Неалкогольная жировая болезнь печени: отчего возникает и как лечить. Что такое нажбп – симптомы, диагностика, факторы, риск Инфекционное ли заболевание неалкогольная болезнь печени

Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5-10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) .

Если не вмешиваться в течение болезни, то в 12-14% НАЖБП трансформируется в стеатогепатит, в 5-10% случаев — в фиброз, в 0-5% фиброз переходит в цирроз печени; в 13% случаев стеатогепатит сразу трансформируется в цирроз печени .

Эти данные позволяют понять, почему эта проблема на сегодняшний день вызывает всеобщий интерес, если при этом будут ясны этиология и патогенез, то будет понятно, как наиболее эффективно лечить эту часто встречаемую патологию. Уже сейчас понятно, что у части больных это может оказаться болезнью, а у части — симптомом или синдромом.

Признанными факторами риска развития НАЖБП являются:

ожирение;
сахарный диабет 2-го типа;
голодание (резкое снижение веса > 1,5 кг/неделю);
парентеральное питание;
наличие илеоцекального анастомоза;
избыточный бактериальный рост в кишечнике;
многие лекарственные препараты (кортикостероиды, антиаритмические препараты, противоопухолевые, нестероидные противовоспалительные препараты, синтетические эстрогены, некоторые антибиотики и многие другие) .

Перечисленные факторы риска НАЖБП показывают, что значительная часть их является компонентами метаболического синдрома (МС), который представляет собой комплекс взаимосвязанных факторов (гиперинсулинемия с инсулинорезистентностью — сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия, подагра, НАЖБП). МС составляет основу патогенеза многих сердечно-сосудистых заболеваний и указывает на тесную связь их с НАЖБП. Таким образом, круг заболеваний, который формирует НАЖБП, заметно расширяется и включает не только стеатогепатит, фиброз, цирроз печени, но и артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. По крайней мере, если прямые связи этих состояний требуют дальнейшего изучения доказательной базы, их взаимное влияние несомненно .

Эпидемиологически различают: первичную (метаболическую) и вторичную НАЖБП. К первичной форме относят большинство состояний, развивающихся при различных метаболических расстройствах (они перечислены выше). К вторичной форме НАЖБП относят состояния, которые формируются: алиментарными нарушениями (переедание, голодание, парентеральное питание, трофологическая недостаточность — квашиоркор); лекарственными воздействиями и взаимоотношениями, которые реализуются на уровне печеночного метаболизма; гепатотропными ядами; синдромом избыточного бактериального роста кишечника; заболеваниями тонкой кишки, сопровождаемыми синдромом нарушенного пищеварения; резекцией тонкой кишки, тонкотолстокишечным свищом, функциональной недостаточностью поджелудочной железы; болезнями печени, в т. ч. и генетически детерминированными, острой жировой болезнью беременных и др. .

Если врач (исследователь) располагает морфологическим материалом (биопсия печени), то морфологически различают три степени стеатоза:

1-я степень — жировая инфильтрация < 33% гепатоцитов в поле зрения;
2-я степень — жировая инфильтрация 33-66% гепатоцитов в поле зрения;
3-я степень — жировая инфильтрация > 66% гепатоцитов в поле зрения.

Приведя морфологическую классификацию, мы должны констатировать, что эти данные носят условный характер, так как процесс никогда не носит равномерно-диффузного характера, и в каждый конкретный момент мы рассматриваем ограниченный фрагмент ткани, и уверенности в том, что в другом биоптате мы получим то же самое, нет, и, наконец, 3-я степень жировой инфильтрации печени должна была бы сопровождаться функциональной печеночной недостаточностью (хотя бы по каким-либо компонентам: синтетическая функция, дезинтоксикационная функция, билиарная состоятельность и др.), что практически не свойственно НАЖБП.

В вышеизложенном материале показаны факторы и состояния метаболизма, которые могут участвовать в развитии НАЖБП, а в качестве современной модели патогенеза предложена теория «двух ударов»:

первый — развитие жировой дистрофии;
второй — стеатогепатит.

При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот (СЖК), при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов. Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза . Последующие этапы развития патологии печени и их интенсивность (фиброз, цирроз) зависят от сохраняющихся факторов формирования стеатоза и отсутствия эффективной фармакотерапии.

Диагностика НАЖБП и состояний ее прогрессирования (стеатоз печени, стеатогепатит, фиброз, цирроз)

Жировая дистрофия печени — формально морфологическое понятие, и, казалось бы, диагностика должна была бы сводиться к биопсии печени. Однако такого решения международными гастроэнтерологическими ассоциациями не принято и вопрос обсуждается. Это связано с тем, что жировая дистрофия — понятие динамическое (она может активизироваться или подвергаться обратному развитию, может носить как относительно диффузный, так и очаговый характер). Биоптат всегда представлен ограниченным участком, и трактовка данных всегда достаточно условна. Если признать биопсию как обязательный диагностический критерий, то ее нужно проводить достаточно часто; сама биопсия чревата осложнениями, а метод исследования не должен быть опаснее самой болезни. Отсутствие решения о биопсии не является отрицательным фактором, тем более что на сегодняшний день стеатоз печени это понятие клинико-морфологическое с наличием многих факторов, участвующих в патогенезе.

