kenksmingos prieskrandžio mikrofloros vystymąsi, atkurti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą organizme, šalinant dehidrataciją.

Vaisto vaidmuo
Vaisto vartojimas kombinuotoje acidozės terapijoje leidžia pagreitinti toksinių produktų (ypač pieno rūgšties D izomero ir jos medžiagų apykaitos produktų) išsiskyrimą iš organizmo, juos surišant ir pašalinant iš organizmo su šlapimu. Preparato sudėtyje esantis polivinilpirolidonas, turintis ryškių adsorbcijos savybių, sudaro kompleksus su įvairiomis baltyminės kilmės medžiagomis, įskaitant toksinus ir toksines medžiagas, pastarąsias neutralizuodamas. Jis normalizuoja ląstelių membranų pralaidumą, dėl to atkuriama elektrolitų sudėtis ir atkuriama kepenų bei inkstų funkcija, sustiprėja diurezė, atkuriami fermentų procesai ir baltymų sintezė.

Taikymo schema

RANDŲ ALKALOZĖ


Skrandžio alkalozė yra atrajotojų liga, kurią lydi prieskrandžio mikrofloros sudėties pažeidimas, šarminė didžiojo prieskrandžio sulčių reakcija ir padidėjęs amoniako susidarymas. Ligos eiga superūmi, ūmi, poūmė.

Ligos priežastys ir požymiai
Svarbų vaidmenį alkalozės atsiradime vaidina gyvūnų šėrimas koncentruotais, daug baltymų turinčiais pašarais, taip pat koncentratais, pridedant sintetinių azoto komponentų (karbamido), esant angliavandenių trūkumui. Prieskrandžio alkalozė pasireiškia tada, kai baltymų kiekis maiste viršija 20%, žemos kokybės silosas kartu su dideliu šlapalo kiekiu taip pat gali sukelti alkalozę. Ligos priežastimi taip pat gali būti suvalgytas didelis kiekis ankštinių augalų, žalių vikių-avižų masės, žirnių-avižų mišinio ir kitų baltymų turinčių pašarų. Valgant daug sojų, gali išsivystyti prieskrandžio alkalozė. Karvių prieskrandžio alkalozė išsivysto valgant supuvusius pašarų likučius, ilgai neturėjus druskos racione.

Neįprastai šeriant gyvūnus ankštiniais augalais, žirniais, sojų pupelėmis, žemės riešutais ar karbamidu prieskrandyje susidaro daug amoniako, kuris turi pagrindo savybių. Amoniako kaupimasis prieskrandyje sukelia terpės pH poslinkį į šarminę pusę. Gyvūnams valgant nekokybiškus, supuvusius pašarus, prieskrandyje kolonizuojasi puvimo mikroflora, kurios gyvybinės veiklos rezultate prieskrandyje kaupiasi amoniakas, o terpės pH pasislenka į šarminę pusę. Cicatricial turinio aplinkos šarminimas lydi blakstienų ir kitos naudingos mikrofloros gyvybinės veiklos slopinimą iki pat jų žūties, sutrinka cicatricial virškinimas, kinta VFA santykis didėjant sviesto rūgšties koncentracijai ir mažėjant propiono rūgšties kiekiui. ir acto. Liga pradeda reikštis, kai amoniako koncentracija cicatriciale pasiekia 25 mg% ar daugiau. Tokiu atveju amoniakas nespėja panaudoti prieskrandžio mikrofloros mikrobinių baltymų sintezei, dideliais kiekiais patenka į kraują ir turi toksinį poveikį.

Kepenys nespėja paversti amoniako į karbamidą, jose išsivysto riebalų infiltracija ir distrofija. Kai cicatricial turinio pH pasiekia 7,2 ir daugiau, rando motorinė funkcija sumažėja, o esant pH 8,2 ir daugiau, rando judesiai visiškai sustoja. Sutrinka baltymų formavimosi funkcija kepenyse, lipidų apykaita. Kraujo serume padidėja bendro baltymo kiekis, prasideda disproteinemija: mažėja albuminų procentas, didėja globulinų procentas.

Persimaitinus baltymais, klinikiniai simptomai yra lengvi. Pastebimas atsisakymas maitinti, hipotenzija ir rando atonija, nemalonus burnos kvapas, rando timpanija, skystos išmatos. Padidėjusi amoniako koncentracija kraujyje. Apsinuodijus šlapalu (karbamidu) atsiranda nerimas, griežia dantys, atsiranda seilėtekis, dažnas šlapinimasis, silpnumas, dusulys, sutrinka koordinacija ir kt.

