Papildomi širdies takai. Rizikai įvertinti gali būti naudojami invaziniai elektrofiziologiniai tyrimai

💖 Patinka? Pasidalinkite nuoroda su draugais

Atrioventrikulinė abipusė tachikardija su pagalbinių takų veikimu- tachikardija, pagrįsta pakartotinio įėjimo mechanizmu, ir papildomi keliai (ADP) yra įtraukti į pakartotinio įėjimo ratą. Daugeliu atvejų tachikardija yra paroksizminio pobūdžio, tačiau esant lėtam retrogradiniam DPP, tachikardija gali turėti lėtinę (nuolat pasikartojančią) formą.

Koduoti pagal tarptautinė klasifikacija TLK-10 ligos:

klasifikacija. ortodrominė tachikardija. Antidrominė tachikardija.

Priežastys

Patogenezė. Ortodrominė tachikardija: impulsas patenka į skilvelius per AV mazgą ir grįžta į prieširdžius per DPP. Būtinos sąlygos: AP turi turėti retrogradinį laidumą, AV mazgo efektyvusis refrakterinis periodas (ERP) yra mažesnis nei AP ER. Antidrominė tachikardija: impulsas per DPP patenka į skilvelius, o per AV mazgą grįžta į prieširdžius Būtinos sąlygos: DPP turi būti anterogradinis, o AV mazgas turi būti retrogradinio laidumo, DPP ERP mažesnis už ERP AV mazgo.

Simptomai (požymiai)

Klinikinės apraiškos- žr. Supraventrikulinė tachikardija.

Diagnostika

Diagnostika. Standartinė EKG. Transesofaginė EKG. Transesofaginiai ir intrakardiniai elektrofiziologiniai tyrimai.

EKG - identifikavimas

Ortodrominė tachikardija prasideda po prieširdžių ekstrasistolės, rečiau – po skilvelio ekstrasistolės. P-Q intervalas prieširdžių ekstrasistolė nepailgėja.. Tachikardijos ritmas reguliarus, pulsas 120-280 per minutę aVL, V 5-6 , susijęs su QRS, esantis už QRS, intervalas R-P daugiau 100 ms .. Išsivysčius AV blokadai nutraukiama tachikardija.. Atsiradus His ryšulio ryšulio blokadai RAP šone, tachikardijos dažnis sulėtėja, o priešingoje RAP pusėje esančios kojos blokados. nekeičia tachikardijos ritmo.

Antidrominę tachikardiją išprovokuoja prieširdžių ar skilvelių ekstrasistolija.Ritmas reguliarus, širdies susitraukimų dažnis 140-280 per minutę QRS kompleksai platūs (gali būti daugiau nei 0,20 s) ir deformuoti, II laiduose P banga neigiama , III, aVF, teigiamas laiduose I , aVL, V 5-6 , susijęs su QRS, esantis už QRS, R-P intervalas yra daugiau nei 100 ms.. Išsivysčius AV blokadai nutrūksta tachikardija.

Diferencinė diagnozė. Paroksizminė AV - mazginė tachikardija. Prieširdžių virpėjimas. Skilvelinė tachikardija.

Gydymas

GYDYMAS

Dirigavimo taktika. Esant ortodrominės tachikardijos priepuoliams, gydymas yra panašus į AV mazginės tachikardijos gydymą (žr. paroksizminę atrioventrikulinę mazginę tachikardiją). Sergant antidromine tachikardija .. Transezofaginis širdies stimuliatorius – konkuruojantis, sprogstamasis, skenuojantis (nedraudžiama esant žemam kraujospūdžiui) .. Medicininė terapija: arba prokainamidas IV 1000 mg per 10-20 min., arba amiodaronas 300 mg IV per 15-20 min., arba Aimaline 50 mg (1 ml 5% tirpalas) IV per 5 min.. Širdies glikozidų vartoti draudžiama.. Esant hemodinamikai sutrikimai – elektroimpulsinė terapija.

Prevencija: žr. Wolff-Parkinson-White sindromą.

Chirurginiai gydymo būdai- DPP radijo dažnio abliacija yra skirta: . dažni paroksizmai arba tachikardija su dideliu ritmo dažniu ir hemodinamikos sutrikimais. AF arba prieširdžių plazdėjimo išsivystymas. DPP su trumpu ERP (> 270 ms) buvimas.

Santrumpos. DPP – papildomi keliai. ERP yra efektyvus ugniai atsparus laikotarpis.