Из представленных выше данных видно, что диагностика может начаться на разных стадиях болезни: стеатоз → стеатогепатит → фиброз → цирроз, и в диагностический алгоритм должны входить методы, определяющие не только жировую дистрофию, но и стадию ее.

Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). Биохимический профиль (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочная фосфотаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ), холестерин, билирубин) устанавливает при этом наличие или отсутствие стеатогепатита. При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита. Ультрозвуковое исследование не только устанавливает увеличение размеров печени и селезенки, но и признаки портальной гипертензии (по диаметру селезеночной вены и размерам селезенки). Менее употребляемым (а может быть, и известным) является оценка жировой инфильтрации печени, состоящая в измерении «столба затухания», по динамике которого в разные промежутки времени можно судить о степени жировой дистрофии (рис.) (методика УЗИ описана) .

Более ранние модели ультразвуковых аппаратов оценивали денситометрические показатели (по динамике которых можно было судить о динамике и степени стеатоза). В настоящее время денситометрические показатели получают с помощью компьютерной томографии печени. Рассматривая патогенез НАЖБП, оценивают общий осмотр, антропометрические показатели (определение массы тела и окружности талии — ОТ). Так как МС занимает значительное место в формировании стеатоза, то в диагностике необходимо оценивать: абдоминальное ожирение — ОТ > 102 см у мужчин, > 88 см у женщин; триглицериды > 150 мг/дл; липопротеины высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл у мужчин и < 50 мл/дл у женщин; артериальное давление (АД) > 130/85 мм рт. ст; индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 ; гликемия натощак > 110 мг/дл; гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 110-126 мг/дл; СД 2-го типа, инсулинорезистентность.

Представленные выше данные рекомендуются ВОЗ и Американской ассоциацией клинических эндокринологов. Важным диагностическим аспектом является также установление фиброза и его степени. Несмотря на то, что фиброз также понятие морфологическое, его определяют по различным расчетным показателям. С нашей точки зрения дискриминантная счетная шкала Bonacini, определяющая индекс фиброза (ИФ), является удобным методом, соответствующим стадиям фиброза. Мы провели сравнительное изучение расчетного показателя ИФ с результатами биопсий. Эти показатели представлены в табл. 1 и 2.

Практическое значение ИФ:

1) ИФ, оцененный по дискриминантной счетной шкале, достоверно коррелируется со стадией фиброза печени по данным пункционной биопсии;
2) изучение ИФ позволяет с высокой степенью вероятности оценить стадию фиброза и использовать его для динамического наблюдения за интенсивностью фиброзообразования у больных с хроническим гепатитом, НАЖБП и другими печеночными диффузными заболеваниями, в том числе и для оценки эффективности проводимой терапии .

И наконец, если проводится пункционная биопсия печени, то она назначается, как правило, в случае дифференциальной диагностики опухолевых образований, в т. ч. и очаговой формы стеатоза. При этом в ткани печени этих больных выявляются:

жировая дистрофия печени (крупнокапельная, мелкокапельная, смешанная);
центролобулярная (реже портальная и перипортальная) воспалительная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами;
фиброз (перигепатоцеллюлярный, перисинусоидальный и перивенулярный) различной степени выраженности.

Диагноз НАЖБП (стеатоз печени) формулируется на основании совокупности следующих симптомов и положений:

ожирение;
синдром мальабсорбции (как последствия наложения илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, расширенной резекции тонкой кишки);
длительное (более двух недель парентеральное питание).

Диагностика также предполагает исключение основных печеночных нозологических форм:

алкогольного поражения печени;
вирусного поражения (В, С, D, TTV);
болезни Вильсона-Коновалова (исследуется уровень цирулоплазмина крови);
болезни врожденной недостаточности альфа1-антитрипсина);
гемахроматоза;
аутоиммунного гепатита;
лекарственного гепатита (лекарственный анамнез и отмена возможного препарата, формирующего липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)).

Таким образом, диагноз формируется с определения гепатомегалии, определения патогенетических факторов, способствующих стеатозу, и исключения других диффузных форм поражения печени.

Лечебные принципы

Так как основным фактором развития неалкогольного стеатоза печени является избыточная масса тела (МТ), то снижение МТ является основополагающим условием лечения больных НАЖБП, что достигается изменением образа жизни, включающем диетические мероприятия и физическую активность, в т. ч. и в случаях, когда необходимость в снижении МТ отсутствует . Диета должна быть гипокалорийной — 25 мг/кг в сутки с ограничением жиров животного происхождения (30-90 г/день) и уменьшением углеводов (особенно быстро усваиваемых) — 150 мг/сутки. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными, которые содержатся в рыбе, орехах; важно употреблять не менее 15 г клетчатки за счет фруктов и овощей, а также продукты, богатые витамином А.

Помимо диеты необходимо как минимум 30 минут ежедневных аэробных физических нагрузок (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность сама по себе снижает инсулинорезистентность и улучшает качество жизни .

