Avių mėlynojo liežuvio liga. Mėlynojo liežuvio liga Mėlynojo liežuvio liga (arba mėlynojo liežuvio liga) priklauso egzotiškų, ypač pavojingų avių ir naminių bei laukinių atrajotojų, pavyzdžiui, galvijų, ligų grupei. Pažiūrėkite, kas yra „infekcinis avių mėlynojo liežuvio liga“ kituose puslapiuose

Avių mėlynojo liežuvio liga(mėlynasis liežuvis) – neužkrečiama virusinė avių liga, rečiau didelių galvijai, pasireiškianti epizootijos arba enzootijos forma, kurią perduoda kraują siurbiantys vabzdžiai, daugiausia dygliakrūmiai. Avių liga pasižymi karščiavimu, opiniu burnos ir nosies ertmės gleivinės uždegimu, liežuvio patinimu, galvos veido dalies patinimu, pododermitu ir raumenų skaidulų degeneracija.

Mėlynojo liežuvio ligos virusas geba prasiskverbti pro placentą, o tai sukelia įvairių pasekmių: embrionų mumifikaciją, vaisiaus vystymosi sutrikimą, negyvybingų ėriukų gimimą. Yra žinomi daugiau nei 25 viruso serotipai. Daugelis jų gali cirkuliuoti vienu metu. Užsikrėtus vienu metu skirtingais viruso serotipais ir net skirtingomis to paties serotipo padermėmis, gali įvykti genetinė rekombinacija. Antigeninis poslinkis yra genomo segmentų perskirstymas mišrios infekcijos metu.

Atsigavo avisįgyti ilgalaikį, galbūt visą gyvenimą trunkantį, imunitetą ligą sukėlusiam viruso tipui. Komplementus fiksuojantys ir virusus neutralizuojantys antikūnai kaupiasi kraujyje ir per priešpienį perduodami palikuonims. Ėriukai, gimę iš imuninių avių, išlieka atsparūs ligai 3 mėnesius. Po ligos pasveikusių avių neutralizuojantys antikūnai didžiausią titrą pasiekia 30 dieną ir išlieka mažiausiai metus. CSA atsiranda po 10 dienų, maksimaliai susikaupia po 30 dienų ir išlieka aukštas titras per kelis mėnesius nuo ligos pradžios. Ląstelinio imuniteto veiksniai vaidina svarbų vaidmenį stabdant viruso pernešimą avis. Pastebėta koreliacija tarp ląstelinio imuniteto reakcijų intensyvumo ir avių atsparumo infekcijai.

Dėl konkrečių avių mėlynojo liežuvio ligos prevencija Naudojamos gyvos ir inaktyvuotos vakcinos. Imunizuojant avis buvo plačiai naudojamos gyvos mono- ir daugiavalentės vakcinos, kurių virusas buvo susilpnintas nuosekliais pasažais viščiukų embrionuose žemoje (33,5°C) temperatūroje. Vakcina buvo sėkmingai panaudota epizootijai pašalinti Portugalijoje ir Ispanijoje. Polivakcinos antigeninis spektras buvo pakeistas priklausomai nuo cirkuliuojančių viruso padermių antigeninių savybių. Pietų Afrikoje buvo paruošta vakcina iš 14 antigeniškai skirtingų virusų tipų. Vėliau EB susilpnintos viruso padermės buvo dauginamos pirminėse ėriukų inkstų ląstelių ir galvijų embrionų kultūrose. Gyvomis vakcinomis avis sušvirkščiama vieną kartą po oda. Imunitetas atsiranda po 10 dienų ir trunka mažiausiai 1 metus. Tačiau dėl didelio gyvų vakcinų reaktogeniškumo, susilpnintų padermių virulentiškumo atstatymo nešiotojų organizme ir galimo rekombinantinių padermių atsiradimo (genų pergrupavimo), ypač naudojant polivakcinas, pirmenybė buvo teikiama. į inaktyvuotas vakcinas. Saugi, labai imunogeniška vakcina nuo tuberkuliozės pirmą kartą buvo sukurta m buvusi SSRS. Tuo tikslu optimizuota vaisto pramoninės gamybos technologija, sukurti vakcinos kontrolės metodai, nustatytos praktinio panaudojimo sąlygos.

Ypatingas dėmesys buvo skiriamas plėtrai pramoninis gamybos būdas aukštos kokybės žaliavos, patikimas, švelnus viruso inaktyvavimo ir imunogeninio vaisto gavimo būdas. Technologiškai pažangiausias ir produktyviausias (7-8 lg TCD50/ml) virusinės žaliavos gavimo būdas pasirodė BTV viruso auginimas BHK-21 ląstelių suspensijoje. Formalinas, DEI ir gama spinduliai buvo lyginami kaip inaktyvuojantys agentai. Viruso inaktyvacijos užbaigtumui kontroliuoti buvo naudojami trys metodai: inaktyvuoto vaisto pasažai PN ląstelių kultūroje; skiepytų avių kraujo pasėjimai ant neimuninių ėriukų, kurie vėliau buvo ištirti, ar nėra virusą neutralizuojančių ir komplementą fiksuojančių antikūnų bei imuniteto. Visose inaktyvuotos vakcinos serijose (0,06 % DEI, 37 °C, 72 val.) nebuvo infekcinio BTV viruso. Vakcinos imunogeniškumas avims nustatytas kontrolinės infekcijos metodu praėjus 21-30 dienų po vakcinacijos ir pagal VNA titrą.

