एटियलजि. "मायोकार्डियल रोधगलन: पहला संकेत, गंभीर परिणामों से कैसे बचें?" रोधगलन निदान मानदंड

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घायल पक्ष को तुरंत प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के लिए यह जानना आवश्यक है कि प्रगतिशील रोधगलन के कौन से लक्षण और संकेत मौजूद हैं। तुरंत कार्रवाई की जानी चाहिए, अन्यथा मरीज को अचानक मौत का सामना करना पड़ेगा। महिलाओं में रोधगलन के लक्षण अन्य हृदय रोगों के समान हैं, इसलिए विभेदक निदान की तत्काल आवश्यकता है। पर दर्द के लक्षणअतिरिक्त के बिना दवाई से उपचारजाहिर तौर पर संभव नहीं है.

ह्रदयाघात क्या है

आदर्श रूप से, ऑक्सीजन युक्त रक्त कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से मायोकार्डियम में प्रवाहित होता है, जिससे स्वीकार्य प्रणालीगत परिसंचरण सुनिश्चित होता है। यदि रोगजनक कारकों के प्रभाव में संवहनी दीवारों की सहनशीलता बाधित हो जाती है, तो हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के फॉसी के आगे गठन के साथ ऑक्सीजन भुखमरी बढ़ती है। पैथोलॉजी के फॉसी की वृद्धि के साथ, हृदय का कार्य ख़राब हो जाता है, और आधुनिक कार्डियोलॉजी में इस रोग प्रक्रिया को मायोकार्डियल रोधगलन कहा जाता है। रोग के गंभीर लक्षण हैं और समय पर उपचार और पुनर्जीवन उपायों की आवश्यकता है।

दिल का दौरा कैसे प्रकट होता है?

रोगी और डॉक्टर का मुख्य लक्ष्य इस्केमिक नेक्रोसिस से बचना और प्रणालीगत परिसंचरण को सामान्य करना है। अन्यथा, दिल के दौरे की संख्या बढ़ जाती है और रोगी की अप्रत्याशित मृत्यु हो सकती है। इसलिए, दिल के दौरे के पहले लक्षणों पर ध्यान देना जरूरी है, जो बदलते भी रहते हैं उपस्थितिरोगी की त्वचा पीली हो जाती है और दृष्टि धुंधली हो जाती है। कोरोनरी धमनी क्षति के अन्य लक्षण नीचे प्रस्तुत किए गए हैं:

उरोस्थि में दबाव दर्द;

• निम्न रक्तचाप;
• चक्कर आने के साथ भ्रम की स्थिति;
• मांसपेशियों में दर्द और भारीपन;
• अस्पष्ट वाणी, अचेतन व्यवहार;
• घबराहट के दौरे, मौत का डर;
• सांस की तकलीफ के साथ सांस लेने में कठिनाई।

रोधगलन के लक्षण

इस तरह के दर्दनाक हमले 45 वर्ष और उससे अधिक उम्र के निष्पक्ष सेक्स में अधिक आम हैं, लेकिन इसका मतलब यह नहीं है कि यह निदान पुरुषों के लिए विशिष्ट नहीं है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में वृद्धि के साथ है रक्तचाप, और इसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल इस्किमिया हो सकता है। डॉक्टर दिल के दौरे के निम्नलिखित चेतावनी संकेतों की पहचान करते हैं:

• न्यूनतम शारीरिक परिश्रम के साथ बार-बार सांस लेने में तकलीफ;
• उरोस्थि के पीछे जकड़न महसूस होना;
• एनजाइना के दौरे;
• पसीना बढ़ जाना;
• ऑक्सीजन की तीव्र कमी;
• विस्मृति, अंतरिक्ष में अभिविन्यास की हानि;
• मांसपेशियों में कमजोरी।

महिलाओं के बीच

45 वर्ष से अधिक उम्र की आधुनिक महिलाओं को तनाव और भारी शारीरिक श्रम के प्रति कम प्रतिरोध के कारण मायोकार्डियल रोधगलन की उच्च संभावना का सामना करना पड़ता है। इस्केमिक नेक्रोसिस के विशिष्ट लक्षण महिला शरीरपुरुषों में रोग के पाठ्यक्रम से भिन्न होता है, और हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी न केवल तीव्र दर्द का कारण बनती है, बल्कि रोग के अन्य लक्षण भी पैदा करती है। यह:

• नींद के दौरान रुक-रुक कर सांस लेना, खर्राटे लेना;
• टूटा हुआ शेष पानी, जो चेहरे, हाथ, पैर की सूजन से पहले होता है;
• उल्लंघन हृदय दर, जैसा कि अतालता के साथ होता है;
• रात में बार-बार पेशाब आना;
• अंगों का सुन्न होना;
• मतली उल्टी;
• अधिक बार माइग्रेन के दौरे;
• पेट दर्द;
• दर्द की अनुभूति बाएं कंधे तक फैलती है।

दर्द की प्रकृति

यह सबसे खतरनाक हृदय विकृति में से एक है। व्यापक दिल के दौरे के साथ, निश्चित रूप से एक तीव्र दर्द सिंड्रोम होता है जो सांस लेने में बाधा डालता है, बिस्तर से बांध देता है, चेतना को पंगु बना देता है और गति को सीमित कर देता है। तीव्र दर्द न केवल चक्कर आने के साथ होता है, बल्कि बेहोशी की स्थिति में भी होता है, खासकर जब बात महिलाओं की हो। सबसे पहली चीज़ जो आपको करने की ज़रूरत है वह है कॉल करना रोगी वाहन, पुनर्जीवन उपायों की एक श्रृंखला अपनाएं और समय पर उपचार शुरू करें। अन्यथा, मायोकार्डियल ऊतक में परिगलन की रोग प्रक्रिया से रोगी की जान जा सकती है।

अनुभव करना

तीव्र इस्कीमिया का हमला हृदय में अप्रत्याशित दर्द से शुरू होता है, जो बाएं कंधे तक फैलता है और दर्द निवारक दवा लेने के बाद भी गायब नहीं होता है। पर आरंभिक चरणये अनियमित लूम्बेगो हैं, जो चिकित्सीय उपायों के अभाव में बार-बार खुद को याद दिलाते हैं। दिल के दौरे को दर्द की प्रकृति से पहचाना जा सकता है, क्योंकि पुनरावृत्ति चरण में यह नैदानिक ​​रोगी में दूर नहीं होता है।

मायोकार्डियम के लक्षण

दिल का दौरा पड़ने से पहले के लक्षण एक प्रगतिशील रोग प्रक्रिया का संकेत देते हैं; वे कुछ दिनों से एक महीने के भीतर उत्पन्न होते हैं। खतरनाक जटिलताओं से बचने के लिए, खतरनाक संकेतों पर तुरंत प्रतिक्रिया देना आवश्यक है, अन्यथा परिणामों में रोगी की मृत्यु भी शामिल है। तो, हृदय की मांसपेशियों के प्रगतिशील परिगलन और पूर्व-रोधगलन के साथ हैं:

• रात में असमान श्वास, खर्राटे, सांस की तकलीफ;
• बाएं कंधे में दर्द, अंगों का सुन्न होना;
• अतालता के व्यवस्थित हमले;
• मसूड़ों से रक्तस्राव में वृद्धि;
• तीक्ष्ण सिरदर्द;
• सूजन निचले अंग;
• शौचालय जाने की इच्छा बढ़ जाना।

दिल का दौरा पड़ने वाला रोगी खुद को "अस्थिर" महसूस करता है और अपने कार्यों और कार्यों को नियंत्रित करने में असमर्थ होता है। वह अपने अंगों को महसूस नहीं कर पाता, अस्पष्ट बोलता है और अनुचित व्यवहार करता है। हृदय में तीव्र दर्द के कारण सांस लेना कठिन हो जाता है, बार-बार, लेकिन रुक-रुक कर होता है। रोगी को एक क्षैतिज स्थिति लेने की आवश्यकता होती है, और उसके आस-पास के लोगों को तुरंत कोर को आपातकालीन देखभाल प्रदान करनी चाहिए।

घबराहट के लक्षण

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अंग शामिल होते हैं, जो असामान्य लक्षणों के साथ होते हैं, रोगी के जीवन की गुणवत्ता को कम करते हैं और तत्काल अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है। समय पर निदान के बाद, नैदानिक ​​​​रोगी की सामान्य स्थिति को स्थिर किया जा सकता है; मुख्य बात यह है कि सतही स्व-दवा में संलग्न न हों। तो, रोग के विशिष्ट लक्षण इस प्रकार हैं:

• ठंडा पसीना;
• दृश्य तीक्ष्णता में कमी;
• अंगों का कांपना;
• अंगों का सुन्न होना;
• माइग्रेन का दौरा;
• चक्कर आना;
• आंतरिक घबराहट और भय;
• मृत्यु के बारे में जुनूनी विचार;
• पुरानी अनिद्रा;
• ऊपरी अंगों का पेरेस्टेसिया।

दिल का दौरा पड़ने के पहले लक्षण

दिल के दौरे के दौरान, एक मरीज़ अस्वस्थ महसूस करने लगता है, और एक विशिष्ट बीमारी का पहला संकेत अंगों में संवेदना का नुकसान और जीभ का सुन्न होना है। इसमें कोई दर्दनाक अनुभूति नहीं होती है, लेकिन छाती में दबाव महसूस होना काफी परेशान करने वाला होता है। यदि रोगी को समय पर योग्य सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो उसे गंभीर दर्द सिंड्रोम से लड़ना होगा जो बार-बार खुद को याद दिलाता है। मायोकार्डियल घावों के साथ, मतली के साथ तीव्र हमले होते हैं; रोग के अन्य प्रारंभिक लक्षण नीचे प्रस्तुत किए गए हैं:

• रक्तचाप में कमी;
• परेशान नींद का चरण;
• अत्यंत थकावट;
• हृदय गति अस्थिरता;
• बार-बार होने वाला सिरदर्द;
• रात में बार-बार पेशाब आना;
• बढ़ी हुई सूजन.

असामान्य मामलों की नैदानिक ​​तस्वीर

यदि संकेत निर्दिष्ट रोगगैर-मानक, प्रगतिशील रोधगलन का निदान करना कुछ अधिक कठिन है। उदाहरण के लिए, मधुमेह के रोगियों को ऐसी समस्या का सामना करना पड़ सकता है, पुराने रोगोंकार्डियोवास्कुलर और श्वसन प्रणाली. हमले के साथ अव्यक्त लक्षण भी होते हैं, इसलिए व्यक्ति को मदद मिलने में देरी हो सकती है। असामान्य लक्षण नीचे प्रस्तुत किए गए हैं:

• शरीर के बाईं ओर दर्द - उरोस्थि, कंधे, निचले जबड़े;
• मतली, सूजन, उल्टी के साथ अधिजठर क्षेत्र में दर्द सिंड्रोम;
• हवा की कमी, दमा के दौरे;
• तीव्र अग्नाशयशोथ के लक्षण;
• मस्तिष्क संबंधी विकार।

निदान

बाद दिल का दौरा पड़ाडॉक्टर पुनरावृत्ति के जोखिम की उपस्थिति से इनकार नहीं करते हैं। ऐसे हृदय रोगियों को खतरा रहता है। इसलिए, कई नैदानिक ​​परीक्षाओं, परीक्षणों आदि के साथ विस्तृत निदान से गुजरना आवश्यक है प्रयोगशाला अनुसंधान. अन्यथा, नैदानिक ​​​​परिणाम की भविष्यवाणी करना और मृत्यु दर को बाहर करना मुश्किल है। देरी से मरीज की जान जा सकती है, इसलिए क्रमानुसार रोग का निदानसमयबद्ध तरीके से किया जाना चाहिए। दिल के दौरे के निदान के उपाय नीचे प्रस्तुत किए गए हैं:

• हृदय का अल्ट्रासाउंड प्रगतिशील रोधगलन के दौरान प्रभावित क्षेत्र और मायोकार्डियल क्षति की डिग्री का एक वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन प्रदान करता है;
• स्किंटिग्राफी, कैसे प्रभावी तरीकासूक्ष्मताएँ निर्धारित करें नैदानिक ​​तस्वीर, तीव्र एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को बाहर करें;
• रोग प्रक्रिया के एटियलजि को निर्धारित करने के लिए एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम, उदाहरण के लिए, रक्त के थक्के के साथ रक्त वाहिकाओं के "अवरुद्ध" होने का पता चलता है;
• किसी विशेष मामले की प्रगतिशील नैदानिक ​​तस्वीर को स्पष्ट करने के लिए बुनियादी जैविक तरल पदार्थों का प्रयोगशाला अध्ययन।

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रोधगलन का निदानआधारित

क्लासिक इस्केमिक दर्द सिंड्रोम (या सीने में तकलीफ) के लिए,

इसकी गतिशील रिकॉर्डिंग के दौरान ईसीजी में विशिष्ट परिवर्तन (हृदय दर्द और संदिग्ध मायोकार्डियल रोधगलन के साथ अस्पताल ले जाए गए आधे रोगियों में कम-नैदानिक ​​​​ईसीजी होता है),

रक्त सीरम में हृदय-विशिष्ट एंजाइमों के स्तर में महत्वपूर्ण परिवर्तन (वृद्धि और फिर सामान्यीकरण),

ऊतक परिगलन और सूजन (पुनरुत्थान सिंड्रोम) के गैर-विशिष्ट संकेतक,

इकोसीजी और कार्डियक सिंटिग्राफी डेटा

बहुमत में रोधगलन के मामलेनैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर बनाया गया है, ईसीजी लेने से पहले भी, ईसीजी 80% मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करना संभव बनाता है, लेकिन फिर भी यह एमआई की तुलना में एमआई के स्थान और अवधि को स्पष्ट करने के लिए अधिक उपयुक्त है। नेक्रोसिस फोकस के आकार का निर्धारण करना (बहुत कुछ इस पर निर्भर करता है कि ईसीजी कब लिया जाता है) ईसीजी पर परिवर्तन अक्सर देरी से दिखाई देते हैं। शुरुआती समयरोधगलन (पहले घंटे), ईसीजी पैरामीटर सामान्य हो सकते हैं या व्याख्या करना मुश्किल हो सकता है।

स्पष्ट रोधगलन के साथ भी, एसटी अंतराल में कोई वृद्धि नहीं हो सकती है और पैथोलॉजिकल क्यू तरंग का निर्माण नहीं हो सकता है। इसलिए, एक गतिशील ईसीजी विश्लेषण आवश्यक है। इस्केमिक दर्द की अवधि के दौरान समय-समय पर ईसीजी लेने से अधिकांश रोगियों में परिवर्तनों के विकास का आकलन करने में मदद मिलेगी। इसलिए, प्रत्येक रोगी को दर्द होता है छातीजो संभावित रूप से हृदय संबंधी हो सकता है, ईसीजी को 5 मिनट के भीतर दर्ज किया जाना चाहिए और रीपरफ्यूजन उपचार के लिए संकेत स्थापित करने के लिए तुरंत मूल्यांकन किया जाना चाहिए। यदि ईसीजी "ताजा" एसटी खंड उन्नयन या "नया" एलबीपी ब्लॉक दिखाता है, तो यह एक संकेत है प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस या पीसीआई का उपयोग करके पर्याप्त रीपरफ्यूजन यदि इस्केमिक हृदय रोग (मायोकार्डियल इस्किमिया) का इतिहास है, और ईसीजी रीपरफ्यूजन थेरेपी के लिए आधार प्रदान नहीं करता है, तो रोगी को एसटी अंतराल को बढ़ाए बिना एनएसटी या मायोकार्डियल रोधगलन माना जाना चाहिए।

"ताज़ा" रोधगलन के लिए मानदंड- मायोकार्डियल नेक्रोसिस (ट्रोपोनिन परीक्षण) के जैव रासायनिक मार्करों में विशिष्ट वृद्धि और क्रमिक कमी या कम से कम एक के संयोजन में एमबी-सीके में अधिक तेजी से वृद्धि और कमी निम्नलिखित संकेत इस्कीमिक लक्षण, ईसीजी पर एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति, ईसीजी में परिवर्तन जो इस्किमिया (एसटी अंतराल में एक विशिष्ट वृद्धि या कमी), कोरोनरी हस्तक्षेप (एंजियोप्लास्टी), "ताजा" मायोकार्डियल रोधगलन के शारीरिक और रोग संबंधी संकेत दर्शाता है।

जैसा कि अभ्यास से पता चलता है, लगभग आधा मायोकार्डियल रोधगलन वाले मरीज़रोग की दर्द रहित शुरुआत होती है (या दर्द की असामान्य अभिव्यक्ति होती है) और कोई स्पष्ट (स्पष्ट रूप से व्याख्या की गई) विशेषता ईसीजी परिवर्तन नहीं होते हैं

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए अग्रणी ईसीजी मानदंड।

1) टी तरंग का उलटा होना, जो मायोकार्डियल इस्किमिया का संकेत देता है। अक्सर डॉक्टर इन तीव्र परिवर्तनों को नजरअंदाज कर देते हैं,

2) तीव्र अवधि में, एक उच्च नुकीली टी तरंग बनती है (इस्किमिया) और एसटी खंड (क्षति) में वृद्धि, जिसमें उत्तल (या तिरछी आरोही) आकृति होती है, टी तरंग के साथ विलय कर सकती है, जिससे एक मोनोफैसिक वक्र बनता है (मायोकार्डियल क्षति का संकेत) वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के अंतिम भाग में परिवर्तन (एसटी अंतराल का उदय या अवसाद और बाद में टी तरंग का उलटा होना) छोटे फोकल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (क्यू के बिना मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) की अभिव्यक्ति हो सकता है।

क्यू के बिना रोधगलन के निदान की पुष्टि करने के लिए, एंजाइमों (अधिमानतः हृदय-विशिष्ट) में कम से कम 1.5-2 गुना की वृद्धि आवश्यक है। इसके बिना, रोधगलन का निदान अनुमानात्मक बना रहता है,

3) कम से कम दो आसन्न लीड में एसटी अंतराल में 2 मिमी या उससे अधिक की वृद्धि (अक्सर हृदय की विपरीत दीवार से लीड में एसटी अंतराल में "दर्पण" कमी के साथ संयुक्त),

4) पैथोलॉजिकल क्यू तरंग का विकास (लीड V1-6 और avL में R आयाम के 1/4 से अधिक, लीड II, III और avF में R आयाम के 1/2 से अधिक, V2-3 में QS अंतराल के विरुद्ध) नकारात्मक T, Q की पृष्ठभूमि V4-5 में 4 मिमी से अधिक है)। मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु का संकेत पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति (लक्षणों की शुरुआत के 8-12 घंटे बाद होती है, लेकिन बाद में हो सकती है) बड़े फोकल एमआई (क्यू और आर तरंगों के साथ) और ट्रांसम्यूरल (क्यूएस) के लिए विशिष्ट है। एक क्षेत्र में क्यू और बढ़ते अंतराल एसटी वाले रोगियों को अन्य (गैर-रोधगलन) क्षेत्रों में एसटी अंतराल में कमी (दूरी पर इस्किमिया, या पारस्परिक विद्युत घटना) द्वारा निर्धारित किया जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के निदान के लिए ईसीजी मानदंडएसटी अंतराल में वृद्धि के साथ - सीने में दर्द की उपस्थिति और निम्नलिखित लक्षणों में से कोई भी:

निम्नलिखित में से कम से कम 2 लीड में नई या संदिग्ध नई पैथोलॉजिकल क्यू तरंग: II, III, V1-V6 या I और avL;

नया या संदिग्ध नया एसटी-टी अंतराल उन्नयन या अवसाद;

नया पूर्ण बायाँ बंडल शाखा ब्लॉक।

हृद्पेशीय रोधगलन(अक्सर निचले रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है) नियमित ईसीजी पर खराब निदान किया जाता है, इसलिए ईसीजी मैपिंग या सही प्रीकार्डियल लीड्स (वी3आर-वी4आर) में ईसीजी रिकॉर्डिंग आवश्यक है, इसके अतिरिक्त एसटी खंड में वृद्धि को ध्यान में रखते हुए। V1 में 1 मिमी से अधिक (कभी-कभी V2-3 में)। एमआई के शुरुआती दिनों में ईसीजी कराना जरूरी होता है। तीव्र अवधि के बाद के दिनों में, प्रतिदिन एक ईसीजी रिकॉर्ड किया जाता है।

छोटे फोकल रोधगलन के लिएईसीजी से व्यावहारिक रूप से इसकी अवधि निर्धारित करना मुश्किल है।

रोधगलन के लिए नैदानिक ​​मानदंड

पढ़ना:

रक्त में मायोकार्डियल नेक्रोसिस (अधिमानतः कार्डियक ट्रोपोनिन) के जैव रासायनिक मार्करों के स्तर में वृद्धि और/या बाद में कमी, यदि कम से कम एक रक्त नमूने में उनकी एकाग्रता इस प्रयोगशाला में स्वीकृत सामान्य की ऊपरी सीमा से अधिक है, और कम से कम है मायोकार्डियल इस्किमिया के निम्नलिखित प्रमाणों में से एक:

मायोकार्डियल इस्किमिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर;

ईसीजी परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया (खंड विस्थापन की घटना) की उपस्थिति का संकेत देता है एसटी-टी,बाएं बंडल शाखा ब्लॉक);

पैथोलॉजिकल दांतों की उपस्थिति क्यूईसीजी पर;

हृदय के दृश्य की अनुमति देने वाली तकनीकों का उपयोग करते समय व्यवहार्य मायोकार्डियम के नुकसान या स्थानीय सिकुड़न की गड़बड़ी के संकेतों की उपस्थिति।

एमआई के विस्तृत नैदानिक ​​निदान का निरूपणप्रतिबिंबित करना चाहिए:

पाठ्यक्रम की प्रकृति (प्राथमिक, आवर्ती, दोहराया);

परिगलन की गहराई (दांत के साथ एमआई)। क्यू,या नॉन-वेव एमआई क्यू);

एमआई का स्थानीयकरण;

एमआई की घटना की तारीख;

जटिलताएँ (यदि कोई हो): लय और चालन की गड़बड़ी, तीव्र हृदय विफलता, आदि;

पृष्ठभूमि रोग - कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस (यदि कोरोनरी एंजियोग्राफी की गई थी, तो इसकी गंभीरता, सीमा और स्थान का संकेत दिया गया है), उच्च रक्तचाप (यदि मौजूद है) और इसकी अवस्था, मधुमेहऔर आदि।

STEMI के रोगियों को देखभाल प्रदान करने में संगठनात्मक और चिकित्सीय उपायों की एक प्रणाली शामिल है।

संगठनात्मक गतिविधियों में शामिल हैं:

— शीघ्र निदानआपातकालीन चिकित्सक चिकित्सा देखभाल, पहले दिए गए मानदंडों के आधार पर एसटी-एसीएस के क्षेत्रीय पॉलीक्लिनिक के जिला डॉक्टर, चिकित्सक और सामान्य चिकित्सक (एसटी-एसीएस देखें);

- आपातकालीन कार्डियोलॉजी विभाग की गहन कार्डियोलॉजी इकाई में एम्बुलेंस टीम द्वारा एनएसटीई-एसीएस वाले रोगी को यथाशीघ्र अस्पताल में भर्ती करना;

- कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के उद्देश्य से उपायों की जल्द से जल्द शुरुआत: ऐसी क्षमताओं वाले अस्पताल में रोगी के प्रवेश के 90 मिनट के भीतर प्राथमिक पीसीआई करना, या थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं का प्रबंध करना प्रीहॉस्पिटल चरणया उस क्षण से 30 मिनट से अधिक समय बाद नहीं जब मरीज को ऐसे अस्पताल में भर्ती कराया जाता है जिसमें प्राथमिक पीसीआई करने की क्षमता नहीं है;

- गहन कार्डियोलॉजी इकाई में एसटीईएमआई की तीव्र अवधि के दौरान रोगी का रहना;

— पुनर्स्थापनात्मक उपचार प्रणाली (पुनर्वास)।

उपचार के उपाय एसटीईएमआई के चरण, गंभीरता और जटिलताओं की प्रकृति को ध्यान में रखकर किए जाते हैं।

एसटीईएमआई की प्रारंभिक अवधि में, मुख्य उपचार उपायों का उद्देश्य दर्द से राहत, रोधगलन से संबंधित धमनी में कोरोनरी रक्त प्रवाह की जल्द से जल्द पूर्ण और स्थिर बहाली और जटिलताओं के उत्पन्न होने पर उनका उपचार करना है।

दर्द सिंड्रोम से राहत. STEMI के रोगियों के उपचार की प्रारंभिक अवधि में दर्द प्रबंधन सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है। यदि गोलियों या स्प्रे के रूप में 0.4 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन का 1-2 बार सेवन अप्रभावी है, तो उपयोग करें अंतःशिरा प्रशासनमादक दर्दनाशक दवाएं, जिनमें से सबसे प्रभावी मॉर्फिन (मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड) का 1% समाधान है। आमतौर पर, दवा का 1.0 मिलीलीटर, 20.0 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला, अंतःशिरा (धीरे-धीरे!) प्रशासित किया जाता है। मॉर्फिन के बजाय, अन्य मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग किया जा सकता है: ट्राइमेपरिडीन (प्रोमेडोल *) के 1% समाधान के 1.0 मिलीलीटर, फेंटेनाइल के 0.005% समाधान के 1-2 मिलीलीटर, ट्रैंक्विलाइज़र या न्यूरोलेप्टिक्स (0.25% समाधान के 2 मिलीलीटर) के साथ संयोजन में ड्रॉपरिडोल), और उनके बिना।