Вторым важным компонентом терапии является воздействие на метаболический синдром и инсулинорезистентность в частности. Из препаратов, ориентированных на ее коррекцию, наиболее изучен метформин . При этом показано, что лечение метформином приводит к улучшению лабораторных и морфологических показателей воспалительной активности в печении. При СД 2-го типа используются инсулиновые сенситайзеры, при этом метаанализ не показал преимуществ их влияния на инсулинорезистентность .

Третьим компонентом терапии является исключение использования гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени (основным морфологическим субстратом этого повреждения является стеатоз печени и стеатогепатит). В этом отношении важным является сбор лекарственного анамнеза и отказ от препарата (препаратов), повреждающих печень.

Так как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) играет важную роль в формировании стеатоза печени, то его необходимо диагностировать и проводить коррекцию (препараты с антибактериальным действием — желательно не всасывающиеся; пробиотики; регуляторы моторики, печеночные протекторы), причем выбор терапии зависит от исходной патологии, формирующей СИБР.

Не совсем корректно на сегодняшний день решается вопрос об использовании печеночных протекторов. Есть работы, показывающие их малую эффективность, есть работы, которые показывают их высокую эффективность. Создается впечатление, что их использование не учитывает стадию НАЖБП. Если есть признаки стеатогепатита, фиброза, цирроза печени, то их использование представляется обоснованным. Хотелось бы представить аналитические данные, на основании которых и в зависимости от количества факторов, участвующих в патогенезе НАЖБП, можно выбрать гепатопротектор (табл. 3).

Из представленной таблицы видно (введены наиболее употребляемые протекторы, при желании ее можно расширить, введя другие протекторы), что препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) действуют на максимальное количество патогенетических звеньев поражения печени.

Мы хотим представить результаты лечения Урсосаном больных НАЖБП. Изучено 30 больных (у 15 из них в основе лежало ожирение, у 15 — МС; женщин было 20, мужчин — 10; возраст от 30 до 65 лет (средний возраст 45 ± 6,0 лет).

Критериями отбора служили: повышение уровня АСТ — в 2-4 раза; АЛТ — в 2-3 раза; ИМТ > 31,1 кг/м 2 у мужчин и ИМТ > 32,3 кг/м 2 у женщин. Больные получали Урсосан в дозе 13-15 мг/кг веса в сутки; 15 больных в течение 2 месяцев, 15 больных продолжали прием препарата до 6 месяцев. Результаты лечения представлены в табл. 4-6.

Критерием исключения служили: вирусная природа болезни; сопутствующая патология в стадии декомпенсации; прием препаратов, потенциально способных формировать (поддерживать) жировую дистрофию печени.

2-я группа продолжала получать Урсосан в той же дозе 6 месяцев (при нормальных биохимических показателях). При этом стабилизировался аппетит, постепенно (1 кг/месяц) уменьшалась масса тела. По данным УЗИ — структура и размер печени существенно не изменились, продолжалась динамика по «столбу затухания» (табл. 6).

Таким образом, по нашим данным использование печеночных протекторов у больных НАЖБП в стадии стеатогепатита эффективно, что выражается в нормализации биохимических показателей и уменьшении жировой инфильтрации печени (по данным УЗИ — уменьшение «столба затухания» сигнала), что в целом является важным обоснованием их использования.

Литература

Morrison Y. A. и др. Metformin for weight loss in pediatric patients taking psychotropic drugs // Am. Y Psychiatry. 2002. vol. 159, p. 655-657.
Цит. по: Щекина М. И. Неалкогольная жировая болезнь печени // Cous. Med. Т. 11, № 8, с. 37-39.
Исаков В. А. Статины и печень: друзья или враги // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. Т. 1, № 5, 372-374.
Diche A. M. NaSH: bench to bedside — lesons from aminal models. Presentation at the Session Falk Symposium 157, 2006.
Lindor K. D. Jn behalf of the UDCA/NASH Study group. Ursodeoxycholic acid for treasment of nonalcocholic steatohepatitis: results of a randomized, placebo-controlled // Trial gastroenterology. 2003, 124 (Suppl): А-708.
Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: влияние женского пола // Фарматека. 2010, № 15, с. 28-33.
Щекина М. И. Неалкогольная жировая болезнь печени // Cons. Med. Т. 11, № 8, 37-39.
Буеверов А. О., Богомолов П. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: обоснование патогенетической терапии // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2000, № 1, 3-8.
Савельев В. С. Липидный дистресс — синдром в хирургии. Материалы 8-й открытой сессии РАМН. М. С. 56-57.
Кариейро де Мура М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001, № 3, с. 12-15.
Augulo P. Non-alcoholic fatty liver disease // New Engl. Y Med. 2002, vol. 346, p. 1221-1231.
Соколов Л. К., Минушкин О. Н. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреато-дуоденальной зоны. М., 1987, с. 30-39.
Минушкин О. Н. и др. Возможности клинико-лабораторной оценки фиброза печени. В кн.: Избранные вопросы клинической медицины. Т. III. М., 2005, с. 96-102.
Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Weight loss in olese women exercise v. dietary education // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
Hickman Yg и др. Modest weight loss and physical activity in overweight patient with chronic liver disease result in suctaned improvements in alanine aminorransferase, fasting insulin, and guality of life // Gut. 2004, 53, 413-419.
Bugianesi E. et al. A randomized controlled trial of merformin versus vitamin E or prescriptive diet in nonalcogolic fatti liver disease // Am. G. gastroenterol. 2005, vol. 100, № 5 б, т. 1082-1090.
Uygun A. et al. Metformin in the treatment of patients with non-alcoholic steatogepatitis // Phormacol Ther. 2004, vol. 19, № 5, p. 537-544.
Augelico F. et al. Drugs improving insulin resistance for non — alcogolic fatti liver disease and/or njn alcogolic steatogepatitis // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Стеатоз печени – патология, которая характеризуется нарушением метаболизма в клетках этого органа, в результате чего происходит скопление жиров. Женщины зачастую страдают от неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), а у мужчин, наоборот, зачастую обнаруживается алкогольный стеатоз. В международной классификации заболеваний (МКБ-10) этот недуг имеет код – К70-К77.