Antigeninės ir imunogeninės vakcinos savybėsžymiai padidėjo esant adjuvantui. Sorbuota vakcina su GOA 3 mg/ml, saponinu 1 mg/ml savo veiksmingumu nebuvo prastesnė už emulsinį preparatą. Titruojant devynias vakcinos serijas avis, nustatyta, kad ImD50 visais atvejais buvo mažesnis nei 0,5 ml. 2-2,5 mėnesių amžiaus ėriukai ryškų imunitetą įgavo tik po dvigubos vakcinos dozės. 4-5 mėnesių amžiaus ėriukai įgavo ryškų imunitetą po vienos vakcinacijos.
2-6°C temperatūroje vakcina išlaikė imunogenines savybes 21-24 mėn., o kambario temperatūroje (20-25°C) - 12 mėn. (stebėjimo laikotarpis).

Inaktyvuota vakcina 2 ml dozė sukėlė ryškų imunitetą, trunkantį mažiausiai 12 mėnesių vakcinuotoms avims. (stebėjimo laikotarpis). Šių gyvūnų kraujyje buvo aptikti virusus neutralizuojantys antikūnai (daugiausia praskiedus 1:8 – 1:16), kurie išliko tame pačiame lygyje ištisus metus (stebėjimo laikotarpis). Šiems gyvūnams komplementą fiksuojančių antikūnų neaptikta, todėl galima atskirti sergančias avis nuo vakcinuotų. Inaktyvuota emulsinta vakcina nuo keturių viruso serotipų, kai avims buvo sušvirkšta viena 5 ml dozė, susidarė mažiausiai 9 mėnesius trunkantis imunitetas.

Kitų autorių teigimu, visiškas viruso inaktyvavimasįvyko esant 0,02 M DEI esant 37°C po 42 val.. Inaktyvuotas virusas nesukėlė avių antikūnų susidarymo, pridėjus adjuvanto, susidarė nusodinantys, rečiau komplementą fiksuojantys, bet ne neutralizuojantys antikūnai. Avims, paskiepytoms adjuvantiniu vaistu, po užkrėtimo viremija nepasireiškė, o tai rodo, kad po vakcinacijos vyrauja ląstelinis imunitetas.

Inaktyvuota emulsinta vakcina prieš du serotipus sukėlė antikūnų susidarymą ir sukūrė apsaugą avims, kai eksperimentinėmis sąlygomis buvo užsikrėtę homologiniais virulentiniais virusais.

Pasiruošimo metu mėlynojo liežuvio ligos virusas, gydant gama spinduliais 60G doze, liekamasis infekcinis virusas buvo aptiktas tiriant su avimis, bet ne ląstelių kultūroje ar baltosiomis pelėmis. Gama spinduliais inaktyvuotame preparate, kurio dozė yra 100G, viruso neaptikta. Šis vaistas sukėlė avių imunitetą ir nuosėdų bei VL antikūnų susidarymą, tačiau neapsaugo nuo viremijos po užkrėtimo. Yra pranešimų, kad buvo gauta labai aktyvi vakcina, kurios virusas buvo inaktyvuotas platinos druskomis.

Avių mėlynojo liežuvio liga, BLO (veido liga, gangreninis rinitas, pseudosnukio ir nagų liga, "mėlynojo liežuvio", mėlynojo liežuvio liga) yra pernešėjų platinama atrajotojų liga, kuriai būdinga karščiavimas, uždegiminiai-nekroziniai gleivinės pokyčiai. burnos ertmė ir priekinį pilvą, kraujagyslių sistemą ir griaučių raumenis

Etiologija.

Ligos sukėlėjas yra RNR virusas iš reovirusų grupės.

Epizootologija. BWB paplitęs Afrikos žemyno pietuose, rytuose ir šiaurės rytuose, Palestinoje, Sirijoje, Turkijoje, Portugalijoje, Ispanijoje, Pakistane, Indijoje, JAV, Peru, Čilėje ir Kipre. Avys yra jautrios virusui, ypač jauni gyvūnai nuo 6 mėnesių iki metų. Europos avys yra jautresnės nei Afrikos ir Azijos avys Galvijai, buivolai ir laukiniai atrajotojai ilgas laikas gali būti užsienio vežėjai.

Ligos sukėlėją perneša kraują siurbiantys vabzdžiai (viduriai, uodai). Liga dažniausiai fiksuojama aktyvaus kraują siurbiančių vabzdžių skraidymo laikotarpiu (vasarą-rudenį) jų masinės buveinės vietose, prie upių, rezervuarų ir tvenkinių.

Ligos simptomai. Liga yra ūmi, poūmė ir abortinė. Ūminiais atvejais karščiavimas (40,5-42 °C), burnos ir nosies ertmės gleivinės hiperemija, kraujavimas, erozijos ir opos ant lūpų, liežuvio, dantenų, skruostų gleivinės, padidėjęs seilėtekis (šlapia burna). ,pastebimos vandeningos su perėjimu į gleivines.pūlingos išskyros iš nosies,vokų,šnervių,lūpų,požandikaulio tarpo,kaklo ir krūtinės patinimas,liežuvio patinimas ir purpuriškai melsva spalva, kartais iškrenta per bedantį čiaupą , nemalonus burnos kvapas, viduriavimas.Pasirgusioms nuo ligos avims dažnai stebimas šlubavimas (vainikinio žiedo uždegimas.), kaklo išlinkimas ir plaukų slinkimas. Poūmiais atvejais pastebimas didelis avių išsekimas, silpnumas ir lėtas atsigavimas, o abortų atvejais - trumpalaikis temperatūros padidėjimas ir greitai praeinanti burnos gleivinės hiperemija.