ऑक्सीजन थेरेपीसांस की तकलीफ या तीव्र हृदय विफलता (फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियोजेनिक शॉक) के नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों के लिए फेस मास्क या नाक कैथेटर के माध्यम से संकेत दिया जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह और मायोकार्डियल छिड़काव की बहाली।अवरुद्ध क्षेत्र में रक्त प्रवाह की तेजी से बहाली कोरोनरी धमनी(रीपरफ्यूजन) STEMI के रोगियों के उपचार में आधारशिला कार्य के रूप में कार्य करता है, जिसका समाधान अस्पताल की मृत्यु दर और अल्पकालिक और दीर्घकालिक पूर्वानुमान दोनों को प्रभावित करता है। इस मामले में, यह वांछनीय है कि, जितनी जल्दी हो सके होने के अलावा, कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली पूर्ण और स्थायी हो। मुख्य बिंदु जो किसी भी पुनर्संयोजन हस्तक्षेप की प्रभावशीलता और उसके दीर्घकालिक परिणामों दोनों को प्रभावित करता है, वह समय कारक है: हर 30 मिनट की हानि से अस्पताल में मृत्यु का जोखिम लगभग 1% बढ़ जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की दो संभावनाएँ हैं: थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी,वे। थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं (स्ट्रेप्टोकिनेज, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर) के साथ पुनर्संयोजन, और पीसीआई,वे। कोरोनरी धमनी (बैलून एंजियोप्लास्टी और कोरोनरी धमनी स्टेंटिंग) को रोकने वाले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के यांत्रिक विनाश का उपयोग करके पुनर्संयोजन।

रोग के पहले 12 घंटों में (मतभेदों की अनुपस्थिति में) स्टेमी वाले सभी रोगियों में किसी न किसी विधि का उपयोग करके कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने का प्रयास किया जाना चाहिए। यदि चल रहे मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​​​और ईसीजी संकेत मौजूद हैं, तो बीमारी की शुरुआत से 12 घंटे के बाद भी रीपरफ्यूजन हस्तक्षेप उचित है। स्थिर रोगियों में, चल रहे मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​​​और ईसीजी संकेतों की अनुपस्थिति में, रोग की शुरुआत से 12 घंटे के बाद न तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी और न ही पीसीआई का संकेत दिया जाता है।

वर्तमान में, रोग के पहले 12 घंटों में स्टेमी वाले रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए पसंद की विधि प्राथमिक पीसीआई है (चित्र 2-19)।

चावल। 2-19.खंड उन्नयन मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों के उपचार के लिए पुनर्संयोजन रणनीति का चयन अनुसूचित जनजातिबीमारी के पहले 12 घंटों में

अंतर्गत प्राथमिक पीसीआईरोधगलन से संबंधित कोरोनरी धमनी के स्टेंटिंग के साथ (या बिना) बैलून एंजियोप्लास्टी को समझें, जो एसटीईएमआई की नैदानिक ​​​​तस्वीर की शुरुआत से पहले 12 घंटों में थ्रोम्बोलाइटिक या अन्य दवाओं के पूर्व उपयोग के बिना किया जाता है जो रक्त के थक्कों को भंग कर सकते हैं।

आदर्श रूप से, बीमारी के पहले 12 घंटों के भीतर, एसटीईएमआई वाले रोगी को ऐसे अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए जिसमें सप्ताह में 7 दिन, दिन में 24 घंटे प्राथमिक पीसीआई करने की क्षमता हो, बशर्ते कि पहले संपर्क के बीच समय की अपेक्षित हानि हो। डॉक्टर के साथ रोगी की स्थिति और कोरोनरी धमनी धमनियों में बैलून कैथेटर के फुलाने का क्षण (यानी, कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली का क्षण) 2 घंटे से अधिक नहीं होगा। व्यापक एसटीईएमआई वाले रोगियों में पहले 2 घंटों में निदान किया जाता है रोग की शुरुआत में समय की हानि 90 मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए।

हालाँकि, वास्तविक जीवन में, STEMI वाले सभी रोगी प्राथमिक PCI से नहीं गुजर सकते हैं, क्योंकि, एक ओर, विभिन्न कारणों से, बीमारी के पहले 12 घंटों में और पहले 6 घंटों में 50% से भी कम रोगियों को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। उपचार के लिए सबसे अनुकूल घंटे, STEMI के 20% से कम मरीज। दूसरी ओर, सभी बड़े अस्पतालों में दिन के 24 घंटे, सप्ताह के 7 दिन आपातकालीन पीसीआई करने की क्षमता नहीं है।

इस संबंध में, दुनिया भर में, सहित रूसी संघ STEMI के रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की मुख्य विधि अभी भी बनी हुई है थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी.थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के फायदों में इसके कार्यान्वयन की सादगी, अपेक्षाकृत कम लागत, पूर्व-अस्पताल चरण में इसके कार्यान्वयन की संभावना (रीपरफ्यूजन थेरेपी की शुरुआत से पहले के समय में एक महत्वपूर्ण, कम से कम 30 मिनट (!) की कमी शामिल है) और किसी भी अस्पताल में. इसके नुकसान में अपर्याप्त प्रभावशीलता (थ्रोम्बोलाइटिक दवा के प्रकार और बीमारी की शुरुआत से बीते समय के आधार पर 50-80%), जल्दी विकास (5-10% रोगियों में) और देर से (30% रोगियों में) बार-बार शामिल हैं। कोरोनरी धमनियों का अवरोध, रक्तस्रावी स्ट्रोक सहित गंभीर रक्तस्रावी जटिलताओं की संभावना (0.4-0.7% रोगियों में)।

मतभेदों की अनुपस्थिति में, उन रोगियों में एसटीईएमआई की नैदानिक ​​​​तस्वीर की शुरुआत से पहले 12 घंटों में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जानी चाहिए, जिनमें किसी कारण से प्राथमिक पीसीआई उपरोक्त समय अंतराल के भीतर नहीं किया जा सकता है।

यह मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है कि STEMI की नैदानिक ​​तस्वीर की शुरुआत से पहले 12 घंटों में ही प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस की सलाह दी जाती है।

अधिक में देर की तारीखेंप्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस का संकेत नहीं दिया गया है, क्योंकि इसकी प्रभावशीलता बेहद कम है, और इसका अस्पताल में और दीर्घकालिक मृत्यु दर पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है।

वर्तमान में, सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं स्ट्रेप्टोकिनेज (दुनिया में सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवा) और ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर हैं, जिनमें अल्टेप्लेस (टी-पीए), रेटेप्लेस (आरटी-पीए) और टेनेक्टेप्लेस (एनटी-पीए), प्रोउरोकिनेज ( प्यूरोलेज़)।

ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर्स का एक फायदा है क्योंकि वे फाइब्रिन-विशिष्ट थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं हैं।

यदि प्रशिक्षित कर्मी उपलब्ध हैं, तो एम्बुलेंस में प्रीहॉस्पिटल चरण में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी शुरू करने की सिफारिश की जाती है, जो रीपरफ्यूजन हस्तक्षेप से जुड़े समय के नुकसान को काफी हद तक (कम से कम 30-60 मिनट तक) कम कर सकता है।

प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के लिए संकेत:

के साथ संयोजन में तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की उपस्थिति ईसीजी परिवर्तनएक खंड लिफ्ट के रूप में अनुसूचित जनजाति>2 आसन्न मानक अंग लीड में 1.0 मिमी या एसटी खंड ऊंचाई दो आसन्न छाती लीड या अधिक में 2.0 मिमी;

एक विशिष्ट नैदानिक ​​चित्र के साथ संयोजन में बायीं बंडल शाखा का नव निदान पूर्ण ब्लॉक।

को पूर्ण मतभेद

रक्तस्रावी स्ट्रोक या अज्ञात मूल के स्ट्रोक का इतिहास;

पिछले 6 महीनों के भीतर इस्केमिक स्ट्रोक;

मस्तिष्क के संवहनी विकृति की उपस्थिति (धमनीशिरा संबंधी विकृति);

उपलब्धता मैलिग्नैंट ट्यूमरमस्तिष्क या मेटास्टेस;

हाल ही का आघात, जिसमें दर्दनाक मस्तिष्क की चोट भी शामिल है, पेट की सर्जरी, पिछले 3 सप्ताह के दौरान;

पिछले 1 महीने के भीतर जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव;

रक्तस्राव के साथ ज्ञात बीमारियाँ;

महाधमनी दीवार विच्छेदन का संदेह;

उन अंगों का पंचर जिन्हें दबाया नहीं जा सकता (यकृत पंचर, लकड़ी का पंचर), वाहिकाओं (सबक्लेवियन नस) सहित।

को सापेक्ष मतभेद प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस में शामिल हैं:

संक्रमणकालीन इस्केमिक हमलापिछले 6 महीनों के भीतर;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ थेरेपी;

गर्भावस्था और जन्म के बाद पहला सप्ताह;

छाती के आघात के साथ पुनर्जीवन उपाय;

अनियंत्रित उच्च रक्तचाप (सिस्टोलिक रक्तचाप >180 मिमी एचजी);

गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणीतीव्र चरण में;

उन्नत यकृत रोग;

स्ट्रेप्टोकिनेज को 1.5 इकाइयों की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, जिसे 30-60 मिनट के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज * के 100 मिलीलीटर में घोल दिया जाता है। पहले, संभावना को कम करने के लिए एलर्जी, 60-90 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन को अंतःशिरा में देने की सलाह दी जाती है।

अल्टेप्लेस को 100 मिलीग्राम की कुल खुराक में निम्नानुसार अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है: प्रारंभ में, 15 मिलीग्राम दवा को बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर अगले 30 मिनट में, अल्टेप्लेस का अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन 0.75 मिलीग्राम/किग्रा की दर से शुरू किया जाता है। शरीर का वजन, अगले 60 मिनट में अंतःशिरा ड्रिप में 0.5 मिलीग्राम/किग्रा शरीर के वजन की दर से दवा का प्रशासन जारी रहता है।

टेनेक्टेप्लेस को रोगी के वजन के आधार पर गणना की गई खुराक में एकल बोलस इंजेक्शन के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है: 60-70 किलोग्राम वजन के साथ - 35 मिलीग्राम दवा दी जाती है, 70-80 मिलीग्राम वजन के साथ - 40 मिलीग्राम टेनेक्टेप्लेस दिया जाता है प्रशासित, 80-90 किलोग्राम वजन के साथ - प्रशासित 45 मिलीग्राम दवा, 90 किलोग्राम से अधिक वजन के साथ - 50 मिलीग्राम।

प्राउरोकिनेस (प्यूरोलेज़), घरेलू दवा, "बोलस + इन्फ्यूजन" योजना के अनुसार अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (दवा को पहले 100-200 मिलीलीटर आसुत * पानी या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में भंग कर दिया जाता है)। बोलुस 2,000,000 IU है; बाद में 30-60 मिनट में 4,000,000 IU का जलसेक।

स्ट्रेप्टोकिनेस (पहली पीढ़ी थ्रोम्बोलाइटिक), अल्टेप्लेस और रेटेप्लेस (दूसरी पीढ़ी थ्रोम्बोलाइटिक्स) की तुलना में, जिन्हें एक निश्चित अवधि में अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन की आवश्यकता होती है, टेनेक्टेप्लेस (तीसरी पीढ़ी थ्रोम्बोलाइटिक) का उपयोग करने की सुविधा इसके बोलस अंतःशिरा प्रशासन की संभावना में निहित है। आपातकालीन चिकित्सा टीम में प्रीहॉस्पिटल थ्रोम्बोलिसिस करते समय यह बेहद सुविधाजनक है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता का अप्रत्यक्ष रूप से अंतराल में कमी की डिग्री से मूल्यांकन किया जाता है अनुसूचित जनजाति(प्रारंभिक वृद्धि की गंभीरता की तुलना में) थ्रोम्बोलाइटिक दवा के प्रशासन की शुरुआत के 90 मिनट बाद। यदि अंतराल अनुसूचित जनजातिप्रारंभिक स्तर की तुलना में 50% या उससे अधिक की कमी होने पर, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि थ्रोम्बोलिसिस प्रभावी था। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता की एक और अप्रत्यक्ष पुष्टि तथाकथित रीपरफ्यूजन अतालता (अक्सर) की उपस्थिति है वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, जॉगिंग धीमी वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन बहुत कम होता है)। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, जो अप्रत्यक्ष साक्ष्य के आधार पर औपचारिक रूप से प्रभावी है, हमेशा कोरोनरी रक्त प्रवाह (कोरोनरी एंजियोग्राफी के अनुसार) की बहाली की ओर नहीं ले जाती है। स्ट्रेप्टोकिनेस की रीपरफ्यूजन दक्षता लगभग 50%, अल्टेप्लेस, रेटेप्लेस* 9 और टेनेक्टेप्लेस - 75-85% है।

यदि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी अप्रभावी है, तो एसटीईएमआई वाले रोगी को पीसीआई करने की क्षमता वाले अस्पताल में स्थानांतरित करने के मुद्दे पर विचार किया जा सकता है (ताकि बीमारी की शुरुआत से 12 घंटों के भीतर वह एक तथाकथित "बचाव" पीसीआई से गुजर सके)।

प्रभावी प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के मामले में, रोगी को अगले 24 घंटों के भीतर कोरोनरी एंजियोग्राफी कराने की सलाह दी जाती है, लेकिन थ्रोम्बोलाइटिक दवा के प्रशासन की शुरुआत से 3 घंटे से पहले नहीं, और, यदि संकेत दिया जाए, तो पीसीआई।

थ्रोम्बोलाइटिक प्रभाव को बढ़ाने और कोरोनरी धमनी के आवर्तक घनास्त्रता (प्रभावी थ्रोम्बोलिसिस के साथ) को रोकने के लिए, एंटीप्लेटलेट दवाओं (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड और क्लोपिडोग्रेल) और एंटीथ्रोम्बिन दवाओं का उपयोग किया जाता है। (एनएफजी,एलएमडब्ल्यूएच, कारक एक्सए अवरोधक)।

एनएसटीई-एसीएस के रोगजनन में प्लेटलेट्स की अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका को ध्यान में रखते हुए, इस श्रेणी के रोगियों के उपचार में प्लेटलेट आसंजन, सक्रियण और एकत्रीकरण का दमन प्रमुख बिंदुओं में से एक है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, प्लेटलेट साइक्लोऑक्सीजिनेज-1 को अवरुद्ध करके, उनमें थ्रोम्बोक्सेन ए2 के संश्लेषण को बाधित करता है और इस प्रकार, कोलेजन, एडीपी और थ्रोम्बिन द्वारा प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरण को अपरिवर्तनीय रूप से दबा देता है।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन)जितनी जल्दी हो सके रोगी को एक एंटीप्लेटलेट एजेंट निर्धारित किया जाता है बीमारी से पहले(अभी भी प्रीहॉस्पिटल चरण में)। रोगी को 250 मिलीग्राम की पहली लोडिंग खुराक चबाने के लिए कहा जाता है; फिर, 100 मिलीग्राम की खुराक पर, रोगी दिन में एक बार अनिश्चित काल के लिए एस्पिरिन * मौखिक रूप से (अधिमानतः आंत्र रूप में) लेता है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के साथ-साथ एस्पिरिन* देने से 35 दिन की मृत्यु दर में 23% की कमी आती है।

थिएनोपाइरीडाइन्स (क्लोपिडोग्रेल)।थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी में एस्पिरिन* और क्लोपिडोग्रेल के संयोजन को शामिल करना और भी अधिक प्रभावी है (क्लोपिडोग्रेल 300-600 मिलीग्राम की लोडिंग खुराक के साथ और बिना दोनों)। इस दो-घटक एंटीप्लेटलेट थेरेपी से बीमारी के 30वें दिन गंभीर हृदय संबंधी जटिलताओं की घटनाओं में 20% की उल्लेखनीय कमी आती है।

एंटीथ्रोम्बिन दवाएं (एंटीकोआगुलंट्स)।एंटीकोआगुलंट्स (यूएफएच, एलएमडब्ल्यूएच, फैक्टर एक्सए इनहिबिटर) का उपयोग करने की सलाह सफल प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के बाद धैर्य बनाए रखने और रोधगलन से संबंधित कोरोनरी धमनी के आवर्तक घनास्त्रता को रोकने की आवश्यकता से जुड़ी है; बाएं वेंट्रिकल में पार्श्विका थ्रोम्बी के गठन और उसके बाद प्रणालीगत धमनी एम्बोलिज्म की रोकथाम, साथ ही निचले छोरों की नसों के संभावित घनास्त्रता और फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के थ्रोम्बोएम्बोलिज्म की रोकथाम।

थक्कारोधी का चुनाव इस बात पर निर्भर करता है कि प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस किया गया था या नहीं, और यदि हां, तो किस दवा का उपयोग किया गया था।

यदि प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस स्ट्रेप्टोकिनेस का उपयोग करके किया गया था, तो एंटीकोआगुलंट्स के बीच पसंद की दवा कारक एक्सए अवरोधक फोंडापारिनक्स सोडियम (एरिक्सट्रा *) है, जिसकी पहली खुराक 2.5 मिलीग्राम है जिसे बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर इसे दिन में एक बार चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। 2. 5 मिलीग्राम की खुराक 7-8 दिनों के लिए। फोंडापारिनक्स के अलावा, एलएमडब्ल्यूएच एनोक्सापारिन सोडियम का उपयोग किया जा सकता है, जिसे शुरू में 30 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा बोलस के रूप में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद 15 मिनट के अंतराल पर 1 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन की दर से पहला चमड़े के नीचे इंजेक्शन दिया जाता है। . इसके बाद, एनोक्सापारिन सोडियम को अधिकतम 8 दिनों के लिए 1 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन की खुराक पर दिन में 2 बार चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है।

यूएफएच का उपयोग थक्कारोधी चिकित्सा के रूप में भी किया जा सकता है, जो एनोक्सापारिन और फोंडापारिनक्स सोडियम की तुलना में कम सुविधाजनक है। यूएफएच के प्रशासन का मार्ग मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है: इसे एपीटीटी नियंत्रण के तहत खुराक उपकरणों के माध्यम से निरंतर अंतःशिरा जलसेक के रूप में विशेष रूप से (!) निर्धारित किया जाना चाहिए। ऐसी थेरेपी का लक्ष्य प्रारंभिक मूल्य से 1.5-2 गुना अधिक एपीटीटी मान प्राप्त करना है। ऐसा करने के लिए, शुरुआत में यूएफएच को 60 यू/किग्रा (लेकिन 4000 यू से अधिक नहीं) के बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद 12 यू/किग्रा प्रति घंटे की खुराक पर अंतःशिरा जलसेक किया जाता है, लेकिन नियमित रूप से 1000 यू/एच से अधिक नहीं (जलसेक शुरू होने के 3, 6, 12 और 24 घंटों के बाद) एपीटीटी की निगरानी करके और तदनुसार यूएफएच की खुराक को समायोजित करके।

यदि ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर का उपयोग करके प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस किया गया था, तो एनोक्सापैरिन या अनफ्रैक्शनेटेड हेपरिन का उपयोग थक्कारोधी चिकित्सा के रूप में किया जा सकता है।

नाइट्रेट्स.ऑर्गेनिक नाइट्रेट ऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियल इस्किमिया को कम करती हैं। हालाँकि, सीधी STEMI में नाइट्रेट के उपयोग के पक्ष में कोई ठोस डेटा नहीं है, इसलिए ऐसे मामलों में उनके नियमित उपयोग का संकेत नहीं दिया गया है। नाइट्रेट के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग एसटीईएमआई के पहले 1-2 दिनों के दौरान चल रहे मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​लक्षणों, उच्च रक्तचाप और हृदय विफलता के साथ किया जा सकता है। दवा की प्रारंभिक खुराक 5-10 एमसीजी/मिनट है, यदि आवश्यक हो तो इसे 10-15 एमसीजी/मिनट तक बढ़ाया जाता है जब तक कि आवश्यक प्रभाव प्राप्त न हो जाए या सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी के स्तर तक न पहुंच जाए।

आवेदन बीटा अवरोधकएसटीईएमआई वाले रोगियों के उपचार के प्रारंभिक चरण में (मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करके) मायोकार्डियल इस्किमिया को कम करने, नेक्रोसिस के क्षेत्र को सीमित करने और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन सहित जीवन-घातक लय गड़बड़ी की संभावना को सीमित करने में मदद करता है। "स्थिर" रोगियों में जिनमें हेमोडायनामिक गड़बड़ी नहीं है ( धमनी हाइपोटेंशन, तीव्र बाएं निलय विफलता), हृदय चालन विकार, दमाएसटीईएमआई के पहले घंटों में, बीटा-ब्लॉकर्स का अंतःशिरा प्रशासन संभव है, इसके बाद रखरखाव मौखिक प्रशासन में संक्रमण होता है। हालांकि, अधिकांश रोगियों में, उनकी स्थिति स्थिर होने के बाद, तुरंत मौखिक रूप से बीटा-ब्लॉकर्स (मेटोप्रोलोल, बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल, प्रोप्रानोलोल) लिखना बेहतर होता है। इस मामले में, बीटा-ब्लॉकर्स को पहले छोटी खुराक में निर्धारित किया जाता है और फिर रक्तचाप, हृदय गति और हेमोडायनामिक स्थिति के नियंत्रण में बढ़ाया जाता है।

एसीई अवरोधक STEMI के पहले दिन से ही निर्धारित किया जाना चाहिए, जब तक कि कोई मतभेद न हो। कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल, रैमिप्रिल, पेरिंडोप्रिल, ज़ोफेनोप्रिल, ट्रैंडोलैप्रिल आदि का उपयोग किया जा सकता है। एसटीईएमआई के पहले दिन हेमोडायनामिक्स की अस्थिरता को ध्यान में रखते हुए, बीटा-ब्लॉकर्स और नाइट्रेट्स के एक साथ उपयोग की संभावना, एसीई अवरोधकों की प्रारंभिक खुराक होनी चाहिए रक्तचाप और पोटेशियम के स्तर और प्लाज्मा क्रिएटिनिन के नियंत्रण में अधिकतम सहनशील खुराक तक या उनके लक्ष्य मूल्यों तक पहुंचने तक उनकी बाद की वृद्धि के साथ छोटा। यदि रोगी सहन न कर सके एसीई अवरोधक, आप एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (वालसार्टन, लोसार्टन, टेल्मिसर्टन, आदि) का उपयोग कर सकते हैं। एसीई अवरोधक विशेष रूप से एसटीईएमआई वाले रोगियों में प्रभावी होते हैं, जिनमें बीमारी के शुरुआती चरण में इजेक्शन अंश में कमी थी या दिल की विफलता के लक्षण थे।

रोधगलन की जटिलताएँ और उनका उपचार

तीव्र हृदय विफलता (एएचएफ)- एमआई की सबसे खतरनाक जटिलताओं में से एक। यह आमतौर पर इस्केमिया या नेक्रोसिस के एक बड़े क्षेत्र के कारण बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न में तेज कमी के साथ विकसित होता है, जिसमें बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का 40% से अधिक हिस्सा शामिल होता है। अक्सर, एएचएफ पहले से मौजूद पुरानी हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है या बार-बार एमआई के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

AHF के दो नैदानिक ​​प्रकार हैं:

फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव, अर्थात्। फुफ्फुसीय शोथ (अंतरालीय या वायुकोशीय);

हृदयजनित सदमे।

कभी-कभी OSN के ये दोनों वेरिएंट संयुक्त होते हैं। ऐसे रोगियों का पूर्वानुमान सबसे खराब होता है, क्योंकि उनकी मृत्यु दर 80% से अधिक होती है।

फुफ्फुसीय शोथफुफ्फुसीय परिसंचरण की केशिकाओं में रक्तचाप बढ़ने के कारण विकसित होता है। इससे इंट्रावास्कुलर बिस्तर से रक्त प्लाज्मा का प्रवाह फेफड़ों के ऊतकों में होता है, जिससे उनका जलयोजन बढ़ जाता है। यह आमतौर पर तब होता है जब फेफड़ों की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव 24-26 mmHg तक बढ़ जाता है। और रक्त के ऑन्कोटिक दबाव से अधिक होने लगता है। अंतरालीय और वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा हैं।

- वायुकोशीय शोफ के साथ, प्रोटीन युक्त तरल वायुकोश में प्रवेश करता है और, साँस की हवा के साथ मिलकर, एक लगातार झाग बनाता है जो भर जाता है एयरवेज, साँस लेने में अत्यधिक कठिनाई होती है, गैस विनिमय बाधित होता है, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस का कारण बनता है और अक्सर रोगी की मृत्यु हो जाती है।

महत्वपूर्ण या मुख्य स्थान पर हृदयजनित सदमेकार्डियक आउटपुट (कार्डियक इंडेक्स =) में गंभीर कमी आई है<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

नैदानिक ​​तस्वीर और गंभीरता के आधार पर, एमआई वाले रोगियों में एएचएफ को चार वर्गों (किलिप वर्गीकरण) में विभाजित किया गया है।

कक्षा I: सांस की मध्यम तकलीफ, फेफड़ों में घरघराहट की अनुपस्थिति में साइनस टैचीकार्डिया।

कक्षा II: फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम, शांत, महीन-बुदबुदाती आवाजें, कंधे के ब्लेड से अधिक ऊंची नहीं, रोमांचक<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

कक्षा III: नम, मौन, महीन-बुदबुदाती किरणें, जिसमें फेफड़ों की सतह का 50% से अधिक हिस्सा (एल्वियोलर पल्मोनरी एडिमा) शामिल होता है।

कक्षा IV: कार्डियोजेनिक शॉक।

किलिप के अनुसार एएचएफ वर्ग I-II के उपचार के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति के नियंत्रण में फेस मास्क के माध्यम से या नाक कैथेटर के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना;