Есть несколько причин возникновения расстройства, которые разделяются в зависимости от его типа. Алкогольное поражение печени обуславливается регулярным распитием спиртного. Возникновению неалкогольной формы может способствовать большое количество причин. Основными симптомами подобного расстройства являются – возникновение болей, тяжести и дискомфорта в области правого подреберья, отсутствие аппетита, сильная слабость организма и появление на коже желтоватого оттенка.

Диагностика болезни основывается на проведении тщательного физикального осмотра пациента, лабораторных исследованиях и инструментальных методиках обследования, в частности УЗИ и биопсии. Лечить недуг можно при помощи медикаментозной терапии и назначении диеты при стеатозе печени. Устранить болезнь помогут народные средства, пользоваться которыми можно только при назначении врача.

Этиология

Причин возникновения стеатоза печени или жирового гепатоза довольно много. Алкогольный тип заболевания возникает на фоне регулярного употребления спиртосодержащих напитков, отчего зачастую обнаруживается у мужчин. НАЖБП возникает на фоне большого количества предрасполагающих факторов:

сахарного диабета;
наличия чрезмерно высокой массы тела;
нарушения обмена жира и меди;
продолжительного голодания;
введения инъекций инсулина;
отравления или длительного применения некоторых препаратов, например, гормональных, цитостатиков, антибиотиков и нестероидных противовоспалительных медикаментов;
проведения операций на органах ЖКТ;
злоупотребления наркотическими веществами;
высокого содержания в крови гормонов надпочечников;
гепатита вирусного характера.

Разновидности

Существует несколько классификаций стеатоза печени, самая распространённая из которых подразумевает разделение недуга по мере распространения патологического процесса:

очаговый – при котором обнаруживаются единичные жировые скопления на печени;
диффузный стеатоз – характеризуется поражением всего органа.

В зависимости от пристрастия к спиртосодержащим напиткам болезнь делится на:

неалкогольный стеатоз или НАЖБП;
алкогольный стеатоз печени.

Классификация недуга по факторам формирования:

первичный – выражается на фоне неправильного обмена веществ, зачастую бывает врождённым, так как возникает во время внутриутробного развития;
вторичный – является следствием или осложнением других заболеваний или предрасполагающих факторов.

В зависимости от изменений клеток, которые обнаруживаются при микроскопическом исследовании, подобное заболевание характеризуется:

мелкокапельным ожирением – начальная степень недуга, во время которой начинают протекать патологические процессы, но при обследовании не наблюдается поражение клеток печени;
крупнокапельным ожирением – происходит ярко выраженное повреждение клеток, а также наблюдается процесс их отмирания.

Помимо этого, существует несколько степеней протекания стеатоза печени:

начальная степень – наблюдается несколько жировых вкраплений, но структура печени не нарушена;
умеренная степень – характеризуется скоплением жиров, но их количество не может запустить необратимые разрушительные процессы;
тяжёлая степень – характеризуется образованием множества жировых кист в тканях печени, что влечёт за собой тяжёлые изменения в клетках поражённого органа.

Также существует ещё один тип стеатоза – фокальный. Зачастую указывает на наличие доброкачественного новообразования в печени.

Вне зависимости от классификации, лечение стеатоза печени направлено на устранение причин формирования и предотвращение прогрессирования разрушающего процесса. Этого можно достичь путём приёма лекарственных препаратов, соблюдения диеты и применения народных средств медицины.

Симптомы

НАЖПБ и алкогольное поражение печени довольно часто протекает без проявления симптомов, а обнаруживается случайным образом, при УЗИ диагностике совершенно других патологий. По мере развития недуга могут выражаться такие признаки, как:

боль, тяжесть и чувство дискомфорта в области правого подреберья. Нередко болезненность распространяется на всю область живота. Возникновение болевого синдрома не имеет связи с приёмом пищи;
понижение или полное отсутствие аппетита;
приступы тошноты, которые заканчиваются рвотой. Нередко в рвотных массах обнаруживаются не только частички пищи, но ещё слизь или желчь;
приобретение кожей тела, слизистых оболочек глаз и рта желтоватого оттенка;
снижение иммунной системы, на фоне чего пациент подвержен частому возникновению простуды;
кожный зуд.

