Aritmijos – tai grupė ligų, susijusių su intrakardinio elektrinio impulso formavimosi ar laidumo pokyčiais. Jos išsivysto bet kuriame amžiuje, tačiau dažniau pasitaiko vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems aterosklerozine kraujagyslių liga, vainikinių arterijų liga. Dauguma patologijos rūšių nėra pavojingos gyvybei ir yra lėtinės. Nedaug iš jų kelia mirties grėsmę ir reikalauja gaivinimo.
Širdies ritmo sutrikimai gydomi antiaritminiais, bendrą stiprinamaisiais ir kardiotropiniais vaistais, elektropulsine terapija. Taip pat atliekamas chirurginis širdies ritmo atstatymas (įrengiamas širdies stimuliatorius).
Kas yra širdies ritmo sutrikimas
Sąvoka suprantama kaip vainikinių arterijų susitraukimų dažnio, tvarkos ar pobūdžio pasikeitimas, kurį sukelia organiniai ar funkciniai sutrikimai ir viršija normalias pamatines vertes. Liga vystosi pažeidžiant atrioventrikulinio ar sinoatrialinio mazgo misiją, atsiranda papildomų negimdinio aktyvumo sričių skilveliuose ar prieširdžiuose, ankstyva ar vėlyva miokardo depoliarizacija. Be to, ritmo sutrikimas atsiranda, kai impulsas yra pernelyg slopinamas jo judėjimo laidumo takais (AV mazgas, His pluoštas). Sunkiais atvejais išsivysto visiška blokada.
Aritmija laikomos kelios sąlygos, tokios kaip tachikardija (įskaitant paroksizminę), bradikardija, ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas, skilvelių virpėjimas. Kiekvienas iš jų turi savo patogenetinį mechanizmą, kurso ir gydymo ypatybes. TLK-10 kodas - I44 - I49. Fiziologinis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas po fizinio krūvio nėra liga. Panašūs procesai vyksta savarankiškai, per 2-5 minutes po darbo nutraukimo.
klasifikacija
Aritmijos skirstomos į grupes pagal patologijos židinio vietą ir proceso eigos ypatybes. Pagal pažeistos vietos lokalizaciją išskiriamos dvi ligos formos: supraventrikulinė ir skilvinė. Kiekvienas iš jų yra suskirstytas į keletą tipų, atsižvelgiant į esamus širdies darbo pokyčius.
Tachikardija
Širdies ritmo pagreitis virš 90 dūžių per minutę. Esant patologijos židinio prieširdžių lokalizacijai, arterijų ir skilvelių aktyvumo santykis yra normalus. Padidėjus skilvelių aktyvumui, pastebima asinchronizacija. Jis gali išlikti visam laikui arba pasireikšti paroksizmine forma. Šiuo atveju širdies plakimas atsiranda periodiškai, neatsižvelgiant į išorinių veiksnių įtaką.
Bradikardija
Širdies susitraukimų dažnio sulėtėjimas iki 60 dūžių ar mažiau, atsiradęs dėl impulso praėjimo pažeidimo, silpnumo arba visiško širdies stimuliatoriaus nutrūkimo. Užblokavus SA mazgą, susitraukimų dažnis sumažėja iki 60-65, AV jungčių: iki 30-40 kartų per minutę. Pastaruoju atveju elektrinio aktyvumo generavimo funkciją perima His pluoštas, kuris fiziškai nepajėgus duoti dažnesnių miokardo susitraukimo komandų.
Ekstrasistolė
Nepaprasti ritmai, kurių ritmas kaip visuma nenuklysta. Paprastai sveikas žmogus turi 10 neplanuotų širdies susitraukimų per dieną. Dažnesnis jų pasirodymas rodo koronarinius pokyčius. Patologija pasireiškia bigeminijos arba trigeminijos pavidalu (e / s atsiranda atitinkamai per 2 arba 3 įprastus suspaudimus).
Fibriliacija
Tai chaotiškas miokardo skaidulų susitraukimas, kurio metu jis negali visiškai pumpuoti kraujo. Panašus prieširdžių darbo sutrikimas atsiranda lėtinė forma. Skilvelių virpėjimas sukelia CCC nepakankamumą ir paciento mirtį.
Įgimtos aritmijos
Tai pailgėjusio arba sutrumpėjusio QT intervalo sindromas, Brugada, polimorfinė skilvelinė tachikardija. Priežastys yra jonų kanalų disfunkcija, nepagydoma genetinė vystymosi patologija. Liga pasireiškia kaip intrakardinio laidumo pasikeitimas, teisingo poliarizacijos ir depoliarizacijos procesų santykio pažeidimas.
Aukščiau pateikta klasifikacija yra neišsami. Tiesą sakant, kiekvienas punktas yra suskirstytas į atmainas, kurių neverta nagrinėti straipsnio formatu.
Simptomai
Klinikinis vaizdas pacientams, sergantiems vienokia ar kitokio tipo aritmija, yra nespecifinis. Yra skundų dėl sveikatos pablogėjimo, diskomforto krūtinėje, galvos svaigimu, silpnumu. Su tachikardija yra širdies plakimo pojūtis. Bradikardija, kartu su kraujospūdžio sumažėjimu, gali sukelti sinkopės vystymąsi. Skilvelinės ekstrasistolės tipo gedimai kliniškai nepasireiškia. Jie nustatomi elektrokardiografijos metu.
Objektyvus paciento tyrimas padeda nustatyti viršūnės plakimo padidėjimą, pulso padidėjimą virš 90 dūžių per minutę esant tachikardijai, kritimą žemiau 60 dūžių per minutę esant bradiaritmijai. Ekstrasistoles taip pat aptinka PS. Tuo pačiu metu gydytojas jaučia nepaprastą stūmimą po pirštais, neatitinkantį esamo ritmo. Sumažėjus kraujospūdžiui, pacientas būna blyškus, dezorientuotas, nekoordinuotas. Galbūt akrocianozės atsiradimas, pykinimas, vėmimas, galvos skausmas. Kvėpavimas greitas, širdies susitraukimų dažnis susilpnėja arba kompensuojamai padažnėja.
Skilvelių virpėjimas pasireiškia visais požymiais klinikinė mirtis, įskaitant kvėpavimo aktyvumo nebuvimą, didelių arterijų pulsą, sąmonę. Paciento oda mirtinai blyški arba marmurinė, refleksų nėra. EKG matomos didelės ar mažos bangos, QRS kompleksų nėra. Auskultuojant nepavyksta girdėti širdies garsų. Rodoma nedelsiant pradedama gaivinti.
Aritmijos priežastys
Pirmiausia koronarinio susitraukimų dažnio pokyčiai pasireiškia pacientams, sergantiems lėtinėmis kraujotakos sistemos patologijomis: įgimtomis širdies ydomis, koronarine liga, kardiomiopatija. Epizodai gali išsivystyti hipertenzinės krizės, pernelyg didelių psichinių sukrėtimų, išgyvenimų fone. Kai kurie vaistai veikia vainikinių arterijų laidumą ir impulsų susidarymą: simpatomimetikai, antidepresantai, diuretikai, antiaritminiai vaistai. Netinkamai naudojami jie gali sugadinti. Ne širdies veiksniai yra rūkymas, alkoholio ir energetinių gėrimų su kofeinu vartojimas, bet kokios etiologijos hipoksija. Ritmas gali suklysti žmonėms, sergantiems tirotoksikoze, miego sinuso sindromu.
Diagnostika
Pagrindinis aritmijos nustatymo metodas yra širdies elektrofizinio aktyvumo (EKG) registravimas. Tachikardija su normaliu sinuso tempu R-R intervalas yra mažiau nei 0,7 sekundės. Tuo pačiu metu QRS komplekso forma nesikeičia, P bangos yra prieš kiekvieną grafinį skilvelio sistolės vaizdą. Sergant bradikardija, laikas tarp „R“ smailių yra didesnis nei 1 s. Atkūrus ritmą, šis rodiklis pasikeičia per 0,1–0,7 s. Esant skilvelių ekstrasistolijai, plėvelėje matomos nepaprastos pakitusios išvaizdos QRS zonos. Būdingas prieširdžių patologijos tipas teisinga forma skilvelių kompleksas ir „P“ bangos pokytis. Prieširdžių virpėjimas pasireiškia prieširdžių aktyvacijos modelio išnykimu arba netaisyklingumu, smulkiu T-Q srities banguotumu.
Jei yra sudėtingų aritmijų, kurių diagnozuoti neįmanoma pagal standartinės EKG rezultatus, atliekami papildomi tyrimai:
- Kasdienis Holterio širdies veiklos stebėjimas.
- Miego sinuso masažas.
- Transesofaginė elektrokardiografija, naudojama skilvelių aritmijos tipui nustatyti.
Židinio lokalizacija labai tiksliai nustatoma naudojant invazinį elektrofiziologinį tyrimą. Paprastai tai būtina tik ruošiantis širdies operacijai.
Gydymas
Esamose klinikinėse gairėse yra trys sutrikimų gydymo metodai širdies ritmas: medicininė, techninė, chirurginė. Pageidautina vartoti vaistus, nes komplikacijų rizika yra minimali. Operacija nurodoma tik tais atvejais, kai liga kelia tiesioginį pavojų gyvybei.
Vaistai
Gydytojas kardiologas turėtų atstatyti ritmą cheminių medžiagų pagalba. Pacientams skiriami tokie vaistai kaip chinidinas, fenitoinas, allapininas, atenololis, amiodaronas, verapamilis. Visi jie priklauso antiaritminių vaistų klasei. Be to, gali būti naudojami širdies glikozidai (digoksinas) arba SU IF srovės inhibitoriai (ivabradinas). Kai širdies susitraukimų dažnis nukrenta žemiau normos, skiriamas atropinas, adrenalinas, dopaminas, levosimendanas.
Aparatūros metodai
Mechaniniam aritmogeninio židinio pašalinimui naudojama jo kateterio abliacija. Procedūros metu gydytojas įstumia ploną laidininką į pažeistą vietą ir elektrinio impulso pagalba jį sunaikina. Jei pacientui diagnozuojamas kritinis širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas dėl širdies stimuliatoriaus gedimo, įrengiamas širdies stimuliatorius – prietaisas, pakeičiantis sinoatrialinį mazgą. Su skilvelių virpėjimu atliekama kardioversija - elektros srovės poveikis, skirtas sinusiniam ritmui atkurti.
Chirurginis gydymas
Atvira intervencija nurodoma tik itin sunkios formos liga, kuri trumpuoju laikotarpiu kelia grėsmę paciento gyvybei. Darbai atliekami specializuotoje operacinėje, kurioje yra širdies-plaučių aparatas, viskas, ko reikia koronarinei veiklai atkurti. Procedūros metu gydytojas atlieka širdies skrodimą ir mechaniškai pašalina esamus pažeidimus.