TLK-10 . I49.8 Kitos patikslintos širdies aritmijos

Jis prasideda tiesiai nuo apatinės atrioventrikulinio mazgo dalies, tarp jų nėra aiškios ribos. Šio pluošto tiekimą atlieka atrioventrikulinio mazgo arterija. pasiekti atrioventrikulinį pluoštą nervinių skaidulų klajoklis nervas, bet jis neturi savo ganglijų. Šio pluošto kamienas yra dešinėje jungiamojo audinio žiedo pusėje tarp prieširdžio ir skilvelio. Tada jis patenka į užpakalinį ir apatinį tarpskilvelinės pertvaros membraninės dalies kraštus ir pasiekia raumeninę dalį. Atrioventrikulinio pluošto kamieno ilgis – 10-20 mm, skersmuo – 0,5 mm. Jis driekiasi tarpskilvelinėje pertvaroje viršūnės link.

Atrioventrikulinis pluoštas yra padalintas į tris šakas: dešinioji, bendrojo kamieno tęsinys, eina į dešinįjį skilvelį, kairioji priekinė - į kairiojo skilvelio priekines ir šonines sieneles, kairioji užpakalinė - į užpakalinę sienelę ir dauguma. tarpskilvelinės pertvaros (kairėje, gale). Kairiosios šakos viršutinėje jo dalyje yra viena šalia kitos. Pagrindinės šakos toliau suskaidomos į mažesnes šakas ir tada pereina į tankų širdies laidžių miocitų tinklą. Tarp kairiųjų šakų papiliarinių raumenų lygyje yra laidžių skaidulų tinklas - anastomozės, per kurias gali greitai pereiti sužadinimas, kai viena iš šių šakų yra užblokuota į kairiojo skilvelio užblokuotą sritį.

Filialai teisingai ir kairiosios atrioventrikulinio pluošto šakos baigiasi plačiu kriaušės formos tinklu, išsidėsčiusiu subendokardiškai abiejuose skilveliuose. Elektros impulsas, ateinantis per intraventrikulinius kelius, pasiekia šiuos neuronus, iš jų patenka tiesiai į skilvelių susitraukiančias ląsteles, sukeldamas miokardo sužadinimą, o vėliau susitraukimą. Širdies laidžių miocitų tinklas maitinamas krauju iš atitinkamo miokardo regiono arterijų kapiliarinio tinklo. IN sveika širdis impulsai kyla iš sinoatrialinio mazgo, per prieširdžius pereina į atrioventrikulinį mazgą.

Tada jie atvyktiį skilvelius per atrioventrikulinį pluoštą ir jo dešinę bei kairę šakas, širdies laidžių miocitų tinklą ir pasiekia susitraukiančias skilvelio miokardo ląsteles.
Be pagrindinių aprašytų širdies takų, yra ir papildomų takų arba kelių.

Praeityje amžiaus Kentas aprašė skaidulų pluoštą, jungiantį dešinįjį prieširdį su dešiniuoju skilveliu, tada tie patys pluoštai buvo rasti tarp kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio pacientams, sergantiems Wolff-Parkinson-White sindromu.

Kitas pasirenkamas kelias aprašė Mahaimas. Šios vadinamosios paraspecifinės skaidulos (arba pluoštas) jungia atrioventrikulinį mazgą arba atrioventrikulinį pluoštą su bazine tarpskilvelinės pertvaros dalimi, aplenkdamos šio pluošto kojeles. Sinusinio impulso praėjimas išilgai Maheimo pluošto sukelia priešlaikinį vieno ar kito skilvelio pagrindo sužadinimą, todėl EKG pastebimas išsiplėtimas dėl delta bangos atsiradimo.

pluoštai arba ryšulėlis Džeimsas. Jie jungia sinoatrialinį mazgą su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi. Jameso pluošte impulsas apeina didelę atrioventrikulinio mazgo dalį, o tai gali sukelti priešlaikinį skilvelių sužadinimą, tai yra, sutrumpinti EKG P-Q intervalą.
Impulso vedimas kartu su papildomais būdai laikoma pagrindine Wolff-Parkinson-White sindromo priežastimi. Tas pats faktas yra būtina sąlyga papildomos asistolės ir paroksizminės tachikardijos išsivystymui.

Prieširdžius ir skilvelius vienas nuo kito skiria triburio vožtuvo žiedas dešinėje ir mitralinis vožtuvas kairėje sveikoje širdyje vienintelis ryšys tarp šių struktūrų yra atrioventrikulinis mazgas.

Nenormalūs pagalbiniai sužadinimo sklidimo keliai gali atsirasti bet kurioje fibrozinio žiedo vietoje. Jie pavadinti pagal jų vietą. Impulsas gali būti vykdomas tiek viena, tiek abiem kryptimis, o tai yra AVRT atsiradimo pagrindas.