आवश्यकता के आधार पर, 1-4 घंटे के अंतराल पर 20-40 मिलीग्राम की खुराक पर लूप डाइयुरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड) का अंतःशिरा प्रशासन;

धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में 3-5 मिलीग्राम/घंटा की प्रारंभिक खुराक पर नाइट्रेट्स (नाइट्रोग्लिसरीन, आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट) का अंतःशिरा जलसेक;

धमनी हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया और गुर्दे की विफलता की अनुपस्थिति में एसीई अवरोधक मौखिक रूप से।

किलिप क्लास III एएचएफ वाले रोगियों के उपचार का निम्नलिखित लक्ष्य है: फुफ्फुसीय धमनी में वेज दबाव को कम करना<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 एल/मिनट प्रति 1 मी 2। जो निम्नानुसार किया जाता है:

ड्यूरेसिस के आधार पर 1-4 घंटे के अंतराल के साथ 60-80 मिलीग्राम या उससे अधिक की खुराक में लूप डाइयुरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड) का अंतःशिरा प्रशासन;

नारकोटिक एनाल्जेसिक: अंतःशिरा मॉर्फिन (मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड *) 1%, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 20.0 मिलीलीटर प्रति 1.0 मिलीलीटर;

धमनी हाइपोटेंशन (बीपी> 100 मिमी एचजी) की अनुपस्थिति में, रक्तचाप और केंद्रीय हेमोडायनामिक मापदंडों के नियंत्रण में परिधीय वैसोडिलेटर्स (नाइट्रोग्लिसरीन या आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट 3-5 मिलीग्राम / घंटा की प्रारंभिक खुराक पर बाद में सुधार के साथ) का अंतःशिरा जलसेक;

धमनी हाइपोटेंशन (बीपी =) की उपस्थिति में<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

किलिप वर्ग IV एएचएफ वाले रोगियों के उपचार का लक्ष्य किलिप वर्ग III एएचएफ वाले रोगियों के समान ही है, जो निम्नानुसार किया जाता है:

ऑक्सीजन थेरेपी, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति और पीएच मान की निगरानी;

जब pO2 50% से कम हो जाता है, तो गैर-इनवेसिव (फेस मास्क, CIPAP, BiPAP) या इनवेसिव (ट्रेकिअल इंटुबैषेण) सहायक वेंटिलेशन;

स्वान-गैंज़ फ्लोटिंग बैलून कैथेटर का उपयोग करके केंद्रीय हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी;

रक्तचाप और केंद्रीय हेमोडायनामिक मापदंडों के नियंत्रण में इनोट्रोपिक दवाओं का अंतःशिरा जलसेक - डोबुटामाइन, डोपामाइन (बाद में सुधार के साथ 2.5 एमसीजी / किग्रा प्रति 1 मिनट की प्रारंभिक खुराक);

इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन;

प्रारंभिक मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन (पीसीआई या कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग)।

इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन- सहायता प्राप्त परिसंचरण के तरीकों में से एक। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि एक विशेष बैलून कैथेटर को ऊरु धमनी के माध्यम से महाधमनी के अवरोही भाग (बाएं सबक्लेवियन नस की उत्पत्ति के स्तर से गुर्दे की धमनियों की उत्पत्ति के स्तर तक) में डाला जाता है, जो इससे जुड़ा होता है एक विशेष पंप, जो हृदय की गतिविधि के साथ बैलून कैथेटर को फुलाता और पिचकाता है। डायस्टोल के दौरान, गुब्बारा कैथेटर फुलाता है और अवरोही महाधमनी को अवरुद्ध करता है। इसके कारण, वलसाल्वा के आरोही महाधमनी और साइनस में डायस्टोलिक दबाव काफी बढ़ जाता है, जिससे कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, जो मुख्य रूप से डायस्टोल में होता है। सिस्टोल के दौरान, गुब्बारा कैथेटर तेजी से पिचक जाता है, जिसके परिणामस्वरूप अवरोही महाधमनी में दबाव कम हो जाता है और बाएं वेंट्रिकल से रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध में कमी आ जाती है। साथ ही, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है। कार्डियोजेनिक शॉक वाले कुछ रोगियों में इंट्रा-महाधमनी बैलून काउंटरपल्सेशन की मदद से, हेमोडायनामिक्स में सुधार करना, समय प्राप्त करना और रोगी को मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन के लिए तैयार करना संभव है।

इसके अतिरिक्त, कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में दवाओं के बीच, डेक्सट्रान (पॉलीग्लुसीन *. रियोपॉलीग्लुसीन *) (या अन्य डेक्सट्रांस) और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के समाधान के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग किया जाता है, एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को सही किया जाता है। हालाँकि, वे रोगजनन के द्वितीयक तंत्र को प्रभावित करते हैं और तब तक सदमे को समाप्त नहीं कर सकते जब तक कि मुख्य कार्य हल नहीं हो जाता - हृदय के पंपिंग कार्य को बहाल करना।

कीवर्ड

लेख

लक्ष्य।वास्तविक नैदानिक ​​​​अभ्यास में रोधगलन के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों के अनुप्रयोग का मूल्यांकन करना।

सामग्री और तरीके. यह अध्ययन नवंबर से दिसंबर 2011 तक आयोजित किया गया था। उनके नाम पर केबी के कार्डियोलॉजी विभाग में मरने वाले 67 लोगों के चिकित्सा इतिहास का विश्लेषण किया गया। एस.आर. 2009-2010 में मिरोत्वोर्त्सेव रोगी। यूनीवेरिएट नॉनपैरामेट्रिक विश्लेषण का उपयोग करके, सभी अध्ययनित विशेषताओं के बीच संबंध का आकलन किया गया था।

परिणाम। कार्डियोलॉजी विभाग की गहन देखभाल इकाई में 39 से 90 वर्ष (औसत आयु 76 वर्ष) की आयु में मरने वाले 67 रोगियों के चिकित्सा इतिहास का विश्लेषण किया गया। इनमें से 33 पुरुष (49%) और 34 महिलाएं (51%) थीं। 21 लोग (31%) 1 बेड-डे से कम समय के लिए विभाग में थे, 46 लोग (69%) - 1 बेड-डे से अधिक। सभी मरीजों को तत्काल भर्ती किया गया। 56 लोगों (83%) को आपातकालीन चिकित्सा सेवाओं द्वारा रेफर किया गया था, 2 लोगों (3%) को क्लिनिक से, 4 लोगों (6%) को विभाग के प्रमुख से, 1 व्यक्ति (2%) को सेल्फ-रेफरल से, 4 लोगों को ( 6%) क्लिनिक के अन्य विभागों से। 100% रोगियों में तीव्र रोधगलन के नैदानिक ​​लक्षण थे। ईसीजी पंजीकरण के परिणामों के आधार पर, 47 रोगियों (70%) में रोधगलन का स्थानीयकरण निर्धारित करना संभव था, बाकी में यह नहीं था (स्पष्ट सिकाट्रिकियल परिवर्तनों, एलबीबीबी के कारण)। 24 लोगों (36%) में बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार को नुकसान हुआ था, 40 लोगों (60%) में - पूर्वकाल की दीवार में, 22 लोगों (33%) में - शीर्ष और/या पार्श्व क्षेत्र में। अधिकांश रोगियों में एक से अधिक क्षेत्रों में मायोकार्डियल क्षति हुई थी। निदान के लिए नेक्रोसिस बायोमार्कर (सीके-एमबी और कुल सीके) का उपयोग अस्पताल में भर्ती होने की अवधि (पी = 0.02) के साथ महत्वपूर्ण रूप से जुड़ा हुआ था। शोध के परिणाम 9 रोगियों (13%) के लिए उपलब्ध थे जिनकी अस्पताल में भर्ती होने के पहले दिन के दौरान मृत्यु हो गई और 33 (49%) के लिए उपलब्ध थे जिन्होंने अस्पताल में 24 घंटे से अधिक समय बिताया। वहीं, 24 घंटे से अधिक समय तक अस्पताल में रहने वाले 13 मरीजों (19%) में इन अध्ययनों के परिणाम गायब थे। 40 रोगियों (58%) में, सीके-एमबी में वृद्धि नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण थी, लेकिन 2 रोगियों (3%) में, मान निदान के लिए सीमा मूल्यों तक नहीं पहुंचे। इसके अलावा, तीव्र रोधगलन का निदान 27 रोगियों (68%) में सीपीके-एमबी के उच्च स्तर के साथ, 2 रोगियों (3%) में इस सूचक के सामान्य मूल्यों के साथ, और 20 रोगियों (29%) में बिना लिए किया गया था। इस मानदंड को ध्यान में रखें (परीक्षण परिणामों की कमी के कारण)। DECHOCG परिणाम केवल 11 रोगियों (15%) में उपलब्ध थे। सभी मामलों में, हाइपोकिनेसिया और/या अकिनेसिया के क्षेत्र थे, लेकिन इन सभी रोगियों में पहले से ही मायोकार्डियल रोधगलन का कम से कम एक इतिहास था। 65 रोगियों में तीव्र रोधगलन का निदान किया गया था, और केवल 2 रोगियों में तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम था। कुल मिलाकर, 57 मामलों में शव परीक्षण किए गए। पैथोलॉजिकल ऑटोप्सी के परिणामों के अनुसार, 2 रोगियों में तीव्र रोधगलन के निदान की पुष्टि नहीं की गई थी। पहले रोगी में, जब शव परीक्षण के लिए भेजा गया, तो स्थानीयकरण के बिना तीव्र रोधगलन का निदान किया गया, और प्राथमिक फेफड़ों के कैंसर का पता चला। उनके सीपीके-एमबी के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि हुई थी (3 में से 3 नमूनों में), ईसीजी में कोई बदलाव नहीं हुआ था, और डीईसीएचओसीजी नहीं किया गया था। दूसरे रोगी में, रेफरल निदान तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम था, और विनाशकारी बाएं तरफा निमोनिया की पहचान की गई थी। उनके सीपीके-एमबी के स्तर में भी उल्लेखनीय वृद्धि हुई, इकोकार्डियोग्राफी के परिणामों के अनुसार ईसीजी और हाइपोकिनेसिया के क्षेत्रों में स्पष्ट परिवर्तन हुए। रोधगलन का पूर्वकाल स्थानीयकरण 100% मामलों में शव परीक्षण परिणामों के साथ मेल खाता है, पश्च स्थानीयकरण केवल 50% में (4 रोगियों (11%) में निदान की पुष्टि नहीं की गई थी, और 14 (37%) में - इसके विपरीत, इसका निदान किया गया)। सेप्टल-एपिकल क्षेत्र में घावों के साथ-साथ पार्श्व क्षेत्र में घावों (क्रमशः पी = 0.18 और पी = 0.5) के नैदानिक ​​​​मूल्यांकन और शव परीक्षण परिणामों के बीच कोई महत्वपूर्ण संबंध नहीं था।

निष्कर्ष।तीव्र रोधगलन के लिए नैदानिक ​​मानदंडों का वास्तविक उपयोग हमेशा अनुशंसित मानकों से मेल नहीं खाता है। पूर्वकाल रोधगलन का निदान करने का सबसे आसान तरीका। सबसे बड़ी कठिनाइयाँ प्रभावित क्षेत्र को सेप्टल-एपिकल और/या पार्श्व क्षेत्र में स्थानीयकृत करते समय उत्पन्न होती हैं।

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2005 में, ब्रिटिश सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी के एक कार्य समूह के विशेषज्ञों ने तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) का एक नया वर्गीकरण प्रस्तावित किया:

1. अस्थिर एनजाइना के साथ एसीएस (नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्कर निर्धारित नहीं होते हैं);

2. मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ एसीएस (ट्रोपोनिन टी एकाग्रता 1.0 एनजी/एमएल से नीचे या ट्रोपोनिन आई एकाग्रता (एक्यूटीएनआई परीक्षण) 0.5 एनजी/एमएल से नीचे;

3. ट्रोपोनिन Ti सांद्रता .0 ng/ml या ट्रोपोनिन I सांद्रता (AccuTnI परीक्षण) >0.5 ng/ml के साथ मायोकार्डियल रोधगलन (MI) के नैदानिक ​​लक्षणों के साथ ACS।

प्रारंभिक ईसीजी परिवर्तनों, हृदय की मांसपेशी परिगलन के फोकस के स्थान या पैथोलॉजी के विकास के समय के आधार पर एमआई के कई वर्गीकरण हैं।

उपस्थिति के समय और विकृति विज्ञान के पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• प्राथमिक एमआई;
• आवर्ती एमआई;
• बार-बार एमआई.

ईसीजी में प्रारंभिक परिवर्तनों के आधार पर, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया है:

• एसटी खंड उन्नयन के बिना रोधगलन;
• पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के बिना एसटी-सेगमेंट उन्नयन एमआई;
• पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के साथ एसटी-सेगमेंट उन्नयन एमआई।

नेक्रोसिस फोकस की सीमा और स्थान के आधार पर, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया है:

• छोटा फोकल एमआई;
• बड़ा फोकल एमआई;
• ट्रांसम्यूरल एमआई;
• वृत्ताकार (सबएंडोकार्डियल);
• बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का एमआई;
• बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार का एमआई;
• बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार का एमआई;
• बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार का एमआई (डायाफ्रामिक);
• दायां वेंट्रिकुलर एमआई.

एमआई के लिए नैदानिक ​​मानदंड:

1. उरोस्थि के पीछे विशिष्ट एनजाइना दर्द की उपस्थिति ("इस्केमिक दर्द") जो 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है;
2. विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन;
3. मायोसाइट क्षति के मार्करों के रक्त में बढ़ी हुई सांद्रता (मायोग्लोबिन; ट्रोपोनिन - टीएनआई, टीएनटी; सीपीके - एमबी अंश; ट्रांसएमिनेस - एएसटी/एएलटी; लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज)।

"निश्चित" एमआई का निदान करने के लिए, उपरोक्त 3 मानदंडों में से 2 मौजूद होने चाहिए

रोधगलन की नैदानिक ​​तस्वीर

एएमआई के क्लासिक नैदानिक ​​लक्षणों का वर्णन जे.बी. द्वारा किया गया था। 1912 में हेरिक: उरोस्थि के पीछे स्थानीयकरण के साथ छाती क्षेत्र में संपीड़न दर्द, अक्सर गर्दन, बांह या पीठ (इंटरस्कैपुलर क्षेत्र) में फैलकर 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, जिससे राहत के लिए ओपियेट्स के उपयोग की आवश्यकता होती है। दर्द को अक्सर सांस लेने में कठिनाई, मतली, उल्टी, चक्कर आना और आसन्न मृत्यु की भावनाओं के साथ जोड़ा जाता था। हालाँकि, कुछ मामलों में ये नैदानिक ​​​​संकेत अनुपस्थित या संशोधित हो सकते हैं, और चिंता सीने में दर्द (प्रोडोर्मल लक्षण) की उपस्थिति से पहले हो सकती है।

एमआई की नैदानिक ​​तस्वीर विविध है और, लक्षणों की उपस्थिति और शिकायतों की प्रकृति के आधार पर, रोग की शुरुआत के नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

• कोणीय विकल्प- उरोस्थि के पीछे विशिष्ट तीव्र दबाव वाला दर्द, जो 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है और कार्बनिक नाइट्रेट के टैबलेट या एरोसोल रूप लेने से राहत नहीं मिलती है। दर्द अक्सर छाती के बाएँ आधे हिस्से, निचले जबड़े, बाएँ हाथ या पीठ तक फैलता है, साथ में चिंता, मृत्यु का भय, कमजोरी और अत्यधिक पसीना भी आता है। यह लक्षण जटिल 75-90% मामलों में होता है।
• दमा का प्रकार- इस्केमिक हृदय क्षति सांस की तकलीफ, सांस लेने में कठिनाई और धड़कन से प्रकट होती है। दर्द घटक अनुपस्थित या हल्का रूप से व्यक्त होता है। हालाँकि, रोगी से सावधानीपूर्वक पूछताछ करने पर, यह पता चल सकता है कि दर्द सांस की तकलीफ के विकास से पहले हुआ था। अधिक आयु वर्ग के और बार-बार एमआई वाले रोगियों में एमआई के इस नैदानिक ​​संस्करण की आवृत्ति 10% दर्ज की गई है।
• गैस्ट्रलजिक (पेट) प्रकार- दर्द पेट के ऊपरी आधे हिस्से के क्षेत्रों में स्थानीयकृत होता है, xiphoid प्रक्रिया, अक्सर इंटरस्कैपुलर स्पेस में विकीर्ण होती है, और, एक नियम के रूप में, अपच संबंधी विकारों (हिचकी, डकार, मतली, उल्टी), गतिशीलता के लक्षणों के साथ संयुक्त होती है। आंत्र रुकावट (सूजन, कमजोर क्रमाकुंचन ध्वनियाँ)। गैस्ट्रलजिक वैरिएंट अक्सर कम एमआई के साथ होता है और हृदय संबंधी आपदा के सभी मामलों में 5% से अधिक नहीं होता है।
• अतालतापूर्ण संस्करण- प्रमुख शिकायत "लुप्तप्राय" की भावना है, हृदय के काम में रुकावट, धड़कन, जो कम रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ मस्तिष्क परिसंचरण में गिरावट के कारण गंभीर कमजोरी, बेहोशी या अन्य विक्षिप्त लक्षणों के विकास के साथ होती है। . दर्द अनुपस्थित है या रोगी का ध्यान आकर्षित नहीं करता है। अतालता संस्करण की आवृत्ति 1-5% मामलों में होती है।
• सेरेब्रोवास्कुलर वैरिएंट- सेरेब्रल छिड़काव में कमी के कारण चक्कर आना, भटकाव, बेहोशी, मतली और केंद्रीय मूल की उल्टी। सेरेब्रल सर्कुलेशन के बिगड़ने का कारण टैचीअरिथमिया (टैचीअरिथमिया पैरॉक्सिस्म्स) या नाइट्रेट्स की अधिक मात्रा के कारण रक्त एमओ में कमी के साथ हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन का उल्लंघन है। एमआई के सेरेब्रोवास्कुलर वेरिएंट की घटना रोगियों की उम्र के साथ बढ़ती है और कुल बीमारी का 5 से 10% तक होती है।
• कम लक्षण वाला वेरिएंट- ईसीजी अध्ययन के दौरान एमआई का पता लगाना, हालांकि, चिकित्सा इतिहास के पूर्वव्यापी विश्लेषण में, 70-90% मामलों में, मरीज़ पिछली अप्रचलित कमजोरी, बिगड़ते मूड, छाती में असुविधा की उपस्थिति या एनजाइना हमलों में वृद्धि का संकेत देते हैं। सांस की तकलीफ और दिल की विफलता के साथ। एमआई का यह क्लिनिकल संस्करण अक्सर सहवर्ती टाइप 2 मधुमेह वाले वृद्धावस्था समूहों में पाया जाता है - 0.5 से 20% तक।

एमआई में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन

मानक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (12 लीड) एमआई के निदान, इसके स्थान और हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की सीमा, जटिलताओं की उपस्थिति - हृदय गतिविधि और चालन की लय में गड़बड़ी की प्रकृति को स्पष्ट करने के लिए मुख्य तरीकों में से एक है।

ईसीजी रिकॉर्ड करते समय एमआई के विशिष्ट लक्षण एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग (चौड़ाई - 0.04 सेकंड, गहराई आर तरंग के आयाम के 25% से अधिक) की उपस्थिति है, आर तरंग के वोल्टेज में कमी - परिगलन का एक क्षेत्र; आइसोलिन के ऊपर या नीचे एसटी खंड का 2 सेमी विस्थापन (एसटी खंड की ऊंचाई - सबएपिकार्डियल परत, एसटी खंड की कमी - सबएंडोकार्डियल परत) - इस्कीमिक क्षति का क्षेत्र; नुकीली, सकारात्मक या नकारात्मक, "कोरोनरी" टी तरंगों की उपस्थिति - इस्किमिया (चित्र 1)।

चावल। 1.

वर्तमान में, नैदानिक ​​​​अभ्यास में, ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, "क्यू-फॉर्मिंग" (बड़ा फोकल या ट्रांसम्यूरल) और "क्यू-नॉन-फॉर्मिंग" (सबएंडोकार्डियल, सबएपिकार्डियल, इंट्राम्यूरल) मायोकार्डियल रोधगलन होते हैं। विशिष्ट। ईसीजी में इस तरह के बदलाव एक अस्थिर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका की उपस्थिति और कोरोनरी धमनी के आंशिक या पूर्ण अवरोध के साथ घायल पट्टिका की सतह पर थ्रोम्बस के विकास से मेल खाते हैं। (अंक 2)।

चावल। 2.रक्त के थक्के के गठन और ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तनों के साथ अस्थिर पट्टिका की गतिशीलता।

"क्यू-आकार" एमआई के लिए, ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं:

• पैथोलॉजिकल क्यू-वेव्स या क्यूएस कॉम्प्लेक्स (हृदय की मांसपेशी के परिगलन) की उपस्थिति;
• आर तरंग का कम आयाम;
• इस्केमिक क्षति के क्षेत्र (क्रमशः सबपिकार्डियल या सबएंडोकार्डियल परतें) के अनुरूप एसटी खंडों की वृद्धि (ऊंचाई) या कमी (अवसाद);
• बायीं बंडल शाखा की नाकाबंदी हो सकती है।

"क्यू-नॉन-फॉर्मिंग" एमआई की विशेषता ईसीजी पर निम्नलिखित परिवर्तन हैं:

• आइसोलिन से एसटी खंडों का विस्थापन: ऊंचाई - सबएपिकार्डियल परत, अवसाद - सबएंडोकार्डियल परत;
• आर तरंग का कम आयाम;
• टी तरंग का द्विध्रुवीयता या व्युत्क्रमण;
• Q तरंग का अभाव.

बेशक, एमआई के ईसीजी निदान में पूर्व-रोधगलन अवधि और दैनिक निगरानी से पहले ईसीजी के साथ तुलना की संभावना बहुत महत्वपूर्ण है।

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, एमआई के विकास के शुरुआती संकेत आइसोलिन से एसटी खंड का 2 सेमी या उससे अधिक विस्थापन है, जो आमतौर पर क्यू तरंग की उपस्थिति से पहले होता है और शुरुआत से 15-20 मिनट में दर्ज किया जा सकता है। दर्द की।

एमआई को इसके विकास के समय और नेक्रोसिस क्षेत्र में पुनर्योजी प्रक्रियाओं के चरणों के आधार पर ईसीजी परिवर्तनों की गतिशीलता की विशेषता है।

एसटी खंडों का विस्थापन बीमारी के पहले घंटों में ईसीजी पर दर्ज किया जाता है, और 3-5 दिनों तक बना रह सकता है, इसके बाद आधार रेखा पर वापसी होती है और एक गहरी नकारात्मक या द्विध्रुवीय टी तरंग का निर्माण होता है। व्यापक के साथ एमआई, एसटी खंड का विस्थापन कई हफ्तों तक बना रह सकता है।

क्यूएस तरंग ("जमे हुए ईसीजी") के साथ लंबे समय तक एसटी खंड का उत्थान ट्रांसम्यूरल एमआई के एपिस्टेनोकार्डियल पेरीकार्डिटिस को प्रतिबिंबित कर सकता है, और आर एवीआर (गोल्डबर्गर के लक्षण) की एक साथ उपस्थिति एक विकासशील कार्डियक एन्यूरिज्म का संकेत है।

इस्केमिक हमले की शुरुआत के 3-4 घंटों के बाद, विस्थापित एसटी खंड के साथ लीड में ईसीजी पर एक क्यू-वेव (मायोकार्डियल नेक्रोसिस) दर्ज किया जाता है। इसी समय, एसटी खंड में एक पारस्परिक (असंगत) कमी विपरीत लीड में दर्ज की जाती है, जो रोग प्रक्रिया की गंभीरता को इंगित करती है।

क्यू तरंग हृदय की मांसपेशी परिगलन या रोधगलन के बाद के निशान का एक लगातार संकेत हैहालाँकि, कुछ मामलों में यह कम हो सकता है या गायब हो सकता है (कई वर्षों के बाद) - नेक्रोसिस या निशान के फोकस के आसपास मायोकार्डियल फाइबर की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के मामलों में।

एमआई की विशेषता ईसीजी में बीमारी के 3-5वें दिन एक गहरी, नकारात्मक, सममित टी तरंग ("कोरोनरी") का गठन है, जो एसटी खंड में समानांतर वापसी के साथ, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति की साइट के अनुरूप होती है। पृथक. गठित नकारात्मक टी तरंग कई महीनों तक बनी रह सकती है, लेकिन बाद में यह अधिकांश रोगियों में सकारात्मक हो जाती है, जो इंगित करती है कि यह क्षति के बजाय इस्किमिया का एक नैदानिक ​​संकेत है।

एमआई के सामयिक निदान के लिए, 12 मानक लीड में ईसीजी पंजीकरण जानकारीपूर्ण है: I, II, III, aVR, aVL, aVF और V 1 -6. लगभग हमेशा, बाएं वेंट्रिकल के निकटवर्ती क्षेत्र मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान नेक्रोटिक प्रक्रिया में एक साथ शामिल होते हैं, इसलिए एमआई की विशेषता वाले ईसीजी परिवर्तन हृदय के विभिन्न क्षेत्रों के अनुरूप कई लीडों में देखे जाते हैं।

पूर्वकाल एमआई- में परिवर्तन मैं, एवीएल, वी 1-3ईसीजी लीड.

अवर (डायाफ्रामिक) एमआई- में परिवर्तन तृतीय, एवीएफईसीजी लीड.

शीर्ष-पार्श्व एमआई- में परिवर्तन II, एवीएल, वी 4-6ईसीजी लीड.