Galimos komplikacijos
Nuolatinio tipo aritmijos gali tęstis be progresavimo daugelį metų. Kartais jie nustatomi tik įprastinės medicininės apžiūros metu. Kartu mažėja širdies darbingumas, didėja apkrova miokardui ir kraujagyslių sistemai. Tokiems ligoniams mažėja fizinio darbo tolerancija, bendras būklės pablogėjimas, galimi kraujospūdžio šuoliai. Laikui bėgant daugeliui išsivysto lėtinis širdies nepakankamumas, lydimas vidinės ir išorinės edemos, audinių perfuzijos pablogėjimo. Išsivysčius skilvelių virpėjimui ir nesant avarinės situacijos Medicininė priežiūra pacientas miršta.
Prevencija ir prognozė
Norint išvengti širdies ligų, patartina mesti rūkyti, piktnaudžiauti alkoholiu, nejudrus gyvenimo būdas, valgyti riebų maistą. Rekomenduojama išlaikyti kūno svorį priimtinų dydžių ribose, leisti tik vidutines dinamines apkrovas (žygiai, bėgiojimas), trumpai apšilti kas 1–2 valandas per darbo dieną. Aritmijų prognozė yra gana gera. Taikant palaikomąjį gydymą, paciento būklę galima palaikyti priimtino lygio. Vaikas, turintis širdies ydų ir ritmo sutrikimų, į kariuomenę neimamas, jam reikia visą gyvenimą trunkančio ambulatorinio stebėjimo. Šiuo požiūriu jaunų pacientų prognozė yra nepalanki.
Gydytojo išvada
Širdies darbo sutrikimai kelia pavojų žmonių sveikatai ir gyvybei. Tačiau šiuolaikiniai metodai gydymas gali sustabdyti aritmiją ir atkurti normalią koronarinę veiklą. Diagnozuojant ir gydant širdies anomalijas, yra daug niuansų ir subtilybių, kurių negalima ignoruoti. Todėl savarankiškai atkurti širdies ritmo neįmanoma. Pasveikimas ateis tik anksti kreipusis pagalbos į gydymo įstaigą, laikantis visų gydytojo rekomendacijų ir nurodymų.
Sukūrė Greitosios medicinos pagalbos kardiologijos specialistų draugijos ekspertai
Patvirtinta Skubiosios kardiologijos specialistų draugijos ir specializuotos kardiologijos komisijos posėdyje 2013 m. gruodžio 29 d.
ŠIRDIES RITMO IR LAIDUMO SUTRIKIMŲ DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS
Klinikinės gairės(ištraukos)
Apibrėžimas ir klasifikacija
Supraventrikulinė ekstrasistolija (SVE) vadinama priešlaikiniu (normalaus sinusinio ritmo atžvilgiu) elektriniu širdies suaktyvėjimu, kurį sukelia impulsai, kurių šaltinis yra prieširdžiuose, plaučių ar kavalinėse venose (jų santakoje su prieširdžiais). ), taip pat AV jungtyje.
NVE gali būti pavienis arba suporuotas (dvi ekstrasistolės iš eilės), taip pat turėti aloritmijos pobūdį (dvi-, tri-, kvadrihemenija). Atvejai, kai UVE atsiranda po kiekvieno sinusų kompleksas, vadinama supraventrikuline bigemija; jei atsiranda po kas antro sinuso komplekso – trigemenija, jei po kas trečio – kvadrigemenija ir kt.
SVE atsiradimas iki visiško širdies repoliarizacijos pabaigos po ankstesnio sinuso komplekso (t. y. T bangos pabaigos), vadinamas vadinamuoju. „ankstyvasis“ NJE, kurio konkretus variantas yra „P ant T“ tipo NJE. Atsižvelgiant į SVE aritmogeninio šaltinio vietą, yra:
- prieširdžių ekstrasistolija,
- ekstrasistolė iš tuščiavidurių ir plaučių venų žiočių,
- ekstrasistolė iš AV jungties.
Diagnostika, diferencinė diagnostika
NVE diagnozė pagrįsta standartinės EKG analize. Esant prieširdžių ekstrasistolijai, EKG registruojamos P bangos, per anksti, palyginti su numatomomis sinusinės kilmės P bangomis, kurios skiriasi nuo pastarųjų tuo).
Šiuo atveju intervalas tarp ekstrasistolinės P bangos ir prieš tai buvusios sinusinio ritmo P bangos paprastai turi griežtai fiksuotą reikšmę ir vadinamas prieširdžių ekstrasistolės „sujungimo intervalu“. Kelių prieširdžių ekstrasistolių P bangų morfologinių variantų su skirtingais sujungimo intervalais buvimas rodo aritmogeninių šaltinių gausumą prieširdžių miokarde ir yra vadinamas politopinė prieširdžių ekstrasistolė. Kitas svarbus diagnostinis požymis – vadinamoji „nepilna“ kompensacinė pauzė po prieširdžių ekstrasistolės. Tokiu atveju bendra prieširdžių ekstrasistolės ir pauzės po ekstrasistolinės pauzės (intervalas tarp ekstrasistolės P bangos ir pirmosios paskesnės sinuso susitraukimo P bangos) trukmė turi būti mažesnė nei du spontaniški širdies ciklai. sinusinio ritmo (1 pav.). Priešlaikinės P bangos kartais gali atsirasti ant T bangos (vadinamoji "P ant T" ekstrasistolė), rečiau - ant ankstesnio susitraukimo QRS komplekso, todėl jas sunku nustatyti EKG. Tokiais atvejais transesofaginių ar endokardo elektrokardiogramų įrašai leidžia atskirti prieširdžių ir skilvelių elektrinio aktyvumo signalus.
Išskirtinis bruožas Ekstrasistolės iš AV jungties yra priešlaikinių QRST kompleksų registracija be P bangų prieš jas. Šių ekstrasistolių variantų prieširdžiai aktyvuojami retrogradiškai, todėl P bangos dažniausiai persidengia su QRS kompleksais, kurių konfigūracija, kaip taisyklė, nepakitusi. . Retkarčiais P bangos su ekstrasistolėmis iš AV sankryžos registruojamos greta QRS komplekso, joms būdingas neigiamas II ir aVF laidų poliškumas.
Laikymas diferencinė diagnostika tarp ekstrasistolių iš AV mazgo ir bendro His ryšulio kamieno, taip pat tarp prieširdžių ekstrasistolių ir ekstrasistolių iš tuščiavidurių ar plaučių venų žiočių galima tik remiantis intrakardinio elektrofiziologinio tyrimo rezultatais.
Daugeliu atvejų elektriniai impulsai iš SVE į skilvelius perduodami per AV jungtį ir His-Purkinje sistemą, kuri elektrokardiogramoje pasireiškia normalia (nepakeista) QRST komplekso konfigūracija. Priklausomai nuo pradinės širdies laidumo sistemos funkcinės būklės ir prieširdžių ekstrasistolių priešlaikiškumo laipsnio, pastarąją gali lydėti tam tikri laidumo procesų sutrikimų pasireiškimai. Jei impulsas iš NVE, patenkantis į AV jungties ugniai atsparų laikotarpį, yra užblokuotas ir nėra nukreipiamas į skilvelius, jie kalba apie vadinamąjį. „Užblokuota“ supraventrikulinė ekstrasistolija (2-A pav.). Dažnas užblokuotas SVE (pavyzdžiui, kaip bigemija) gali pasirodyti EKG su vaizdu, panašiu į sinusinę bradikardiją, ir gali būti klaidingai laikomas stimuliavimo indikacija. Priešlaikinis prieširdžių impulsas, pasiekiantis vieną iš His ryšulio kojų, esant atsparumui ugniai, sukelia elektrokardiografinio laidumo sutrikimo modelio susidarymą su atitinkama QRS komplekso deformacija ir išsiplėtimu (2-B pav.).
SVE, lydimas EKG sutrikusio laidumo į skilvelius, turi būti atskirtas nuo skilvelių ekstrasistolės. Šiuo atveju nurodoma supraventrikulinė aritmijos genezė šiuos požymius:
1) P bangų buvimas prieš ekstrasistolinius QRS kompleksus (įskaitant sinusinio komplekso T bangos formos ir (arba) amplitudės pasikeitimą prieš ekstrasistolę P tipo SVE į T);
2) nebaigios kompensacinės pauzės atsiradimas po ekstrasistolės,
3) būdingas „tipiškas“ EKG dešiniojo arba kairiojo pluošto blokados blokados variantas (pavyzdys: NVE, kartu su dešiniojo pluošto blokados blokada, QRS komplekso M formos forma V1 laidoje ir nuokrypis būdingi širdies EOS dešinėje).
Gydymas
NVE paprastai yra besimptomiai arba turi nedaug simptomų. Kartais pacientai gali skųstis širdies plakimu, sutrikusiu širdies darbu. Savarankiškas klinikinė reikšmėšios širdies aritmijos formos neturi.
Asimptominei NVE gydyti nereikia, nebent tai yra prisidedantis veiksnys įvairių formų supraventrikulinė tachikardija, taip pat plazdėjimas ar prieširdžių virpėjimas. Visais šiais atvejais gydymo taktikos pasirinkimą lemia užfiksuotų tachiaritmijų tipas (žr. atitinkamus skyriaus skyrius).
Politopinės prieširdžių ekstrasistolės aptikimas su didele tikimybe rodo struktūrinius prieširdžių pokyčius. Šiems pacientams reikia speciali apklausa pašalinti širdies ir plaučių patologijas.
Tais atvejais, kai SVE lydi stiprus subjektyvus diskomfortas, kaip simptominę terapiją galima naudoti β-blokatorius (pageidautina skirti kardioselektyvius pailginto veikimo vaistus: bisoprololį, nebivilolį, metoprololį) arba verapamilį (vaistų dozės nurodytos 1 lentelėje). ). Esant blogam subjektyviam NZhE toleravimui, galima naudoti raminamuosius (valerijono, motininės žolės, novopasito tinktūrą) arba raminamuosius.