Patologiniai pokyčiai. Lavonai išsekę. Galvos veido dalies poodinis audinys yra patinęs. Lūpų, liežuvio ir dantenų gleivinė yra cianotiška ir išopėjusi. Įvairių dydžių ir formų nekrozės židiniai yra lokalizuoti lūpų kampučiuose, apatinės lūpos vidiniame paviršiuje, nugaroje, ant liežuvio kūno ir galo. Skeleto raumenys šioje srityje krūtinė, nugara, kaklas ir galūnės yra patinę, su taškiniais kraujavimais. Limfmazgiai (retrofaringiniai ir submandibuliniai) yra padidėję, patinę ir hemoraginiai. Dažnai pastebima plaučių edema, katarinė, fibrininė ir aspiracinė pneumonija, katarinis gastroenteritas, kraujosruvos kepenyse, inkstuose ir širdies papiliariniuose raumenyse, prieskrandyje, pilve ir knygoje.

Histologiniai pakitimai randami griaučių raumenyse, liežuvio ir širdies raumenyse, taip pat organuose Virškinimo traktas. Raumeniniame audinyje jiems būdingas kolbos formos pabrinkimas, homogenizacija, gumulinis suirimas, raumenų skaidulų lizė ir nekrozė, stiprus patinimas, hemoragijos ir limfoidinė-gnetiocentrinė infiltracija jungiamasis audinys. Virškinimo trakto organuose nustatomas epitelio ir apatinio gleivinės (ypač liežuvio ir lūpų) intersticinio audinio uždegimas ir židininė nekrozė.

Citopatologija. Virusas gerai dauginasi pirminėse avių, galvijų, ėriukų inkstų, žiurkėnų embrioninių inkstų ląstelių kultūrose, galvijų sėklidžių ląstelių kultūrose ir sukelia ryškų, vienodą citopatinį poveikį, kuriam būdingas citoplazmos granuliuotumo padidėjimas, ląstelių apvalėjimas, piknozė ir branduolio dezintegracija.Visiška ląstelių degeneracija įvyksta per 4-6 dienas po užsikrėtimo. Ląstelių kultūroje virusas sudaro citoplazminius ir intranuklearinius inkliuzus.

Diagnozė nustatoma remiantis epizootinių, klinikinių, patomorfologinių duomenų analize ir virusologinių tyrimų rezultatais. Atsižvelgiant į epizootologinius duomenis, atkreipiamas dėmesys į sergančių gyvūnų rūšį ir amžių, metų laiką, plotą, pernešėjų buvimą, ligos stacionarumą ir neužkrečiamumą. Iš klinikinių požymių diagnostinę reikšmę turi karščiavimas ir burnos ertmės pažeidimas.

Nekrodistrofinių skeleto, liežuvio ir širdies raumenų, taip pat virškinamojo trakto gleivinės (ypač lūpų ir liežuvio) pakitimų aptikimas kartu su stipriu patinimu, kraujavimu ir limfoidine-histiocitine intersticinio jungiamojo audinio infiltracija leidžia. diagnozuoti avių mėlynojo liežuvio ligą

Galutinei diagnozei virusas išskiriamas, identifikuojamas ir atliekamas biologinis tyrimas.

Diferencinė diagnostika. Avių mėlynojo liežuvio liga turi būti atskirta nuo snukio ir nagų ligos, raupų, ektimos, Nairobio ligos, Rifto slėnio karštinės, nekrobakteriozės ir ėriukų ligos.

Avių snukio ir nagų ligai būdingi aftiniai galūnių odos pažeidimai, ypač vainikėlio srityje, tarpkanopų plyšio sienelės ir trupiniai. Avių raupai pažeidžia beplaukius ir plonus odos plotus (aplink akis ir nosį, lūpas, skruostus, tešmenį, kapšelį ir vidines šlaunų bei uodegos dalis). Histologinis tyrimas atskleidžia elementarias raupų viruso daleles pažeistų vietų epitelio ląstelėse (papulėse ir pustulėse). Avių ektimai būdinga mazginė odos ir gleivinių uždegimo forma. Tamsiai rudi mazgeliai dažniausiai lokalizuojasi viršutinės ir apatinės lūpos pakraščiuose, burnos kampučiuose, nosies plokštumoje, prie šnervių, rečiau skruostų, liežuvio, gomurio, ryklės, gerklų gleivinėje. ir trachėjos, aiškiai išsikiša virš odos paviršiaus ir primena išvaizda karpos išaugos. Diagnostinis tyrimas – tai eozinofilinių intarpų nustatymas degeneruojančių epitelio odos ląstelių citoplazmoje.

Nairobio liga pasireiškia hemoraginės diatezės ir gastroenterito simptomais. Ypač stipriai nukenčia storoji žarna, kurios gleivinėje nuolat randama dryžuotų kraujosruvų.

Rifto slėnio karštligės patognomoninis požymis yra nekrodistrofinis kepenų pažeidimas ir acidofilinių intranuklearinių inkliuzų (Rubarto kūnų) susidarymas hepatocituose. Nekrobakteriozė daugiausia pažeidžia galūnes. Patologinis procesas vystosi tarpkanopų sienelės audiniuose, ant vainikėlio, trupinių, pado ir jam būdingas poodinio audinio, sausgyslių, raiščių ir sąnarių kapsulių puvimas. Ligos sukėlėjas Vas randamas pažeistuose audiniuose. pesgorobsht. Baltųjų raumenų liga, priešingai nei CLO, dažniausiai paveikia ėriukus iškart po gimimo ir prieš atjunkant nuo gimdos, tai yra iki 4-5 mėnesių. Be būdingų miokardo pakitimų (nekrozės), sergant šia liga, simetrinė vaškinė nekrozė randama kryžmens, šlaunų, nugaros ir pečių juostos raumenyse.