ऐन्टेरोसेप्टल एमआई- में परिवर्तन मैं, एवीएल, वी 1-4ईसीजी लीड.

इन्फ़ेरोलैटरल एमआई- में परिवर्तन II, III, एवीएल, एवीएफ, वी 5.6ईसीजी लीड.

ऐन्टेरोसेप्टल-एपिकल- में परिवर्तन मैं, एवीएल, वी 1-4ईसीजी लीड.

पश्च एमआई- दांत का दिखना आर, आरवी वी 1-2, से संक्रमण क्षेत्र का विस्थापन वी 3.4वी वी 2.3, पारस्परिक एसटी खंड अवसादवी वी 1-3 नेतृत्व

पोस्टेरोबैसल एमआई में 12 मानक ईसीजी लीड में कुछ नैदानिक ​​कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं। यह स्थानीयकरण केवल पारस्परिक परिवर्तनों की उपस्थिति की विशेषता है: लीड वी 1,2 में आर, आर तरंगों की उपस्थिति, लीड आई, वी 1-3 में एसटी खंड का अवसाद और आर तरंग के आयाम में कमी लीड वी 5,6। (चित्र 3)। पोस्टीरियर एमआई के स्थानीयकरण के बारे में अतिरिक्त जानकारी लीड V7-9 (पीछे से) रिकॉर्ड करके प्राप्त की जा सकती है, जिसमें पैथोलॉजिकल क्यू तरंगें और एसटी खंड और टी तरंग की विशेषता गतिशीलता का पता लगाया जा सकता है। यह याद रखना चाहिए कि स्वस्थ लोगों में काफी गहरी Q तरंग रिकॉर्ड की जा सकती है - तरंग (R- तरंग आयाम के 1/3 तक)। लीड वी 7-9 में एक पैथोलॉजिकल 0-वेव की अवधि >0.03 सेकंड मानी जाती है।

चावल। 3.

वी 4-6 में दो पसलियों के ऊपर (उरोस्थि के बाईं ओर 2-3 इंटरकोस्टल स्पेस) में अतिरिक्त लीड का पंजीकरण आवश्यक है यदि एमआई के एक उच्च एंटेरोलेटरल स्थानीयकरण का संदेह है, जब मानक ईसीजी पर परिवर्तन केवल लीड एवीएल में पाए जाते हैं।

ईसीजी लीड में परिवर्तन की प्रकृति से, कोई अप्रत्यक्ष रूप से कोरोनरी धमनियों में घाव के स्थान का अनुमान लगा सकता है। (तालिका नंबर एक)।

तालिका 1. कोरोनरी धमनी रोड़ा के स्थान के आधार पर एमआई क्षेत्र

एमआई का सबसे गंभीर प्रकार तब होता है जब समीपस्थ पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी में रक्त का प्रवाह पहली सेप्टल शाखा की उत्पत्ति से पहले बंद हो जाता है। हृदय की मांसपेशियों के एक बड़े क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में रुकावट और समाप्ति का यह स्थानीयकरण कार्डियक आउटपुट को कम करने में निर्णायक महत्व रखता है। इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति के ऐसे स्थानीयकरण के साथ, एसटी खंड की ऊंचाई ईसीजी पर सभी पूर्ववर्ती लीडों - वी 1-6, मानक लीड I और एवीएल में दर्ज की जाती है। (चित्र.4). कोरोनरी धमनी के समीपस्थ भाग में रोड़ा का स्थानीयकरण उत्तेजना के संचालन में गड़बड़ी के साथ हृदय की संचालन प्रणाली में रक्त की आपूर्ति में व्यवधान के साथ होता है: बाएं पूर्वकाल अर्ध-ब्लॉक का विकास विशेषता है; बाएँ या दाएँ बंडल शाखा की नाकाबंदी; अलग-अलग डिग्री का एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक हो सकता है, उसके बंडल के मध्य भाग के पूर्ण ब्लॉक तक - मोबिट्ज़ II ब्लॉक (मोबिट्ज़ I ब्लॉक - ए-वी जंक्शन के स्तर पर पूर्ण ब्लॉक)।

चावल। 4.पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर कोरोनरी धमनी के समीपस्थ खंड (सेप्टल शाखा के प्रस्थान से पहले) का गंभीर स्टेनोसिस, बाएं वेंट्रिकल की शीर्ष और पार्श्व दीवार तक फैलने वाले एंटेरोसेप्टल एमआई के गठन के साथ।

पहली सेप्टल शाखा की उत्पत्ति के नीचे इंटरवेंट्रिकुलर धमनी के समीपस्थ भाग में रक्त के प्रवाह की समाप्ति के साथ बाएं वेंट्रिकल की दीवार के पूर्वकाल-मध्य भाग में एमआई का विकास होता है, जिसमें एसटी खंड ऊंचाई वी में दर्ज की जाती है। 3-5 और मानक लीड I, हृदय की संचालन प्रणाली में उत्तेजना के संचालन में गड़बड़ी के बिना। (चित्र 5)। पूर्वकाल एमआई अक्सर एक हाइपरडायनामिक प्रकार के हेमोडायनामिक्स के साथ होता है - बढ़े हुए रक्तचाप के साथ टैचीकार्डिया (सिम्पटाइकोटोनिया में एक पलटा वृद्धि)।

चावल। 5.पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल एमआई के गठन के साथ समीपस्थ पूर्वकाल अवरोही कोरोनरी धमनी में गंभीर स्टेनोसिस

जब पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी विकर्ण शाखा की उत्पत्ति के नीचे अवरुद्ध हो जाती है, तो बाएं वेंट्रिकल की शीर्ष और पार्श्व दीवार तक फैलने के साथ एक पूर्वकाल-अवर एमआई का गठन होता है, जो ईसीजी पर लीड I, एवीएल और में खंड विस्थापन द्वारा प्रकट होता है। वी 4-6. इस स्थान के एमआई की नैदानिक ​​तस्वीर कम गंभीर है। इस प्रकार के एमआई में ऐसे वेरिएंट शामिल हो सकते हैं जिनमें क्षति का एक छोटा क्षेत्र होता है और बाईं कोरोनरी धमनी की विकर्ण शाखाओं में से एक के अवरोध के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, जिससे बाएं वेंट्रिकल के पार्श्व भागों को नुकसान होता है। एमआई के इस संस्करण के साथ ईसीजी पर, एसटी खंड के विस्थापन लीड II, एवीएल और वी 5.6 (चित्र 6) में दर्ज किए जाते हैं।

चावल। 6.एलवी की निचली दीवार तक विस्तार के साथ ऐनटेरोलेटरल एमआई के ईसीजी संकेत

दाहिनी कोरोनरी धमनी दाएं वेंट्रिकल की इन्फ़ेरो-पोस्टीरियर और पार्श्व दीवारों और बाएं वेंट्रिकल की पोस्टेरोसेप्टल दीवार की आपूर्ति करती है। बायीं कोरोनरी धमनियों के दाएं और/या पीछे के सर्कमफ्लेक्स के अवरुद्ध होने से उपरोक्त क्षेत्रों को नुकसान होता है, अक्सर दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन का विकास होता है। ईसीजी वी 1-3 में आर, आर तरंगों की उपस्थिति को उसी लीड में एसटी खंडों में पारस्परिक कमी के साथ, वी 3.4 से वी 1.2 तक संक्रमण क्षेत्र में बदलाव के साथ रिकॉर्ड करता है। (चित्र 7)। दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम को नुकसान अतिरिक्त लीड वीआर 1-3 (बाएं छाती लीड के सममित) में एक पैथोलॉजिकल क्यू-वेव की उपस्थिति से संकेत दिया जाएगा। पोस्टीरियर एमआई अक्सर एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की अलग-अलग डिग्री के विकास से जटिल होता है।

चावल। 7.मोटे किनारे की शाखा की उत्पत्ति के क्षेत्र में दाहिनी कोरोनरी धमनी का गंभीर स्टेनोसिस, पोस्टेरोइन्फ़िरियर एमआई के गठन के साथ: ईसीजी पर - क्यूएसएच, एवीएफ, एसटी खंड III की ऊंचाई, एवीएफ, पारस्परिक कमी लीड V1, 2 में ST खंड, V2 में संक्रमण क्षेत्र के विस्थापन के साथ।

पोस्टीरियर-अवर एमआई आमतौर पर वेगोटोनिया के विकास के साथ होता है, जो ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन (हाइपोटोनिक प्रकार के हेमोडायनामिक्स) द्वारा प्रकट होता है, जिसे एट्रोपिन के 0.5 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा समाप्त किया जा सकता है।

इस प्रकार, ईसीजी (विशेष रूप से गतिशीलता में) रिकॉर्ड करने से एमआई का निदान, इसका स्थानीयकरण, और चालन गड़बड़ी और हृदय ताल की प्रकृति और स्तर का निर्धारण करना संभव हो जाता है जो पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

यह याद रखना चाहिए कि ईसीजी में ऊपर वर्णित परिवर्तन अन्य विकृति विज्ञान में भी हो सकते हैं: तीव्र पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस, तीव्र कोर पल्मोनेल (बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता), प्रारंभिक पुनर्ध्रुवीकरण सिंड्रोम, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, इस्केमिक या रक्तस्रावी सेरेब्रल स्ट्रोक, इलेक्ट्रोलाइट और अंतःस्रावी विकार, आदि। डी। ईसीजी पर क्यू-वेव या पैथोलॉजिकल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में रोधगलन जैसे परिवर्तन अक्सर निलय (डब्ल्यूपीडब्ल्यू, सीएलसी) के समय से पहले उत्तेजना के सिंड्रोम में दर्ज किए जाते हैं, आरोही महाधमनी के विच्छेदन धमनीविस्फार, क्रोनिक निमोनिया और ब्रोन्कियल अस्थमा, गंभीर नशा के साथ विभिन्न मूल के.

एमआई का एंजाइम निदान

डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार, एएमआई का निदान करते समय, नैदानिक ​​​​संकेतों और ईसीजी परिवर्तनों के साथ, हृदय-विशिष्ट मार्करों का अध्ययन बहुत महत्वपूर्ण है। वर्तमान में, हृदय की मांसपेशियों की विशिष्टता की अलग-अलग डिग्री के साथ, कार्डियोमायोसाइट मृत्यु के मार्करों की पर्याप्त संख्या ज्ञात है, जो नेक्रोसिस की मात्रा, विकास के समय और रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति का आकलन करना संभव बनाता है।

एमआई के प्रयोगशाला निदान का नैदानिक ​​मूल्य दर्द रहित रूपों और बार-बार एमआई, एट्रियल फाइब्रिलेशन, और एक प्रत्यारोपित कृत्रिम कार्डियक पेसमेकर (पेसमेकर) की उपस्थिति के साथ काफी बढ़ जाता है, यानी। ऐसी स्थितियों में जहां एमआई का ईसीजी निदान मुश्किल है।

वर्तमान में, नैदानिक ​​​​अभ्यास में, कार्डियोमायोसाइट क्षति के निम्नलिखित विशिष्ट मार्करों की सांद्रता का निर्धारण सबसे अधिक बार किया जाता है: मायोग्लोबिन (एमजी), कार्डियोट्रोपोनिन (टीएनआई, टीएनटी), क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ (जीपी)। (चित्र 8)।

चावल। 8.सीधी रोधगलन में हृदय-विशिष्ट एंजाइमों की गतिशीलता।

केवल कार्डियोमायोसाइट्स (लेकिन कंकाल की मांसपेशी मायोसाइट्स नहीं) को नुकसान पहुंचाने के लिए विशिष्ट मायोग्लोबिन, आइसोन्ज़ाइम - सीपीके-एमबी अंश, कार्डियोट्रोपोनिन - टीएनआई, ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ - जीएफ-बीबी हैं।

20वीं सदी के 90 के दशक से, कार्डियोमायोसाइट्स के दो इंट्रासेल्युलर संरचनात्मक प्रोटीनों की एमआई के निदान में पहचान और नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए तकनीकी क्षमताएं उभरी हैं, जो मायोकार्डियल मृत्यु का संकेत देती हैं - मायोग्लोबिन इट्रोपोनिन.

मायोग्लोबिन कार्डियोमायोसाइट्स को होने वाली क्षति के प्रति सबसे प्रारंभिक और सबसे संवेदनशील है। एमजी मायोसाइट का एक संरचनात्मक प्रोटीन है; हृदय की मांसपेशियों को नुकसान होने की स्थिति में, यह रेडियोइम्यून विधि द्वारा रक्त सीरम में निर्धारित किया जाता है। मायोग्लोबिन परीक्षण में उच्च संवेदनशीलता और विशिष्टता है, जो मायोकार्डियम-विशिष्ट साइटोसोलिक आइसोन्ज़ाइम के मापदंडों से अधिक है। रक्त सीरम में एमजी की सांद्रता में वृद्धि दर्द की शुरुआत से 1-3 घंटे में शुरू होती है, बीमारी के 6-7 घंटे में अधिकतम तक पहुंच जाती है और, एमआई के एक सरल कोर्स के साथ, अंत तक सामान्य हो जाती है। रोग प्रक्रिया का पहला दिन.

कार्डियोमायोसाइट्स का दूसरा संरचनात्मक प्रोटीन ट्रोपोनिन है, जो मायोसाइट फ़ंक्शन के नियमन में शामिल है - संकुचन-विश्राम, ट्रोपोमायोसिन-ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्स का हिस्सा है, और इसमें तीन पॉलीपेप्टाइड्स (टीएनसी, टीएनआई और टीएनटी) शामिल हैं। टीएनटी में 3 आइसोफॉर्म होते हैं: 2 मस्कुलोस्केलेटल - टीएनटी 2.3 और 1 मायोकार्डियल - टीएनटी 1। कार्डिएक टीएनआई केवल मायोकार्डियम में स्थानीयकृत होता है और कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन के दौरान जारी किया जाता है। कार्डिएक ट्रोपोनिन टीएनटी का उपयोग मायोकार्डियल नेक्रोसिस के मार्कर के रूप में भी किया जाता है, लेकिन कंकाल की मांसपेशियों में वृद्धि के साथ इसकी सामग्री भी बढ़ सकती है। टीएनटी और टीएनआई की सांद्रता इस्केमिया की शुरुआत से 5-12 घंटे में सामान्य स्तर से अधिक होने लगती है, पहले दिन के अंत में (24 घंटे के बाद) - टीएनआई और दूसरे दिन के अंत तक (48 घंटे) चरम पर पहुंच जाती है। - एमआई के विकास का टीएनटी। इन हृदय-विशिष्ट मार्करों का सामान्यीकरण 5-10 दिनों के बाद समाप्त हो जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन का एंजाइमैटिक निदान न केवल एक ऐसी विधि है जो नैदानिक ​​​​संकेतों को पूरा करती है, बल्कि ईसीजी-नकारात्मक रूपों में कोरोनरी धमनी के एथेरोथ्रोम्बोसिस द्वारा रोड़ा के विकास के पहले घंटों में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, आक्रामक मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन पर निर्णय लेते समय एक स्वतंत्र मानदंड भी है। एम आई

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एमआई का निदान करते समय, अंग-विशिष्ट साइटोसोलिक एंजाइम क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज - सीके के रक्त सीरम में एकाग्रता का निर्धारण व्यापक रूप से किया जाता है। मनुष्यों में, सीपीके में दो सबयूनिट (एम और बी) होते हैं, जो आइसोन्ज़ाइम के 3 रूप बनाते हैं: एमएम - मांसपेशी प्रकार, बीबी - मस्तिष्क प्रकार, एमबी - कार्डियक प्रकार ( केएफके कुल = एस केएफके-एमवी + केएफके-एमएम + केएफके-वीवी). मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान सीपीके एमबी अंश की गतिविधि 6 घंटे के बाद बढ़ने लगती है, बीमारी की शुरुआत के 24 घंटे बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है और मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के दूसरे दिन के अंत तक सामान्य हो जाती है। एमबी अंश में सीपीके की गतिविधि में नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि इस प्रयोगशाला में स्वीकृत मानक से डेढ़ से दो गुना अधिक है। परंपरागत रूप से, मायोकार्डियल क्षति की मात्रा (प्लॉटेड आइसोएंजाइम गतिविधि वक्र का क्षेत्र) और रोग की प्रकृति (जटिल, सीधी) निर्धारित करने के लिए हर 6-8 घंटे में सीपीके गतिविधि निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

एमिनोट्रांस्फरेज़ (एस्पार्टेट एमिनो- और एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज़) सार्वभौमिक रूप से वितरित इंट्रासेल्युलर (साइटोप्लाज्मिक और माइटोकॉन्ड्रियल) एंजाइम हैं, जिनकी गतिविधि का निर्धारण पारंपरिक रूप से एमआई के निदान के लिए नैदानिक ​​​​अभ्यास में किया जाता है। बीमारी के पहले दिन के अंत तक उनकी गतिविधि बढ़ने लगी, दूसरे दिन के अंत तक अधिकतम तक पहुंच गई और एमआई की शुरुआत से तीसरे दिन के अंत तक सामान्य हो गई। हृदय की मांसपेशियों की क्षति के लिए विशिष्ट है एएसटी और एएलटी के अनुपात में 2.5 गुना (डी राइट्स इंडेक्स) की वृद्धि। मायोकार्डियल रोधगलन के निदान के लिए नैदानिक ​​​​अभ्यास में सीपीके और टीएन - अंग-विशिष्ट आइसोनिजाइम की गतिविधि के निर्धारण के सक्रिय परिचय और व्यापक उपयोग के साथ, एएसटी/एएलटी निर्धारित करने का मुख्य उद्देश्य इन अध्ययनों की कम लागत और उपलब्धता बनी हुई है।

एएमआई और कोरोनरी सिंड्रोम के निदान में उपयोग किए जाने वाले मायोकार्डियम के लिए एक अन्य अंग-विशिष्ट एंजाइम लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) है, जिसमें 5 आइसोनाइजेस होते हैं जिनमें 2 प्रकार के पॉलीपेप्टाइड चेन (एम और एच) होते हैं। मुख्य रूप से हृदय की मांसपेशियों में पाए जाने वाले आइसोनिजाइम में 4 समान एच श्रृंखलाएं होती हैं और इसे एलडीएच1 नामित किया जाता है, और 4 समान एम श्रृंखलाओं वाले आइसोनिजाइम को एलडीएच5 नामित किया जाता है। मायोकार्डियम-विशिष्ट एलडीएच आइसोनिजाइम की गतिविधि बीमारी के पहले दिन के अंत से बढ़ना शुरू हो जाती है, तीसरे दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाती है और एमआई के विकास के 5-6वें दिन तक सामान्य हो जाती है। एलडीएच गतिविधि तीन दिनों तक प्रतिदिन निर्धारित की जानी चाहिए।

कार्डियोमायोसाइट क्षति के ऊपर वर्णित मार्करों का नैदानिक ​​मूल्य एएमआई विकास की गतिशीलता में उनके निर्धारण के समय और आवृत्ति पर निर्भर करता है। एमआई के लिए पैग्नोमोनिक एंजाइम गतिविधि में सामान्य स्तर से कम से कम 1.5-2 गुना की वृद्धि है, जिसके बाद सामान्य मूल्यों में कमी आती है।

इसलिए, संदिग्ध एएमआई वाले रोगियों में मायोकार्डियल मार्करों का एकल उपयोग अस्वीकार्य है और इन तकनीकों के नैदानिक ​​महत्व को लगभग पूरी तरह से कम कर देता है।

नैदानिक ​​और प्रयोगशाला अध्ययन

एमआई से गुजरने वाले कई रोगियों को तापमान में वृद्धि का अनुभव होता है - निम्न-श्रेणी का बुखार, जो निमोनिया की रॉड शिफ्ट विशेषता के बिना 12-14 109/ली तक न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस के साथ जुड़ा हुआ है। एमआई में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस मध्यम ईोसिनोफिलिया के साथ होता है। जैसे ही ल्यूकोसाइटोसिस कम हो जाता है (बीमारी की शुरुआत से 3-4 दिन), परिधीय रक्त में एक त्वरित ईएसआर ("कैंची" लक्षण) का पता लगाया जाता है, जो 1-2 सप्ताह तक ऊंचा रहता है।

एमआई की विशेषता फाइब्रिनोजेन स्तर में वृद्धि और एक सकारात्मक सी-रिएक्टिव प्रोटीन प्रतिक्रिया है।

एमआई की तीव्र अवधि में रक्त कोगुलोग्राम का अध्ययन करते समय, फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों (एफडीपी) की उपस्थिति और डी-डिमर (रक्त में फाइब्रिन श्रृंखला के टुकड़ों में से एक) की एकाग्रता में वृद्धि के साथ हाइपरकोएग्यूलेशन की प्रवृत्ति दर्ज की जाती है। थक्का), थ्रोम्बस गठन के जवाब में फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली के सहज सक्रियण का संकेत देता है।

तीव्र रोधगलन में इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन

1954 के बाद से, जब वाल्वुलर घावों और जन्मजात हृदय दोषों के निदान में अल्ट्रासाउंड तकनीक के उपयोग की पहली रिपोर्ट एडलर और हर्ट्ज़ द्वारा बनाई गई थी, इकोकार्डियोग्राफी में समय-स्कैन गति (एम-मोड) से दो- और तीन तक महत्वपूर्ण परिवर्तन हुए हैं। वास्तविक समय में संरचनात्मक संरचनाओं और हृदय कक्षों की आयामी अल्ट्रासाउंड इमेजिंग।

द्वि-आयामी सेक्टोरल अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग से कक्षों के आकार, हृदय की दीवारों की मोटाई और गति के साथ-साथ वाल्व तंत्र और इंट्राकार्डियक संरचनात्मक संरचनाओं के बंद करने के कार्यों के विकारों का गतिशील रूप से आकलन करना संभव हो जाता है। हाइपोकिनेसिया, अकिनेसिया और डिस्केनेसिया के क्षेत्रों की उपस्थिति मायोकार्डियल रोधगलन के स्थानीयकरण और आकार का एक विचार देती है, और इन क्षेत्रों के संकुचन की गतिशील निगरानी रोग प्रक्रिया के विकास के बारे में बहुमूल्य जानकारी प्रदान करती है। इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स (कार्डियक इजेक्शन फ्रैक्शन) का आकलन घाव के आकार और हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन की हानि का एक विचार देता है।

मायोकार्डियल व्यवहार्यता के निदान के लिए आशाजनक तरीकों में से एक मायोकार्डियल कंट्रास्ट इकोकार्डियोग्राफी है। एक कंट्रास्ट एजेंट (2.5 से 5 माइक्रोन के आकार वाले फॉस्फोलिपिड्स या एल्ब्यूमिन) के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, हृदय की गुहाओं और मायोकार्डियम के माइक्रोवास्कुलर बेड में रक्त का इको कंट्रास्ट रक्त प्रवाह की मात्रा के अनुपात में बढ़ जाता है। नई तकनीकों से लैस आधुनिक अल्ट्रासाउंड उपकरण हृदय की गुहाओं में कंट्रास्ट एजेंट के माइक्रोस्ट्रक्चर को जल्दी से नष्ट करना संभव बनाते हैं और, उनके बाद के पुन: संचय और वाशआउट की दर के आधार पर, मायोकार्डियल परफ्यूजन (एमएल में) के पूर्ण मूल्य की गणना करते हैं। \g\min), जो न केवल घाव वाले और व्यवहार्य मायोकार्डियम के क्षेत्रों की पहचान करने की अनुमति देता है। यह विधि मायोकार्डियम की "आश्चर्यजनक" की डिग्री का आकलन करना और हाइबरनेटिंग कार्डियक मांसपेशी के क्षेत्रों की पहचान करना संभव बनाती है।

डोबुटामाइन (5-10 एमसीजी/किलो/मिनट) के साथ फार्माकोलॉजिकल स्ट्रेस इकोकार्डियोग्राफी (तनाव इकोकार्डियोग्राफी) हमें "हाइबरनेटिंग" मायोकार्डियम और इसके "तेजस्वी" की डिग्री की पहचान करने की अनुमति देती है।

इस प्रकार, इकोकार्डियोग्राफी की मदद से, क्षति के क्षेत्र और हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन की हानि की डिग्री का गैर-आक्रामक निदान करना संभव है, जिसके आधार पर उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करना और भविष्यवाणी करना संभव है। रोग का विकास.

हालाँकि, इस पद्धति में छाती की शारीरिक विशेषताओं (संकीर्ण इंटरकोस्टल स्पेस, मीडियास्टिनल अंगों के शारीरिक संबंधों में गड़बड़ी) और फेफड़े के ऊतकों में वातस्फीति परिवर्तन के मामलों में सीमित क्षमताएं हैं जो अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग बीम के प्रसार को रोकते हैं।

क्रमानुसार रोग का निदान

कुछ मामलों में, तीव्र रोधगलन को अन्य बीमारियों से अलग किया जाना चाहिए, क्योंकि छाती में तीव्र दर्द वक्ष, पेट के अंगों और मानव शरीर की अन्य प्रणालियों में विभिन्न रोग प्रक्रियाओं के कारण हो सकता है।

1. हृदय प्रणाली के रोग:

• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी;
• तीव्र पेरिकार्डिटिस;
• तीव्र मायोकार्डिटिस;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार.