1 lentelė. Reguliariai vartojamų geriamųjų antiaritminių vaistų dozės
Narkotikų klasė* | Vaisto pavadinimas | Vidutinė vienkartinė dozė (g) | Vidutinis kasdieninė dozė(G) | Didžiausia paros dozė (g) |
---|---|---|---|---|
I-A | Chinidinas | 0,2 – 0,4 | 0,8 – 1,2 | 2,0 |
Prokainamidas | 0,5 – 1,0 | 2,0 – 4,0 | 6,0 | |
Dizopiramidas | 0,1 – 0,2 | 0,4 – 0,8 | 1,2 | |
Aymalinas | 0,05 | 0,15 – 0,3 | 0,4 | |
I-B | Meksiletinas | 0,1 – 0,2 | 0,6 – 0,8 | 1,2 |
Fenitoinas | 0,1 | 0,3 – 0,4 | 0,5 | |
I-C | Etmozinas | 0,2 | 0,6 – 0,9 | 1,2 |
Etacizinas | 0,05 | 0,15 | 0,3 | |
propafenonas | 0,15 | 0,45 – 0,9 | 1,2 | |
Allapininas | 0,025 | 0,075 – 0,125 | 0,3 | |
II | Propranololis** Atenololis** metoprololis** Bisoprololis** Nebivalolis** |
0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 |
0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 |
0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 |
III | Amiodaronas | 0,2 | 0,6 10-15 dienų / tada 0,2-0,4 | 1.2 prisotinimo metu |
Dronedaronas | 0,4 | 0,8 | 0,8 | |
Sotalolis | 0,04 – 0,16 | 0,16 – 0,32 | 0,64 | |
IV | Verapamilis | 0,04 – 0,08 | 0,24 – 0,32 | 0,48 |
Diltiazemas | 0,06 – 0,1 | 0,18 – 0,3 | 0,34 | |
Neklasifikuoti vaistai | ||||
širdies glikozidai | Digoksinas | 0,125 - 0,25 mg | 0,125 - 0,75 mg | & |
Inhibitorius Jei esamas SU | Ivabradinas | 0,0025 – 0,005 | 0,005 – 0,01 | 0,15 |
Pastabos: * - pagal E. Vaughan-Williams klasifikaciją D. Harrisono modifikacijoje; ** - beta adrenoblokatorių dozės, vartojamos širdies aritmijoms gydyti, paprastai mažesnės nei vartojamos gydant koronarinį nepakankamumą ir arterinė hipertenzija; & - nustatomas pagal vaisto koncentracijos kraujyje vertinimo rezultatus; SU - sinusinis mazgas. |
skilvelių ekstrasistolija ir parasistolija
Skilvelių ekstrasistolija
Priešlaikinis (pagrindinio ritmo atžvilgiu) širdies elektrinis suaktyvėjimas, sukeltas impulso, kurio šaltinis yra Hiso pluošto kojose ar šakose, Purkinje skaidulose arba skilvelių darbiniame miokarde, vadinamas SKLVILĖS EKSTRASISTOLĖ.
Diagnostika. Klinikinės apraiškos
Naudojant PVC, skilvelių sužadinimo seka smarkiai sutrikdoma. Depoliarizacija prasideda nuo skilvelio, kuriame yra PVC šaltinis, miokardo, ir tik tada sužadinimo banga plinta į priešingą skilvelį. Dėl to EKG matomas QRS komplekso išsiplėtimas (dažniausiai daugiau nei 0,12 s) ir deformacija, kurio morfologiją lemia anatominė ekstrasistolės šaltinio vieta (21 pav.). Ekstrasistolės, kilusios iš kairiojo skilvelio, pasireiškia aukšta, išsiplėtusia, dažnai dantyta R banga, užfiksuota dešinėje krūtinės ląstos laiduose. Esant dešiniojo skilvelio ekstrasistolijai, kairiojo krūtinės ląstos laidams būdinga aukšta ir išplėsta R banga. Gali būti stebimos skirtingos QRS kompleksų konfigūracijos, priklausomai nuo to, ar ekstrasistolės šaltinis yra dešiniojo ar kairiojo skilvelio pertvaros arba laisvosios sienelės srityje, arčiau bazinio ar viršūninio regiono. ST segmentas ir T banga paprastai yra nukreipti priešinga kryptimi, nei vyraujantis QRS komplekso nuokrypis.
PVC, kilę iš to paties šaltinio (monotopiniai), pasižymi ta pačia QRS kompleksų morfologija ir pastovia (fiksuota) sujungimo intervalo verte. Politopinė ekstrasistolija pasireiškia įvairių formų QRS kompleksais, atsirandančiais skirtingais sujungimo intervalais. Jei ekstrasistolinis kompleksas dedamas ant ankstesnio pagrindinio ritmo QRST komplekso T bangos (sinuso, prieširdžių virpėjimo ir kt.), t.y., jei PVC sankabos intervalo ir pagrindinio ritmo QT intervalo trukmės santykis. kompleksas yra mažesnis už 1, tada tokia ekstrasistolija vadinama ankstyvąja arba R iki T tipo ekstrasistolija (R/T). Šio tipo ekstrasistolių išskyrimo esmė ta, kad esant tam tikroms papildomoms sąlygoms, būtent ankstyvos ekstrasistolės dažniausiai sukelia skilvelių tachikardiją ir skilvelių virpėjimą (žr. toliau). Be to, jie turi didžiausią hemodinamikos defektą, nes dėl smarkiai sutrumpėjusio skilvelių diastolinio prisipildymo laiko sumažėjęs per dūžių išstumiamas kraujo tūris.
Kartais galima atsekti PVC ekstrasistolių atsiradimo dažnį, susijusį su sinusiniu ritmu, kuris vadinamas aloritmija. Sąlygos, kai ekstrasistolija yra kas antras, trečias ar ketvirtas susitraukimas, vadinamos atitinkamai bi-, tri- ir kvadrigemija (22 pav.). PVC gali būti vienas ir suporuotas (23 pav.). Trys ar daugiau iš eilės skilvelinių negimdinių smūgių pagal apibrėžimą yra kvalifikuojami kaip skilvelių ritmas arba skilvelinė tachikardija, jei negimdinių dūžių dažnis viršija 100 dūžių per minutę. Šiuo atžvilgiu terminas „grupinė ekstrasistolė“, kuris kartais vartojamas 3–5 iš eilės vykstantiems negimdiniams skilvelių susitraukimams, turėtų būti laikomas neteisingu.
Daugeliu atvejų PVC nėra lydimas retrogradinio prieširdžių aktyvavimo. Pirmiausia todėl, kad nemaža daliai asmenų nėra retrogradinio (skilvelinio-prieširdinio) laidumo, kuris yra vienas iš fiziologinės normos variantų. Be to, net esant retrogradiniam laidumui, skilvelių ekstrasistolių, ypač ankstyvųjų, sužadinimo bangos gali patekti į AV ryšio efektyvaus ugniai atsparaus periodo fazę ir būti užblokuotos. Tik nesant šių dviejų būklių, po ekstrasistolinių skilvelių kompleksų galima registruoti retrogradines P bangas, neigiamas II, III, aVF laiduose.
Širdies ritmo reguliarumą sutrikdo skilvelių ekstrasistolės ne tik dėl jų ankstyvumo, bet ir dėl po ekstrasistolinių pauzių atsiradimo. PVC impulsai, ypač ankstyvieji, dėl retrogradinės blokados daugeliu atvejų neturi galimybės prasiskverbti į sinusinį mazgą ir jo „išleisti“. Todėl PVC ekstrasistolijoms būdingiausios vadinamosios pilnos kompensacinės pauzės, kuriose ekstrasistolių sujungimo intervalas sumoje su pauze po ekstrasistolės savo trukme yra maždaug lygus bendrai dviejų normalių širdies ciklų vertei (žr. 21 pav. ). Daug rečiau PVC lydi nepilna kompensacinė pauzė, kuri labiau būdinga prieširdžių ekstrasistolijoms. Nedažnas reiškinys, kurį galima pastebėti sinusinės bradikardijos fone, yra interkaluoti arba interpoliuoti PVC, neturintys kompensuojamųjų pauzių.
Klinikinių PVC simptomų pobūdis, taip pat jo reikšmė pacientų sveikatos ir gyvenimo prognozei priklauso nuo pačios ekstrasistolės pasireiškimo formų, bet juo labiau nuo pagrindinės ligos, kaip jos atsiradimo priežasties. . Retas pavienis PVC žmonėms, neturintiems organinės širdies patologijos požymių, gali būti besimptomis arba oligosymptominis, pasireiškiantis tik širdies pertrūkių jausmu, periodiškai trikdančiu pacientus. Dažna ekstrasistolija su didžiosios galūnės periodais, ypač pacientams, kuriems yra susilpnėję širdies susitraukimo funkcijos rodikliai (ŠKL, kardiomiopatija, kitos miokardo pažeidimo formos), be sutrikimų, gali sumažėti kraujospūdis, atsirasti silpnumo jausmas. , galvos svaigimas ir dusulio atsiradimas bei padidėjimas.
Gyvybei pavojingų skilvelių aritmijų (skilvelinės tachikardijos, plazdėjimo ir skilvelių virpėjimo), kuri yra susijusi su skilvelių ekstrasistolija kaip provokuojančiu veiksniu, rizika pirmiausia priklauso nuo pagrindinės širdies patologijos pobūdžio ir sunkumo. Taigi pacientui, kuriam po širdies priepuolio pasireiškė cicatricialiniai miokardo pakitimai, kuriems, remiantis HM EKG, per 1 valandą yra tik 10 pavienių PVC, mirtinų skilvelių aritmijų atsiradimo rizika yra 4 kartus didesnė nei sveikam žmogui. Jei pacientui, kuriam nustatyta ta pati diagnozė ir toks pat skilvelių ekstrasistolių skaičius, smarkiai pažeidžiama miokardo susitraukimo funkcija, kai bendra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija sumažėja iki 40% ar mažiau, tada šios rizikos laipsnis padidėja dar 4 kartus. Jei tuo pačiu metu HM EKG atskleidžia didesnį bendrą PVC skaičių, yra suporuotų, politopinių ekstrasistolių su skirtingais sujungimo intervalais, įskaitant R / T, skilvelinės tachikardijos ar skilvelių virpėjimo pavojus tampa dar svarbesnis. Štai kodėl individualus klinikinės būklės sunkumo nustatymas ir pacientų, sergančių PVC, gyvenimo prognozė būtinai turi apimti ir skilvelių negimdinio aktyvumo apraiškų analizę, ir objektyvų pagrindinės širdies patologijos pobūdžio įvertinimą.
Apklausos apimtis
Visais atvejais būtina patvirtinti arba atmesti laikinus koreguojamus veiksnius, reikšmingus PVC atsiradimui (vartojant širdies glikozidus, antiaritminius vaistus, kalio ir magnio kiekį serume). Norint įvertinti kiekybinius ir kokybinius skilvelių negimdinio aktyvumo pasireiškimus, visiems pacientams, sergantiems PVC, yra 24 valandų HM EKG. Lėtinė išeminė širdies liga (CHD), kaip numanoma diagnozė, reikalauja atlikti testą su dozuota fizinė veikla ant dviračio ergometro ar bėgimo takelio. Šis tyrimas taip pat nurodomas, jei PVC simptomų atsiradimas yra susijęs su fiziniu krūviu. Echokardiografija (ECHO KG) skirta visiems pacientams įvertinti širdies ertmių dydį ir jų funkciją, įvertinti širdies vožtuvų aparato būklę, įvertinti miokardo storį, pašalinti arba patvirtinti jo hipertrofiją ir sunkumą. Sergantiesiems vainikinių arterijų liga, poinfarkcine kardioskleroze, pagal indikacijas atliekama rentgeno kontrastinė vainikinių arterijų angiografija ir vertrikulografija. Pacientams, sergantiems pirmine miokardo liga, gali prireikti tomografinių širdies tyrimų, taip pat endomiokardo biopsijos, jei reikia.