Mėlynojo liežuvio liga (mėlynojo liežuvio liga, mėlynojo liežuvio liga)

Ligos sukėlėjas

Epizootologija

Patogenezė

Kursas ir klinikinė apraiška

Ūminė eiga

Patologiniai pokyčiai

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnostika

Imunitetas, specifinė profilaktika

Kontrolės priemonės

Mėlynojo liežuvio liga (mėlynojo liežuvio liga, avių mėlynojo liežuvio liga)(Mėlynojo liežuvio liga) – viruso pernešėjų platinama atrajotojų liga, kuriai būdingi burnos ir nosies ertmių gleivinės pažeidimai, liežuvio paburkimas, galvos veido dalies patinimas, karščiavimas, galūnių pažeidimai. Galvijams galimi abortai ir netinkamai susiformavusių palikuonių gimimas.

Šią ligą nuo amžiaus pradžios intensyviai tyrinėjo Pietų Afrikos, Kenijos, vėliau JAV, Didžiosios Britanijos ir kitų šalių mokslininkai. Literatūroje pakankamai išsamiai aprašomas patogeno klinikinis pasireiškimas, patogenezė, savybės, kai kurie epizootologijos, diagnostikos ir specifinės prevencijos klausimai (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis , 1978).

Nuotraukoje: mėlynojo liežuvio ligos virusu užsikrėtusios avies lūpų ir liežuvio patinimas

Nepaisant pažangos tiriant avių mėlynojo liežuvio ligą, ši liga tebėra rimta tarptautinė problema, reikalaujanti nacionalinių veterinarijos tarnybų ir tarptautinių organizacijų didelio dėmesio epizootinei situacijai ir užkirsti kelią ligos paplitimo paplitimui bei koordinuoti visų suinteresuotų asmenų pastangas. kuriant ir tobulinant kontrolės priemones.

Paplitimas. Pirmą kartą ši liga buvo aptikta avims Pietų Afrikoje 1876 m. Tayloras sukėlėją atrado 1905 m. Galvijams ši liga buvo aprašyta 1933 m. Mėlynojo liežuvio liga yra stacionari liga Pietų Afrikoje. Pastaraisiais metais liga išplito visame Afrikos žemyne ​​ir už jo sienų (Ispanijoje, Portugalijoje, Kipre, Turkijoje, Graikijoje, Izraelyje, Pakistane, JAV). Vėlesniais metais pastebima aiški jo plitimo tendencija. Yra pranešimų, kad liga užregistruota šalyse, kurios anksčiau buvo laikomos saugiomis. Antikūnai prieš virusą buvo aptikti jautriems gyvūnams Kanadoje ir Meksikoje. Brazilijoje nustatyta teigiama serologinė avių ir galvijų (importuotų gyvūnų) diagnozė. Neseniai Australijoje susidarė nerimą kelianti situacija. Nepaisant griežtos veterinarijos tarnybos nustatytos kontrolės, mėlynojo liežuvio liga šioje šalyje neatmetama. 1975 m. Australijoje iš dygliuočių telkinio buvo išskirtas naujo, anksčiau nežinomo serologinio tipo virusas. Klinikinės apraiškos Gyvūnų ligų nepastebėta, tačiau galvijų, ožkų ir buivolių serume buvo aptikta specifinių virusą neutralizuojančių antikūnų.

Irane antikūnai buvo aptikti avių, galvijų, kupranugarių ir ožkų kraujo serume. Klinikiniai ligos požymiai buvo pastebėti avims (Afshera ir kt., J974). Serologinių įrodymų apie viruso cirkuliaciją avių ir ožkų organizme yra iš Irako (Hafez, 1978).

Galima daryti prielaidą, kad ligos diapazonas yra daug platesnis, nei manoma šiuo metu. Liga dažnai būna besimptomė. Todėl būtina atlikti plačią didelių populiacijų serologinių tyrimų programą, kad būtų gauti bent netiesioginiai viruso cirkuliacijos buvimo ar nebuvimo įrodymai. Paprastai praeina keleri metai, kol diagnozė galutinai patvirtinama išskiriant patogeną.

Ekonominė žala Mėlynojo liežuvio liga gyvuliams daro didelę žalą. Liga paveikia daugybę gyvūnų ir jai būdingas didelis mirtingumas. Kai liga pasireiškia anksčiau laisvose vietose, ji yra 70-90%, stacionariuose židiniuose - nuo 10 iki 30%. Pavyzdžiui, Ispanijoje 1956 metais per 4 mėnesius liga paveikė daugiau nei 200 ūkių, nugaišo daugiau nei 130 tūkst. Didelės žalos padaro ir sumažėjęs produktyvumas, avių vilnos praradimas ir pablogėjusi reprodukcinė funkcija.

Sukėlėjas priklauso Reovirus šeimos Orbivirus genčiai. Šešiakampiai virionai, kurių skersmuo 69 nm, yra apsupti palaidų išorinis apvalkalas, kuris lengvai pašalinamas centrifuguojant cezio chloride. Kapsido sluoksnis yra gerai struktūrizuotas ir susideda iš 32 tuščiavidurių cilindrinių struktūrų, 8 nm ilgio ir 8-11 nm pločio su centrine ertme, kurios skersmuo yra 4 nm. Skerspjūvio kapsomerai turi žiedo arba lanko formą, kuri buvo jų pavadinimo orbivirusai pagrindas (iš lotynų orbis - žiedas). Viruso genomą vaizduoja dvigrandė RNR, susidedanti iš 10 segmentų, kurių bendra molekulinė masė yra 11,8 daltono. Virione yra 7 polipeptidai, iš kurių 4 yra pagrindiniai ir 3 yra smulkūs. Du polipeptidai sudaro išorinį laisvą viriono sluoksnį, likusieji yra kapsido dalis. Baltymai ir RNR sudaro atitinkamai 80 ir 20% viriono masės. Virionų plūduriavimo tankis cezio chlorido tankio gradiente yra 1,36-1,38 g/cm3. Virionų nusėdimo koeficientas yra 650 S. Naudojant neutralizacijos reakciją, išskiriama 20 viruso serotipų, kurie turi bendrus komplementą fiksuojančius ir nusodinančius antigenus. Virusas kaupiasi sergančių gyvūnų kraujyje ir kraujodaros organuose ir gali būti perduodamas transplacentiniu būdu vaisiui. Didžiausia viruso koncentracija stebima karščiavimo laikotarpiu (3-9 dienos po užsikrėtimo). Kai kuriais atvejais virusas avių kraujyje gali būti aptiktas praėjus 3-4 mėnesiams, o galvijų – praėjus daugiau nei metams po užsikrėtimo.