При обследовании у пациента обнаруживается увеличение размеров печени, немного реже селезёнки. Кроме этого, может наблюдаться изменение окраса печени. Орган становится жёлтого или красного цвета. Такие внутренние симптомы говорят о наличии жирового стеатоза. Некоторые вышеуказанные клинические проявления можно устранить при помощи народных средств.

Осложнения

При игнорировании симптомов НАЖБП или алкогольного стеатоза, а также в случаях неправильной или неполной терапии, существует вероятность развития некоторых осложнений. К ним относят:

формирование воспаления печени;
постепенное распространение соединительной ткани;
цирроз – недуг, при котором происходят изменения в тканях поражённого органа, путём замещения нормального эпителия на соединительную ткань.

Кроме этого, формированию осложнений могут послужить самостоятельные попытки устранить недуг народными средствами, без рекомендаций специалиста.

Диагностика

Стеатоз печени диагностируется при помощи проведения лабораторных анализов и инструментальных обследований пациента. В обязательном порядке специалисту нужно ознакомиться с историей болезни больного, а также выяснить наличие и интенсивность проявления симптомов. После чего осуществляется тщательное физикальное обследование пациента и пальпация живота и правого подреберья. Кроме этого, осмотр поможет определить НАЖБП или алкогольное поражение печени, по характерному запаху, отёчности, дрожанию рук.

Лабораторные исследования заключаются в общем и биохимическом изучении крови. Это необходимо для выявления анемии, а также обнаружения большой концентрации печёночных ферментов, что особенно характерно для такой патологии.

Инструментальные методики:

УЗИ и КТ печени – что поможет определить, к какому типу относится поражение этого органа;
биопсия – осуществляется для тех пациентов, у которых не был установлен фактор возникновения болезни. Также эта процедура помогает дифференцировать подобное расстройство от других заболеваний печени;
эластография – даёт возможность определить эластичность печени, а также исключить фиброз и цирроз.

После изучения всех результатов диагностических мероприятий, врач назначает наиболее эффективную терапию и составляет специальное питание при стеатозе печени.

Лечение

Основная задача терапии болезни заключается в устранении причин формирования недуга, поскольку очень часто это расстройство носит обратимый характер. Именно поэтому медикаментозное лечение стеатоза печени назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента. Но абсолютно во всех случаях назначают лекарственные препараты для улучшения липидного обмена, антибиотики и гепатопротекторы, а также другие вещества, направленные на устранение симптомов. Пациентам настоятельно рекомендуется:

занятие спортом или плаванием, в особенности у людей с ожирением или сахарным диабетом;
полностью отказаться от употребления спиртных напитков, только после этого можно начинать медикаментозную терапию;
ограничение приёма тех препаратов, которые вызвали НАЖБП.

Лечить подобное заболевание можно при помощи правильного питания. Диета при стеатозе печени подразумевает отказ от жирной, жаренной и острой пищи, а также уменьшение приёма в пищу животных жиров. Помимо этого, устранить некоторые симптомы недуга могут народные средства медицины.

Профилактика

Профилактические мероприятия от стеатоза печени заключаются в своевременном устранении болезней, которые привели к образованию основного недуга. Кроме этого, профилактика заключается в:

ведении здорового образа жизни;
контроля нормальной массы тела;
коррекции нарушений обмена веществ;
полном отказе от препаратов, которые вызвали подобное заболевание.

Прогноз болезни полностью зависит от стадии НАЖБП и алкогольного поражения печени. На первой удаётся достичь полного выздоровления и восстановления тканей поражённого органа. При второй стадии комплексная терапия даёт хорошие результаты. На третьей стадии протекания стеатоза наблюдается формирование необратимых процессов. Терапия основана на предупреждении дальнейшего распада печени.

Что представляет собой заболевание? Краткое описание и этиология

НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени — весьма распространенная патология, которая характеризуется накоплением в клетках печени (гепатоцитах) липидов. Поскольку капли жиров откладываются внутри клеток и в межклеточном пространстве, то наблюдаются нарушения функционирования органа. При отсутствии лечения недуг приводит к опасным осложнениям, повышая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, цирроза или образования злокачественной опухоли в печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени — проблема современности. По данным исследований распространенность заболевания составляет около 25% (в некоторых странах и до 50%). Правда, статистику сложно назвать точной, ведь диагностировать недуг вовремя удается редко. Кстати, к нему склонны и мужчины, и женщины, и даже дети. В основном от недуга страдают в развитых странах, что связывают с офисным, неподвижным образом жизни, постоянным стрессами и неправильным питанием.