Skilvelių ekstrasistolių ir parasistolių gydymas
Skilvelinės ekstrasistolės ar skilvelio parasistolės pašalinimas retai veikia kaip savarankiška klinikinė užduotis. Tokia problema gali kilti esant labai dažnam PVC, kuris stabiliai fiksuojamas ilgą laiką (mėnesius, metus). Kaip minėta aukščiau, esant skilvelių ekstrasistolijai, smarkiai sutrikdoma skilvelių elektrinio sužadinimo seka, o tai reiškia atitinkamus normalios širdies susitraukimų sekos pažeidimus. Šis reiškinys vadinamas mechanine dissinchronija. Kuo ilgesnė skilvelių negimdinio QRS komplekso trukmė EKG, tuo didesnis mechaninės dissinchronijos sunkumas ir kuo daugiau tokių „dissinchroninių“ širdies plakimų, tuo didesnė tikimybė, kad laikui bėgant išsivystys antrinis širdies išsiplėtimas su sumažėjimu. jo siurbimo efektyvumą ir širdies nepakankamumo vystymąsi. Tokią įvykių seką, dažnai vartojant PVC, galima pastebėti, įskaitant asmenis, kurie iš pradžių neturi klinikinių organinės širdies ligos požymių. PVC kiekybiniam įvertinimui naudojamas indikatorius, vadinamas PVC našta. Jis nustatomas pagal skilvelių negimdinių susitraukimų procentą nuo bendro širdies susitraukimų skaičiaus, registruojamo per dieną naudojant HM EKG. Manoma, kad antrinio širdies ertmių išsiplėtimo tikimybė yra gana didelė, jei PVC apkrova viršija 25%, ypač tais atvejais, kai negimdinių QRS kompleksų trukmė yra 150 ms ir daugiau. Tokiais atvejais PVC pašalinimas gali užkirsti kelią šiam reiškiniui. Šiuo tikslu gali būti naudojama radijo dažnio kateterio abliacija ir kaip veiksmingomis priemonėmis Antiaritminiai vaistai yra I (pirmiausia IC) ir III klasės vaistai, išskyrus dronedaroną (žr. 1 lentelę).
Po to miokardinis infarktas miokardas žymiai padidina I klasės vaistų aritmogeninio poveikio tikimybę, o tai yra pagrindinė priežastis, dėl kurios labai padidėja staigios aritminės mirties rizika, kai jie vartojami šios kategorijos pacientams. Dėl šios priežasties pacientams, kurie išgyveno miokardo infarktą su EKG PVC ir kitomis širdies aritmijų formomis, I klasės vaistai neturėtų būti įtraukti į klinikinis pritaikymas. Tie patys apribojimai taikomi pacientams, sergantiems kitomis širdies patologijos formomis, dėl kurių išsiplečia ertmė ir sumažėja kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (pagal ECHO CG), atsiranda kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija (1,5 cm ir daugiau, atsižvelgiant į ECHO CG), taip pat lėtinio širdies nepakankamumo pasireiškimai. Pavojingiausias yra IC klasės vaistų vartojimas šioms pacientų kategorijoms.
Tais atvejais, kai skilvelių negimdinio aktyvumo apraiškos yra susijusios su padidėjusi rizika staigi aritminė mirtis, pastarosios prevencija yra daug svarbesnė ir sunkesnė užduotis nei skilvelių ekstrasistolės, kaip tokios, pašalinimas.
RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2013 m.
Skilvelinė tachikardija (I47.2)
Kardiologija
Bendra informacija
Trumpas aprašymas
Patvirtinta posėdžio protokolu
Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisija
Nr.23 2013-12-12 Nr.23
Skilvelinės aritmijos- tai aritmijos, kai negimdinių impulsų šaltinis yra žemiau His pluošto, tai yra His pluošto šakose, Purkinje skaidulose arba skilvelio miokarde.
Skilvelinė ekstrasistolė (PV) vadinamas priešlaikiniu (nepaprastu) širdies susitraukimu (iš minėtų skyrių), tiesiogiai susijusiu su ankstesniu pagrindinio ritmo susitraukimu.
Skilvelinė tachikardijaįprasta atsižvelgti į tris ar daugiau skilvelių kompleksų, kurių dažnis yra nuo 100 iki 240 dūžių / min.
Virpėjimas ir skilvelių plazdėjimas- tai yra išsklaidyti ir daugiakrypčiai atskirų miokardo skaidulų pluoštų susitraukimai, dėl kurių atsiranda visiškas širdies dezorganizavimas ir beveik iš karto nutrūksta efektyvi hemodinamika - sustoja kraujotaka.
Staigi mirtis nuo širdies- yra širdies sustojimas per 1 valandą, kai yra pašalinis asmuo, greičiausiai dėl skilvelių virpėjimo ir nesusijęs su požymių, leidžiančių nustatyti kitą diagnozę (išskyrus CAD), buvimu.
I. ĮVADAS
Protokolo pavadinimas: skilvelių aritmijos ir staigios širdies mirties prevencija
Protokolo kodas
ICD 10 kodas:
I47.2 Skilvelinė tachikardija
I49.3 Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija
I49.0 Skilvelių virpėjimas ir plazdėjimas
I 46.1 Staigi mirtis nuo širdies, kaip aprašyta
Protokole naudojamos santrumpos:
AARP – antiaritminiai vaistai
AAT – antiaritminis gydymas
A-B – atrioventrikulinė
AVNRT – atrioventrikulinė mazginė abipusė tachikardija
AKF – angiotenziną konvertuojantis fermentas
ACC – Amerikos kardiologijos koledžas
ATS – antitachikardinis stimuliavimas
BVT – greita skilvelių tachikardija
LBBB – kairiojo pluošto šakos blokada
RBBB - His ryšulio dešinės kojos blokada
SCD – staigi kardialinė mirtis
V/V – intraventrikulinis laidumas
ŽIV – žmogaus imunodeficito virusas
HCM – hipertrofinė kardiomiopatija
GCS – miego arterijos sinuso padidėjęs jautrumas
DCM – išsiplėtusi kardiomiopatija
APVC – priedas atrioventrikulinis ryšys
VT – skilvelių tachikardija
PVC – skilvelių ekstrasistolė
GIT – virškinimo traktas
CHF – stazinis širdies nepakankamumas
IHD – išeminė širdies liga
ICD – implantuojamas kardiovertinis defibriliatorius
LV – kairysis skilvelis
IVS – tarpskilvelinė pertvara
SVT - supraventrikulinė tachikardija
AMI - ūminis infarktas miokardo
PZHU - atrioventrikulinis mazgas
PT – prieširdžių tachikardija
RFA – radijo dažnio abliacija
ŠN – širdies nepakankamumas
SPU – sinoatrialinis mazgas
CRT – širdies resinchronizacijos terapija
SSSU – sergančio sinoatrialinio mazgo sindromas
TP – prieširdžių plazdėjimas
TTM – transtelefoninis stebėjimas
LV EF – kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija
VF – skilvelių virpėjimas
FK – funkcinė klasė
AF – prieširdžių virpėjimas
HR – širdies ritmas
EKG - elektrokardiograma
EKS - širdies stimuliatorius
EFI – elektrofiziologinis tyrimas
EOS – elektrinė širdies ašis
EchoCG – echokardiografija
NYHA – Niujorko širdies asociacija
WPW – Wolff-Parkinson-White sindromas
FGDS – fibrogastroduodenoskopija
HM Holterio stebėjimas
RW – Wassermano reakcija
Protokolo rengimo data: 2013 m. gegužės 1 d
Protokolo vartotojai: pediatrai, bendrosios praktikos gydytojai, internistai, kardiologai, kardiochirurgai.
klasifikacija
Klinikinė klasifikacija
V.Lown ir M.Wolf skilvelių aritmijų klasifikacija (1971,1983)
1. Retos pavienės monomorfinės ekstrasistolės – mažiau nei 30 per valandą (1A – mažiau nei 1 per minutę ir 1B – daugiau nei 1 per minutę).
2. Dažnos pavienės monomorfinės ekstrasistolės – daugiau nei 30 per valandą.
3. Polimorfinės (daugiamorfinės) skilvelių ekstrasistolės
4. Pasikartojančios skilvelių aritmijos formos:
4A – poros (poros)
4B - grupė (salvytės), įskaitant trumpus skilvelių tachikardijos epizodus
5. Ankstyvosios skilvelių ekstrasistolės – nuo R iki T tipo.
VT ir PVC gali būti monomorfiniai arba polimorfiniai.
Polimorfinis VT gali būti dvikryptis (dažniau su intoksikacija glikozidais), taip pat dvikryptis – verpstės formos, „piruetinio“ tipo (su ilgo QT sindromu).
Skilvelinė tachikardija gali būti paroksizminė arba lėtinė.
Jei VT tęsiasi ilgiau nei 30 sekundžių, tada jis vadinamas nuolatiniu.
Pagal dažnumą(tvinksnių skaičius per minutę):
1. Nuo 51 iki 100 – pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas (1 pav.).
2. Nuo 100 iki 250 - skilvelinė tachikardija (2 pav.).
3. Virš 250 – skilvelių plazdėjimas.
4. Skilvelių virpėjimas – aritmiškas, chaotiškas širdies aktyvinimas. EKG atskiri QRS kompleksai nenustatyti.
Pagal trukmę:
1. Stabilus – trunkantis daugiau nei 30 s.
2. Nestabilus – trunka mažiau nei 30 s.
Atsižvelgiant į klinikinės eigos pobūdį:
1. Paroksizminis
2. Neparoksizminis
Diagnostika
II. DIAGNOZĖS IR GYDYMO METODAI, METODAI IR PROCEDŪROS
Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių sąrašas
Minimalus patikrinimas kreipiantis į ligoninę:
Kardiologo konsultacija
Bendra analizė kraujas (6 parametrai)
Kraujo elektrolitai (natris, kalis)
Bendra šlapimo analizė
Fluorografija
Išmatų tyrimas dėl kirminų kiaušinėlių
Kraujo tyrimas dėl ŽIV.
Kraujo tyrimas dėl RW.
Kraujo tyrimas dėl hepatito B ir C žymenų.
FGDS, esant anamneziniams duomenims apie opą ir esamus kraujavimo šaltinius virškinimo trakto(GIT).
Pagrindinis (privalomas, 100 % tikimybė):
Kraujo biochemija (kreatininas, karbamidas, gliukozė, ALT, AST).
Kraujo lipidų spektras, vyresni nei 40 metų asmenys, sirgę miokardo infarktu, lėtine koronarine širdies liga.
Koagulograma
Alerginis tyrimas vaistams (jodui, prokainui, antibiotikams).
Papildoma (mažiau nei 100 % tikimybė):
24 valandų Holterio EKG stebėjimas
CAG vyresniems nei 40 metų pacientams, kaip nurodyta (patyrusiems miokardo infarktą, lėtinę koronarinę širdies ligą)
USDG laivų apatines galūnes esant indikacijoms (klinikos buvimas - apatinių galūnių šaltis, apatinių galūnių arterijų pulsacijos nebuvimas).