2. फेफड़े और फुस्फुस के रोग:

• तीव्र फुफ्फुस-निमोनिया;
• सहज वातिलवक्ष।

3. अन्नप्रणाली और जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग:

• ग्रासनलीशोथ;
• एसोफेजियल डायवर्टीकुलोसिस:
• हियाटल हर्निया;
• पेट में नासूर;
• तीव्र कोलेसीस्टो-अग्नाशयशोथ।

4. मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली के रोग:

• सर्विकोथोरेसिक रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस;
• ब्रैकियल प्लेक्साइटिस;
• मायोसिटिस;
• इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया (हर्पीज़ ज़ोस्टर)।

इस प्रकार, रोधगलन के विभेदक निदान के लिए मुख्य मानदंड हैं:

ए - एक विशिष्ट एंजाइनल दर्द हमले की उपस्थिति या छाती में असुविधा की उपस्थिति;

बी - ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तन;

बी - हृदय मांसपेशी परिगलन के हृदय-विशिष्ट मार्करों में वृद्धि। उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने और संभावित जटिलताओं को रोकने, पुनर्वास अवधि की रणनीति को विनियमित करने और एमआई से पीड़ित रोगियों के जीवन के पूर्वानुमान को विनियमित करने के लिए उपरोक्त निर्धारकों की गतिशील निगरानी आवश्यक है।

हृद्पेशीय रोधगलन। पूर्वाह्न। शिलोव

क्लिनिक:

1). दर्दनाक रूप - दर्द घंटों तक रहता है और मौत के डर के साथ होता है।

ए)। दिल की आवाजें दब गई हैं. वी). श्वास कष्ट

बी)। रक्तचाप धीरे-धीरे कम हो जाता है। जी)। तापमान में वृद्धि.

2). असामान्य रूप:

ए)। दमा का रूप - घुटन की विशेषता। कोई दर्द नहीं है (बुजुर्ग लोगों में अधिक आम है, खासकर बार-बार एमआई के साथ)।

बी)। पेट का रूप - अधिजठर दर्द (अधिक बार पश्च-अवर एमआई के साथ)।

वी). सेरेब्रल रूप - हृदय में कोई दर्द नहीं, लेकिन तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के लक्षण हैं

जी)। परिधीय रूप - निचले जबड़े में दर्द आदि।

डी)। मिश्रित रूप

इ)। स्पर्शोन्मुख रूप.

अतिरिक्त शोध विधियाँ:

1). सामान्य रक्त विश्लेषण:

कैंची लक्षण: पहले दिन के अंत तक, ल्यूकोसाइट्स बढ़ जाते हैं (10-12 हजार तक), और सप्ताह के अंत तक वे सामान्य हो जाते हैं। ईएसआर 4-5 दिन से बढ़ना शुरू होता है और 20 दिनों तक रहता है (जो रक्त में प्रोटीन परिवर्तन को दर्शाता है)।

2). जैव रासायनिक रक्त परीक्षण :

रक्त में ट्रांसएमिनेस (एएसटी, एएलटी), एलडीएच और सीपीके (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज) बढ़ जाते हैं।

जैव रासायनिक अनुसंधान के मूल सिद्धांत:

ए)। अस्थायी पैरामीटर - एएसटी और सीपीके एमआई के 5-6 घंटे बाद दिखाई देते हैं, और सामान्य हो जाते हैं - एएसटी 30-36 घंटे के बाद, और सीपीके - 1 दिन के बाद। एलडीएच 12-14 घंटों के बाद बढ़ता है और 2-3 सप्ताह तक रहता है।

बी)। अध्ययन की गतिशील प्रकृति - परीक्षण सप्ताह में 2-3 बार लिए जाते हैं।

वी). एंजाइमों की अंग विशिष्टता: सीपीके अंश - एमएम (मस्तिष्क में), एमवी (हृदय में), बीबी (मांसपेशियों में)। सीपीके (सीएफ) का अध्ययन करना आवश्यक है। एलडीएच अंश - 1-2 (एमआई), 3 (पीई), 4-5 (यकृत या अग्न्याशय क्षति)।

इसके अलावा, रक्त में सीआरएच (एमआई - 1-3 क्रॉस के मामले में) और फाइब्रिनोजेन (बढ़ी हुई - 4 हजार मिलीग्राम /% से अधिक) की जांच की जाती है।

3). ईसीजी - लक्षणों की विशेषता त्रय:

ए)। नेक्रोसिस की जगह पर एक गहरी और चौड़ी क्यू तरंग होती है। ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, आर गायब हो सकता है (क्यूएस कॉम्प्लेक्स बना रहता है)।

बी)। क्षति क्षेत्र में एक पारडी रेखा (आइसोलाइन के ऊपर एसटी खंड) है।

वी). इस्केमिक क्षेत्र में एक नकारात्मक टी तरंग होती है।

4). अल्ट्रासाउंड - हृदय की गुहाओं में धमनीविस्फार और रक्त के थक्कों का निदान करने के लिए उपयोग किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान:

एमआई का वर्गीकरण:

1). परिगलन के आकार के अनुसार:

ए)। लार्ज-फोकल (क्यू पैथोलॉजिकल) - ट्रांसम्यूरल और इंट्राम्यूरल हो सकता है।

बी)। बारीक फोकल (क्यू नहीं बदला गया) - कभी-कभी

उपपिकार्डियल (एसटी ऊपर की ओर स्थानांतरित),

सबेंडोकार्डियल (सेंट नीचे स्थानांतरित)।

2). स्थानीयकरण द्वारा:

ए)। सामने d). मध्यपटीय

बी)। एपिकल ई). पोस्टेरोबैसल

वी). पार्श्व जी). व्यापक

जी)। सेप्टल ज). पूर्व का संयोजन

3). अवधियों के अनुसार:

ए)। तीव्र - 30 मिनट से। 2 घंटे तक. वी). सबस्यूट - 4-8 सप्ताह।

बी)। तीव्र - 10 दिन तक। जी)। रोधगलन के बाद (निशान अवस्था) - 2-6 महीने।

4). प्रवाह के साथ:

ए)। आवर्ती - दूसरा एमआई 2 महीने पहले हुआ। पहले वाले के बाद.

बी)। दोहराया - 2 महीने के बाद.

एमआई की जटिलताएँ:

1). तीव्र अवधि में जटिलताएँ:

ए)। कार्डियोजेनिक शॉक रक्तचाप में तेज गिरावट है। जी)। तीव्र हृदय धमनीविस्फार (हृदय का टूटना)

बी)। फुफ्फुसीय शोथ। डी)। बीसीसी थ्रोम्बोएम्बोलिज्म।

वी). लय और संचालन में गड़बड़ी. इ)। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पेरेसिस - नशीली दवाओं के उपयोग के कारण।

2). अर्ध तीव्र अवधि की जटिलताएँ:

ए)। रक्त के थक्कों का निर्माण - थ्रोम्बोएम्बोलिक सिंड्रोम के साथ थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस।

बी)। जीर्ण हृदय धमनीविस्फार.

वी). रोधगलन के बाद ड्रेसलर सिंड्रोम - उपचार: प्रेडनिसोलोन - 30-60 मिलीग्राम/दिन iv.

जी)। आवर्ती एमआई.

एमआई का उपचार:

तालिका संख्या 10. शासन सख्त बिस्तर आराम है, 2-3 दिनों में आप बिस्तर पर बैठ सकते हैं, 6-7 दिनों में आप बिस्तर के चारों ओर घूम सकते हैं, 8-9 दिनों में आप गलियारे के साथ चल सकते हैं, आदि।

1). दर्द से राहत:

ए)। दवाएं: मॉर्फिन 1% - 1 मिली + एट्रोपिन 0.1% - 0.5 मिली (दुष्प्रभाव से बचने के लिए)।

बी)। न्यूरोलेप्टानल्जेसिया: फेंटेनल 0.01% - 1 मिली (दर्द निवारक) + ड्रॉपरिडोल 0.25% - 1 मिली (न्यूरोलेप्टिक)।

इसके बजाय, आप टैलामोनल - 1-2 मिलीलीटर (यह उनका मिश्रण है) का उपयोग कर सकते हैं।

2). हृदय उत्तेजना (कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग किया जाता है):

स्ट्रॉफैन्थिन 0.05% - 0.5 मिली, कॉर्गलीकोन 0.06% - 1 मिली।

3). निम्न रक्तचाप का सामान्यीकरण : मेज़टन 1% - 1 मि.ली.

4). अतालता से राहत : बाएं वेंट्रिकल पर काम करने वाली दवाएं: लिडोकेन 2% - 4 मिली (ड्रिप)।

5). परिगलन के क्षेत्र को सीमित करें : नाइट्रोग्लिसरीन 1% - 2 मिलीलीटर (200 मिलीलीटर खारा समाधान में ड्रिप)।

6). थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म के जोखिम को कम करें :

ए)। थ्रोम्बोलाइटिक्स: स्ट्रेप्टोकिनेस 1.5 मिलियन यूनिट/दिन (ड्रिप), स्ट्रेप्टोकिनेज 3 मिलियन यूनिट/दिन।

बी)। थक्का-रोधी: सर्वप्रथम

प्रत्यक्ष: हेपरिन 10 हजार यूनिट (खारे घोल में ड्रिप), फिर 5 हजार यूनिट दिन में 4 बार (i.m.) - इस मामले में, आपको रक्त के थक्के बनने के समय की निगरानी करने की आवश्यकता है।

अप्रत्यक्ष: सिनकुमार 0.004 या फेनिलिन 0.05, 1/2 गोली दिन में 2 बार।

वी). एंटीप्लेटलेट एजेंट: एस्पिरिन 0.25 दिन में 2 बार।

7). मायोकार्डियल ट्रॉफिज्म बढ़ाएँ :

बी)। ध्रुवीकरण मिश्रण: ग्लूकोज 5% - 250 मिली + केसीएल 4% - 20 मिली + इंसुलिन 4 यूनिट।

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों का सीमित परिगलन है। ज्यादातर मामलों में नेक्रोसिस कोरोनरी या इस्कीमिक होता है। कोरोनरी क्षति के बिना परिगलन कम आम है:

तनाव में: ग्लूकोकार्टोइकोड्स और कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को तेजी से बढ़ाते हैं;

कुछ अंतःस्रावी विकारों के लिए;

इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के मामले में.

अब मायोकार्डियल रोधगलन को इस्केमिक नेक्रोसिस माना जाता है, अर्थात। कोरोनरी धमनियों के अवरोध के कारण होने वाली इस्कीमिया के कारण मायोकार्डियल क्षति के रूप में। सबसे आम कारण थ्रोम्बस है, कम अक्सर - एम्बोलस। कोरोनरी धमनियों में लंबे समय तक ऐंठन के साथ मायोकार्डियल रोधगलन भी संभव है। घनास्त्रता सबसे अधिक बार कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि पर देखी जाती है। एथेरोमेटस प्लाक की उपस्थिति में, रक्त प्रवाह में अशांति उत्पन्न होती है, जो आंशिक रूप से हेपरिन का उत्पादन करने वाली मस्तूल कोशिकाओं की गतिविधि में कमी के कारण भी होती है। अशांति के साथ रक्त का थक्का बढ़ने से रक्त के थक्के बनने लगते हैं। इसके अलावा, रक्त के थक्के का निर्माण एथेरोमेटस प्लाक के विघटन और उनमें रक्तस्राव के कारण भी हो सकता है। लगभग 1% मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन कोलेजनोसिस की पृष्ठभूमि, महाधमनी को सिफिलिटिक क्षति, या विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार के साथ विकसित होता है।

पूर्वगामी कारक प्रभावित करते हैं:

गंभीर मनो-भावनात्मक अधिभार;

संक्रमण;

अचानक मौसम बदलना.

मायोकार्डियल रोधगलन एक बहुत ही सामान्य बीमारी है और मृत्यु का एक सामान्य कारण है। मायोकार्डियल रोधगलन की समस्या पूरी तरह से हल नहीं हुई है। इससे मृत्यु दर लगातार बढ़ती जा रही है। आजकल, कम उम्र में मायोकार्डियल रोधगलन अधिक बार होता है। 35 से 50 वर्ष की आयु के बीच, महिलाओं की तुलना में पुरुषों में रोधगलन 50 गुना अधिक होता है। 60-80% रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन अचानक विकसित नहीं होता है, लेकिन एक पूर्व-रोधगलन (प्रोड्रोमल) सिंड्रोम होता है, जो 3 प्रकारों में होता है:

1. एनजाइना पेक्टोरिस पहली बार, तीव्र प्रवाह के साथ - यह सबसे आम विकल्प है।

2. एनजाइना पेक्टोरिस शांति से आगे बढ़ता है, लेकिन अचानक अस्थिर हो जाता है (अन्य स्थितियों में होता है या दर्द से पूरी तरह राहत नहीं मिलती है)।

3. तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के हमले।

रोधगलन का क्लिनिक:

पहली तीव्र अवधि (दर्द) - 2 दिन तक।

रोग चक्रीय रूप से होता है, रोग की अवधि को ध्यान में रखना आवश्यक है। अक्सर, मायोकार्डियल रोधगलन छाती में दर्द के साथ शुरू होता है, जो अक्सर स्पंदनशील प्रकृति का होता है। दर्द की व्यापक विकिरण द्वारा विशेषता: बाहों, पीठ, पेट, सिर, आदि में। मरीज़ बेचैन, चिंतित होते हैं और मृत्यु के भय की भावना महसूस करते हैं। अक्सर हृदय और संवहनी विफलता के संकेत होते हैं - ठंडे हाथ-पैर, चिपचिपा पसीना, आदि।

दर्द सिंड्रोम लंबे समय तक रहता है और नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिल पाती है। विभिन्न हृदय ताल विकार और रक्तचाप में गिरावट होती है। ऊपर सूचीबद्ध लक्षण सबसे तीव्र या दर्दनाक या इस्केमिक पहली अवधि की विशेषता हैं। इस अवधि के दौरान वस्तुनिष्ठ रूप से आप पा सकते हैं:

रक्तचाप में वृद्धि;

बढ़ी हृदय की दर;

गुदाभ्रंश के दौरान, कभी-कभी पैथोलॉजिकल IV टोन सुनाई देती है;

रक्त में व्यावहारिक रूप से कोई जैव रासायनिक परिवर्तन नहीं होते हैं;

ईसीजी पर विशिष्ट लक्षण।

दूसरी तीव्र अवधि (ज्वर, सूजन)- दो सप्ताह तक. इस्कीमिया के स्थल पर परिगलन की घटना द्वारा विशेषता। सड़न रोकनेवाला सूजन के लक्षण दिखाई देते हैं, नेक्रोटिक द्रव्यमान के हाइड्रोलिसिस उत्पाद अवशोषित होने लगते हैं। दर्द आमतौर पर दूर हो जाता है। रोगी की भलाई में धीरे-धीरे सुधार होता है, लेकिन सामान्य कमजोरी, अस्वस्थता और क्षिप्रहृदयता बनी रहती है। दिल की आवाजें दब गई हैं. मायोकार्डियम में सूजन प्रक्रिया के कारण शरीर के तापमान में वृद्धि, आमतौर पर छोटी - 38 तक, आमतौर पर बीमारी के तीसरे दिन दिखाई देती है। पहले सप्ताह के अंत तक, तापमान आमतौर पर सामान्य हो जाता है। दूसरी अवधि में रक्त की जांच करते समय, वे आमतौर पर पाते हैं:

ल्यूकोसाइटोसिस पहले दिन के अंत में होता है। मध्यम, न्यूट्रोफिलिक (10-15 हजार), छड़ों में बदलाव के साथ;

ईोसिनोफिल्स अनुपस्थित हैं या ईोसिनोपेनिया;

बीमारी के 3-5 दिनों से आरओई का क्रमिक त्वरण, अधिकतम - दूसरे सप्ताह तक। पहले महीने के अंत तक यह सामान्य हो जाता है।

सी-रिएक्टिव प्रोटीन प्रकट होता है और चार सप्ताह तक बना रहता है;

ट्रांसएमिनेस की गतिविधि, विशेष रूप से एएसटी, 5-6 घंटों के बाद बढ़ जाती है और 3-5-7 दिनों तक रहती है, 50 इकाइयों तक पहुंच जाती है। ग्लूटामाइन ट्रांसएमिनेज़ कुछ हद तक बढ़ जाता है, 10वें दिन सामान्य हो जाता है। लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि भी बढ़ जाती है। हाल के वर्षों में शोध से पता चला है कि क्रिएटिन फ़ॉस्फ़ोकिनेज़ हृदय के लिए अधिक विशिष्ट है; इसकी गतिविधि मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान 4 यू प्रति 1 मिलीलीटर तक बढ़ जाती है और 3-5 दिनों तक उच्च स्तर पर रहती है। ऐसा माना जाता है कि सीपीके की मात्रा और हृदय की मांसपेशी के परिगलन के क्षेत्र की सीमा के बीच सीधा संबंध है।

ईसीजी पर मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण स्पष्ट रूप से प्रस्तुत किए जाते हैं:

ए)। मर्मज्ञ रोधगलन के लिए (यानी, पेरीकार्डियम से एंडोकार्डियम तक परिगलन का क्षेत्र; ट्रांसम्यूरल):

आइसोलिन के ऊपर एसटी खंड का विस्थापन, आकार ऊपर की ओर उत्तल है - मर्मज्ञ रोधगलन का पहला संकेत;

टी तरंग का एसटी खंड के साथ विलय - 1-3 दिन पर;

एक गहरी और चौड़ी क्यू तरंग मुख्य मुख्य विशेषता है;

आर तरंग आकार में कमी, कभी-कभी क्यूएस रूप;

विशिष्ट असंगत परिवर्तन एसटी और टी के विपरीत बदलाव हैं (उदाहरण के लिए, मानक लीड I और II में मानक लीड III में परिवर्तन की तुलना में);

औसतन, तीसरे दिन से, ईसीजी परिवर्तनों की एक विशिष्ट रिवर्स गतिशीलता देखी जाती है: एसटी खंड आइसोलिन के करीब पहुंचता है, एक समान गहरी टी तरंग दिखाई देती है। क्यू तरंग भी रिवर्स गतिशीलता प्राप्त करती है। लेकिन परिवर्तित क्यू और डीप टी हैं।

बी)। इंट्राम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के लिए:

कोई गहरी क्यू तरंग नहीं है, एसटी खंड विस्थापन न केवल ऊपर, बल्कि नीचे भी हो सकता है।

सही मूल्यांकन के लिए बार-बार ईसीजी रीडिंग महत्वपूर्ण है। यद्यपि ईसीजी संकेत निदान में बहुत सहायक होते हैं, निदान मायोकार्डियल रोधगलन के निदान के लिए सभी मानदंडों पर आधारित होना चाहिए:

चिकत्सीय संकेत;

ईसीजी संकेत;

जैव रासायनिक संकेत.

तीसरा अर्धतीव्र या घाव अवधि- 4-6 सप्ताह तक रहता है। यह रक्त गणना के सामान्यीकरण की विशेषता है। शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है और तीव्र प्रक्रिया के सभी लक्षण गायब हो जाते हैं। ईसीजी बदल जाता है. परिगलन के स्थल पर एक संयोजी ऊतक निशान विकसित हो जाता है। व्यक्तिपरक रूप से रोगी स्वस्थ महसूस करता है।

चौथी पुनर्वास अवधि (वसूली)- 6 महीने से 1 साल तक रहता है. चिकित्सकीय तौर पर कोई लक्षण नहीं हैं. इस अवधि के दौरान, अक्षुण्ण कार्डियोमायोसाइट्स की प्रतिपूरक अतिवृद्धि होती है, और अन्य प्रतिपूरक तंत्र विकसित होते हैं। मायोकार्डियल फ़ंक्शन की क्रमिक बहाली होती है, लेकिन ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनी रहती है।

रोधगलन के असामान्य रूप:

1. पेट का रूप: जठरांत्र संबंधी मार्ग की विकृति के प्रकार के अनुसार होता है - अधिजठर क्षेत्र, पेट में दर्द के साथ, मतली, उल्टी के साथ। अक्सर, मायोकार्डियल रोधगलन का गैस्ट्रलजिक रूप बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन के साथ होता है। कुल मिलाकर यह एक दुर्लभ विकल्प है.

2. दमा संबंधी रूप: हृदय संबंधी अस्थमा से शुरू होता है और परिणामस्वरूप फुफ्फुसीय एडिमा के रूप में विकसित होता है। हो सकता है कोई दर्द न हो. दमा का रूप वृद्ध लोगों में या बार-बार दिल के दौरे के साथ या बहुत बड़े मायोकार्डियल रोधगलन के साथ अधिक आम है।

3. मस्तिष्क का स्वरूप: मस्तिष्क परिसंचरण विकारों के लक्षण जैसे स्ट्रोक (चेतना की हानि के साथ) सामने आते हैं। यह सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस वाले वृद्ध लोगों में अधिक बार होता है।

4. मौन या दर्द रहित रूप: कभी-कभी चिकित्सा परीक्षण के दौरान संयोगवश पता चल जाता है। अचानक "बीमार महसूस करना", गंभीर कमजोरी और चिपचिपा पसीना आना। तब कमजोरी के अलावा सब कुछ दूर हो जाता है। यह स्थिति वृद्धावस्था में और बार-बार होने वाले रोधगलन के साथ विशिष्ट होती है।

5. अतालता रूप: मुख्य लक्षण पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया है। दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित हो सकता है।

मायोकार्डियल रोधगलन लगातार मृत्यु से भरा होता है, अवधि I और II विशेष रूप से जटिलताओं से समृद्ध होती हैं।

रोधगलन की जटिलताएँ:

मैं अवधि:

1. हृदय ताल गड़बड़ी : सभी वेंट्रिकुलर अतालताएं विशेष रूप से खतरनाक होती हैं (पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया का वेंट्रिकुलर रूप, पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, आदि)। इससे वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (नैदानिक ​​​​मौत) या कार्डियक अरेस्ट हो सकता है। इस मामले में, तत्काल पुनर्जीवन उपाय आवश्यक हैं। वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन प्री-इंफ़ार्क्शन अवधि में भी हो सकता है।

2. एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन विकार : उदाहरण के लिए, वास्तविक इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण के प्रकार के अनुसार। अधिक बार मायोकार्डियल रोधगलन के पूर्वकाल और पश्च सेप्टल रूपों के साथ होता है।

3. तीव्र बायां निलय विफलता :

फुफ्फुसीय शोथ;

हृदय संबंधी अस्थमा.

4. कार्डियोजेनिक शॉक : आमतौर पर व्यापक दिल के दौरे के साथ होता है। इसके कई रूप हैं:

ए)। पलटा - रक्तचाप गिरता है। रोगी सुस्त, निस्तेज, त्वचा का रंग भूरा, ठंडा, अधिक पसीना आने वाला होता है। इसका कारण है दर्दनाक जलन.

बी)। अतालता - लय गड़बड़ी की पृष्ठभूमि के खिलाफ;

वी). सत्य सबसे प्रतिकूल है, 90% की मृत्यु दर के साथ। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का आधार व्यापक घावों के साथ मायोकार्डियम की सिकुड़न का तीव्र उल्लंघन है, जिससे कार्डियक आउटपुट में तेज कमी आती है। मिनट की मात्रा घटकर 2.5 लीटर/मिनट हो जाती है। रक्तचाप को बनाए रखने के लिए, परिधीय वाहिकाओं में ऐंठन प्रतिवर्ती रूप से होती है, लेकिन यह माइक्रोसिरिक्युलेशन और सामान्य रक्तचाप के स्तर को बनाए रखने के लिए पर्याप्त नहीं है। परिधि में रक्त का प्रवाह तेजी से धीमा हो जाता है, माइक्रोथ्रोम्बी रूप (रक्त प्रवाह की गति कम होने के साथ मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान रक्त का थक्का जमना)। माइक्रोथ्रोम्बोसिस का परिणाम केशिका ठहराव है, खुले धमनीशिरापरक शंट दिखाई देते हैं, चयापचय प्रक्रियाएं प्रभावित होने लगती हैं, और कम ऑक्सीकृत उत्पाद रक्त और ऊतकों में जमा हो जाते हैं, जो केशिका पारगम्यता में तेजी से वृद्धि करते हैं। ऊतक अम्लरक्तता के परिणामस्वरूप प्लाज्मा के तरल भाग से पसीना निकलने लगता है। इससे रक्त की मात्रा में कमी आती है, हृदय में शिरापरक वापसी कम हो जाती है, आईओसी और भी कम हो जाती है - एक दुष्चक्र बंद हो जाता है। रक्त में एसिडोसिस देखा जाता है, जो हृदय की कार्यप्रणाली को और खराब कर देता है।

ट्रू शॉक क्लिनिक:

कमजोरी, सुस्ती - लगभग स्तब्धता;

रक्तचाप 80 या उससे कम हो जाता है, लेकिन हमेशा इतना स्पष्ट नहीं;

पल्स दबाव 25 मिमी एचजी से कम होना चाहिए;

त्वचा ठंडी, मटमैली भूरी, कभी-कभी धब्बेदार, केशिका ठहराव के कारण नम होती है;

नाड़ी धागे जैसी होती है, अक्सर अतालतापूर्ण;

मूत्राधिक्य तेजी से गिरता है, औरिया तक।

5. जठरांत्र संबंधी मार्ग में विकार :

पेट और आंतों का पैरेसिस;

पेट से खून आना.