Основные причины развития жировой болезни

Вопрос о том, почему и как развивается неалкогольная жировая болезнь печени, все еще изучают во многих исследовательских центрах. Но за последние несколько лет ученым удалось выявить несколько факторов риска:

Избыточная масса тела (большинство пациентов с этим диагнозом страдают от ожирения).
С другой стороны, жировой гепатоз может развиваться и на фоне резкой потери веса, ведь подобное явление сопровождается изменением в организме уровня жиров и жирных кислот.
К факторам риска относят сахарный диабет, особенно второго типа.
Повышен риск развития недуга у людей с хронической гипертензией.
НАЖБП может появляться на фоне повышения уровня триглицеридов и холестерина в крови.
Потенциально опасным является прием некоторых препаратов, в частности, антибиотиков и гормональных средств (противозачаточных таблеток, глюкокортикостероидов).
К факторам риска относят неправильное питание, особенно если в рационе присутствуют блюда, богатые легкоусвояемыми углеводами и животными жирами.
Болезнь развивается на фоне заболеваний пищеварительного тракта, включая дисбактериоз, язвенные поражения станок, панкреатит, нарушение усвояемости питательных веществ стенками кишечника.
К прочим факторам риска относят подагру, легочные заболевания, псориаз, липодистрофию, онкологические недуги, проблемы с сердцем, порфирию, тяжелые воспаления, скопление большого количества свободных радикалов, патологии соединительной ткани.

Неалкогольная жировая болезнь печени: классификация и стадии развития

Существует несколько способов квалифицировать болезнь. Но чаще врачи обращают внимание на локацию процесса. В зависимости от места скопления липидных капель выделяют очаговую диссеминированную, выраженную диссеминированную, диффузную и зональную формы гепатоза.

Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:

Ожирение печени, при котором наблюдается скопление большого количества липидных капель в гепатоцитах и межклеточном пространстве. Стоит сказать, что у многих пациентов это явление не приводит к серьезным повреждениям печени, но при наличии негативно влияющих факторов недуг может перейти на следующую стадию развития.
Неалкогольный стеатогепатит, при котором скопление жира сопровождается появлением воспалительного процесса.
Фиброз является результатом длительного воспалительного процесса. Функциональные печеночные клетки постепенно замещаются соединительнотканными элементами. Образуются рубцы, сказывающиеся на функционировании органа.
Цирроз — окончательная стадия развития фиброза, при котором большая часть нормальных тканей печени замещена рубцами. Нарушена структура и работа органа, что нередко ведет к печеночной недостаточности.

Какими симптомами сопровождается недуг?

Многие люди сталкиваются с диагнозом «неалкогольный гепатоз печени». Симптомы и лечение — вопросы, которые интересуют пациентов больше всего. Как уже упоминалось, клиническая картина заболевания смазана. Часто ожирение печеночных тканей не сопровождается выраженными нарушениями, что значительно усложняет своевременную диагностику, ведь больные попросту не обращаются за помощью.

Какими признаками сопровождается неалкогольная жировая болезнь печени? Симптомы недуга следующие:

Из-за нарушений в работе печени пациенты нередко жалуются на пищеварительные расстройства, в частности, тошноту, тяжесть в животе, которая возникает после приема пищи, проблемы со стулом.
К признакам можно отнести повышенную утомляемость, периодические головные боли, сильную слабость.
На более поздних этапах развития наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Пациенты жалуются на тяжесть и болезненность в области правого подреберья.
Примерно в 40% больных можно наблюдать гиперпигментацию кожи на шее и в области подмышек.
Возможно появление сосудистых звездочек (сетки расширенных капилляров) на ладонях.
Воспалительный процесс часто сопровождается желтушностью кожи и склер глаз.

Жировая болезнь у детей

К сожалению, неалкогольная жировая болезнь печени нередко диагностируется у детей и подростков. Более того, за последние несколько дней количество таких случаев значительно возросло, что связано с ростом уровня ожирения среди несовершеннолетних пациентов.

Правильная диагностика здесь важна. Именно для этого во время плановых школьных медосмотров врачи замеряют параметры тела ребенка, измеряют артериальное давление, проверяют уровень триглицеридов и липопротеидов. Эти процедуры дают возможность вовремя диагностировать недуг. Неалкогольная жировая болезнь печени у детей может и не потребовать какого-то специфического лечения (особенно если она обнаружена на ранней стадии). Коррекция рациона и правильные физические нагрузки способствуют нормализации работы печени.

Диагностические мероприятия: лабораторные тесты

При подозрении на данную патологию проводятся лабораторные исследования образцов крови пациента. При изучении результатов анализов стоит обратить внимание на следующие показатели:

У пациентов наблюдается повышение активности печеночных ферментов. Повышение умеренное, примерно в 3 - 5 раз.
Наблюдается нарушение метаболизма углеводов — пациенты страдают от что по симптомам соответствует диабету второго типа.
Еще один признак — дислипидемия, которая характеризуется повышением уровня холестерина и триглицеридов в крови.
Нарушение обмена белков и повышение уровня билирубина наблюдается лишь в запущенных случаях.