Testas su fiziniu aktyvumu
Diagnostikos kriterijai
Skundai ir anamnezė(įvykio ir pasireiškimo pobūdis skausmo sindromas): širdies plakimas, kurį lydi galvos svaigimas, silpnumas, dusulys, skausmas širdyje, pertrūkiai, širdies susitraukimų pauzės, sąmonės netekimo epizodai. Daugumai pacientų, rinkdami anamnezę, jie nustato įvairios ligos miokardo. Pacientai paprastai turi rimta ligaširdies, kurią gali dar labiau komplikuoti sudėtinga skilvelių ektopija (susidaro dažnos skilvelių ekstrasistolės, nepatęstos skilvelių aritmijos arba abi).
Medicininė apžiūra
Palpuojant pulsą, pastebimas dažnas (nuo 100 iki 220 per 1 min.) ir dažniausiai reguliarus ritmas.
Sumažėjęs kraujospūdis.
Biocheminė analizė kraujo elektrolitų: kalio, magnio, kalcio kiekis kraujyje.
Kraujo lipidų spektras, vyresni nei 40 metų asmenys, sirgę miokardo infarktu, lėtine koronarine širdies liga.
Koagulograma
Instrumentinis tyrimas
EKG (EKG PVC ir VT metu: platūs QRS kompleksai (daugiau nei 0,12 s) įvairios konfigūracijos, priklausomai nuo aritmogeninio židinio vietos (dažnai gali atsirasti nevienodų pokyčių paskutinėje skilvelio komplekso dalyje - ST segmente), T banga). Vartojant PVC – visiška kompensacinė pauzė. Sergant VT dažnai stebima atrioventrikulinė (a-c) disociacija ir laidų ir/ar susiliejančių QRS kompleksų buvimas.
24 valandų Holterio EKG stebėjimas
Testas su fiziniu aktyvumu
Echokardiografija, siekiant išsiaiškinti širdies ligos pobūdį, nustatyti a- ir diskinezijos zonų buvimą ir paplitimą kairiajame skilvelyje bei jo funkciją.
Apatinių galūnių kraujagyslių ultragarsinis tyrimas esant indikacijoms (klinikos buvimas - apatinių galūnių šaltis, apatinių galūnių arterijų pulsacijos nebuvimas).
CAG vyresniems nei 40 metų pacientams, kaip nurodyta (patyrusiems miokardo infarktą, lėtinę koronarinę širdies ligą)
Indikacijos ekspertų patarimams: jei reikia, gydančio gydytojo nuožiūra.
Diferencinė diagnozė
Pagrindinės diferencinės diagnostikos EKG yra tachiaritmijos požymiai (su išsiplėtusiais QRS kompleksais).
Skilvelinę tachikardiją galima atskirti nuo supraventrikulinės tachikardijos su sutrikusiu laidumu. Reikalingas elektrofiziologinis tyrimas.
Gydymas užsienyje
Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV
Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo
Gydymas
Gydymo tikslai
Pasikartojančių skilvelių aritmijų priepuolių pašalinimas arba sumažinimas (50% ar daugiau) ir pirminės bei antrinės staigios širdies mirties (SCD) prevencija.
Gydymo taktika
1. Medicininė terapija skirtas sustabdyti skilvelių tachikardijos priepuolį, sustabdyti ar sulėtinti pasikartojančius priepuolius
2. Intrakardinis elektrofiziologinis širdies tyrimas, aritmogeninio židinio radiodažninė abliacija.
3. Jei antiaritminiai vaistai yra neveiksmingi ir nėra tachiaritmijos šaltinio pašalinimo kateteriu poveikio, būtina implantuoti kardioverterio defibriliatorių arba resinchronizacinės terapijos prietaisą su defibriliacijos kardioversijos funkcija pirminės ir. antrinė prevencija staigi širdies mirtis.
Nemedikamentinis gydymas:
Su ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu. Su aritminiu šoku. Ūminė išemija. Būtina nedelsiant atlikti išorinę elektroimpulsinę terapiją, be to, būtinas išorinis širdies masažas.
Vaistas | Dozės |
Klasė rekomendacijas |
Įrodymų lygis | Pastaba |
Lidokainas | 100 mg 1 min. (iki 200 mg 5-20 min.) srovele. | IIb | C | Pageidautina sergant ūmine išemija ar miokardo infarktu |
Amiodaronas | 150–450 mg IV lėtai (per 10–30 minučių) | IIa (monomorfiniam VT) | C | ypač naudinga, kai kiti vaistai neveiksmingi. |
I (polimorfiniam VT) | SU |
Vaistas | Dienos dozės | Pagrindinis šalutiniai poveikiai |
bisoprololis | 5-15 mg per parą per burną | |
Amiodaronas | Įsotinamoji dozė 600 mg 1 mėnesį arba 1000 mg 1 savaitę, vėliau 100-400 mg | hipotenzija, širdies blokada, toksinis poveikis plaučiams, toksinis poveikis odai, odos spalvos pasikeitimas, hipotirozė, hipertiroidizmas, ragenos nuosėdos, neuropatija regos nervas, sąveika su varfarinu, bradikardija, torsades de pointes VT (retai). |
propafenono hidrochloridas | 150 mg dozė per burną |
galima bradikardija, sulėtėjęs sinoatrialinis, AV ir intraventrikulinis laidumas, sumažėjęs miokardo susitraukimas (pacientams, kuriems yra polinkis), aritmogeninis poveikis; kai įleistas didelės dozės- ortostatinė hipotenzija. Kontraindikuotinas esant struktūrinei širdies patologijai – EF ≤ 35%. |
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazinas | Dozė nuo 50 mg iki 50 mg, kasdien 200 mg per parą arba arba iki 100 mg 3 kartus per dieną (300 mg per dieną) | padidėjęs jautrumas, II laipsnio sinoatrialinė blokada, II-III laipsnio AV blokada, intraventrikulinio laidumo blokada, skilvelių aritmijos kartu su His sistemos blokadomis - Purkinje skaidulos, arterinė hipotenzija, sunkus širdies nepakankamumas, kardiogeninis šokas, sutrikusi kepenų ir inkstų veikla, amžius iki 18 metų. Ypatingai atsargiai - sergančio sinuso sindromas, 1-ojo laipsnio AV blokada, nepilna His ryšulio kojų blokada, sunkūs kraujotakos sutrikimai, sutrikęs intraventrikulinis laidumas. Kontraindikuotinas esant struktūrinei širdies patologijai – EF ≤ 35%. |
Verapamilis | 5–10 mg IV 1 mg per minutę greičiu. | Su idiopatiniu VT (QRS kompleksai, pvz., P. Gis dešinės kojos blokada su EOS nukrypimu į kairę) |
metoprololis | 25-100 mg po du kartus per parą | hipotenzija, širdies nepakankamumas, širdies blokada, bradikardija, bronchų spazmas. |
Kiti gydymo būdai
Intrakardinis elektrofiziologinis tyrimas (ICEFI) ir radijo dažnio kateterio abliacija (RFA).
Aritmogeninių miokardo židinių kateterinė radiodažninė abliacija (RFA) pacientams, sergantiems PVC ir VT, atliekama pacientams, sergantiems skilvelių aritmijomis, atspariomis antiaritminiam gydymui, taip pat tais atvejais, kai pacientas teikia pirmenybę šiai intervencijai, o ne farmakoterapijai.
I klasė
Pacientai, sergantys plačiomis QRS tachikardijomis, kurių tiksli diagnozė neaiški, išanalizavus turimus EKG įrašus ir kuriems gydymo taktikai parinkti būtinos tikslios diagnozės žinios.
II klasė
1. Sergantys skilvelių aritmija, kurių tiksli diagnozė nėra aiški peržiūrėjus turimus EKG įrašus ir kuriems gydymo taktikai parinkti būtinos tikslios diagnozės žinios.
2. Skilvelinė ekstrasistolija, kurią lydi klinikiniai simptomai ir neveiksmingas antiaritminis gydymas.
III klasė
Pacientai, sergantys VT arba supraventrikuline tachikardija su sutrikusio laidumo ar išankstinio sužadinimo sindromu, diagnozuoti remiantis aiškiais EKG kriterijais ir kuriems elektrofiziologiniai radiniai neturės įtakos gydymo pasirinkimui. Tačiau duomenys, gauti atlikus pradinį elektrofiziologinį šių pacientų tyrimą, gali būti laikomi tolesnio gydymo gairėmis.
I klasė
1. Pacientai, sergantys simptomine ilgalaike monomorfine VT, jei tachikardija atspari vaistams ir jei pacientas netoleruoja vaistų arba nenori tęsti ilgalaikio antiaritminio gydymo.
2. Pacientai, sergantys reentry tipo skilveline tachikardija dėl His ryšulio šakos blokados.
3. Pacientai, sergantys ilgalaikiu monomorfiniu VT ir implantuotu kardioverterio defibriliatoriumi, kuriems pasireiškia daugybinis ICD suaktyvėjimas, nekontroliuojamas perprogramavus ar kartu gydant vaistais.
II klasė
Nenutrūkstama VT, sukelianti klinikinius simptomus, jei tachikardija yra atspari vaistams arba jei pacientas netoleruoja vaistų arba nenori tęsti ilgalaikio antiaritminio gydymo.
III klasė
1. Pacientai, kuriems yra į vaistus reaguojanti VT, ICD ar operacija, jei gydymas yra gerai toleruojamas ir pacientas teikia pirmenybę jam, o ne abliacijai.
2. Nestabilūs, dažni, daugybiniai arba polimorfiniai VT, kurių negalima tinkamai lokalizuoti naudojant dabartinius kartografavimo metodus.
3. Asimptominė ir kliniškai gerybinė nepalaikoma VT.
Pastaba:šiame protokole naudojamos šios rekomendacijų klasės ir įrodymų lygiai
B – patenkinami rekomendacijų naudos įrodymai (60-80%);
D – patenkinami rekomendacijų naudos įrodymai (20-30%); E – įtikinami rekomendacijų beprasmiškumo įrodymai (< 10%).
Chirurginė intervencija
Kardioverterio-defibriliatoriaus (ICD) implantavimas- atliekama esant gyvybei pavojingoms skilvelinėms aritmijoms, kai farmakoterapija ir kateterio RFA yra neveiksmingi. Pagal indikacijas TLK vartojamas kartu su antiaritminiu gydymu.