ये विकार कार्डियोजेनिक शॉक में अधिक आम हैं और ग्लूकोकार्टोइकोड्स की मात्रा में वृद्धि से जुड़े हैं।

द्वितीय अवधि में, पिछली सभी 5 जटिलताएँ संभव हैं, साथ ही द्वितीय अवधि की जटिलताएँ भी संभव हैं:

1. पेरिकार्डिटिस: पेरिकार्डियम पर परिगलन के विकास के साथ होता है, आमतौर पर रोग की शुरुआत से 2-3 दिन:

छाती में दर्द तेज या प्रकट होता है, लगातार, धड़कता हुआ, सांस लेने पर दर्द तेज हो जाता है। शरीर की स्थिति और चाल में परिवर्तन के साथ परिवर्तन;

उसी समय, एक पेरिकार्डियल घर्षण शोर प्रकट होता है।

2. पार्श्विका थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस : पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में एंडोकार्डियम को शामिल करने वाले ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के साथ होता है। सूजन के लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं या एक शांत अवधि के बाद फिर से प्रकट होते हैं। इस स्थिति की मुख्य जटिलता मस्तिष्क, अंगों और प्रणालीगत परिसंचरण के अन्य वाहिकाओं के थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म है। वेंट्रिकुलोग्राफी और स्कैनिंग द्वारा निदान किया गया।

3. बाहरी और आंतरिक मायोकार्डियल टूटना:

ए)। बाहरी टूटना - पेरिकार्डियल टैम्पोनैड के साथ मायोकार्डियम का टूटना, आमतौर पर पूर्ववर्ती अवधि होती है - आवर्ती दर्द जो दर्दनाशक दवाओं के लिए उत्तरदायी नहीं है। टूटना स्वयं गंभीर दर्द के साथ होता है और कुछ सेकंड के बाद रोगी चेतना खो देता है। गंभीर सायनोसिस के साथ। यदि टूटने की अवधि के दौरान रोगी की मृत्यु नहीं होती है, तो कार्डियक टैम्पोनैड से जुड़ा गंभीर कार्डियोजेनिक शॉक विकसित हो जाता है। ब्रेकअप के क्षण से जीवन की अवधि की गणना मिनटों में की जाती है, शायद ही कभी घंटों में। अत्यंत दुर्लभ मामलों में, ढके हुए छिद्र (संकुचित पेरीकार्डियल गुहा में रक्तस्राव) के साथ, मरीज़ कई दिनों या महीनों तक जीवित रह सकते हैं।

बी)। आंतरिक टूटना - पैपिलरी मांसपेशी का पृथक्करण। अधिक बार पीछे की दीवार के रोधगलन के साथ होता है। मांसपेशियों के अलग होने से तीव्र वाल्व अपर्याप्तता (तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन) हो जाती है। गंभीर दर्द और कार्डियोजेनिक झटका। तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है (फुफ्फुसीय एडिमा, हृदय की सीमाएं बाईं ओर तेजी से बढ़ जाती हैं)। हृदय के शीर्ष पर एक उपरिकेंद्र के साथ एक कठोर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की विशेषता, जो कांख क्षेत्र तक संचालित होती है। शीर्ष पर अक्सर सिस्टोलिक कंपकंपी का पता लगाना संभव होता है। एफसीजी पर I और II टोन के बीच एक रिबन जैसा शोर होता है। मृत्यु अक्सर तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता से होती है। तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता है.

वी). आंतरिक टूटना: आलिंद सेप्टल टूटना: दुर्लभ। अचानक पतन, जिसके बाद तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण बढ़ जाते हैं।

जी)। आंतरिक टूटना: वेंट्रिकुलर सेप्टल टूटना: अक्सर घातक। ये सभी तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण हैं: - अचानक पतन; - सांस की तकलीफ, सायनोसिस; - हृदय का दाहिनी ओर बढ़ना; - बढ़े हुए जिगर; - गर्दन की नसों में सूजन; - उरोस्थि के ऊपर कठोर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, सिस्टोलिक कंपकंपी, डायस्टोलिक बड़बड़ाहट; - अक्सर लय और चालन की गड़बड़ी (पूर्ण अनुप्रस्थ ब्लॉक)।

4. तीव्र हृदय धमनीविस्फार - नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, यह हृदय विफलता की एक या दूसरी डिग्री से मेल खाता है। रोधगलन के बाद धमनीविस्फार का सबसे आम स्थान बायां वेंट्रिकल, इसकी पूर्वकाल की दीवार और शीर्ष है। धमनीविस्फार का विकास मायोकार्डियल रोधगलन की गहराई और सीमा, बार-बार होने वाले रोधगलन, धमनी उच्च रक्तचाप और हृदय विफलता से सुगम होता है। तीव्र हृदय धमनीविस्फार मायोमलेशिया की अवधि के दौरान ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान होता है।

बाएं निलय की विफलता में वृद्धि, हृदय की सीमाओं और उसके आयतन में वृद्धि;

सुप्राएपिकल स्पंदन या रॉकर साइन: (सुप्राएपिकल स्पंदन और एपिकल बीट) यदि धमनीविस्फार हृदय की पूर्वकाल की दीवार पर बनता है;

प्रोटोडायस्टोलिक सरपट लय, अतिरिक्त तीसरा स्वर;

सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, कभी-कभी घूमने वाली शीर्ष बड़बड़ाहट;

दिल की धड़कन की ताकत और नाड़ी के कमजोर भरने के बीच विसंगति;

ईसीजी पर: कोई आर तरंग नहीं है, क्यूएस फॉर्म दिखाई देता है - चौड़ा क्यू, नकारात्मक टी तरंग, यानी। रोधगलन के शुरुआती लक्षण बने रहते हैं (गतिशीलता के बिना ईसीजी की शुरुआत से);

वेंट्रिकुलोग्राफी सबसे विश्वसनीय है;

उपचार शल्य चिकित्सा है.

अक्सर धमनीविस्फार टूटने की ओर ले जाता है;

तीव्र हृदय विफलता से मृत्यु;

क्रोनिक एन्यूरिज्म में संक्रमण।

तृतीय अवधि:

1. क्रोनिक कार्डियक एन्यूरिज्म:

रोधगलन के बाद के निशान के खिंचाव के परिणामस्वरूप होता है;

पार्श्विका कार्डियक थ्रोम्बी और सुप्रा-एपिकल स्पंदन प्रकट होते हैं या लंबे समय तक बने रहते हैं;

गुदाभ्रंश: डबल सिस्टोलिक या डायस्टोलिक बड़बड़ाहट (पिस्ता सिस्टोलिक बड़बड़ाहट);

ईसीजी - तीव्र चरण का जमे हुए रूप;

एक्स-रे जांच से मदद मिलती है.

2. ड्रेसलर सिंड्रोम या पोस्ट-इंफार्क्शन सिंड्रोम : नेक्रोटिक द्रव्यमान के ऑटोलिसिस के उत्पादों द्वारा शरीर के संवेदीकरण से जुड़ा हुआ है, जो इस मामले में ऑटोएंटीजन के रूप में कार्य करता है। जटिलता रोग के 2-6 सप्ताह से पहले प्रकट नहीं होती है, जो इसके गठन के एंटीजेनिक तंत्र को साबित करती है। सीरस झिल्लियों (पॉलीसेरोसाइटिस) के सामान्यीकृत घाव होते हैं, कभी-कभी श्लेष झिल्ली भी शामिल होती है। चिकित्सकीय रूप से, यह पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसावरण, संयुक्त क्षति, अक्सर बायां कंधा है। पेरीकार्डिटिस शुरू में सूखा दिखाई देता है, फिर स्त्रावित हो जाता है। उरोस्थि के पीछे, पार्श्व में दर्द की विशेषता, पेरीकार्डियम और फुस्फुस को नुकसान के साथ जुड़ा हुआ है। तापमान 40 तक बढ़ जाता है, बुखार लहर जैसा होता है। स्टर्नोकोस्टल और स्टर्नोक्लेविकुलर जोड़ों में दर्द और सूजन। अक्सर त्वरित ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस, ईोसिनोफिलिया। वस्तुतः पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस के लक्षण। इस जटिलता से रोगी के जीवन को कोई खतरा नहीं होता है। यह कम रूप में भी हो सकता है, ऐसे मामलों में ड्रेसलर सिंड्रोम को बार-बार होने वाले रोधगलन से अलग करना कभी-कभी मुश्किल होता है। जब ग्लूकोकार्टोइकोड्स निर्धारित किए जाते हैं, तो सभी लक्षण जल्दी से गायब हो जाते हैं। अक्सर निमोनिया.

3. थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएँ : अधिक बार फुफ्फुसीय परिसंचरण में। इस मामले में, एम्बोली थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ श्रोणि और निचले छोरों की नसों से फुफ्फुसीय धमनी में प्रवेश करती है। जटिलताएँ तब उत्पन्न होती हैं जब रोगी लंबे समय तक बिस्तर पर आराम करने के बाद हिलना-डुलना शुरू कर देते हैं। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की अभिव्यक्तियाँ इस प्रकार हैं:

फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचाप;

गिर जाना;

तचीकार्डिया (दाहिना हृदय अधिभार, दाहिना बंडल शाखा ब्लॉक;

एक्स-रे से रोधगलन और निमोनिया के लक्षण प्रकट होते हैं;

एंजियोपल्मोनोग्राफी करना जरूरी है, क्योंकि समय पर सर्जिकल उपचार के लिए, एक सटीक सामयिक निदान आवश्यक है;

रोकथाम में रोगी का सक्रिय प्रबंधन शामिल है।

4. पोस्ट-इन्फार्क्शन एनजाइना: यह तब कहा जाता है जब दिल का दौरा पड़ने से पहले कोई एनजाइना अटैक नहीं हुआ हो, लेकिन पहली बार मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद दिखाई दिया हो। रोधगलन के बाद का एनजाइना रोग का पूर्वानुमान अधिक गंभीर बना देता है।

चतुर्थ अवधि: पुनर्वास अवधि के दौरान जटिलताओं को कोरोनरी धमनी रोग की जटिलताओं के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

पोस्ट-इन्फार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस:

यह पहले से ही रोधगलन का परिणाम है, जो एक निशान के गठन से जुड़ा है। इसे कभी-कभी इस्कीमिक कार्डियोपेथी भी कहा जाता है। मुख्य अभिव्यक्तियाँ:

लय गड़बड़ी;

चालन संबंधी विकार;

सिकुड़न संबंधी विकार;

सबसे आम स्थानीयकरण: शीर्ष और पूर्वकाल की दीवार।

रोधगलन का विभेदक निदान:

1. एनजाइना:

दिल का दौरा पड़ने पर दर्द बढ़ जाता है;

दिल के दौरे के दौरान दर्द की अत्यधिक तीव्रता;

रोधगलन के साथ, रोगी बेचैन और उत्तेजित होते हैं;

एनजाइना पेक्टोरिस के साथ - बाधित;

दिल का दौरा पड़ने पर नाइट्रोग्लिसरीन का कोई प्रभाव नहीं पड़ता;

दिल के दौरे के दौरान दर्द लंबे समय तक, कभी-कभी घंटों तक रहता है। 30 मिनट से अधिक;

एनजाइना पेक्टोरिस के साथ एक स्पष्ट विकिरण होता है, दिल के दौरे के साथ - व्यापक;

हृदय संबंधी विफलता की उपस्थिति मायोकार्डियल रोधगलन की अधिक विशिष्ट है;

ईसीजी, एंजाइमों का उपयोग करके अंतिम निदान

2. तीव्र कोरोनरी विफलता:

यह फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के साथ एनजाइना पेक्टोरिस का एक लंबे समय तक चलने वाला हमला है, यानी। मध्यवर्ती रूप.

दर्द की अवधि 15 मिनट से. 1 घंटे तक, और नहीं;

दोनों ही मामलों में, नाइट्रोग्लिसरीन का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है;

ईसीजी परिवर्तन आइसोलेवल के नीचे एसटी खंड के बदलाव की विशेषता है, एक नकारात्मक टी तरंग दिखाई देती है। एनजाइना पेक्टोरिस के विपरीत: हमला बीत चुका है, लेकिन ईसीजी पर परिवर्तन बने हुए हैं। दिल के दौरे के विपरीत: ईसीजी परिवर्तन केवल 1-3 दिनों तक रहता है और पूरी तरह से प्रतिवर्ती होता है;

एंजाइम गतिविधि में कोई वृद्धि नहीं हुई है, क्योंकि कोई परिगलन नहीं.

3. पेरिकार्डिटिस: दर्द सिंड्रोम मायोकार्डियल रोधगलन के समान है।

दर्द लंबे समय तक बना रहता है, लगातार होता है, धड़कता है, लेकिन दर्द में लहर जैसी कोई वृद्धि नहीं होती है;

कोई चेतावनी संकेत (स्थिर एनजाइना) नहीं हैं;

दर्द स्पष्ट रूप से श्वास और शरीर की स्थिति से संबंधित है;

सूजन के लक्षण (बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस) दर्द की शुरुआत के बाद प्रकट नहीं होते हैं, बल्कि पहले या उनके साथ दिखाई देते हैं;

पेरिकार्डियल घर्षण शोर लंबे समय तक बना रहता है;

ईसीजी पर: आइसोलिन के ऊपर एसटी खंड का विस्थापन, जैसा कि मायोकार्डियल रोधगलन के साथ होता है, लेकिन कोई विसंगति और पैथोलॉजिकल क्यू तरंग नहीं है - मायोकार्डियल रोधगलन का मुख्य संकेत। एसटी खंड उन्नयन लगभग सभी लीडों में होता है, क्योंकि हृदय में परिवर्तन प्रकृति में व्यापक होते हैं, और मायोकार्डियल रोधगलन की तरह फोकल नहीं होते हैं।

पेरिकार्डिटिस के साथ, जब एसटी खंड आइसोलिन पर लौटता है, तो टी तरंग सकारात्मक रहती है, दिल का दौरा पड़ने पर - नकारात्मक।

4. ट्रंक पल्मोनरी धमनी का अन्त: शल्यता(एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में, न कि मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलता के रूप में)।

तीव्र रूप से होता है, रोगी की स्थिति तेजी से बिगड़ती है;

सीने में तीव्र दर्द, जो पूरी छाती को ढक लेता है;

एम्बोलिज्म के मामले में, श्वसन विफलता सामने आती है:

ए)। दम घुटने का दौरा;

बी)। फैला हुआ सायनोसिस.

एम्बोलिज्म का कारण अलिंद फिब्रिलेशन, थ्रोम्बोफ्लेबिटिस, पैल्विक अंगों पर सर्जिकल हस्तक्षेप है;

दाहिनी फुफ्फुसीय धमनी का अन्त: शल्यता अधिक बार देखी जाती है, इसलिए दर्द अक्सर दाहिनी ओर फैलता है;

दाएं वेंट्रिकुलर प्रकार की तीव्र हृदय विफलता के लक्षण:

ए)। सांस की तकलीफ, सायनोसिस, बढ़े हुए जिगर;

बी)। फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का जोर;

वी). कभी-कभी गर्दन की नसों में सूजन;

ईसीजी दाएं V1, V2 में मायोकार्डियल रोधगलन जैसा दिखता है, इसमें दाहिने दिल के अधिभार के संकेत हैं, शायद एक ब्लॉक और हिस बंडल की दाहिनी शाखा। ये परिवर्तन 2-3 दिनों के बाद गायब हो जाते हैं;

एम्बोलिज्म अक्सर फुफ्फुसीय रोधगलन की ओर ले जाता है:

ए)। घरघराहट,

बी)। फुफ्फुस घर्षण शोर,

वी). सूजन के लक्षण,

जी)। कम बार हीमोप्टाइसिस।

एक्स-रे: पच्चर के आकार का काला पड़ना, आमतौर पर नीचे दाईं ओर।

5. महाधमनी धमनीविस्फार को दूर करना: अधिकतर उच्च धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में होता है। कोई चेतावनी अवधि नहीं है. दर्द तुरंत तीव्र, खंजर जैसा होता है, और जैसे-जैसे यह फैलता है, दर्द बढ़ता जाता है। दर्द काठ के क्षेत्र और निचले अंगों तक फैल जाता है। अन्य धमनियाँ इस प्रक्रिया में शामिल होने लगती हैं - महाधमनी से उत्पन्न होने वाली बड़ी धमनियों के अवरुद्ध होने के लक्षण उत्पन्न होते हैं। रेडियल धमनी में कोई नाड़ी नहीं है, और अंधापन हो सकता है। ईसीजी पर मायोकार्डियल रोधगलन का कोई संकेत नहीं है। दर्द असामान्य है और दवाओं से राहत नहीं मिल सकती है।

6. यकृत शूल: मायोकार्डियल रोधगलन के उदर रूप से अलग होना चाहिए:

महिलाओं में अधिक बार होता है;

भोजन सेवन से इसका स्पष्ट संबंध है;

दर्द बढ़ता हुआ, लहर जैसी प्रकृति का नहीं है, और अक्सर दाहिनी ओर ऊपर की ओर फैलता है;

बार-बार उल्टी होना;

स्थानीय दर्द, लेकिन यह यकृत वृद्धि के कारण रोधगलन के साथ भी होता है;

ईसीजी मदद करता है;

एलडीएच-6 बढ़ जाता है, और दिल का दौरा पड़ने पर - एलडीएच-1।

7. तीव्र अग्नाशयशोथ:

भोजन, वसायुक्त, मीठे, शराब के सेवन से घनिष्ठ संबंध;

करधनी में दर्द;

एलडीएच-5 की बढ़ी हुई गतिविधि;

बार-बार, अक्सर अनियंत्रित उल्टी;

यह एंजाइमों की गतिविधि को निर्धारित करने में मदद करता है: मूत्र एमाइलेज;

8. पेट का अल्सर:

एक्स-रे पेट की गुहा में हवा दिखाता है ("सुप्राहेपेटिक फाल्क्स");

9. तीव्र फुफ्फुसशोथ: श्वास से संबंध.

फुफ्फुस घर्षण शोर;

रोग की शुरुआत से ही शरीर की सूजन संबंधी प्रतिक्रिया;

10. तीव्र रेडियल दर्द: (कैंसर, रीढ़ की हड्डी में तपेदिक, रेडिकुलिटिस):

शरीर की स्थिति से जुड़ा दर्द.

11. सहज न्यूमोथोरैक्स:

श्वसन विफलता के लक्षण;

बॉक्स्ड पर्कशन टोन;

गुदाभ्रंश के दौरान सांस लेने की अनुपस्थिति (हमेशा नहीं)।

12. डायाफ्राममल हर्निया:

दर्द शरीर की स्थिति से संबंधित है;

खाने के बाद दर्द होता है;

मतली उल्टी;

कार्डियक परकशन पर उच्च टाइम्पेनाइटिस हो सकता है;

13. क्रुपस निमोनिया: यदि मीडियास्टीनल फुस्फुस रोग प्रक्रिया द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, तो उरोस्थि के पीछे दर्द हो सकता है।

फेफड़ों से डेटा;

तेज़ बुखार;

ईसीजी और एक्स-रे सहायता;

निदान का निरूपण:

2. कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस;

3. मायोकार्डियल रोधगलन, रोग प्रक्रिया की तारीख और स्थान का संकेत;

4. जटिलताएँ।

रोधगलन का उपचार:

दो कार्य:

जटिलताओं की रोकथाम;

रोधगलन क्षेत्र की सीमा;

यह आवश्यक है कि उपचार की रणनीति रोग की अवधि के अनुरूप हो।

1. रोधगलन पूर्व अवधि: इस अवधि के दौरान उपचार का मुख्य लक्ष्य मायोकार्डियल रोधगलन की घटना को रोकना है:

जब तक दिल की विफलता के बिगड़ने के लक्षण मौजूद हैं, तब तक बिस्तर पर आराम करें;

प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स: हेपरिन को अंतःशिरा रूप से दिया जा सकता है, लेकिन अधिक बार चमड़े के नीचे, हर 4-6 घंटे में 5-10 हजार इकाइयाँ;

एंटीरियथमिक दवाएं:

ग्लूकोज 5% 200-500 मि.ली

पोटेशियम क्लोराइड 10% 30.0 मिली

मैग्नीशियम सल्फेट 25% 20.0 मिली

इंसुलिन 4 - 12 यूनिट

कोकार्बोक्सिलेज 100 मि.ग्रा

यह एक ध्रुवीकरण मिश्रण है; यदि रोगी को मधुमेह है, तो ग्लूकोज को सलाइन से बदल दिया जाता है। समाधान।

बीटा ब्लॉकर्स: एनाप्रिलिन 0.04

लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट: सस्टाक-फोर्टे

शामक;

उच्चरक्तचापरोधी दवाएं;

कभी-कभी आपातकालीन मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन किया जाता है।

2. सबसे तीव्र अवधि: मुख्य लक्ष्य मायोकार्डियल क्षति के क्षेत्र को सीमित करना है।

दर्द से राहत: दवाओं के बजाय न्यूरोलेप्टानल्जेसिया से शुरुआत करना अधिक सही है, क्योंकि जटिलताएं कम होती हैं.

ग्लूकोज पर फेंटेनल 1-2 मिली;

ड्रॉपरिडोल 2.0 मिली या

टैलामोनल (इसमें 0.05 मिलीग्राम फेंटेनल और 2.5 मिलीग्राम ड्रॉपरिडोल शामिल है) - 2-4 मिली IV बोलस।

एनाल्जेसिक प्रभाव तुरंत होता है और 30 मिनट (60% रोगियों) तक रहता है। फेंटेनल, ओपियेट्स के विपरीत, श्वसन केंद्र को शायद ही कभी दबाता है। न्यूरोलेप्टानल्जेसिया के बाद, चेतना जल्दी से बहाल हो जाती है, आंतों की गड़बड़ी और पेशाब में गड़बड़ी नहीं होती है। ओपियेट्स और बार्बिट्यूरेट्स के साथ नहीं जोड़ा जा सकता, क्योंकि दुष्प्रभावों की संभावना संभव है. यदि प्रभाव अधूरा है, तो 1 घंटे के बाद दोबारा लगाएं।

मॉर्फिन समूह:

मॉर्फिन 1% 1 मिली चमड़े के नीचे या अंतःशिरा बोलस;

ओम्नोपोन 1% 1 मिली चमड़े के नीचे या अंतःशिरा में;

प्रोमेडोल 1% 1 मिली एस.सी.

मॉर्फिन समूह की दवाओं के दुष्प्रभाव:

ए)। श्वसन केंद्र का अवसाद (नालोर्फिन 1-2 मिलीलीटर अंतःशिरा का प्रशासन इंगित किया गया है);

बी)। रक्त पीएच में कमी - हृदय की विद्युत अस्थिरता सिंड्रोम का प्रेरण;

वी). रक्त जमाव को बढ़ावा देता है, शिरापरक वापसी को कम करता है, जिससे सापेक्ष हाइपोवोल्मिया होता है;

जी)। शक्तिशाली वागोट्रोपिक प्रभाव - ब्रैडीकार्डिया बढ़ जाता है, मतली, उल्टी, आंतों के पेरिल्स्टैटिक्स का दमन और मूत्राशय पैरेसिस हो सकता है।

इन जटिलताओं की संभावना के कारण, मायोकार्डियल रोधगलन में मॉर्फिन और इसके एनालॉग्स का उपयोग न्यूनतम रखा जाना चाहिए।

दिल के दौरे के दौरान ऑक्सीजन ऑक्साइड एनाल्जेसिया संभव है, जो सोवियत चिकित्सा की प्राथमिकता है।

एनाल्जेसिक प्रभाव के लिए, चिंता, बेचैनी और उत्तेजना से राहत के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

एनलगिन 50% 2.0 मिली आईएम या IV

डिफेनहाइड्रामाइन 1% 1.0 मिली आईएम

अमीनाज़ीन 2.5% 1.0 मिली IV या IM

इन दवाओं में एक शामक प्रभाव होता है और दवाओं के प्रभाव को प्रबल करता है, इसके अलावा, अमीनाज़िन का एक हाइपोटेंशन प्रभाव होता है, इसलिए, सामान्य या निम्न रक्तचाप के साथ, एनालगिन के साथ केवल डिफेनहाइड्रामाइन प्रशासित किया जाता है।

जब मायोकार्डियल रोधगलन बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार पर स्थानीयकृत होता है, तो दर्द सिंड्रोम ब्रैडीकार्डिया के साथ होता है। इस मामले में, एक एंटीकोलिनर्जिक प्रशासित किया जाता है: एट्रोपिन सल्फेट 0.1% 1.0 मिली। टैचीकार्डिया के लिए ऐसा नहीं किया जाता है।

दिल का दौरा पड़ने की घटना अक्सर कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता से जुड़ी होती है, इसलिए यह संकेत दिया गया है:

एंटीकोआगुलंट्स का परिचय, जो रोग के पहले मिनटों और घंटों में विशेष रूप से प्रभावी होते हैं। वे रोधगलन के क्षेत्र को भी सीमित करते हैं

ए)। हेपरिन 10-15 हजार यूनिट (1 मिली 5 हजार यूनिट में) IV;

बी)। फाइब्रिनोलिसिन अंतःशिरा;

वी). स्ट्रेप्टेज़ 200 हजार यूनिट प्रति भौतिक। अंतःशिरा ड्रिप समाधान.

रक्त जमावट प्रणाली के नियंत्रण में हेपरिन को 5-7 दिनों तक प्रशासित किया जाता है। इसे दिन में 4-8 बार दिया जाता है (कार्रवाई की अवधि 6 घंटे है)। बेहतर आई.वी. फाइब्रिनोलिसिन को भी 1-2 दिनों के भीतर पुनः प्रस्तुत किया जाता है, अर्थात। केवल प्रथम अवधि के दौरान.

अतालता की रोकथाम और उपचार:

ध्रुवीकरण मिश्रण (ऊपर संरचना देखें), इसमें शामिल तत्व कोशिकाओं में पोटेशियम के प्रवेश को बढ़ावा देते हैं।

लिडोकेन पसंद की दवा है, जो अतालता के वेंट्रिकुलर रूपों के लिए अधिक प्रभावी है, 50-70 मिलीग्राम बोलस।

प्रभाव प्राप्त होने तक 5 मिनट के बाद नोवोकेनामाइड 100 मिलीग्राम IV एक धारा में डालें, फिर ड्रिप करें।

धीरे-धीरे 5 मिलीग्राम IV तक ओब्ज़िडान!