Virusas dauginasi daugelyje ląstelių kultūrų, viščiukų embrionuose ir naujagimių pelėse. Embrionai užsikrečia š trynio maišelis, ant chorioalantojo membranos arba į veną. Užkrėsti embrionai inkubuojami 33,5°C temperatūroje. Embriono mirtis įvyksta po 3-6 dienų. Virusas iki maksimumo (6-8 1-g LD 50/g) susikaupia po 48-72 val.Sergant intracerebrine infekcija, naujagimių pelės miršta po 3-5 dienų su encefalito požymiais. Viruso koncentracija pelių smegenyse yra maždaug tokia pati, kaip ir vištų embrionų organizme. Užkrėstų pelių smegenys yra geras šaltinis komplementą fiksuojantis antigenas.

Iš pirminių kultūrų dažniausiai naudojama ėriukų ląstelių kultūra, o iš persodintų – BHK-21 ir IBRS-2 ląstelės. Viruso dauginimąsi lydi citopatinis poveikis (CPE), kuris adaptuotose viruso padermėse aiškiai pasireiškia po 48-72 valandų, o lauko kamienuose - po kelių aklų pasažų (dažniausiai 2-3).

Ląstelių kultūroje virusas formuoja būdingus citoplazminius inkliuzinius kūnus. Po agaro danga susidaro „apnašos“. Patogenas yra labai stabilus išorinėje aplinkoje. Kraujo mėginyje, kambario temperatūroje laikomo konservanto tirpale, jis išlieka gyvybingas iki 25 metų. Silpni fenolio tirpalai viruso neinaktyvuoja. Esant 60 °C temperatūrai, virusas miršta per 5 minutes. Virusas atsparus riebalų tirpikliams, bet jautrus tripsinui. Virusas greitai sunaikinamas rūgščioje aplinkoje (pH žemiau 6), o šarminėje aplinkoje (pH 8-9) gerai išsilaiko. Po valymo virusas parodė gebėjimą agliutinuoti raudonuosius kraujo kūnelius.

Epizootologiniai duomenys. Natūraliomis sąlygomis mėlynojo liežuvio liga dažniausiai serga avys, rečiau – galvijai ir ožkos. Iš laukinių gyvūnų jautrūs buvo baltauodegiai elniai, didžiaragės ir didžiaragės avys, antilopės ir briedžiai. Jautrios yra visų veislių avys, tačiau merino avys yra jautresnės. Parenteralinė avių infekcija yra lengva, kai karščiuojant paimamas kraujas iš pacientų. Pavieniais eksperimento atvejais galimas avių mitybinis užkrėtimas didelėmis viruso dozėmis (Jochim, 1965). Jautrūs taip pat yra galvijai. Suaugusiems gyvūnams liga dažniausiai pasireiškia lengvai ir slaptai. Tuo pačiu metu buvo nustatyta ilgalaikė viremija, o virusas cirkuliuoja organizme esant antikūnams. Taigi Jungtinėse Valstijose klinikiniai ligos požymiai buvo nustatyti mažiau nei 5% gyvūnų. Tačiau ši liga yra labai svarbi bandos reprodukcijos problema. Nustatyta, kad daugybę embrionų žūties ir įvairių deformacijų turinčių veršelių gimimo atvejų sukelia karvių užsikrėtimas mėlynojo liežuvio ligos virusu (Jones, 1981).

Vienas iš epizootologinių mėlynojo liežuvio ligos požymių yra jo natūralus židinio pobūdis. Viruso cirkuliacija nešiotojų ir laukinių atrajotojų organizme užtikrina nuolatinių natūralių židinių egzistavimą ir lemia ligos stacionarumą.

Biologinis patogeno perdavimas yra mėlynojo liežuvio ligos atsiradimo ir plitimo sezoninis pagrindas. Liga pasireiškia tik vasarą, o intensyviausiai plinta drėgno ir šilto klimato metais, ypač šlapžemėse vietovėse, kur iškrenta daug kritulių. Nesant vabzdžių – biologinių viruso nešiotojų, liga neplinta. Pagrindiniai viruso nešiotojai yra skirtingi tipai kandžiojantys Culicoides genties dygliai. JAV – C. variipenis, Australijoje – C. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Yra žinomi trys viruso perdavimo būdai: 1) horizontalus – nuo ​​gyvūno gyvūnui naudojant pernešėjus; 2) vertikaliai – nuo ​​motinos iki vaisiaus per placentą; 3) horizontaliai-vertikaliai – viruso perdavimas karvėms su užsikrėtusiais spermatozoidais poravimosi metu, o po to vertikalus perdavimas iš motinos vaisiui per placentą.
Pagrindinis mėlynojo liežuvio ligos viruso rezervuaras yra galvijai. Šio tipo gyvūnai dygliukams yra patrauklesni kaip lesyklėlė, palyginti su avys.