Pagrindinės kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo indikacijos yra šios: | ||||
širdies sustojimas, sukeltas VF arba VT, bet nesusijęs su trumpalaikiu ar grįžtamos priežastys(įrodymų lygis A); | spontaniškas nuolatinis VT pacientams, sergantiems organine širdies liga (B įrodymų lygis); | neaiškios kilmės sinkopinės būsenos, kai EPS sukelia ilgalaikį VT su hemodinamikos sutrikimais arba VF, o farmakoterapija neveiksminga arba yra vaistų netoleravimas (įrodymų lygis B); | nepastovus VT pacientams po MI, kuriems yra KS disfunkcija, kuriems VF sukeltas elektrofiziologinio tyrimo metu, arba ilgalaikė VT, kuri nepalengvėjo 1 klasės antiaritminiais vaistais (B įrodymų lygis); | pacientų, kurių KS EF yra mažesnis nei 30-35 % pirminės ir antrinės staigios širdies mirties prevencijai (pacientai, išgyvenę kraujotakos sustojimą). |
Kardioverterio-defibriliatoriaus implantacija nerekomenduojama:
1. Pacientai, kuriems galima nustatyti ir pašalinti aritmijos sukėlėją ( elektrolitų sutrikimai, katecholaminų perdozavimas ir kt.).
2. Pacientai, sergantys Wolff-Parkinson-White sindromu ir prieširdžių virpėjimu, komplikuotu skilvelių virpėjimu (jiems turi būti taikomas kateteris arba chirurginis priedo naikinimas).
3. Sergantiems skilvelių tachiaritmija, kurią gali išprovokuoti elektrinė kardioversija.
4. Pacientai, kuriems yra nežinomos priežasties sinkopė ir kuriems elektrofiziologinio tyrimo metu skilvelių tachiaritmija nesukelia
5. Su nuolat pasikartojančiu VT arba VF.
6. VT arba VF, kuris reaguoja į kateterio abliaciją (idiopatinė VT, fascikulinė VT).
Indikacijos hospitalizuoti:
Skilvelinė tachikardija - planinė ir skubi.
Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija – planuojama.
Skilvelių virpėjimas ir plazdėjimas – avarinis ir (arba) planuojamas.
Staigi kardialinė mirtis – skubi ir (arba) planuojama
Informacija
Šaltiniai ir literatūra
- Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisijos posėdžių protokolai, 2013 m.
- 1. Bokeria L.A. – Tachiaritmijos: diagnozė ir chirurgija- M: Medicina, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tachiaritmijos abliacija kateteriu: moderniausias problemos ir vystymosi perspektyvos // Aritmologijos biuletenis - 1988.- Nr. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulinių tachiaritmijų elektrofiziologinė diagnostika ir chirurginis gydymas// Kardiologija Nr. 1990-11, p. 56-59. 4. Pacientų, sergančių širdies aritmija, gydymo rekomendacijos L.A. Bokeria, R.G. Oganovas, A. Š. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinikinė invazinių širdies elektrofiziologinių tyrimų kompetencija. ACP/ACC/AHA klinikinių privilegijų kardiologijoje darbo grupė. J Am Coll Cardiol, 1994; 23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist ir Scheinman MM ir kt. ACC/AHA/ESC gairės, skirtos pacientams, sergantiems supraventrikuline aritmija pacientų, sergančių supraventrikulinėmis aritmijomis, gydymui) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC ir kt. Ambulatorinės elektrokardiografijos ACC/AHA gairės: santrauka ir rekomendacijos, Amerikos kardiologijos koledžo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita dėl praktikos gairių (ambulatorinės elektrokardiografijos gairių peržiūros komitetas). Tiražas 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW ir kt. ACC/AHA/ESC pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, gydymo gairės: santrauka: Amerikos kardiologijos koledžo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita dėl praktikos gairių ir Europos kardiologų draugijos praktikos gairių ir politikos konferencijų komiteto (komitetas) parengti pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, gydymo gaires) Sukurta bendradarbiaujant su Šiaurės Amerikos širdies stimuliavimo ir elektrofiziologijos draugija. Tiražas 2001; 104:2118-50. 9. Gėlės NC, Abildskov JA, Armstrong WF ir kt. ACC politikos pareiškimas: rekomenduojamos suaugusiųjų klinikinės širdies elektrofiziologijos mokymo gairės. Amerikos kardiologijos koledžo elektrofiziologijos / elektrokardiografijos pakomitetis. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M ir kt. Kardiologijos specialistų rengimo gairės. Britų širdies draugijos taryba ir Karališkojo gydytojų koledžo širdies ir kraujagyslių medicinos specialistų patariamasis komitetas. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, Europos kardiologų draugijos aritmijų darbo grupės daugiacentrio Europos radijo dažnių tyrimo (MERFS) tyrėjams. Daugiacentris Europos radijo dažnių tyrimas (MERFS): aritmijų abliacijos radijo dažnio kateteriu komplikacijos, kailis Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Suaugusiųjų širdies ir kraujagyslių medicinos mokymo gairės. Pagrindinis kardiologijos mokymo simpoziumas (COCATS) 6 darbo grupė: specializuotos elektrofiziologijos, širdies stimuliavimo ir aritmijų valdymo mokymai. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998 m. NASPE numatomas kateterio abliacijos registras. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS ir kt. Intraveninio amiodarono daugiacentrių tyrėjų grupei. Į veną leidžiamo amiodarono dozės nustatymo tyrimas pacientams, sergantiems gyvybei pavojinga skilveline tachiaritmija. Tiražas 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE tyrimas dėl kateterio abliacijos. Eilėraščiai Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC ir kt. Klinikinių intrakardinių elektrofiziologinių ir kateterinės abliacijos procedūrų gairės: Amerikos kardiologijos koledžo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita dėl praktikos gairių (Klinikinės intrakardinės elektrofiziologinės ir kateterio abliacijos procedūrų komitetas), parengta bendradarbiaujant su Šiaurės Amerikos širdies stimuliavimo ir abliacijos draugija. Elektrofiziologija. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
- MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai susisiekite gydymo įstaigos jeigu turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
- Pasirinkimas vaistai ir jų dozę, reikėtų pasitarti su specialistu. Išrašyti gali tik gydytojas tinkamas vaistas ir jo dozavimas, atsižvelgiant į ligą ir paciento kūno būklę.
- MedElement svetainė ir mobiliosios programos„MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra tik informacijos ir informacijos šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
- MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.
nuorašas
1 Skubiosios kardiologijos specialistų draugija ŠIRDIES RITMO IR LAIDUMO SUTRIKIMŲ DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS Klinikinės rekomendacijos Patvirtintos Skubiosios kardiologijos specialistų draugijos posėdyje 2013-12-29 2013 m.
2 TURINYS 1. SUPRAVENTRIKULINIS ŠIRDIES RITO SUTRIKIMAI SUPRAVENTRIKULINIS EKSTRASISTOLIJA Epidemiologija, hitiologija, rizikos veiksniai Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnostika Gydymas Paspartinti supraventrikuliniai ritmai VEN Epidemiologija, Definicija Hitiologija ir rizikos veiksniai TRIULChitiologija ir rizikos veiksniai CHIKARDIJAS YRA Sinusinė tachikardija Epidemiologija, etiologija, rizika veiksniai Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė Diferencinė diagnozė Gydymas Sinoatrialinė reciprokinė tachikardija Epidemiologija Apibrėžtis Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnostika Gydymas Prieširdžių tachikardija Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė Diferencinė diagnostika Gydymas Profilaktika ir reabilitacija 32 2
3 Atrioventrikulinė mazginė reciprokinė tachikardija Epidemiologija, etiologija Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnostika Gydymas II Prieširdžių plazdėjimas Epidemiologija, etiologija Apibrėžimas ir klasifikacija Patogenezė Diagnozė, diferencinė diagnostika Gydymas Profilaktika, reabilitacija, dispanserinis stebėjimas teismo procesas virpėjimas Diagnozė, diferencinė diagnozė, klinikinės apraiškos, prognozė Gydymas Plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas esant sindromui Vilkas-Parkinsonas-Baltas Patofiziologija, diagnostika, klinikinės apraiškos. SUPRAVENTRIKINIŲ ŠIRDIES RITO SUTRIKIMŲ PACIENTŲ PRIEŽIŪROS PRINCIPAI 1.7. Antitrombozinis gydymas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu
4 Insulto ir tromboembolijos rizikos stratifikacija Esami insulto rizikos vertinimo metodai Kraujavimo rizikos įvertinimas Antitromboziniai vaistai Antitrombocitai (acetilsalicilo rūgštis, klopidogrelis) Vitamino K antagonistai Nauji geriamieji antikoaguliantai Praktiniai aspektai ir saugumo valdymas gydant naujais geriamaisiais antikoaguliantais. Geriamųjų antikoaguliantų profilaktikos keitimas tromboembolinės nevožtuvinio AF komplikacijos bendrosios rekomendacijos Naujų geriamųjų antikoaguliantų vartojimo rekomendacijos tromboembolinių komplikacijų profilaktikai pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu Išeminė ligaširdyse Stabili vainikinių arterijų ligaŪminis koronarinis sindromas Koronarinės kraujotakos atstatymas pacientams, vartojantiems geriamuosius antikoaguliantus Praktinės rekomendacijos pacientams, sergantiems AF, vartojantiems NPOACG, ŪKS išsivystymo atveju Ilgalaikis antitrombozinis gydymas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, kuriems buvo atlikta AKS. vainikinių arterijų Planuojama kardioversija Kairiojo prieširdžio kateterio abliacija Ūminis išeminis insultas Ūminis hemoraginis insultas Pacientams, sergantiems lėtinė liga inkstų nefarmakologiniai insulto profilaktikos metodai