Bendras gydymas
Maistas, sukėlęs ligą, pašalinamas iš dietos, karbamido tiekimas sustabdomas. Kad sumažintų cicatricial turinio pH, 30-50 (iki 200) ml acto rūgšties (30%) sušvirkščiama į 3-5 litrus vandens arba 15-30 g druskos rūgšties 7-15 litrų vandens. , 2-5 litrai rūgpienio, taip pat 0,5-1 kg cukraus, 1,5-2 kg melasos. Cukrus ir melasa didžiajame prieskrandyje fermentuojasi, susidaro pieno rūgštis, mažėja terpės pH. Detoksikantų (), medžiagų, skatinančių medžiagų apykaitos procesus (Butastim), multivitaminų preparatų (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) naudojimas yra pagrįstas. Puvimo mikrofloros gyvybinei prieskrandžio veiklai slopinti skiriami antibiotikai (Ceftiprim, Ultracef) ir kitos antimikrobinės medžiagos. Esant lėtinei randų alkalozei, kepenų pažeidimui, naudojamos gliukozės terapijos, lipotropinės, choleretinės ir kitos patogenetinės terapijos priemonės.

Vaisto vaidmuo
Vaisto vartojimas kombinuotoje randų alkalozės terapijoje leidžia pagreitinti toksinių produktų išsiskyrimą iš organizmo juos surišant ir pašalinant iš organizmo su šlapimu. Preparato sudėtyje esantis polivinilpirolidonas, turintis ryškių adsorbcijos savybių, sudaro kompleksus su įvairiomis baltyminės kilmės medžiagomis, įskaitant toksinus ir toksines medžiagas, pastarąsias neutralizuodamas. Normalizuoja ląstelių membranų pralaidumą, dėl to atkuriama elektrolitų sudėtis ir kepenų bei inkstų funkcija, sustiprėja diurezė, atkuriami fermentų procesai ir baltymų sintezė, centrinės nervų ir endokrininės sistemos veikla. yra normalizuotas.

Taikymo schema
Vaistas vartojamas lėtai į veną, po oda arba į raumenis po 1 ml 10 kg kūno svorio 5-7 dienas.

Pasitaiko, kad iš pažiūros sveika karvė praranda apetitą, numeta svorio ir „tirpsta“ mūsų akyse. Ar žinojote, kad šios būklės priežastis yra įprasta pieno rūgštis, kuri sukelia ligą – acidozę.

Cicatricial acidozė (Acidosis ruminis) – metabolinė, t.y. su medžiagų apykaita susijusi galvijų liga. Ji dar vadinama laktatacidoze dėl ligos priežasties – pieno rūgšties pertekliaus susidarymo, dėl kurio atsiranda įvairūs virškinimo trakto sutrikimai.

Kodėl acidozė pavojinga?

Cicatricial acidozė yra susijusi su virškinimu proventriculus. Acidozė prasideda, kai pH (rūgščių-šarmų balansas) prieskrandyje nukrenta žemiau 5,5 ribos (normalus lygis yra 6,5 ​​- 7,0). Laikui bėgant pH gali sumažėti dar žemiau, o tai gali sukelti blogą sveikatą.

Rūgštinimas turi dvi pasekmes:

• Rando turinys nustoja judėti, organas tampa atoniškas (silpnas). Šioje būsenoje apetitas slopinamas, todėl gyvūno vystymasis sulėtėja.
• Rūgštingumo pokytis paveikia didžiojo prieskrandžio bakterinę florą. Bakterijų sudėtis keičiasi taip, kad gamintų rūgštį, todėl jos vis daugiau ir daugiau, dėl to pablogėja gyvūno būklė. Rūgšties perteklius absorbuojamas per prieskrandžio sienelę ir metabolinė acidozė tampa pavojingiausia ūmia gyvulio forma, sunkiais atvejais ši būklė gali sukelti šoką ir mirtį.

Deja, ši sąlyga pasitaiko gana dažnai, ir savininkai visada dėl to kalti.

Skrandžio acidozės priežastis

1 priežastis . Pagrindinė acidozės priežastis – netinkamai subalansuota mityba, kurioje vyrauja didelis kiekis greitai virškinamų angliavandenių (cukraus ir krakmolo), šiai grupei priklauso miežiai ir kiti grūdai, burokėliai, koncentratai, nesubrendę kukurūzai (grūdai ir burbuolės), bulvės, obuoliai, silosas .
Kaip matote, čia pateikiami standartiniai ir sveiki pašarai galvijams, natūralu, kad kyla klausimas, kodėl staiga sveikas maistas tampa ligos priežastimi? Atsakymas yra neraštingas dietos pakeitimas, kuriame neatsižvelgiama į cicatricial floros pertvarkymo laikotarpį naujai dietai.
Toks šėrimas ypač pavojingas prie standartinių mitybos standartų pripratusiems gyvūnams – nekontroliuojamas pašarų patekimas jiems tampa mirtinas, ūminė acidozė dažnai baigiasi mirtimi.
Pieniniams galvijams gali pasireikšti švelnesnė forma – poūmė acidozė – būklė, dėl kurios po apsiveršiavimo gali pasikeisti mityba.