क्विनिडाइन 0.2-0.5 6 घंटे के बाद मौखिक रूप से।

लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट का भी उपयोग किया जाता है:

नाइट्रोसोरबाइड; ) कोरोनरी फैलाव के कारण

एरिनाइट; ) क्रियाएं संपार्श्विक में सुधार करती हैं

सुस्ताक; ) रक्त परिसंचरण और इस प्रकार सीमित होना

नाइट्रोनोल) दिल के दौरे वाले क्षेत्र का इलाज करता है

3. रोधगलन की तीव्र अवधि।

रोधगलन की तीव्र अवधि में उपचार का लक्ष्य जटिलताओं के विकास को रोकना है:

सीधी रोधगलन के मामले में, भौतिक चिकित्सा 2-3 दिनों से शुरू होती है;

फाइब्रिनोलिसिन को बंद कर दिया जाता है (1-2 दिन), लेकिन हेपरिन को थक्के के समय के नियंत्रण में 5-7 दिनों तक छोड़ दिया जाता है;

हेपरिन को बंद करने से 2-3 दिन पहले, एक अप्रत्यक्ष थक्कारोधी निर्धारित किया जाता है। ऐसे में सप्ताह में 2-3 बार प्रोथ्रोम्बिन की निगरानी करना जरूरी है। प्रोथ्रोम्बिन को 50% तक कम करने की अनुशंसा की जाती है। लाल रक्त कोशिकाओं (माइक्रोहेमेटुरिया) के लिए मूत्र की भी जांच की जाती है;

फेनिलिन (सूची "ए") 0.03 दिन में तीन बार। यह अपने तीव्र प्रभाव में अन्य दवाओं से भिन्न है - 8 घंटे;

नियोडिकौमरिन गोलियाँ 0.05: पहले दिन 0.2 3 बार, दूसरे दिन 0.15 3 बार, फिर 0.1-0.2 प्रति दिन व्यक्तिगत रूप से;

फ़ेप्रोमैरॉन गोलियाँ 0.005;

सिन्कुमार गोलियाँ 0.004;

नाइट्रोफ़रिन गोलियाँ 0.005;

ओमेफिन गोलियाँ 0.05;

डिकुमरिन गोलियाँ 0.1;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के उपयोग के लिए संकेत:

अतालता;

ट्रांसम्यूरल रोधगलन (लगभग हमेशा कोरोनरी थ्रोम्बोसिस के साथ);

मोटे रोगियों में;

दिल की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ.

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के उपयोग में बाधाएँ:

1. रक्तस्रावी जटिलताएँ, डायथेसिस, रक्तस्राव की प्रवृत्ति।

2. यकृत रोग (हेपेटाइटिस, सिरोसिस)।

3. गुर्दे की विफलता, रक्तमेह।

4. पेप्टिक अल्सर.

5. पेरिकार्डिटिस और तीव्र हृदय धमनीविस्फार।

6. उच्च धमनी उच्च रक्तचाप.

7. सबस्यूट सेप्टिक एंडोकार्डिटिस।

8. विटामिन ए और सी की कमी।

अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित करने का उद्देश्य प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स और फाइब्रिनोलिटिक पदार्थों को बंद करने के बाद बार-बार होने वाले हाइपरकोएग्युलेबिलिटी सिंड्रोम को रोकना, बार-बार होने वाले मायोकार्डियल रोधगलन या पुनरावृत्ति को रोकने के लिए हाइपोकोएग्यूलेशन बनाना और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को रोकना है।

रोधगलन की तीव्र अवधि में, लय गड़बड़ी के दो शिखर देखे जाते हैं - इस अवधि की शुरुआत और अंत में। रोकथाम और उपचार के लिए, एंटीरैडमिक दवाएं दी जाती हैं (ध्रुवीकरण मिश्रण, अन्य दवाएं - ऊपर देखें)। प्रेडनिसोलोन संकेत के अनुसार निर्धारित है। एनाबॉलिक एजेंटों का भी उपयोग किया जाता है:

रेटाबोलिल 5% 1.0 इंट्रामस्क्युलर - मैक्रोर्ज और प्रोटीन संश्लेषण के पुनर्संश्लेषण में सुधार करता है, मायोकार्डियल चयापचय पर लाभकारी प्रभाव डालता है।

अस्थिर 1% 1.0.

नेराबोल टैबलेट 0.001 (0.005)।

बीमारी के तीसरे दिन से, आहार का तेजी से विस्तार होना शुरू हो जाता है। पहले सप्ताह के अंत तक रोगी को बैठने और 2 सप्ताह के बाद चलने में सक्षम होना चाहिए। आमतौर पर 4-6 सप्ताह के बाद रोगी को पुनर्वास विभाग में स्थानांतरित कर दिया जाता है। एक और महीने बाद - एक विशेष कार्डियोलॉजिकल सेनेटोरियम में। इसके बाद, मरीजों को एक हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा बाह्य रोगी अवलोकन और उपचार के लिए स्थानांतरित किया जाता है।

आहार। बीमारी के पहले दिनों में, पोषण तेजी से सीमित हो जाता है; कम कैलोरी वाला, आसानी से पचने वाला भोजन दिया जाता है। दूध, पत्तागोभी, और अन्य सब्जियाँ और फल जो पेट फूलने का कारण बनते हैं, उनकी अनुशंसा नहीं की जाती है। बीमारी के तीसरे दिन से, आंतों को सक्रिय रूप से खाली करना आवश्यक है; एक तेल रेचक या सफाई एनीमा, आलूबुखारा, केफिर और चुकंदर की सिफारिश की जाती है। पतन के जोखिम के कारण सेलाइन जुलाब की अनुमति नहीं है।

4. पुनर्वास अवधि.

वहाँ हैं:

ए) शारीरिक पुनर्वास - हृदय प्रणाली के कार्य को अधिकतम संभव स्तर तक बहाल करना। शारीरिक गतिविधि के लिए पर्याप्त प्रतिक्रिया प्राप्त करना आवश्यक है, जो औसतन 2-6 सप्ताह के शारीरिक प्रशिक्षण के बाद प्राप्त होता है, जिससे संपार्श्विक परिसंचरण विकसित होता है।

बी) मनोवैज्ञानिक पुनर्वास। जिन मरीजों को मायोकार्डियल रोधगलन हुआ है, उनमें अक्सर दूसरे दिल के दौरे का डर विकसित होता है। इस मामले में, साइकोट्रोपिक दवाओं का उपयोग उचित हो सकता है।

ग) सामाजिक पुनर्वास। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद, रोगी को 4 महीने तक अक्षम माना जाता है, फिर उसे वीटीईसी में भेजा जाता है। इस समय तक, 50% मरीज़ काम पर लौट आते हैं, और उनकी कार्य क्षमता लगभग पूरी तरह से बहाल हो जाती है। यदि जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं6, तो एक विकलांगता समूह को अस्थायी रूप से, आमतौर पर II, 6-12 महीनों के लिए सौंपा जाता है।

जटिल रोधगलन का उपचार:

1. कार्डियोजेनिक शॉक:

ए) रिफ्लेक्स (दर्द सिंड्रोम से जुड़ा हुआ)। दर्दनाशक दवाओं का इंजेक्शन आवश्यक है:

मॉर्फिन 1% 1.5 मिली चमड़े के नीचे या इंजेक्ट किया गया।

एनालगिन 50% 2 मिली इंट्रामस्क्युलर, अंतःशिरा।

टैलामोनल 2-4 मिली अंतःशिरा बोलस।

वासोडोनिक एजेंट:

कॉर्डियामाइन 1-4 मिली अंतःशिरा (10 मिली बोतल);

मेज़टन 1% 1 मिली चमड़े के नीचे, फिजियोल पर अंतःशिरा में। समाधान;

नॉरपेनेफ्रिन 0.2% 1.0 मिली;

एंजियोटेंसिनमाइड 1 मिलीग्राम अंतःशिरा में।

बी) सच्चा कार्डियोजेनिक झटका।

बढ़ी हुई मायोकार्डियल सिकुड़न:

स्ट्रॉफैंथिन 0.05% - 0.75 मिली अंतःशिरा में, धीरे-धीरे 20 मिली आइसिटोनिक घोल में या ध्रुवीकरण मिश्रण में।

ध्रुवीकरण समाधान में ग्लूकागन 2-4 मिलीग्राम अंतःशिरा में। ग्लाइकोसाइड्स पर इसका एक महत्वपूर्ण लाभ है: ग्लाइकोसाइड्स की तरह, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होने के कारण, यह अतालताजनक नहीं है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की अधिक मात्रा के मामले में इसका उपयोग किया जा सकता है। इसे ध्रुवीकरण मिश्रण या अन्य पोटेशियम तैयारियों के साथ मिश्रण में देना सुनिश्चित करें, क्योंकि यह हाइपोकैलिमिया का कारण बनता है।

रक्तचाप का सामान्यीकरण:

नॉरपेनेफ्रिन 0.2% 2-4 मिली प्रति 1 लीटर 5% ग्लूकोज घोल या आइसोटोनिक घोल। रक्तचाप 100 mmHg पर बना रहता है।

मेज़टन 1% 1.0 अंतःशिरा;

कॉर्डियामाइन 2-4 मिली;

अनिवार्य रक्तचाप नियंत्रण के तहत हाइपरटेन्सिनमाइड 2.5-5 मिलीग्राम प्रति 250 मिलीलीटर ग्लूकोज अंतःशिरा में दिया जाता है, क्योंकि इसका एक स्पष्ट दबाव प्रभाव होता है।

यदि उपरोक्त दवाओं का प्रभाव अस्थिर है:

हाइड्रोकार्टिसोन 200 मिलीग्राम;

प्रेडनिसोलोन 100 मि.ग्रा. खारे घोल में डालें।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का सामान्यीकरण (माइक्रोथ्रोम्बी का बनना निश्चित है, माइक्रोकिरकुलेशन बाधित है)। हेपरिन का उपयोग मानक खुराक, फ़ाइब्रिनोलिन और कम आणविक भार डेक्सट्रांस में किया जाता है।

हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन, क्योंकि रक्त का तरल भाग पसीना बहाता है:

रियोपॉलीग्लुसीन, पॉलीग्लुसीन - 100 मिली तक, 50 मिली प्रति 1 मिनट।

अम्ल-क्षार संतुलन का सुधार (एसिडोसिस से लड़ना):

सोडियम बाइकार्बोनेट 5% 200 मिलीलीटर तक;

सोडियम लैक्टेट.

दर्द निवारक दवाओं का बार-बार सेवन। लय और चालन विकारों की बहाली।

कभी-कभी महाधमनी प्रतिस्पंदन का उपयोग किया जाता है - परिसंचरण समर्थन के प्रकारों में से एक; तीव्र अवधि6 हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन में परिगलन क्षेत्र के छांटने का संचालन।

2. पेट और आंतों का प्रायश्चित.

एट्रोपिन, मादक दर्दनाशक दवाओं और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन की बड़ी खुराक के प्रशासन से जुड़ा हुआ है। उन्मूलन के लिए यह आवश्यक है: सोडा समाधान का उपयोग करके एक पतली ट्यूब के माध्यम से गैस्ट्रिक पानी से धोना, गैस आउटलेट ट्यूब की नियुक्ति, हाइपरटोनिक समाधान (सोडियम क्लोराइड 10% 10.0) का अंतःशिरा प्रशासन, पेरिनेफ्रिक नोवोकेन नाकाबंदी। प्रोजेरिन 0.05% 1.0 त्वचा के नीचे प्रभावी है।

3. पोस्ट-इंफार्क्शन सिंड्रोम. जटिलता एक ऑटोइम्यून प्रकृति की है, इसलिए विभेदक निदान और चिकित्सीय एजेंट ग्लूकोकार्टोइकोड्स का नुस्खा है, जो एक उत्कृष्ट प्रभाव देता है।

प्रेडनिसोलोन 30 मिलीग्राम (6 गोलियाँ), रोग की अभिव्यक्तियाँ गायब होने तक उपचार करें, फिर 6 सप्ताह में खुराक को बहुत धीरे-धीरे कम करें। प्रति दिन 1 गोली रखरखाव चिकित्सा जारी रखें। इस उपचार के साथ कोई पुनरावृत्ति नहीं होती है। डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी का उपयोग किया जाता है।

रोधगलन का निदानआधारित

क्लासिक इस्केमिक दर्द सिंड्रोम (या सीने में तकलीफ) के लिए,

इसकी गतिशील रिकॉर्डिंग के दौरान ईसीजी में विशिष्ट परिवर्तन (हृदय दर्द और संदिग्ध मायोकार्डियल रोधगलन के साथ अस्पताल ले जाए गए आधे रोगियों में कम-नैदानिक ​​​​ईसीजी होता है),

रक्त सीरम में हृदय-विशिष्ट एंजाइमों के स्तर में महत्वपूर्ण परिवर्तन (वृद्धि और फिर सामान्यीकरण),

ऊतक परिगलन और सूजन (पुनरुत्थान सिंड्रोम) के गैर-विशिष्ट संकेतक,

इकोसीजी और कार्डियक सिंटिग्राफी डेटा

बहुमत में रोधगलन के मामलेनैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर बनाया गया है, ईसीजी लेने से पहले भी, ईसीजी 80% मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करना संभव बनाता है, लेकिन फिर भी यह एमआई की तुलना में एमआई के स्थान और अवधि को स्पष्ट करने के लिए अधिक उपयुक्त है। नेक्रोसिस फोकस के आकार का निर्धारण करना (बहुत कुछ इस पर निर्भर करता है कि ईसीजी कब लिया जाता है) ईसीजी पर परिवर्तन अक्सर देरी से दिखाई देते हैं। इस प्रकार, मायोकार्डियल रोधगलन की प्रारंभिक अवधि (पहले घंटों) में, ईसीजी पैरामीटर सामान्य हो सकते हैं या व्याख्या करना कठिन है।

स्पष्ट रोधगलन के साथ भी, एसटी अंतराल में कोई वृद्धि नहीं हो सकती है और पैथोलॉजिकल क्यू तरंग का निर्माण नहीं हो सकता है। इसलिए, एक गतिशील ईसीजी विश्लेषण आवश्यक है। इस्केमिक दर्द की अवधि के दौरान समय-समय पर ईसीजी लेने से अधिकांश रोगियों में परिवर्तनों के विकास का आकलन करने में मदद मिलेगी। इसलिए, सीने में दर्द वाले हर मरीज को, जो संभावित रूप से हृदय संबंधी हो सकता है, 5 मिनट के भीतर ईसीजी रिकॉर्ड किया जाना चाहिए और रीपरफ्यूजन उपचार के लिए संकेत निर्धारित करने के लिए तुरंत मूल्यांकन किया जाना चाहिए। यदि ईसीजी "ताज़ा" एसटी खंड उन्नयन या "नया" ब्लॉक एलबीपी दिखाता है, तो यह प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस या पीसीआई का उपयोग करके पर्याप्त रीपरफ्यूजन के लिए एक संकेत है। यदि इस्केमिक हृदय रोग (मायोकार्डियल इस्किमिया) का इतिहास है, और ईसीजी रीपरफ्यूजन थेरेपी के लिए आधार प्रदान नहीं करता है, तो रोगी को एनएस या मायोकार्डियल रोधगलन माना जाना चाहिए एसटी अंतराल को बढ़ाए बिना

"ताज़ा" रोधगलन के लिए मानदंड- मायोकार्डियल नेक्रोसिस (ट्रोपोनिन परीक्षण) के जैव रासायनिक मार्करों में एक सामान्य वृद्धि और क्रमिक कमी या निम्न संकेतों में से कम से कम एक के साथ संयोजन में एमबी-सीपीके में अधिक तेजी से वृद्धि और कमी: इस्केमिक लक्षण, एक असामान्य क्यू तरंग की उपस्थिति ईसीजी, ईसीजी में परिवर्तन जो इस्किमिया (एसटी अंतराल में विशिष्ट वृद्धि या कमी), कोरोनरी हस्तक्षेप (एंजियोप्लास्टी), "ताजा" मायोकार्डियल रोधगलन के शारीरिक और रोग संबंधी संकेत दर्शाते हैं।

जैसा कि अभ्यास से पता चलता है, लगभग आधा मायोकार्डियल रोधगलन वाले मरीज़रोग की दर्द रहित शुरुआत होती है (या दर्द की असामान्य अभिव्यक्ति होती है) और कोई स्पष्ट (स्पष्ट रूप से व्याख्या की गई) विशेषता ईसीजी परिवर्तन नहीं होते हैं

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए अग्रणी ईसीजी मानदंड।

1) टी तरंग का उलटा होना, जो मायोकार्डियल इस्किमिया का संकेत देता है। अक्सर डॉक्टर इन तीव्र परिवर्तनों को नजरअंदाज कर देते हैं,

2) तीव्र अवधि में, एक उच्च नुकीली टी तरंग बनती है (इस्किमिया) और एसटी खंड (क्षति) में वृद्धि, जिसमें उत्तल (या तिरछी आरोही) आकृति होती है, टी तरंग के साथ विलय कर सकती है, जिससे एक मोनोफैसिक वक्र बनता है (मायोकार्डियल क्षति का संकेत) वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के अंतिम भाग में परिवर्तन (एसटी अंतराल का उदय या अवसाद और बाद में टी तरंग का उलटा होना) छोटे फोकल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (क्यू के बिना मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) की अभिव्यक्ति हो सकता है।

क्यू के बिना रोधगलन के निदान की पुष्टि करने के लिए, एंजाइमों (अधिमानतः हृदय-विशिष्ट) में कम से कम 1.5-2 गुना की वृद्धि आवश्यक है। इसके बिना, रोधगलन का निदान अनुमानात्मक बना रहता है,

3) कम से कम दो आसन्न लीड में एसटी अंतराल में 2 मिमी या उससे अधिक की वृद्धि (अक्सर हृदय की विपरीत दीवार से लीड में एसटी अंतराल में "दर्पण" कमी के साथ संयुक्त),

4) पैथोलॉजिकल क्यू तरंग का विकास (लीड V1-6 और avL में R आयाम के 1/4 से अधिक, लीड II, III और avF में R आयाम के 1/2 से अधिक, V2-3 में QS अंतराल के विरुद्ध) नकारात्मक T, Q की पृष्ठभूमि V4-5 में 4 मिमी से अधिक है)। मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु का संकेत पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति (लक्षणों की शुरुआत के 8-12 घंटे बाद होती है, लेकिन बाद में हो सकती है) बड़े फोकल एमआई (क्यू और आर तरंगों के साथ) और ट्रांसम्यूरल (क्यूएस) के लिए विशिष्ट है। एक क्षेत्र में क्यू और बढ़ते अंतराल एसटी वाले रोगियों को अन्य (गैर-रोधगलन) क्षेत्रों में एसटी अंतराल में कमी (दूरी पर इस्किमिया, या पारस्परिक विद्युत घटना) द्वारा निर्धारित किया जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के निदान के लिए ईसीजी मानदंडएसटी अंतराल में वृद्धि के साथ - सीने में दर्द की उपस्थिति और निम्नलिखित लक्षणों में से कोई भी:

निम्नलिखित में से कम से कम 2 लीड में नई या संदिग्ध नई पैथोलॉजिकल क्यू तरंग: II, III, V1-V6 या I और avL;

नया या संदिग्ध नया एसटी-टी अंतराल उन्नयन या अवसाद;

नया पूर्ण बायाँ बंडल शाखा ब्लॉक।

हृद्पेशीय रोधगलन(अक्सर निचले रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है) नियमित ईसीजी पर खराब निदान किया जाता है, इसलिए ईसीजी मैपिंग या सही प्रीकार्डियल लीड्स (वी3आर-वी4आर) में ईसीजी रिकॉर्डिंग आवश्यक है, इसके अतिरिक्त एसटी खंड में वृद्धि को ध्यान में रखते हुए। V1 में 1 मिमी से अधिक (कभी-कभी V2-3 में)। एमआई के शुरुआती दिनों में ईसीजी कराना जरूरी होता है। तीव्र अवधि के बाद के दिनों में, प्रतिदिन एक ईसीजी रिकॉर्ड किया जाता है।

छोटे फोकल रोधगलन के लिएईसीजी से व्यावहारिक रूप से इसकी अवधि निर्धारित करना मुश्किल है।

रोधगलन के लिए नैदानिक ​​मानदंड

पढ़ना:

रक्त में मायोकार्डियल नेक्रोसिस (अधिमानतः कार्डियक ट्रोपोनिन) के जैव रासायनिक मार्करों के स्तर में वृद्धि और/या बाद में कमी, यदि कम से कम एक रक्त नमूने में उनकी एकाग्रता इस प्रयोगशाला में स्वीकृत सामान्य की ऊपरी सीमा से अधिक है, और कम से कम है मायोकार्डियल इस्किमिया के निम्नलिखित प्रमाणों में से एक:

मायोकार्डियल इस्किमिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर;

ईसीजी परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया (खंड विस्थापन की घटना) की उपस्थिति का संकेत देता है एसटी-टी,बाएं बंडल शाखा ब्लॉक);

पैथोलॉजिकल दांतों की उपस्थिति क्यूईसीजी पर;

हृदय के दृश्य की अनुमति देने वाली तकनीकों का उपयोग करते समय व्यवहार्य मायोकार्डियम के नुकसान या स्थानीय सिकुड़न की गड़बड़ी के संकेतों की उपस्थिति।

एमआई के विस्तृत नैदानिक ​​निदान का निरूपणप्रतिबिंबित करना चाहिए:

पाठ्यक्रम की प्रकृति (प्राथमिक, आवर्ती, दोहराया);

परिगलन की गहराई (दांत के साथ एमआई)। क्यू,या नॉन-वेव एमआई क्यू);

एमआई का स्थानीयकरण;

एमआई की घटना की तारीख;

जटिलताएँ (यदि कोई हो): लय और चालन की गड़बड़ी, तीव्र हृदय विफलता, आदि;

पृष्ठभूमि रोग - कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस (यदि कोरोनरी एंजियोग्राफी की गई थी, तो इसकी गंभीरता, सीमा और स्थान का संकेत दिया गया है), उच्च रक्तचाप (यदि मौजूद है) और इसकी अवस्था, मधुमेह मेलेटस, आदि।

STEMI के रोगियों को देखभाल प्रदान करने में संगठनात्मक और चिकित्सीय उपायों की एक प्रणाली शामिल है।

संगठनात्मक गतिविधियों में शामिल हैं:

- पहले दिए गए मानदंडों के आधार पर आपातकालीन चिकित्सकों, स्थानीय डॉक्टरों, चिकित्सकों और एसटी-एसीएस के जिला क्लीनिकों के सामान्य चिकित्सकों द्वारा शीघ्र निदान (एसटी-एसीएस देखें);

- आपातकालीन कार्डियोलॉजी विभाग की गहन कार्डियोलॉजी इकाई में एम्बुलेंस टीम द्वारा एनएसटीई-एसीएस वाले रोगी को यथाशीघ्र अस्पताल में भर्ती करना;

- कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के उद्देश्य से उपायों की जल्द से जल्द शुरुआत: रोगी को ऐसी क्षमताओं वाले अस्पताल में भर्ती होने के 90 मिनट के भीतर प्राथमिक पीसीआई करना, या प्रीहॉस्पिटल चरण में थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं का प्रबंध करना या 30 मिनट से अधिक समय तक नहीं। जिस क्षण रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, जिसके पास प्राथमिक पीसीआई करने की क्षमता नहीं होती है;

- गहन कार्डियोलॉजी इकाई में एसटीईएमआई की तीव्र अवधि के दौरान रोगी का रहना;

— पुनर्स्थापनात्मक उपचार प्रणाली (पुनर्वास)।

उपचार के उपाय एसटीईएमआई के चरण, गंभीरता और जटिलताओं की प्रकृति को ध्यान में रखकर किए जाते हैं।

एसटीईएमआई की प्रारंभिक अवधि में, मुख्य उपचार उपायों का उद्देश्य दर्द से राहत, रोधगलन से संबंधित धमनी में कोरोनरी रक्त प्रवाह की जल्द से जल्द पूर्ण और स्थिर बहाली और जटिलताओं के उत्पन्न होने पर उनका उपचार करना है।

दर्द सिंड्रोम से राहत. STEMI के रोगियों के उपचार की प्रारंभिक अवधि में दर्द प्रबंधन सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है। यदि गोलियों या स्प्रे के रूप में 0.4 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन का 1-2 बार सेवन अप्रभावी है, तो मादक दर्दनाशक दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग किया जाता है, जिनमें से सबसे प्रभावी मॉर्फिन (मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड) का 1% समाधान है। आमतौर पर, दवा का 1.0 मिलीलीटर, 20.0 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला, अंतःशिरा (धीरे-धीरे!) प्रशासित किया जाता है। मॉर्फिन के बजाय, अन्य मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग किया जा सकता है: ट्राइमेपरिडीन (प्रोमेडोल *) के 1% समाधान के 1.0 मिलीलीटर, फेंटेनाइल के 0.005% समाधान के 1-2 मिलीलीटर, ट्रैंक्विलाइज़र या न्यूरोलेप्टिक्स (0.25% समाधान के 2 मिलीलीटर) के साथ संयोजन में ड्रॉपरिडोल), और उनके बिना।