5 Skilvelių ekstrasistolės Patofiziologija Paplitimas. Diagnozės priežastys. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Skilvelinė parasistolė Patofiziologija Diagnozė Tyrimo apimtis Skilvelinės ekstrasistolės ir parasistolės gydymas SKLVVELINĖS TACHIKARDIJOS Paroksizminė monomorfinė skilvelių tachikardija Patofiziologija Priežastys Diagnozė. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Fascikulinė kairiojo skilvelio tachikardija Patofiziologija Paplitimas. Atsiradimo diagnozės priežastys. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Nuolat pasikartojanti skilvelinė tachikardija Patofiziologija Paplitimas. Diagnozės priežastys. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Polimorfinė skilvelinė tachikardija Priežastys Patofiziologija Diagnozė. Klinikinės apraiškos Tyrimo apimtis Skilvelių plazdėjimas ir skilvelių virpėjimas 140 5
6 Pacientų, sergančių skilveline tachikardija, gydymas STAIGĖS ŠIRDIES MIRTIS IR SKELVINIO ŠIRDIES RITO SUTRIKIMAI. STAIGOS ŠIRDIES MIRTIES STRATIFIKACIJA. STAIGIOS ŠIRDIES MIRTIES PREVENCIJA Paplitimas. Priežastys Patofiziologija Staigios kardialinės mirties rizikos stratifikacija Staigios kardialinės mirties prevencija PACIENTŲ, TURIŲ SKELVINIŲ ŠIRDIES RITO SUTRIKIMŲ, STEBĖJIMAS DISPENSARINIS 2.5. Įgimti skilvelio širdies ritmo sutrikimai Paveldimas (įgimtas) ilgo QT sindromas Įvadas Epidemiologija Etiologija Klasifikacija ir klinikinės apraiškos Diagnozė Diferencinė diagnozė Gydymas Bendrosios rekomendacijos Medicininis gydymas Kardioverterio-defibriliatoriaus implantacija Kairiosios pusės gimdos kaklelio stebėjimas Epidemiologija Preparatinė profilaktika Diagnozės diferencialas diagnozė Gydymas Bendrosios rekomendacijos Kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas Gydymas vaistais
7 Profilaktika Dispanserio stebėjimas Nuo katecholaminų priklausoma polimorfinė skilvelių tachikardija Įvadas Epidemiologija Etiologija Klasifikacija Diagnozė Diferencinė diagnozė Gydymas Bendrosios rekomendacijos Gydymas vaistais Kardioverterio-defibriliatoriaus implantacija Kairiojo kaklelio simpatinė denervacija diagnozė Prevencija Diagnostinis stebėjimas Introventifikacija Dispanseris stebėjimas Aritmogeninė displazija -dešinio skilvelio kardiomiopatija Įvadas Epidemiologija Etiologija Klinikinės apraiškos ir klasifikacija Diagnozė Diferencinė diagnostika Gydymas Bendrosios rekomendacijos Kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas 197 7
8 Gydymas vaistais Radiodažninė abliacija Profilaktika Dispanserinis stebėjimas BRADIARITMIJA: SINUSINIO MAZGO DISFUNKCIJA, SKLVVELIŲ ANTIO BLOKAS 3.1. Apibrėžimas ir klasifikacija Bradiaritmijų paplitimas ir priežastys Epidemiologija Patomorfologija Etiologija Patofiziologija Bradiaritmijų klinikinės ir elektrokardiografinės apraiškos Klinikinės apraiškos Sinusinio mazgo disfunkcijos elektrokardiografinės apraiškos Atrioventrikulinės blokados elektrokardiografinės apraiškos Klinikinės ir instrumentinė diagnostika bradiaritmijos Pacientų tyrimo užduotys ir taikomi diagnostikos metodai Išorinė elektrokardiografija Ilgalaikis EKG stebėjimas Fizinio krūvio testas Farmakologiniai ir funkciniai tyrimai Miego sinuso masažas Pasyvus ilgalaikis ortostatinis testas Adenozino testas Atropino testas Elektrofiziologiniai širdies tyrimai Natūrali bradiaritmijų eiga ir prognozė Bradiaritmijų gydymas Bradiaritmijų gydymas
9 1. SUPRAVENTRIKULINIAI ŠIRDIES RITO SUTRIKIMAI Prie supraventrikulinio arba supraventrikulinio širdies ritmo sutrikimų priskiriamos aritmijos, kurių šaltinis yra virš His ryšulio šakų: sinusiniame mazge, prieširdžių miokarde, plaučių venos angos , taip pat atrioventrikulinėje (AB) jungtyje (AV mazgas arba bendras His pluošto kamienas). Be to, supraventrikulinė apima aritmijas, atsirandančias dėl nenormalių atrioventrikulinių takų širdyje (Kento ryšulių arba Maheimo skaidulų) veikimo. Atsižvelgiant į klinikinių ir elektrokardiografinių pasireiškimų pobūdį, supraventrikulinės aritmijos skirstomos į tris pogrupius: supraventrikulinė ekstrasistolė, pagreitėjęs supraventrikulinis ritmas, supraventrikulinė tachikardija, įskaitant prieširdžių plazdėjimą ir virpėjimą. klinikinė praktika ir pastebima įvairaus amžiaus žmonėms. Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (IHD, hipertoninė liga, kardiomiopatija, širdies vožtuvų liga, miokarditas, perikarditas ir kt.), endokrininės ligos, taip pat bet kokių kitų organų ir kūno sistemų ligos, kurias lydi širdies apraiškos. Iš pažiūros sveikiems asmenims SVE gali sukelti emocinis stresas, intensyvus fizinis aktyvumas, intoksikacija, kofeino, stimuliatorių, alkoholio, rūkymo, įvairių 9
10 vaistai, kraujo elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimai Apibrėžimas ir klasifikacija Supraventrikulinė ekstrasistolė (SVE) vadinama priešlaikine (normalaus sinusinio ritmo atžvilgiu) elektrine širdies aktyvacija, kurią sukelia impulsai, kurių šaltinis yra prieširdžiuose, plaučių ar kavalinėse venose (jų santakose prieširdyje), taip pat AV jungtyje. NVE gali būti pavienis arba suporuotas (dvi ekstrasistolės iš eilės), taip pat turėti aloritmijos pobūdį (dvi-, tri-, kvadrihemenija). Atvejai, kai SVE atsiranda po kiekvieno sinuso komplekso, vadinami supraventrikuline bigemija; jei atsiranda po kas antro sinuso komplekso su trigemenija, jei po kas trečio kvadrigemenijos ir kt. SVE atsiradimas iki visiško širdies repoliarizacijos pabaigos po ankstesnio sinuso komplekso (t. y. T bangos pabaigos), vadinamas vadinamuoju. „ankstyvasis“ NJE, kurio konkretus variantas yra „P ant T“ tipo NJE. Priklausomai nuo aritmogeninio SVE šaltinio vietos, išskiriama: prieširdžių ekstrasistolė, ekstrasistolė iš kavalinių ir plaučių venų žiočių, ekstrasistolė iš AV jungties Patogenezė kartu su jų veikimo potencialo (AP) pasikeitimu. Atsižvelgiant į elektrofiziologinių sutrikimų pobūdį atitinkamose širdies dalyse, SVE gali atsirasti pagal trigerinio aktyvumo mechanizmą (sutrikusi repoliarizacijos procesai 10
11 ląstelių 3 arba 4 PD fazėje), nenormalus automatizmas (lėtos ląstelių depoliarizacijos pagreitėjimas 4 PD fazėje) arba pakartotinis sužadinimo bangos įėjimas (re-entry) Diagnozė, diferencinė diagnostika SVE diagnozė yra remiantis standartinės EKG analize . Esant prieširdžių ekstrasistolijai, EKG registruojamos P bangos, priešlaikinės, palyginti su numatomomis sinusinės kilmės P bangomis, kurios skiriasi nuo pastarųjų savo morfologija (1 pav.). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Prieširdžių ekstrasistolė. Pavadinimai: IS sankabos intervalas prieširdžių ekstrasistolės (PE), PEP po ekstrasistolės pauzė, TPEG transesofaginė elektrograma, A prieširdžių virpesiai, V skilvelių virpesiai, indeksas 1 rodo sinusinės kilmės elektrinius signalus, 2 indeksas PE elektrinius signalus. Šiuo atveju intervalas tarp ekstrasistolinės P bangos ir prieš tai buvusios sinusinio ritmo P bangos paprastai turi griežtai fiksuotą reikšmę ir vadinamas 11 prieširdžių „sujungimo intervalu“.
12 ekstrasistolių. Kelių prieširdžių ekstrasistolių P bangų morfologinių variantų su skirtingais sujungimo intervalais buvimas rodo aritmogeninių šaltinių gausą prieširdžių miokarde ir vadinama politopine prieširdžių ekstrasistolija. Kitas svarbus diagnostinis požymis – vadinamoji „nepilna“ kompensacinė pauzė po prieširdžių ekstrasistolės. Tokiu atveju bendra prieširdžių ekstrasistolės ir pauzės po ekstrasistolinės pauzės (intervalas tarp ekstrasistolės P bangos ir pirmosios paskesnės sinuso susitraukimo P bangos) trukmė turi būti mažesnė nei du spontaniški širdies ciklai. sinusinio ritmo (1 pav.). Priešlaikinės P bangos kartais gali atsirasti ant T bangos (vadinamoji "P ant T" ekstrasistolė), rečiau - ant ankstesnio susitraukimo QRS komplekso, todėl jas sunku nustatyti EKG. Tokiais atvejais transesofaginių ar endokardo elektrokardiogramų įrašai leidžia atskirti prieširdžių ir skilvelių elektrinio aktyvumo signalus. Išskirtinis ekstrasistolių iš AV jungties bruožas yra priešlaikinių QRST kompleksų registravimas be P bangų prieš juos. Šių ekstrasistolių variantų prieširdžiai aktyvuojami retrogradiškai, todėl P bangos dažniausiai persidengia su QRS kompleksais, kurie, kaip taisyklė, turi nepakitusią konfigūraciją. Retkarčiais P bangos su ekstrasistolėmis iš AV sankryžos registruojamos artimiausioje QRS komplekso kaimynystėje, joms būdingas neigiamas II ir avf laidų poliškumas. Atlikti diferencinę diagnozę tarp ekstrasistolės iš AV mazgo ir bendro His pluošto kamieno, taip pat tarp prieširdžių ekstrasistolių ir ekstrasistolių iš tuščiavidurių ar plaučių venų žiočių galima tik remiantis intrakardinio elektrofiziologinio tyrimo rezultatais. 12
13 Daugeliu atvejų elektriniai impulsai iš SVE į skilvelius perduodami per AV jungtį ir His-Purkinje sistemą, o tai elektrokardiogramoje pasireiškia normalia (nepakeista) QRST komplekso konfigūracija. Priklausomai nuo pradinės širdies laidumo sistemos funkcinės būklės ir prieširdžių ekstrasistolių priešlaikiškumo laipsnio, pastarąją gali lydėti tam tikri laidumo procesų sutrikimų pasireiškimai. Jei impulsas iš NVE, patenkantis į AV jungties ugniai atsparų laikotarpį, yra užblokuotas ir nėra nukreipiamas į skilvelius, jie kalba apie vadinamąjį. „Užblokuota“ supraventrikulinė ekstrasistolija (2-A pav.). Dažnas užblokuotas SVE (pavyzdžiui, kaip bigemija) gali pasirodyti EKG su vaizdu, panašiu į sinusinę bradikardiją, ir gali būti klaidingai laikomas stimuliavimo indikacija. Priešlaikinis prieširdžių impulsas, pasiekiantis vieną iš His ryšulio kojų, esant atsparumui ugniai, sukelia elektrokardiografinio laidumo sutrikimo modelio susidarymą su atitinkama QRS komplekso deformacija ir išsiplėtimu (2-B pav.). A. B. 2 pav. Prieširdžių ekstrasistolės. 13