Jei impulso laidumas papildomais takais yra anterogradinis (nuo prieširdžių iki skilvelių), tai EKG pasirodys kaip išankstinis sužadinimas (trumpas PR intervalas ir D banga). Pagal D bangos morfologiją galima pasakyti, kur yra papildomas laidumo kelias. Retrogradinis impulsų laidumas apibūdinamas kaip latentinis.

Sergant Wolff-Parkinson-White sindromu, yra papildomų būdų, kurie sukelia tachikardiją. Jie pasireiškia išankstiniu sužadinimu EKG, užfiksuotu ramybėje.

Tachikardija



Papildomų kelių buvimas gali būti susijęs su tachikardijos išsivystymu keliais mechanizmais:

  • Ortodrominis AVRT - tachikardija su siaurais kompleksais.
  • Antidrominė AVRT – plati kompleksinė tachikardija.
  • „Liudytojo“ reiškinys yra skirtingos etiologijos SVT su impulsų laidumu papildomais keliais.

Prognozė

AF, esant papildomiems takams, yra ypač pavojingas, nes šiuo atveju skilveliai nėra apsaugoti nuo atrioventrikulinio mazgo įtakos, dėl kurios sumažėja impulsų laidumo dažnis. Tai gali sukelti VF ir staigi mirtis. Jei pacientams tachikardija nustatoma atsitiktinai ir ji yra besimptomė, mirtis yra reta (2–3 iš 600 pacientų per 3–20 metų).

Rizikai įvertinti gali būti naudojami invaziniai elektrofiziologiniai tyrimai

Blogiausia prognozė yra dėl šių veiksnių.

  • Elektrofiziologiniame tyrime:
  1. anterogradinis efektyvus pagalbinių takų atsparumo periodas trumpesnis nei 250 ms (su ilgesniu intervalu, ekstrastimuliacijos ar AF metu impulso laidumas žemyn nebus);
  2. indukuojamas AVRT;
  3. keli papildomi keliai.
  • Tachikardija su klinikiniais simptomais.
  • Ebšteino anomalija.

Papildomi būdai: gydymas

Abliacija

Papildomi būdai gali būti pašalinti naudojant kateterio abliaciją; pacientams, kuriems pasireiškia simptomai, tai yra pirmoji gydymo kryptis. Kateteris perkeliamas mitralinio arba trišakio vožtuvo žiedo srityje, kol bus rasti papildomi keliai, ieškant:

Vaizdo įrašas: WPW sindromas (Wolf-Parkinson-White) | EKG

  • Ankstyvojo skilvelio sužadinimo židinys sinuso ritmas ir prieširdžių stimuliavimas;
  • ankstyvo prieširdžių sužadinimo židinys skilvelių stimuliacijos metu;
  • ankstyvo prieširdžių sužadinimo židinys ortodrominėje AVRT.

Palankus rezultatas daugiau nei 90% atvejų. Komplikacijų procentas labai mažas (mirtina baigtis 0-0,2%, atrioventrikulinė blokada - mažiau nei 1%). Esant parafaskuliniam pagalbinių takų išdėstymui, atrioventrikulinės blokados rizika yra didesnė, todėl, jei įmanoma, reikia taikyti krioabliaciją. Prie kairiųjų priedų takų patenkama per šlaunikaulio arteriją, aortą ir kairįjį skilvelį arba per dešinįjį prieširdį, pradūrus pertvarą.

Visiems pacientams, kuriems pasireiškia tachikardijos simptomai, siūloma abliacija. Pacientams, kuriems nėra simptomų (iki 35 metų) arba tiems, kuriems yra didelė profesinė rizika (orlaivių pilotai, narai), reikia atlikti invazinius elektrofiziologinius tyrimus ir abliaciją. Kad ir kaip būtų, verta palyginti, kas yra geriau - staigios mirties rizika ar 2% rizika susirgti papildomo kelio (ypač kairiojo ar parafascicular) abliacijos komplikacijų.

Farmakologinis gydymas

Labiausiai pageidaujami vaistai yra flekainidas ir propafenonas; jie sulėtina laidumą pagalbiniuose keliuose nepažeidžiant atrioventrikulinio mazgo. Vaistiniai preparatai, lėtinantys laidumą per atrioventrikulinį mazgą (verapamilis ir digoksinas), neturėtų būti vartojami tol, kol elektrofiziologinis tyrimas neįrodys, kad anterogradinis impulso laidumas nėra vykdomas papildomais keliais (arba vyksta, o labai lėtai).


Dėmesio, tik ŠIANDIEN!
pasakyk draugams