Ilgalaikė galvijų viremija (iki 3 metų) užtikrina patogeno išlikimą tarpepizootiniu laikotarpiu (Luedke ir kt., 1968, 1969). Laukiniai atrajotojai ir naminės ožkos taip pat gali būti infekcijos sukėlėjo rezervuaras – virusas dauginasi jų organizme nesukeldamas matomų klinikinių ligos požymių (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Avių mėlynojo liežuvio liga dažniau pasireiškia epizootija su dideliu imlių gyvūnų (50-60 % bandos) aprėpties. Mirtingumas vidutiniškai siekia 10% (svyruoja nuo 2 iki 90%). Liga sunkesnė gyvūnams, veikiamiems saulės spinduliuotės (Neitz, 1944).

Patogenezė. Patologinių pokyčių, sergančių avių mėlynojo liežuvio liga, išsivystymas daugiausia grindžiamas endotelio ląstelių pažeidimu kraujagyslės sukelia viruso replikacija. Kraujagyslių sienelių pažeidimas sukelia hemoraginės diatezės vystymąsi. Dauginantis kraujagyslių ir limfmazgių retikuloendotelinėse ląstelėse, virusas kaupiasi organuose ir audiniuose, kuriuose gausu šių ląstelių, ir patenka į kraują. Prasta cirkuliacija epitelio ir raumenų audiniuose lydi edemos išsivystymas poodiniuose ir raumenų audiniuose bei daugybė kraujavimų Vidaus organai, gleivinėse ir serozinėse membranose. Dėl kraujotakos sutrikimų atsiranda virškinamojo trakto gleivinės ir griaučių raumenų distrofiniai pokyčiai. Dėl medžiagų apykaitos procesų pokyčių odoje išsausėja ir lūžinėja plaukai. Dėl susilpnėjusio ryšio su oda plaukai lengvai iškrenta. Distrofinius ir nekrozinius pokyčius lydi sergančių gyvūnų išsekimas.

Klinikiniai požymiai. Natūraliomis sąlygomis inkubacinis laikotarpis yra apie 7 dienas, eksperimentuose - nuo 2 iki 18 dienų. Avims stebima ūmi, poūmė ir abortinė ligos eiga (Howell, 1963). Ūminė eiga būdingas karščiavimas (iki 40,5-42°C), kuris trunka 1-2 dienas, kartais ilgiau nei savaitę. Karščiavimo intensyvumas ne visada atitinka klinikinių ligos požymių sunkumą. Karščiavimo kursas stebimas rečiau. Tokiu atveju gyvūnai, kaip taisyklė, suserga rimčiau ir dažniau miršta. Pacientams iš nosies ertmės išsiskiria kruvinos gleivinės pūlingos išskyros ir seilėtekis. Burnos ertmės gleivinė parausta, tada pastebimas dantenų, lūpų, skruostų, liežuvio ir kietojo gomurio gleivinės epitelio lupimasis. Lūpos, dantenos ir liežuvis patinsta. Apatinė lūpa labai nusvyra. Ant burnos gleivinės atsiranda kraujuojančių erozijų, opų, išsivysto stomatitas. Liežuvis tampa tamsiai raudonos, violetinės arba violetinės spalvos ir taip ištinsta, kad išsikiša iš burnos. Seilės tampa putotos ir kruvinos. Tuo pačiu metu pažeidžiama nosies ertmės gleivinė. Susidariusios plutos dalinai uždaro šnerves ir apsunkina kvėpavimą, todėl atsiranda asfiksija. Patinimas plinta į priekinę galvos dalį, tarpžandikaulį, kartais į kaklą ir krūtinę. Dažnai išsivysto plaučių uždegimas, viduriuoja kraujingas, susidaro odos įtrūkimai, pažeidžiamos galūnės (pododermatitas). 6-12 ligos dieną dažnai pastebimas kaklo kreivumas ir plaukų slinkimas.

Sunkiais atvejais pacientai miršta per 2-8 dienas nuo ligos pradžios. Kartais pagerėjus pacientų būklei, praėjus 3 savaitėms ar ilgiau, smarkiai pablogėja gyvūnai ir miršta. Poūmio eiga visi simptomai yra ne tokie ryškūs ir pasireiškia lėčiau. Pastebimas stiprus išsekimas, užsitęsęs silpnumas, sausumas ir plaukų slinkimas. Dažnai pažeidžiamos galūnės, iš pradžių atsiranda šlubavimas, vėliau kanopose atsiranda pūlingų nekrozinių procesų, griūna raguotas batas. Liga trunka 15-30 dienų. Klinikiniai požymiai išnyksta lėtai. Kartais sveikstantys gyvūnai staiga nugaišta.

Nenutrūkstamai ligos eigai būdingas lengvas karščiavimas ir paviršinis burnos gleivinės uždegimas. Atsigavimas vyksta palyginti greitai. Šis kursas labiau būdingas atsparioms avių ir galvijų veislėms. Tačiau Japonijoje galvijams buvo pastebėti klinikiniai ligos požymiai: apetito stoka, junginės patinimas, seilėtekis, burnos ir nosies ertmių gleivinės pažeidimas, padidėjusi kūno temperatūra ir rijimo pasunkėjimas. Erozija buvo nustatyta ant nosies plokščių, lūpų, dantenų, galūnių, tešmens ir vulvos. Liežuvis labai ištino ir išsikišo iš burnos. Mirties atveju gyvūnai mirė nuo troškulio ir plaučių uždegimo.

Karvėms, užsikrėtusioms per pirmuosius 3 nėštumo mėnesius, miršta embrionai ir atsiveda negyvybingi veršeliai su įvairiomis deformacijomis. Užsikrėtus per vėlyvos datos Nėštumo metu (3-6 mėn.) tokia patologija pasitaiko rečiau.