Инструментальное обследование пациента

В дальнейшем проводятся дополнительные тесты, в частности, ультразвуковое и органов брюшной полости. Специалист во время процедуры может заметить участки отложения липидов, а также повышенную эхогенность. Кстати, УЗИ больше подходит для диагностики диффузной жировой болезни.

Дополнительно проводиться магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти процедуры позволяют составить полную картину состояния больного и степени прогрессирования недуга. Кстати, с помощью томографии гораздо легче диагностировать локальные очаги ожирения печени.

Иногда необходима Лабораторное исследование образов тканей помогает установить, имеет ли место воспалительный процесс, сильно ли распространяется фиброз, каковы прогнозы для пациентов. К сожалению, процедура эта довольно сложная и имеет ряд осложнения, поэтому проводят ее только в крайних случаях.

Медикаментозное лечение неалкогольного гепатоза

Неалкогольная жировая болезнь печени, несмотря на медленное течение, является опасной, а потому требует немедленного лечения. Разумеется, схема терапии составляется индивидуально, так как зависит от многих факторов.

Как правило, в первую очередь пациентам назначают прием гепатопротекторов и антиоксидантов, в частности, препаратов, содержащих бетаин, ацетат токоферола, силибинин. Эти средства защищают клетки печени от повреждения и замедляют развитие недуга. При наличии у пациента инсулинорезистентности используются препараты, которые повышают чувствительность рецепторов к инсулину. В частности, положительный эффект наблюдается при применении тиазолидиндионов и бигуанидинов. При наличии серьезных нарушений липидного обмена используются гиполипидемические лекарства.

Поскольку в большинстве случаев заболевание связано с ожирением и нарушением обменных процессов, то пациентам рекомендуют соблюдать правильную диету и избавиться от лишнего веса. Нельзя допускать резкой потери веса — все нужно делать постепенно.

Что касается рациона, то для начала нужно начать медленно снижать суточную энергетическую ценность продуктов. Жиров в дневном рационе должно быть не больше 30%. Нужно исключить продукты, повышающие уровень холестерина, отказаться от жареных блюд и алкоголя. В дневное меню нужно включить продукты с большим количеством клетчатки, витамина Е и полиненасыщенных жирных кислот.

Частью терапии является и физическая нагрузка. Начинать нужно с посильных упражнения (хотя бы прогулок) по 30 - 40 минут 3 - 4 раза в неделю, постепенно увеличивая интенсивность и длительность занятий.

Возможно ли лечение народными средствами?

Народная медицина предлагает массу средств, способных улучшить работу печени и освободить организм от токсинов. Например, рекомендуется смешать сухие листья подорожника с медом в пропорции 3: 1. Принимать по большой ложке между приемами пищи по 2 - 4 раза в день. В течение 40 минут после употребления лекарства не рекомендуется пить воду и, конечно, кушать.

Положительно скажется на состоянии печени отвар из зерен овса. Поскольку важно восстановить микрофлору пациента, то рекомендуется есть как можно больше кисломолочных продуктов. Нужно понимать, что самолечение при гепатозе печени может быть опасным. Любое средство можно использовать только с разрешения лечащего врача.

Причины неалкогольной жировой болезни печени
Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы
Жировой гепатоз у детей и подростков
Лечение больных с жировым гепатозом

Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24 . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Жировая неалкогольная болезнь печени (сокращенно НЖБП) имеет и другие названия: ожирение печени, жировой гепатоз, . НАЖБП является болезнью, связанной с уничтожением клеток печени (гепатоцитов). При этом заболевании происходит патологическое запасание жировых липидных капелек. Внутри клеток или в межклеточном пространстве начинают откладываться капли жира. Ядовитые вещества, являющиеся причиной дистрофии печени, могут стать причиной процессов отмирания гепатоцитов или воспалений.

Если содержание триглицеридов (сложных эфиров глицерина и одноосновных жирных кислот) в печеночной ткани превышает 10%, то врачи диагностируют жировой гепатоз. Эта диагностика принята согласно решению конференции американской Ассоциации для исследования болезней печени в 2003 г. Если капли липидов (размером больше ядра) обнаруживаются в половине клеток, то содержание жира в этом органе свыше 25%. Неалкогольный жировой стеатогепатит, согласно клиническим исследованиям, это широко распространенное заболевание. Например, согласно европейским исследованиям, у пациентов, которым делали пункцию печени, оно наблюдалось в 9% случаев.

Симптомы аналогичны признакам алкогольного гепатита: усиливаются энзиматическая активность печени и внешние проявления. У большинства это заболевание протекает без выраженных признаков, но у небольшого процента больных развиваются цирроз, печеночная недостаточность, повышается давление в воротной вене печени. Н. Thaler и С. Д. Подымова (60 гг. XX века) называли это заболевание стеатозом печени с мезенхимальной реакцией. В 80 гг. Н. Ludwig и соавторы назвали его неалкогольным стеатогепатитом.