2 priežastis . Kita priežastis – pašarų, kuriuose yra stambių pluoštų, trūkumas.
Ūminė acidozė gali pasireikšti, jei karvė bus šeriama 50-55 kg cukrinių runkelių, lėtinė acidozė prasidės, jei kasdieniniame racione cukrų bus daugiau nei 5 g/kg gyvulio svorio. Kitaip tariant, jei jūsų karvė sveria 400 kg, 2 kg angliavandenių per dieną privers ją išsekti. Jaučiams nuo šešių mėnesių, nereguliariai maitinant (1-2 kartus per dieną, kas ūkiuose nėra neįprasta), acidozė prasideda, jei miežių racione yra nuo 25 g/kg miežių svorio, avims iki 8 mėn. būklė prasidės, kai į racioną bus įtraukta tik 900 gr miežių.

3 priežastis . Kaimuose įprasta gaminti maistą gyvūnams, pridedant visas ten esančias atliekas – daržoves, bardą, rūgščią minkštimą. Tokia dieta, apimanti rūgštų maistą (pH 3,5-4,5), netgi papildyta silosu, yra tiesioginis kelias į acidozę.

Acidozės simptomai

Deja, acidozės simptomai labai panašūs į kitų virškinamojo trakto ligų, todėl ne specialistui ją diagnozuoti sunku. Galvijai atrodo prislėgti, atsisako šerti arba valgo labai lėtai, gyvuliams padažnėja pulsas, viduriuoja.
Subūminė acidozės forma pasireiškia šiais simptomais:

• sumažintas pašaro suvartojimas;
• bloga kūno būklė ir svorio kritimas;
• viduriavimas be priežasties;
• padidėjusi temperatūra;
• greitas pulsas ir kvėpavimas;
• letargija.

Lėtinėje stadijoje cicatricial acidozės požymiai yra neryškūs. Karvėms pastebimas vangumas, silpna reakcija į šviesą ir triukšmą, kintantis apetitas, rando susilpnėjimas, gleivinės blyški arba pamėlynuoja. Galimas viduriavimas (viduriavimas). Sumažėja pieno riebumas ir primilžis.
Ūminė forma, palyginti su lėtine, vystosi labai greitai ir turi ryškių požymių. Ligos simptomus galima pastebėti praėjus maždaug 3-12 valandų po pavojingo maisto suvartojimo:

• gyvūnas nevalgo, nesikelia, dreba raumenys;
• labai prislėgtas, net iki komos;
• randas yra patinęs ir neveikia;
• greitas kvėpavimas, kurį papildo tachikardija (stiprus širdies plakimas);
• nosis sausa, liežuvis padengtas, stiprus troškulys, bet temperatūra gali būti normali;
• pastebimas dantų griežimas – tai labai svarbus ženklas!

Jei atsižvelgsime į vidinius procesus ir atliksime išsamią diagnozę, veterinarijos gydytojas ras šiuos nukrypimus nuo normos:

• cicatricial turinys labai stipriai ir nemaloniai kvepia, turi neįprastą spalvą. Taip yra dėl to, kad prieskrandyje pieno rūgšties koncentracija pakyla iki pasaulinių ribų, dėl ko pH nukrenta iki 5-4;
• prieskrandyje pasikeičia floros bakterinė sudėtis: naudingų blakstienų skaičius sumažėja daugiau nei 62,5 tūkst. / ml, jie užšąla ir miršta. Į jų vietą ateina kenksmingos bakterijos, kurios greitai dauginasi;
• keičiasi ir kraujo sudėtis: pieno rūgšties kiekis gali siekti 40 mg ir daugiau, 9-13 mg % greičiu, dėl to sumažėja rezervinis šarmingumas ir hemoglobino kiekis. Padidėja cukrų koncentracija (iki 3,46 mmol/l);
• šlapimo tyrimas rodo pH sumažėjimą iki 5,6, gali atsirasti ir baltymų.

Acidozė taip pat gali kelti grėsmę avims, šiuo atveju, esant ūmiam būkle, pH prieskrandyje nukrenta iki 4,4, 6,2-7,3 greičiu.