Patologiniai pokyčiai. Lavonai išsekę. Galvos gleivinės paburkusios su hiperemijos ar cianozės požymiais. Želė panašūs eksudatai randami po oda galvoje, kakle, krūtinėje ir galūnėse. Ryškiausi pokyčiai pastebimi virškinimo organuose ir raumenyse. Burnos ertmės ir liežuvio gleivinės yra hipereminės, cianotiškos, edemiškos, su daugybe kraujavimų. Epitelis nuplikęs, pastebimos erozijos, liežuvio gleivinės ir audinių nekrozė. Kraujavimas pastebimas skeleto raumenyse, didžiajame prieskrandyje, tinkle, pilve, plonosiose žarnose, miokarde, epikarde ir ant gleivinių kvėpavimo takai, Šlapimo pūslė ir šlapimtakių. Plaučių pokyčiai (bronchopneumonija), kaip taisyklė, yra antriniai. Kai kuriose odos vietose randama hiperemija ir egzeminis bėrimas. At histologinis tyrimas Pastebimi distrofiniai kraujagyslių endotelio, raumenų skaidulų, gleivinės ir odos ląstelių pokyčiai.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika Avims mėlynojo liežuvio liga diagnozuojama remiantis medicininiais, klinikiniais ir patologiniais duomenimis bei rezultatais laboratoriniai tyrimai. Virusas išskiriamas iš sergančių gyvūnų, o iš pasveikusių nuo ligos nustatomi antikūnai. Norint išskirti virusą, užkrečiamos jautrios ląstelių kultūros, naujagimių pelės ir vištų embrionai. Išskirtas virusas identifikuojamas neutralizavimo reakcijoje su tipui būdingais antiserumais.Neaiškiais atvejais naudojamas avių užkrėtimas (3-6 mėn.) tiriant kraujo serumą RSC prieš užsikrėtimą ir po jo. 21-30 dienų po užsikrėtimo.

Dėl Mėlynojo liežuvio ligos diagnostika Galima naudoti RSA, MFA (fluorescencinių antikūnų metodas) ir agaro gelio difuzijos nusodinimo reakciją (ADP). Įjungta ankstyvosios stadijos liga, patartina naudoti MFA. Dažniausias antigeno aptikimas užkrėstų avių limfoidinio audinio ląstelėse sutampa su viremijos piku ir, matyt, rodo vyraujantį viruso dauginimąsi šioje sistemoje.

RSC ir RDP pageidautina naudoti vėlesnėse ligos stadijose, siekiant aptikti specifinius antikūnus. KPP ypač perspektyvi atliekant masinius lauko tyrimus. Retrospektyviai diagnozuojant avių ir galvijų ligą, rekomenduojama atlikti ilgalaikio komplemento fiksacijos testą (LCT).

Užkrėstų galvijų kraujo serume kartu su įprastais komplementą fiksuojančiais antikūnais buvo aptikti ir nepilni antikūnai, aptikti netiesioginiame RSC.

Geri rezultatai gauti aptikus virusą įvairiose medžiagose (nekoncentruotame kultūriniame skystyje, užsikrėtusių naujagimių pelių smegenų suspensijoje, sergančių avių šlapime), naudojant imuninę elektroninę mikroskopiją.

Diagnozuojant avims mėlynojo liežuvio ligą būtina atskirti nuo snukio ir nagų ligos, užkrečiamojo pustulinio avių ir ožkų dermatito (ektimos), raupų, pūslinio stomatito, piktybinio mėlynojo liežuvio ligos, Nairobio ligos, Rifto slėnio karštligės, nekrobakteriozės. Snukio ir nagų liga, užkrečiama Metima, vezikulinis stomatitas ir raupai pasižymi užkrečiamumu ir nesusiję su metų sezonu. Snukio ir nagų ligą lengva atskirti pagal RSC su antigenu iš sergančių Gyvūnų pūslelių sienelių, o ektimą – pagal patologinės medžiagos tepinėlių mikroskopiją. Sergant piktybine mėlynojo liežuvio liga, pavieniai avių ligos atvejai stebimi. Nekrobakteriozei būdingi opiniai-nekroziniai pažeidimai burnos gleivinėje, liežuvyje ir tarpkanopų tarpelyje. Baktas randamas patologinėje medžiagoje. nekroforas. Sergant Nairobio liga, pastebimas sunkus gastroenteritas be galūnių pažeidimo, o Rifto slėnio karštligei būdinga kepenų distrofija ir židininė nekrozė. Pastaruoju metu tarp avių ir ožkų buvo aprašyti galvijų maro protrūkiai, pasibaigę mirtimi. Marui būdingas užkrečiamumas ir sezoniškumo trūkumas. Abi ligos yra lengvai atskiriamos remiantis serologiniais tyrimais.

Imunitetas. Po ligos pasveikusios avys įgyja (galbūt visą gyvenimą) intensyvų imunitetą ligą sukėlusiam viruso tipui. Komplementus fiksuojantys, nusodinantys ir virusus neutralizuojantys antikūnai kaupiasi kraujyje ir perduodami palikuonims su priešpieniu. Ėriukai, gimę iš imuninių avių, išlieka atsparūs ligai 3 mėnesius. Po ligos pasveikusių avių neutralizuojantys antikūnai didžiausią titrą pasiekia 30 dieną ir išlieka mažiausiai metus. Komplementą fiksuojantys antikūnai atsiranda po 10 dienų, maksimaliai susikaupia po 30 dienų ir išlieka aukštu titru 6-8 savaites nuo ligos pradžios.