14 A. blokuota prieširdžių ekstrasistolija (PE), B. PE su sutrikusiu laidumu į skilvelius (His pluošto dešinės kojos blokada). SVE, lydimas EKG sutrikusio laidumo į skilvelius, turi būti atskirtas nuo skilvelių ekstrasistolės. Šiuo atveju supraventrikulinę aritmijos genezę rodo šie požymiai: 1) P bangų buvimas prieš ekstrasistolinius QRS kompleksus (įskaitant sinuso komplekso T bangos formos ir (arba) amplitudės pasikeitimą prieš ekstrasistolę). P iki T tipo SVE); 2) neišsamios kompensacinės pauzės atsiradimas po ekstrasistolės, 3) būdingas „tipinis“ EKG dešinės arba kairiosios His pluošto šakos blokados variantas (pavyzdys: NVE, lydimas dešinės His pluošto šakos blokados). , M formos QRS komplekso forma švino V1 ir EOS nukrypimas yra būdingi širdžiai į dešinę) VAE gydymas dažniausiai yra besimptomis arba pasireiškia nedaug simptomų. Kartais pacientai gali skųstis širdies plakimu, sutrikusiu širdies darbu. Šios širdies aritmijos formos neturi savarankiškos klinikinės reikšmės. Asimptominės SVE gydymo nereikia, nebent tai yra įvairių formų supraventrikulinės tachikardijos, taip pat plazdėjimo ar prieširdžių virpėjimo veiksnys. Visais šiais atvejais gydymo taktikos pasirinkimą lemia užfiksuotų tachiaritmijų tipas (žr. atitinkamus skyriaus skyrius). Politopinės prieširdžių ekstrasistolės aptikimas su didele tikimybe rodo struktūrinius prieširdžių pokyčius. Šiems pacientams reikalingas specialus tyrimas, siekiant atmesti širdies ir plaučių patologiją. 14
15 Tais atvejais, kai SVE lydi stiprus subjektyvus diskomfortas, kaip simptominę terapiją galima naudoti β adrenoblokatorius (pageidautina skirti ilgai veikiančius kardioselektyvius vaistus: bisoprololį, nebivilolį, metoprololį) arba verapamilį (vaistų dozės nurodytos 1 lentelė). Esant blogam subjektyviam NZhE toleravimui, galima naudoti raminamuosius (valerijono, motininės žolės, novopasito tinktūrą) arba raminamuosius. 1 lentelė. Antiaritminių vaistų, vartojamų reguliariai per burną, dozės Vaistų klasė * I-A I-B I-C II III IV Širdies glikozidai Inhibitorius Jei dabartinis SU Vaisto pavadinimas Vidutinė vienkartinė dozė (g) Vidutinė paros dozė (g) Didžiausia paros dozė (g) Chinidinas 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 prokainamidas 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 dizopiramidas 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 aymalinas 0,05 0, 15 0,3 0,4 meksiletinas 0,1 0,2 0,10 . 0,5 Etmozinas 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacizinas 0,05 0,15 0,3 Propafenonas 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapininas 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranololis ** Atenololis ** Metoprololis ** Bisoprololis ** Nebivalolis ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 0,0025 0,005 0,0025 0,0 0,0 0,005 Amino .15 0.1 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 per dienas / toliau 0.2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0,01 1,2 soties metu Dronedaronas 0,4 0,8 0,8 Sotalolis 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Verapamilis 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazemas 0,48 Neklasifikuotas Diltiazemas .0801. 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg ir ivabradinas 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Pastabos: * pagal į E. Vaughan-Williams klasifikaciją, modifikuotą D. Harrisono; ** beta adrenoblokatorių, vartojamų širdies aritmijų gydymui, dozės paprastai yra mažesnės nei vartojamos gydant vainikinių arterijų nepakankamumą ir arterinę hipertenziją; 15
16 Vaistų klasė * Vaistų pavadinimas Vidutinė vienkartinė dozė (g) Vidutinė paros dozė (g) Didžiausia paros dozė (g) & nustatoma pagal vaisto koncentracijos kraujyje vertinimo rezultatus; SU sinusinis mazgas Pagreitėję supraventrikuliniai ritmai Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Pagreitėję supraventrikuliniai ritmai (SVR) klinikinėje praktikoje yra gana reti, nes dažniausiai būna besimptomiai. HRVR dažniau pasireiškia jauniems suaugusiems, kuriems nėra širdies ligos požymių. Dauguma bendra priežastis HRHR yra autonominio širdies darbo chronotropinio reguliavimo pažeidimas nervų sistema. Sinusinio mazgo disfunkcija gali prisidėti prie HRMS atsiradimo. Pacientams, vartojantiems širdies glikozidus, ŠSD pasireiškimas gali būti vienas iš apsinuodijimo glikozidais apraiškų Apibrėžimas ir klasifikacija Sąvoka „pagreitėjęs supraventrikulinis ritmas“ reiškia tris ar daugiau iš eilės širdies plakimų, kurių dažnis yra didesnis nei įprastas sinusinis ritmas, bet ne. viršija 100 per minutę, kai aritmijos šaltinis yra už sinusinio mazgo, bet virš His ryšulio šakų, būtent: prieširdžiuose, plaučių ostiume. tuščiosios venos arba AV jungtyje. Priklausomai nuo negimdinio šaltinio vietos, HRVR skirstomas į dvi grupes: 1) pagreitintas. prieširdžių ritmas, kuri taip pat apima pagreitėjusius ritmus iš plaučių / tuščiavidurių venų, tekančių į prieširdžius; 2) pagreitinti ritmai iš AV jungties. 16
17 Patogenezė Patogenetiniai ŠSD mechanizmai yra normalaus automatizmo padidėjimas (spontaninės diastolinės depoliarizacijos pagreitėjimas, t. y. 4-os AP fazės sutrumpėjimas) arba patologinio automatizmo atsiradimas atskiruose prieširdžių kardiomiocituose, tam tikrose plaučių ar/kaula venų raumenų skaidulose. specializuotos AV jungties ląstelės Diagnozė Diagnozė įvairių variantų HRAS yra pagrįstas EKG analize. Pagreitėjusiems prieširdžių ir plaučių tuščiosios venos ritmams būdingas pakitęs P bangos modelis, kuris yra prieš normalų QRS kompleksą. Esant pagreitėjusiam ritmui nuo AV jungties, sinusinės kilmės P bangos gali sutapti su QRS kompleksais, o dėl retrogradinės prieširdžių aktyvacijos atsiradusias P bangas gali būti sunku atskirti EKG, nes jos sutampa su ankstesniais QRS kompleksais, kurie tuo pačiu metu. turėti normalią formą (.3 pav.). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Pagreitintas AV jungties ritmas. Pavadinimai: EGPP dešiniojo prieširdžio endokardo elektrograma. Sinusinės kilmės P banga (rodoma pirmąja rodykle) registruojama prieš 2-ąjį QRS kompleksą. Likusiuose kompleksuose prieširdžiai aktyvuojami retrogradiškai, o tai EGPP pasireiškia A potencialais, atsirandančiais fiksuotu intervalu po kiekvieno QRS komplekso. Išorinėje EKG šiuose laiduose sunku nustatyti retrogradinio prieširdžių sužadinimo požymius (rodomi rodyklėmis). 17
18 Gydymas Pagreitėjusiems supraventrikuliniams ritmams specialaus gydymo paprastai nereikia. Esant užsitęsusiems, simptominiams aritmijos epizodams, gali būti rekomenduojama vartoti β adrenoblokatorius (pirmybę reikėtų teikti ilgai veikiančiiems kardioselektyviems vaistams: bisoprololiui, nebiviloliui ir metoprololiui) arba nehidroperidininius kalcio antagonistus (verapamilį ir diltiazemą). Preparatų dozės nurodytos tab. 1. Esant blogai subjektyviai tolerancijai ŽSD, galima vartoti raminamuosius (valerijono, motininės žolės, novopasito tinktūras, raminamųjų grupės vaistus ir kt.). Su neefektyvumu gydymas vaistais užsitęsę simptominiai ŠSD epizodai, galima aritmijos šaltinio abliacija kateteriu ir (arba) AV jungtys. Supraventrikulinė tachikardija apima šią tachikardiją: sinusinę tachikardiją, sinoatrialinę reciprokinę tachikardiją, prieširdžių tachikardiją (įskaitant prieširdžių plazdėjimą), AV mazginę abipusę tachikardiją, tachikardiją su išankstinio sužadinimo sindromais: ortodrominę reciprokinę fizikinę rečikardiją, antitrikalinę reciprokinę tachikardiją ir tachikardiją. 18
19 Specialusis klinikinė forma SVT yra prieširdžių plazdėjimo ir (arba) virpėjimo derinys su skilvelių išankstinio sužadinimo sindromu, kuris aprašytas atskirame skyriaus skyriuje (žr. toliau) Sinusinė tachikardija Epidemiologija, etiologija, rizikos veiksniai Sinusinė tachikardija yra fiziologinio atsako forma. kūno fizinio ir emocinio streso, nėra patologija, registruotas su sveikų žmonių nepriklausomai nuo amžiaus ir lyties. Klinikinėmis aplinkybėmis sinusinė tachikardija gali būti simptomas ir (arba) kompensacinis mechanizmas dėl įvairių patologinės būklės: karščiavimas, hipoglikemija, šokas, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, treniruotės praradimas, kacheksija, miokardo infarktas, embolija plaučių arterija, kraujotakos nepakankamumas, hipertireozė, feochromocitoma, nerimas ir kt. Sinusinę tachikardiją taip pat gali sukelti alkoholis, kava ir arbata, „energetiniai“ gėrimai, simpatomimetinių ir anticholinerginių vaistų vartojimas, kai kurie psichotropiniai, hormoniniai ir. antihipertenziniai vaistai ir toksinių medžiagų poveikis. Nuolatinės sinusinės tachikardijos epizodai gali būti registruojami kelias dienas ir net savaites po kateterio / intraoperacinės abliacijos prieširdžiuose ir skilveliuose dėl autonominio širdies ganglioninio rezginio pažeidimo. Nuolatinė be priežasties sinusinė tachikardija arba vadinamoji. lėtinė netinkama sinusinė tachikardija yra reta, daugiausia moterų Apibrėžimas ir klasifikacija Sinusinė tachikardija apibrėžiama kaip sinusinis ritmas, kurio dažnis didesnis nei 100 dūžių per minutę. 19
20 Lėtinė netinkama sinusinė tachikardija vadinama nuolatine sinusine tachikardija ramybės būsenoje ir (arba) neadekvačiai dideliu širdies susitraukimų dažnio padažnėjimu su minimaliu fiziniu ir emociniu stresu, nesant matomų šio reiškinio priežasčių. vagalinis poveikis širdžiai. Rečiau sinusinės tachikardijos priežastis gali būti struktūrinė, įskaitant. uždegiminiai pokyčiai miokarde, supančioje dešiniojo prieširdžio širdies stimuliatoriaus veiklos zoną. Gali atsirasti lėtinė netinkama sinusinė tachikardija pirminis pažeidimas sinusinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelės arba autonominės nervų sistemos reguliavimo pažeidimas Diagnozė Sinusinės tachikardijos diagnozė nustatoma remiantis EKG paspartėjusiu (daugiau nei 100 per minutę) širdies susitraukimų dažniu, nesant jokių pakitimų. P bangų ir QRS kompleksų reguliarumas ir konfigūracija. Būdingas sinusinės tachikardijos požymis yra anamnezės duomenys arba EKG stebėjimas, rodantis laipsnišką širdies susitraukimų dažnio padidėjimą ir mažėjimą, ty jo neparoksizminį pobūdį (2 lentelė). 2 lentelė. Supraventrikulinės tachikardijos diferencinė diagnostika Tachiaritmijos tipas P banga Interv. PR/RP sinusas identiškas P PR