Lėtinė prieskrandžio acidozės stadija gali sukelti komplikacijų: laminitą (kanopų reumatą), kepenų abscesą, ruminitą (skrandžio gleivinės uždegimą), inkstų sutrikimus, miokardo distrofiją ir kt. Sunki forma sukelia gyvūno mirtį. diena ar dvi. Vidutinė prieskrandžio acidozė gali būti gydoma.

Dėmesio! Prieskrandžio acidozė dažnai painiojama su proventrikulo ir kt. hipotenzija. Skiriamieji bruožai: Sergant acidoze, cukraus kiekis kraujyje nesumažėja, nėra ketonemijos (ketoninių medžiagų kiekio kraujyje padidėjimo) ir ketonurijos (ketoninių medžiagų padidėjimo šlapime). Hipotenzija ir rando atonija yra daug lengviau nei acidozė, šiais atvejais nėra tachikardijos, kvėpavimas normalus, kanopos nepažeidžiamos.

Galvijų prieskrandžio acidozės gydymas

Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti nedelsiant, yra pašalinti priežastį, tai yra pakeisti mitybą! Esant ūminei formai, būtina plauti randą atidarant ruminotomijos metodu.

Dėmesio! Tai turėtų padaryti veterinarijos gydytojas, nes reikia turėti tam tikrų įgūdžių ir specialaus įrankio – skrandžio vamzdelių, skalpelio. Tais atvejais, kai priemonių imamasi pirmą dieną po ligos pradžios, išgijimo prognozė yra palanki.

Taip pat specialistas į gyvūno prieskrandį įves 3 litrus prieskrandžio turinio iš sveikų karvių – tai pagreitins floros atsistatymą. PH normalizavimas turi būti atliekamas per burną ir į veną suleidžiant kepimo sodos tirpalą ir specialius izotoninius tirpalus.

• Natrio bikarbonatas (soda) skiriamas per burną po 100 g 1 litrui vandens per dieną 6-8 kartus.
• Soda suleidžiama į veną 4% 800-900 ml tirpalu.

Taip pat yra rekomendacijų kas 3-4 valandas per troakaro rankovę (specialų piltuvėlį) suleisti 3 l 1 % kalio permanganato tirpalo ir 2 l 8 % sodos tirpalo. žaizda su antibiotikais tricilinu.

Viduje būtina duoti macerobacilino (fermento) 10-12 g per dieną, mažiausiai 3 dienas. Makerobaciliną galite pakeisti protosubtilinu arba amilosubtilinu. Be to, galite duoti aciprogentino, kuris aktyvina virškinamojo trakto motoriką, širdies, vidurius laisvinančių ir vėmimą mažinančių vaistų, kurie normalizuoja kasos darbą.

Ką daryti, jei karvė nugaišta, o veterinarijos gydytojo nėra?

Skaitydami šį skyrių turėtumėte suprasti, kad imdamiesi savarankiškų priemonių be specialisto prisiimate visą atsakomybę. Tai reiškia, kad gyvūnui mirus, kaltų nebus. Šis patarimas yra pagrįstas praktine patirtimi ir taikomas kaimuose, tačiau niekas neregistravo jo rezultatų, tačiau trūkstant geresnio varianto, jei reikia, pabandykite imtis šių priemonių:

• nedelsdami atskieskite pusę pakelio sodos 3 litrais vandens ir supilkite tirpalą į gyvulio burną, laikydami snukį aukštyn, kad karvė priverstų nuryti;
• po to tuo pačiu būdu supilkite pusę litro, o jei tai ne zhelko, litrą šilto saulėgrąžų aliejaus;
• nedelsdami pradėkite kuo intensyviau masažuoti randą. Pakaitomis rankomis spauskite minkštąją pilvo dalį, o paskui keliais.

Teoriškai, jei priemonės bus imtasi laiku, karvė pradės veikti virškinamąjį traktą, girdėsite gurguliavimą, gali prasidėti vėmimas (tai puiku). Jei nepadeda, pakartokite procedūrą dar kartą, lituodami sodos ir aliejaus tirpalą. Kai kurie sodos deda tiesiai į aliejų, šis variantas taip pat geras.

Prevencija

Skrandžio acidozės prevencija bus kompetentingas mitybos kūrimas, taip pat dėmesingas požiūris į gyvūnų ganymą. Būtina griežtai laikytis baltymų ir angliavandenių pusiausvyros. Per daug koncentrato ir per mažai skaidulų anksčiau ar vėliau sukels poūmią acidozę. Į suaugusių galvijų populiacijos kasdienį racioną galima įtraukti iki 25 kg pašarinių runkelių, o visos normos vienu metu duoti neįmanoma!