Avių imunizacijai Pietų Afrikoje buvo naudojamas virusas, susilpnintas per avis (Taylor viruso vakcina) 40 metų. Aleksandras (1940-1947) pasiūlė mono- ir polivakciną iš viruso, susilpninto nuosekliais pasažais viščiukų embrionuose esant žemai temperatūrai (33,5 °C). Vakcina buvo sėkmingai panaudota epizootijai pašalinti Portugalijoje ir Ispanijoje (1956 m.). Polivakcinos antigeninis spektras kinta priklausomai nuo cirkuliuojančių viruso padermių antigeninių savybių. 13 Pietų Afrikos šalių paruošė vakciną iš 14 antigeniškai skirtingų virusų tipų. Susilpnintoms viruso padermėms dauginti naudojamos pirminės ėriukų inkstų ląstelių ir galvijų embrionų kultūros. Virusinė vakcina švirkščiama vieną kartą po oda, 1-2 ml.

Vakcinuotų avių imunitetas atsiranda po 10 dienų ir išlieka mažiausiai metus. Skiepijant gyvūnus reikia saugoti nuo intensyvios saulės spinduliuotės. Tačiau dėl didelio gyvų vakcinų reaktogeniškumo, susilpnintų padermių virulentiškumo atstatymo nešiotojų organizme ir galimo rekombinantinių padermių atsiradimo, inaktyvuotos vakcinos yra saugesnės (Osburn, 1979; V. A. Sergeev ir kt., 1980). Be to, norint gauti gyvą vakciną nuo gamtoje atsiradusio viruso antigeno varianto, prireikia metų. Vadinasi, šiuo atveju specifinė prevencija keliems metams iškrenta iš kontrolės priemonių sistemos.

Avims imunizuoti nepalankioje padėtyje esančiuose ir nykstančiose ūkiuose sukurta skysta kultūrinė inaktyvuota vakcina, kuri yra saugi ir labai imunogeniška įvairaus amžiaus avims (V. A. Sergejevas, N. P. Ananyeva - Riaščenko, N. G. Kekuchas, T. V. Chlybova, V. P. Khižinskaja). R. V. Košeleva, 1975). Avys skiepijamos nuo 3 mėnesių amžiaus. Vakcina nekenksminga veršingoms avims, neatsižvelgiant į vaikingumą. Ėriukai, gimę iš paskiepytų avių, įgyja pasyvų imunitetą, trunkantį iki 3 mėnesių. Vieną kartą paskiepijus 2 ml doze, stiprus imunitetas susidaro per 10–12 dienų ir trunka mažiausiai 12 mėnesių. Vakcina 2-10 laipsnių temperatūroje išlieka imunogeniška metus. C ir 2 mėnesius 37°C temperatūroje.

Dėl būtinybės skiepyti galvijus ekspertai neturi bendro sutarimo, o šiam tikslui patvirtintų vakcinų nėra. Net ir eksperimentinėmis sąlygomis avininkystėje naudojamų vakcinų preparatų panaudojimo galimybė ir galimybė nebuvo ištirta.

Prevencijos ir kontrolės priemonės. Vabzdžių pernešėjų dalyvavimas perduodant patogeną, viruso antigeninių tipų gausa (žinoma 20 tipų), platus šeimininkų spektras, ilgalaikė viremija, skirtingų antigeninių tipų cirkuliacija toje pačioje geografinėje vietovėje ir dėl kitų biologinių viruso savybių kyla didelių sunkumų įgyvendinant avių mėlynojo liežuvio ligos prevencijos ir kontrolės priemones. Todėl išskirtinai nepalankioje padėtyje esančiose šalyse svarbu sukūrė išsamią ilgalaikę kovos su liga programą. Paprastai dėl savo natūralaus židinio pobūdžio, pasirodžiusi šalyje, liga tampa endemine. Tačiau žinoma apie sėkmingą mėlynojo liežuvio ligos išnaikinimą Portugalijoje ir Ispanijoje (1956 m.) dėl griežtų karantino priemonių, užkrėstų gyvūnų skerdimo ir sistemingo specialių prevencinių priemonių taikymo. Tai taip pat galėjo prisidėti klimato sąlygos ir kiti šiuo laikotarpiu veikiantys veiksniai. Sumažėjęs dėmesys kontrolės priemonėms nepalankioje padėtyje esančiose šalyse kelia didelę riziką, nes gali vėl suaktyvėti seni židiniai. Tokia padėtis susidarė Kipre ir Turkijoje 1977 m., kur liga vėl buvo pradėta registruoti po ilgo gerovės laikotarpio (10–20 metų) (Polydorou, 1977; OIE aplinkraštis, 1978).

Išaugę ekonominiai, prekybiniai ir kiti ryšiai tarp daugelio pasaulio šalių, palankios klimato sąlygos kai kuriose geografinėse zonose, stacionarūs ligos židiniai Afrikoje, Azijoje ir Amerikoje leidžia virusui patekti į Europą, ir ypač į Rusiją. Siekiant užkirsti kelią patogeno įvežimui, turėtų būti uždraustas avių, galvijų ir laukinių atrajotojų bei jų spermos importas iš nepalankioje padėtyje esančių šalių. Importuojant gyvulius iš šalių, kuriose mėlynojo liežuvio ligos situacija nežinoma, būtina atlikti kruopštų klinikinį stebėjimą ir serologinius tyrimus dėl mėlynojo liežuvio ligos importuotų gyvūnų kraujo serume. Be to, turėtų būti numatyta nuodugniai iš nepalankioje padėtyje esančių šalių atvykstančių transporto priemonių (ypač vežančių gyvulius) dezinfekcija. Atsiradus ligai, kartu su jautrių gyvulių vakcinacija infekcijos židiniuose ir nykstančiose teritorijose, būtina kovoti su vabzdžių pernešėjais ir apsaugoti avis nuo midų atakų.

Priemonės kovai su mėlynojo liežuvio liga galvijaisšiuo metu nėra sukurta.