Причины неалкогольной жировой болезни печени

Факторы развития жирового гепатоза разнообразны. Различают первичную и вторичную формы. Источниками болезни являются:

избыточная масса тела;
сахарный диабет второго типа (в частности, приобретенный);
высокий уровень липидов и холестерина в крови;
прием фармацевтических средств, отравляющих печень (глюкокортикостероиды, эстрогены, некоторые антибиотики);
недостаточное усвоение питательных веществ из-за слабого всасывания в тонком кишечнике;
длительные нарушения работы желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, панкреатит);
слишком интенсивный сброс веса;
несбалансированное питание, с высоким количеством жиров и быстрых углеводов;
повышенное количество микроорганизмов в кишечнике из-за потери эластичности его стенок;
абеталипопротеинемия;
липодистрофия конечностей;
синдром Вебера-Крисчена;
синдром Вильсона-Коновалова;
псориаз;
онкологические заболевания, истощающие организм;
проблемы с сердцем, такие, как ишемия, гипертония;
легочные болезни;
подагра;
порфирия кожи;
тяжелые воспалительные процессы;
накопление свободных радикалов;
нарушение целостности соединительной ткани.

Врачи считают, что неалкогольная жировая болезнь печени — это вторая стадия заболевания ожирения печени. На клеточном уровне развитие этой болезни связано с повышением уровня токсичных для организма свободных жирных кислот в печени, с одновременным уменьшением скорости их окисления в митохондриальных органеллах клеток на фоне повышения производства жирных кислот. При этом процесс удаления жира нарушен из-за пониженного выделения низкоплотных липопротеинов, которые связывают триглицериды. Известно, что инсулин замедляет разрушение свободных жирных кислот, кроме того, при ожирении организм устойчив к инсулину.

При отсутствии лечения болезнь переходит во вторую стадию: формируется стеатогепатит, типичными симптомами которого являются воспалительно-некротические процессы в печени. Свободные жирные кислоты представляют собой хороший субстрат для перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ нарушает мембраны, что ведет к отмиранию клеток и образует огромные по размерам митохондрии.

Альдегиды, результаты работы ПОЛ, усиливают работу клеток печени (звездчатых), производящих коллагены, что нарушает структуру печени.

Наличие свободного жира в печени является переключателем в прогрессировании заболевания и может в редких случаях привести к фиброзу, первым признаком которого является усиление работы липоцитов печени. Согласно теории Баркера задержка внутриутробного развития плода может привести к жировому гепатозу.

Липидные капли могут быть разных размеров, и их местоположение как внутри клетки, так и вне ее различно. Жиры могут откладываться по-разному, в зависимости от того, в каких фунциональных зонах гепатоцита находятся. Выделяют различные формы жировой дистрофии:

очаговую диссеминированную, без клинически выраженных симптомов;
выраженную диссеминированную;
зональную (в различных зонах дольки);
диффузную.

Морфологические разновидности этого заболевания могут быть выражены как простым макровезикулярным стеатозом, различимым при проведении ультразвукового обследования, так и стеатогепатитом, фиброзом и даже циррозом.

Часто неалкогольная жировая болезнь печени обнаруживается у больных ожирением и связана с расстройствами метаболизма (гипергликемия, гипертензия и др.) и резистентностью к инсулину.

Вернуться к оглавлению

Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы

Симптомы неалкогольной жировой болезни печени таковы:

гиперпигментация кожи шеи и подмышек (примерно в 40% наблюдений жирового гепатоза);
боли в животе и правом подреберье;
увеличение печени на поздних стадиях;
увеличение селезенки;
утомляемость, слабость, боль в голове;
тошнота, редко рвота, тяжесть в животе, нарушенный стул;
сосудистые звездочки на ладонях;
желтушность склеры.

Функциональные изменения печени сложно выявить стандартными тестами. Типичны для этого заболевания гипертриглицеридемия, уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина.

Согласно проведенным исследованиям, среди больных детей преобладают мальчики. А средний возраст появления жирового гепатоза — от 11 до 13 лет. Жировой гепатоз типичен для подростков, причиной этого являются действие половых гормонов и инсулинорезистентность.

Позволяющая точно определить наличие или отсутствие заболевания, для детей применяется редко из-за болезненности и побочных эффектов. В обычной практике диагноз устанавливают при наличии ожирения, инсулинорезистентности, повышении уровня аланина-минотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови и наличии ультразвуковых признаков жирового гепатоза (бедность строения почечной ткани, наличие локальных участков отложения жиров, повышенная эхогенность в сравнении с почечной паренхимой). Для диагностики ранних стадий предложен гепаторенальный сонографический индекс, в норме равный 1,49 (отношение между средним уровнем яркости в области печени и почек).

Этот метод отличается высокой чувствительностью (90%). Ультразвуковое обследование лучше выявляет диффузный жировой гепатоз, а КТ и МРТ — локальные его очаги. К новым методам диагностики относят комплекс биохимических тестов ФиброТест, АктиТест, СтеатоТест, ЭшТест. Это хорошая альтернатива пункционному исследованию.

С изменением возраста клиническая картина изменяется. Жировому гепатозу более подвержены женщины (встречается почти в 2 раза чаще). При беременности может развиться даже печеночная недостаточность с энцефалопатией.