Šeriant ilgo pluošto pašarais kelis kartus sumažėja poūmės prieskrandžio acidozės rizika. Taip yra dėl šių maisto produktų gebėjimo padidinti seilių gamybą kramtant ir padidinti kramtymo intensyvumą po maitinimo. Tačiau ilgų skaidulų turinčio maisto negalima duoti atskirai nuo likusio raciono – tai negali atitolinti, kad gyvūnas valgys per mažai arba visiškai atsisakys „neskanaus“ maisto.

Taip pat atrajotojų refleksai gali būti skatinami į pašarą įdedant natrio bikarbonato arba kalio karbonato. Jie slopina į mieles panašios floros, laktobacilų, enterokokų ir kitos gyvūnams pavojingos mikrofloros vystymąsi. Rekomenduojami makrobacilino papildai (0,3 g 100 kg), galima nepertraukiamai vartoti iki 2 mėnesių kasdien. Taip pat, jei įmanoma, galite maitinti fermentais – amilosubtilinu, pektofetidinu arba protosubtilinu (0,3-0,5 g 1 pašaro vienetui). Šiuos vaistus galite duoti nepertraukiamai iki mėnesio. Avelėms tinka amilosubtilinas (0,05 g 1 kg).

Prieskrandžio alkalozę sukelia coliproteus grupės bakterijos, kurios išstumia normalią didžiojo prieskrandžio florą, arba atsiranda, kai gyvūnai šeriami dideliu kiekiu koncentruoto pašaro, kuriame gausu baltymų, dėl ko prieskrande susidaro padidėjęs amoniakas.

Alkalozė taip pat stebima gyvūnams valgant per daug pašaro, kuriame yra nebaltyminių azoto junginių (amonio bikarbonato arba karbamido). Coliproteus grupės bakterijų dideliais kiekiais randama rudenį užterštuose pašaruose (šakniavaisių, šakniavaisių ir siloso viršūnėse) arba puvimo, pelėsio pašaruose (burokėliuose, bulvėse, silose, šiene).

Gyvūnams ypač pavojinga duoti didelius kiekius karbamido, be prastesnės kokybės, bet vis dar gausaus baltymų siloso. Šiuo atveju greitas NH3 išsiskyrimas didžiajame prieskrandyje pagreitina koliproteuso augimą.

Simptomai. Visų pirma, pastebimas virškinimo sutrikimas, bendros būklės pažeidimas ir viduriavimas. Ligos eiga gali būti hiperūmi, ūmi arba poūmė-lėtinė. Piktžolės sultys yra pilkai rudos arba tamsiai pilkos spalvos, puvinio kvapo, o pH viršija 7,5. Jame randama 80-90% negyvų blakstienų.

Terapija. Gydymas skirtas fiziologinei pusiausvyrai prieskrandyje ir žarnyne atkurti. Tam skirti 3-5 g streptomicino, 1/2 l 40% acto arba 50-70 ml pieno rūgšties 8-10 l vandens arba 7-8 l sėmenų gleivinės nuoviro ir 3-5 l. šviežios sveiko gyvūno sultys. Cicatricial sultys suleidžiamos naudojant nosiaryklės zondą.

Labai efektyvu į prieskrandį įterpti 100 g agramino („naujo“) arba glutamo rūgšties granulių, o į pilvo ertmę – 400–500 g Glauberio druskos, tirpios 10 litrų vandens. Į veną suleidžiama 500-1000 ml 5% gliukozės tirpalo, 2 ml strofantino ir 100 ml metionino. Sergant poūmiu ir lėtiniu ligos pavidalu, laikinai galima šerti dideliais kiekiais lengvai virškinamų angliavandenių (cukrinių runkelių minkštimas, melasa arba sacharozė; ne daugiau kaip 4 g/kg kūno svorio per dieną).

Esant sunkioms ir poūmioms ligos formoms, gali būti taikoma rumenotomija, siekiant pašalinti visą rando turinį. Po operacijos į randą suleidžiama 8-10 litrų šviežių sveiko gyvūno prieskrandžio sulčių, 500 g gliukozės. Gyvuliui duodama šiek tiek šieno.

Prevencija.
Turėkite omenyje šiuos dalykus:
- jei racione yra daugiau nei 13 % žalių baltymų, gyvūnams negalima šerti šlapalo kaip papildo;
- baltymų turintis silosas turėtų būti duodamas kartu su pašaru, kuriame yra mažai baltymų ir daug energijos;
- turi būti pašalintas iš raciono, kuriame gausu nitratų, jei gyvūnams nepakanka energijos apykaitos (subklinikinė ketozė).