ऑक्सीजन थेरेपीसांस की तकलीफ या तीव्र हृदय विफलता (फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियोजेनिक शॉक) के नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों के लिए फेस मास्क या नाक कैथेटर के माध्यम से संकेत दिया जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह और मायोकार्डियल छिड़काव की बहाली।बंद कोरोनरी धमनी (रीपरफ्यूजन) में रक्त के प्रवाह को तेजी से बहाल करना एसटीईएमआई के रोगियों के उपचार में आधारशिला कार्य है, जिसका समाधान अस्पताल में मृत्यु दर और अल्पकालिक और दीर्घकालिक पूर्वानुमान दोनों को प्रभावित करता है। इस मामले में, यह वांछनीय है कि, जितनी जल्दी हो सके होने के अलावा, कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली पूर्ण और स्थायी हो। मुख्य बिंदु जो किसी भी पुनर्संयोजन हस्तक्षेप की प्रभावशीलता और उसके दीर्घकालिक परिणामों दोनों को प्रभावित करता है, वह समय कारक है: हर 30 मिनट की हानि से अस्पताल में मृत्यु का जोखिम लगभग 1% बढ़ जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की दो संभावनाएँ हैं: थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी,वे। थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं (स्ट्रेप्टोकिनेज, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर) के साथ पुनर्संयोजन, और पीसीआई,वे। कोरोनरी धमनी (बैलून एंजियोप्लास्टी और कोरोनरी धमनी स्टेंटिंग) को रोकने वाले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के यांत्रिक विनाश का उपयोग करके पुनर्संयोजन।

रोग के पहले 12 घंटों में (मतभेदों की अनुपस्थिति में) स्टेमी वाले सभी रोगियों में किसी न किसी विधि का उपयोग करके कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने का प्रयास किया जाना चाहिए। यदि चल रहे मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​​​और ईसीजी संकेत मौजूद हैं, तो बीमारी की शुरुआत से 12 घंटे के बाद भी रीपरफ्यूजन हस्तक्षेप उचित है। स्थिर रोगियों में, चल रहे मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​​​और ईसीजी संकेतों की अनुपस्थिति में, रोग की शुरुआत से 12 घंटे के बाद न तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी और न ही पीसीआई का संकेत दिया जाता है।

वर्तमान में, रोग के पहले 12 घंटों में स्टेमी वाले रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए पसंद की विधि प्राथमिक पीसीआई है (चित्र 2-19)।

चावल। 2-19.खंड उन्नयन मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों के उपचार के लिए पुनर्संयोजन रणनीति का चयन अनुसूचित जनजातिबीमारी के पहले 12 घंटों में

अंतर्गत प्राथमिक पीसीआईरोधगलन से संबंधित कोरोनरी धमनी के स्टेंटिंग के साथ (या बिना) बैलून एंजियोप्लास्टी को समझें, जो एसटीईएमआई की नैदानिक ​​​​तस्वीर की शुरुआत से पहले 12 घंटों में थ्रोम्बोलाइटिक या अन्य दवाओं के पूर्व उपयोग के बिना किया जाता है जो रक्त के थक्कों को भंग कर सकते हैं।

आदर्श रूप से, बीमारी के पहले 12 घंटों के भीतर, एसटीईएमआई वाले रोगी को ऐसे अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए जिसमें सप्ताह में 7 दिन, दिन में 24 घंटे प्राथमिक पीसीआई करने की क्षमता हो, बशर्ते कि पहले संपर्क के बीच समय की अपेक्षित हानि हो। डॉक्टर के साथ रोगी की स्थिति और कोरोनरी धमनी धमनियों में बैलून कैथेटर के फुलाने का क्षण (यानी, कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली का क्षण) 2 घंटे से अधिक नहीं होगा। व्यापक एसटीईएमआई वाले रोगियों में पहले 2 घंटों में निदान किया जाता है रोग की शुरुआत में समय की हानि 90 मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए।

हालाँकि, वास्तविक जीवन में, STEMI वाले सभी रोगी प्राथमिक PCI से नहीं गुजर सकते हैं, क्योंकि, एक ओर, विभिन्न कारणों से, बीमारी के पहले 12 घंटों में और पहले 6 घंटों में 50% से भी कम रोगियों को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। उपचार के लिए सबसे अनुकूल घंटे, STEMI के 20% से कम मरीज। दूसरी ओर, सभी बड़े अस्पतालों में दिन के 24 घंटे, सप्ताह के 7 दिन आपातकालीन पीसीआई करने की क्षमता नहीं है।

इस संबंध में, रूसी संघ सहित दुनिया भर में, STEMI के रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की मुख्य विधि अभी भी बनी हुई है थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी.थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के फायदों में इसके कार्यान्वयन की सादगी, अपेक्षाकृत कम लागत, पूर्व-अस्पताल चरण में इसके कार्यान्वयन की संभावना (रीपरफ्यूजन थेरेपी की शुरुआत से पहले के समय में एक महत्वपूर्ण, कम से कम 30 मिनट (!) की कमी शामिल है) और किसी भी अस्पताल में. इसके नुकसान में अपर्याप्त प्रभावशीलता (थ्रोम्बोलाइटिक दवा के प्रकार और बीमारी की शुरुआत से बीते समय के आधार पर 50-80%), जल्दी विकास (5-10% रोगियों में) और देर से (30% रोगियों में) बार-बार शामिल हैं। कोरोनरी धमनियों का अवरोध, रक्तस्रावी स्ट्रोक सहित गंभीर रक्तस्रावी जटिलताओं की संभावना (0.4-0.7% रोगियों में)।

मतभेदों की अनुपस्थिति में, उन रोगियों में एसटीईएमआई की नैदानिक ​​​​तस्वीर की शुरुआत से पहले 12 घंटों में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जानी चाहिए, जिनमें किसी कारण से प्राथमिक पीसीआई उपरोक्त समय अंतराल के भीतर नहीं किया जा सकता है।

यह मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है कि STEMI की नैदानिक ​​तस्वीर की शुरुआत से पहले 12 घंटों में ही प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस की सलाह दी जाती है।

बाद की तारीख में, प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस का संकेत नहीं दिया जाता है, क्योंकि इसकी प्रभावशीलता बेहद कम है, और इसका अस्पताल में और दीर्घकालिक मृत्यु दर पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है।

वर्तमान में, सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं स्ट्रेप्टोकिनेज (दुनिया में सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवा) और ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर हैं, जिनमें अल्टेप्लेस (टी-पीए), रेटेप्लेस (आरटी-पीए) और टेनेक्टेप्लेस (एनटी-पीए), प्रोउरोकिनेज ( प्यूरोलेज़)।

ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर्स का एक फायदा है क्योंकि वे फाइब्रिन-विशिष्ट थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं हैं।

यदि प्रशिक्षित कर्मी उपलब्ध हैं, तो एम्बुलेंस में प्रीहॉस्पिटल चरण में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी शुरू करने की सिफारिश की जाती है, जो रीपरफ्यूजन हस्तक्षेप से जुड़े समय के नुकसान को काफी हद तक (कम से कम 30-60 मिनट तक) कम कर सकता है।

प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के लिए संकेत:

ईसीजी के साथ संयोजन में खंड उन्नयन के रूप में तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की उपस्थिति अनुसूचित जनजाति>2 आसन्न मानक अंग लीड में 1.0 मिमी या एसटी खंड ऊंचाई दो आसन्न छाती लीड या अधिक में 2.0 मिमी;

एक विशिष्ट नैदानिक ​​चित्र के साथ संयोजन में बायीं बंडल शाखा का नव निदान पूर्ण ब्लॉक।

को पूर्ण मतभेद

रक्तस्रावी स्ट्रोक या अज्ञात मूल के स्ट्रोक का इतिहास;

पिछले 6 महीनों के भीतर इस्केमिक स्ट्रोक;

मस्तिष्क के संवहनी विकृति की उपस्थिति (धमनीशिरा संबंधी विकृति);

एक घातक मस्तिष्क ट्यूमर या मेटास्टेस की उपस्थिति;

पिछले 3 सप्ताह के भीतर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, पेट की सर्जरी सहित हालिया आघात;

पिछले 1 महीने के भीतर जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव;

रक्तस्राव के साथ ज्ञात बीमारियाँ;

महाधमनी दीवार विच्छेदन का संदेह;

उन अंगों का पंचर जिन्हें दबाया नहीं जा सकता (यकृत पंचर, काठ का पंचर), जिसमें वाहिकाएं (सबक्लेवियन नस) भी शामिल हैं।

को सापेक्ष मतभेदप्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस में शामिल हैं:

पिछले 6 महीनों के भीतर क्षणिक इस्केमिक हमला;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ थेरेपी;

गर्भावस्था और जन्म के बाद पहला सप्ताह;

छाती के आघात के साथ पुनर्जीवन उपाय;

अनियंत्रित उच्च रक्तचाप (सिस्टोलिक रक्तचाप >180 मिमी एचजी);

तीव्र चरण में पेट और ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर;

उन्नत यकृत रोग;

स्ट्रेप्टोकिनेज को 1.5 इकाइयों की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, जिसे 30-60 मिनट के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज * के 100 मिलीलीटर में घोल दिया जाता है। पहले, एलर्जी प्रतिक्रियाओं की संभावना को कम करने के लिए, 60-90 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन को अंतःशिरा में देने की सलाह दी जाती है।

अल्टेप्लेस को 100 मिलीग्राम की कुल खुराक में निम्नानुसार अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है: प्रारंभ में, 15 मिलीग्राम दवा को बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर अगले 30 मिनट में, अल्टेप्लेस का अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन 0.75 मिलीग्राम/किग्रा की दर से शुरू किया जाता है। शरीर का वजन, अगले 60 मिनट में अंतःशिरा ड्रिप में 0.5 मिलीग्राम/किग्रा शरीर के वजन की दर से दवा का प्रशासन जारी रहता है।

टेनेक्टेप्लेस को रोगी के वजन के आधार पर गणना की गई खुराक में एकल बोलस इंजेक्शन के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है: 60-70 किलोग्राम वजन के साथ - 35 मिलीग्राम दवा दी जाती है, 70-80 मिलीग्राम वजन के साथ - 40 मिलीग्राम टेनेक्टेप्लेस दिया जाता है प्रशासित, 80-90 किलोग्राम वजन के साथ - प्रशासित 45 मिलीग्राम दवा, 90 किलोग्राम से अधिक वजन के साथ - 50 मिलीग्राम।

प्रोउरोकिनेस (प्यूरोलेज़), एक घरेलू दवा, को "बोलस + इन्फ्यूजन" योजना के अनुसार अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (दवा को पहले 100-200 मिलीलीटर आसुत * पानी या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में भंग कर दिया जाता है)। बोलुस 2,000,000 IU है; बाद में 30-60 मिनट में 4,000,000 IU का जलसेक।

स्ट्रेप्टोकिनेस (पहली पीढ़ी थ्रोम्बोलाइटिक), अल्टेप्लेस और रेटेप्लेस (दूसरी पीढ़ी थ्रोम्बोलाइटिक्स) की तुलना में, जिन्हें एक निश्चित अवधि में अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन की आवश्यकता होती है, टेनेक्टेप्लेस (तीसरी पीढ़ी थ्रोम्बोलाइटिक) का उपयोग करने की सुविधा इसके बोलस अंतःशिरा प्रशासन की संभावना में निहित है। आपातकालीन चिकित्सा टीम में प्रीहॉस्पिटल थ्रोम्बोलिसिस करते समय यह बेहद सुविधाजनक है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता का अप्रत्यक्ष रूप से अंतराल में कमी की डिग्री से मूल्यांकन किया जाता है अनुसूचित जनजाति(प्रारंभिक वृद्धि की गंभीरता की तुलना में) थ्रोम्बोलाइटिक दवा के प्रशासन की शुरुआत के 90 मिनट बाद। यदि अंतराल अनुसूचित जनजातिप्रारंभिक स्तर की तुलना में 50% या उससे अधिक की कमी होने पर, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि थ्रोम्बोलिसिस प्रभावी था। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता की एक और अप्रत्यक्ष पुष्टि तथाकथित रीपरफ्यूजन अतालता (लगातार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, धीमी वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन बहुत कम ही होती है) की उपस्थिति है। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, जो अप्रत्यक्ष साक्ष्य के आधार पर औपचारिक रूप से प्रभावी है, हमेशा कोरोनरी रक्त प्रवाह (कोरोनरी एंजियोग्राफी के अनुसार) की बहाली की ओर नहीं ले जाती है। स्ट्रेप्टोकिनेस की रीपरफ्यूजन दक्षता लगभग 50%, अल्टेप्लेस, रेटेप्लेस* 9 और टेनेक्टेप्लेस - 75-85% है।

यदि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी अप्रभावी है, तो एसटीईएमआई वाले रोगी को पीसीआई करने की क्षमता वाले अस्पताल में स्थानांतरित करने के मुद्दे पर विचार किया जा सकता है (ताकि बीमारी की शुरुआत से 12 घंटों के भीतर वह एक तथाकथित "बचाव" पीसीआई से गुजर सके)।

प्रभावी प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के मामले में, रोगी को अगले 24 घंटों के भीतर कोरोनरी एंजियोग्राफी कराने की सलाह दी जाती है, लेकिन थ्रोम्बोलाइटिक दवा के प्रशासन की शुरुआत से 3 घंटे से पहले नहीं, और, यदि संकेत दिया जाए, तो पीसीआई।

थ्रोम्बोलाइटिक प्रभाव को बढ़ाने और कोरोनरी धमनी के आवर्तक घनास्त्रता (प्रभावी थ्रोम्बोलिसिस के साथ) को रोकने के लिए, एंटीप्लेटलेट दवाओं (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड और क्लोपिडोग्रेल) और एंटीथ्रोम्बिन दवाओं का उपयोग किया जाता है। (एनएफजी,एलएमडब्ल्यूएच, कारक एक्सए अवरोधक)।

एनएसटीई-एसीएस के रोगजनन में प्लेटलेट्स की अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका को ध्यान में रखते हुए, इस श्रेणी के रोगियों के उपचार में प्लेटलेट आसंजन, सक्रियण और एकत्रीकरण का दमन प्रमुख बिंदुओं में से एक है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, प्लेटलेट साइक्लोऑक्सीजिनेज-1 को अवरुद्ध करके, उनमें थ्रोम्बोक्सेन ए2 के संश्लेषण को बाधित करता है और इस प्रकार, कोलेजन, एडीपी और थ्रोम्बिन द्वारा प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरण को अपरिवर्तनीय रूप से दबा देता है।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन)एक एंटीप्लेटलेट एजेंट के रूप में, यह रोगी को बीमारी में जितनी जल्दी हो सके निर्धारित किया जाता है (यहां तक ​​​​कि प्री-हॉस्पिटल चरण में भी)। रोगी को 250 मिलीग्राम की पहली लोडिंग खुराक चबाने के लिए कहा जाता है; फिर, 100 मिलीग्राम की खुराक पर, रोगी दिन में एक बार अनिश्चित काल के लिए एस्पिरिन * मौखिक रूप से (अधिमानतः आंत्र रूप में) लेता है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के साथ-साथ एस्पिरिन* देने से 35 दिन की मृत्यु दर में 23% की कमी आती है।

थिएनोपाइरीडाइन्स (क्लोपिडोग्रेल)।थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी में एस्पिरिन* और क्लोपिडोग्रेल के संयोजन को शामिल करना और भी अधिक प्रभावी है (क्लोपिडोग्रेल 300-600 मिलीग्राम की लोडिंग खुराक के साथ और बिना दोनों)। इस दो-घटक एंटीप्लेटलेट थेरेपी से बीमारी के 30वें दिन गंभीर हृदय संबंधी जटिलताओं की घटनाओं में 20% की उल्लेखनीय कमी आती है।

एंटीथ्रोम्बिन दवाएं (एंटीकोआगुलंट्स)।एंटीकोआगुलंट्स (यूएफएच, एलएमडब्ल्यूएच, फैक्टर एक्सए इनहिबिटर) का उपयोग करने की सलाह सफल प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के बाद धैर्य बनाए रखने और रोधगलन से संबंधित कोरोनरी धमनी के आवर्तक घनास्त्रता को रोकने की आवश्यकता से जुड़ी है; बाएं वेंट्रिकल में पार्श्विका थ्रोम्बी के गठन और उसके बाद प्रणालीगत धमनी एम्बोलिज्म की रोकथाम, साथ ही निचले छोरों की नसों के संभावित घनास्त्रता और फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के थ्रोम्बोएम्बोलिज्म की रोकथाम।

थक्कारोधी का चुनाव इस बात पर निर्भर करता है कि प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस किया गया था या नहीं, और यदि हां, तो किस दवा का उपयोग किया गया था।

यदि प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस स्ट्रेप्टोकिनेस का उपयोग करके किया गया था, तो एंटीकोआगुलंट्स के बीच पसंद की दवा कारक एक्सए अवरोधक फोंडापारिनक्स सोडियम (एरिक्सट्रा *) है, जिसकी पहली खुराक 2.5 मिलीग्राम है जिसे बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर इसे दिन में एक बार चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। 2. 5 मिलीग्राम की खुराक 7-8 दिनों के लिए। फोंडापारिनक्स के अलावा, एलएमडब्ल्यूएच एनोक्सापारिन सोडियम का उपयोग किया जा सकता है, जिसे शुरू में 30 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा बोलस के रूप में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद 15 मिनट के अंतराल पर 1 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन की दर से पहला चमड़े के नीचे इंजेक्शन दिया जाता है। . इसके बाद, एनोक्सापारिन सोडियम को अधिकतम 8 दिनों के लिए 1 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन की खुराक पर दिन में 2 बार चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है।

यूएफएच का उपयोग थक्कारोधी चिकित्सा के रूप में भी किया जा सकता है, जो एनोक्सापारिन और फोंडापारिनक्स सोडियम की तुलना में कम सुविधाजनक है। यूएफएच के प्रशासन का मार्ग मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है: इसे एपीटीटी नियंत्रण के तहत खुराक उपकरणों के माध्यम से निरंतर अंतःशिरा जलसेक के रूप में विशेष रूप से (!) निर्धारित किया जाना चाहिए। ऐसी थेरेपी का लक्ष्य प्रारंभिक मूल्य से 1.5-2 गुना अधिक एपीटीटी मान प्राप्त करना है। ऐसा करने के लिए, शुरुआत में यूएफएच को 60 यू/किग्रा (लेकिन 4000 यू से अधिक नहीं) के बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद 12 यू/किग्रा प्रति घंटे की खुराक पर अंतःशिरा जलसेक किया जाता है, लेकिन नियमित रूप से 1000 यू/एच से अधिक नहीं (जलसेक शुरू होने के 3, 6, 12 और 24 घंटों के बाद) एपीटीटी की निगरानी करके और तदनुसार यूएफएच की खुराक को समायोजित करके।

यदि ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर का उपयोग करके प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस किया गया था, तो एनोक्सापैरिन या अनफ्रैक्शनेटेड हेपरिन का उपयोग थक्कारोधी चिकित्सा के रूप में किया जा सकता है।

नाइट्रेट्स.ऑर्गेनिक नाइट्रेट ऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियल इस्किमिया को कम करती हैं। हालाँकि, सीधी STEMI में नाइट्रेट के उपयोग के पक्ष में कोई ठोस डेटा नहीं है, इसलिए ऐसे मामलों में उनके नियमित उपयोग का संकेत नहीं दिया गया है। नाइट्रेट के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग एसटीईएमआई के पहले 1-2 दिनों के दौरान चल रहे मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​लक्षणों, उच्च रक्तचाप और हृदय विफलता के साथ किया जा सकता है। दवा की प्रारंभिक खुराक 5-10 एमसीजी/मिनट है, यदि आवश्यक हो तो इसे 10-15 एमसीजी/मिनट तक बढ़ाया जाता है जब तक कि आवश्यक प्रभाव प्राप्त न हो जाए या सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी के स्तर तक न पहुंच जाए।

आवेदन बीटा अवरोधकएसटीईएमआई वाले रोगियों के उपचार के प्रारंभिक चरण में (मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करके) मायोकार्डियल इस्किमिया को कम करने, नेक्रोसिस के क्षेत्र को सीमित करने और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन सहित जीवन-घातक लय गड़बड़ी की संभावना को सीमित करने में मदद करता है। "स्थिर" रोगियों में जिनके पास हेमोडायनामिक विकार (धमनी हाइपोटेंशन, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता), कार्डियक चालन विकार, या ब्रोन्कियल अस्थमा नहीं है, एसटीईएमआई के पहले घंटों में बीटा-ब्लॉकर्स का अंतःशिरा प्रशासन संभव है, इसके बाद रखरखाव में संक्रमण होता है मौखिक प्रशासन। हालांकि, अधिकांश रोगियों में, उनकी स्थिति स्थिर होने के बाद, तुरंत मौखिक रूप से बीटा-ब्लॉकर्स (मेटोप्रोलोल, बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल, प्रोप्रानोलोल) लिखना बेहतर होता है। इस मामले में, बीटा-ब्लॉकर्स को पहले छोटी खुराक में निर्धारित किया जाता है और फिर रक्तचाप, हृदय गति और हेमोडायनामिक स्थिति के नियंत्रण में बढ़ाया जाता है।

एसीई अवरोधक STEMI के पहले दिन से ही निर्धारित किया जाना चाहिए, जब तक कि कोई मतभेद न हो। कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल, रैमिप्रिल, पेरिंडोप्रिल, ज़ोफेनोप्रिल, ट्रैंडोलैप्रिल आदि का उपयोग किया जा सकता है। एसटीईएमआई के पहले दिन हेमोडायनामिक्स की अस्थिरता को ध्यान में रखते हुए, बीटा-ब्लॉकर्स और नाइट्रेट्स के एक साथ उपयोग की संभावना, एसीई अवरोधकों की प्रारंभिक खुराक होनी चाहिए रक्तचाप और पोटेशियम के स्तर और प्लाज्मा क्रिएटिनिन के नियंत्रण में अधिकतम सहनशील खुराक तक या उनके लक्ष्य मूल्यों तक पहुंचने तक उनकी बाद की वृद्धि के साथ छोटा। यदि रोगी एसीई अवरोधकों को सहन नहीं करता है, तो एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (वालसार्टन, लोसार्टन, टेल्मिसर्टन, आदि) का उपयोग किया जा सकता है। एसीई अवरोधक विशेष रूप से एसटीईएमआई वाले रोगियों में प्रभावी होते हैं, जिनमें बीमारी के शुरुआती चरण में इजेक्शन अंश में कमी थी या दिल की विफलता के लक्षण थे।

रोधगलन की जटिलताएँ और उनका उपचार

तीव्र हृदय विफलता (एएचएफ)- एमआई की सबसे खतरनाक जटिलताओं में से एक। यह आमतौर पर इस्केमिया या नेक्रोसिस के एक बड़े क्षेत्र के कारण बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न में तेज कमी के साथ विकसित होता है, जिसमें बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का 40% से अधिक हिस्सा शामिल होता है। अक्सर, एएचएफ पहले से मौजूद पुरानी हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है या बार-बार एमआई के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

AHF के दो नैदानिक ​​प्रकार हैं:

फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव, अर्थात्। फुफ्फुसीय शोथ (अंतरालीय या वायुकोशीय);

हृदयजनित सदमे।

कभी-कभी OSN के ये दोनों वेरिएंट संयुक्त होते हैं। ऐसे रोगियों का पूर्वानुमान सबसे खराब होता है, क्योंकि उनकी मृत्यु दर 80% से अधिक होती है।

फुफ्फुसीय शोथफुफ्फुसीय परिसंचरण की केशिकाओं में रक्तचाप बढ़ने के कारण विकसित होता है। इससे इंट्रावास्कुलर बिस्तर से रक्त प्लाज्मा का प्रवाह फेफड़ों के ऊतकों में होता है, जिससे उनका जलयोजन बढ़ जाता है। यह आमतौर पर तब होता है जब फेफड़ों की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव 24-26 mmHg तक बढ़ जाता है। और रक्त के ऑन्कोटिक दबाव से अधिक होने लगता है। अंतरालीय और वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा हैं।

- एल्वियोलर एडिमा के साथ, प्रोटीन से भरपूर तरल एल्वियोली में प्रवेश करता है और, साँस की हवा के साथ मिलकर, एक लगातार फोम बनाता है जो वायुमार्ग को भर देता है, सांस लेने में तेजी से बाधा डालता है, गैस विनिमय को बाधित करता है, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस का कारण बनता है और अक्सर मृत्यु में समाप्त होता है। मरीज़।

कार्डियोजेनिक शॉक कार्डियक आउटपुट (कार्डियक इंडेक्स =) में गंभीर कमी पर आधारित है<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

नैदानिक ​​तस्वीर और गंभीरता के आधार पर, एमआई वाले रोगियों में एएचएफ को चार वर्गों (किलिप वर्गीकरण) में विभाजित किया गया है।

कक्षा I: सांस की मध्यम तकलीफ, फेफड़ों में घरघराहट की अनुपस्थिति में साइनस टैचीकार्डिया।

कक्षा II: फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम, शांत, महीन-बुदबुदाती आवाजें, कंधे के ब्लेड से अधिक ऊंची नहीं, रोमांचक<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

कक्षा III: नम, मौन, महीन-बुदबुदाती किरणें, जिसमें फेफड़ों की सतह का 50% से अधिक हिस्सा (एल्वियोलर पल्मोनरी एडिमा) शामिल होता है।

कक्षा IV: कार्डियोजेनिक शॉक।

किलिप के अनुसार एएचएफ वर्ग I-II के उपचार के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति के नियंत्रण में फेस मास्क के माध्यम से या नाक कैथेटर के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना;

आवश्यकता के आधार पर, 1-4 घंटे के अंतराल पर 20-40 मिलीग्राम की खुराक पर लूप डाइयुरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड) का अंतःशिरा प्रशासन;

धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में 3-5 मिलीग्राम/घंटा की प्रारंभिक खुराक पर नाइट्रेट्स (नाइट्रोग्लिसरीन, आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट) का अंतःशिरा जलसेक;

धमनी हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया और गुर्दे की विफलता की अनुपस्थिति में एसीई अवरोधक मौखिक रूप से।

किलिप क्लास III एएचएफ वाले रोगियों के उपचार का निम्नलिखित लक्ष्य है: फुफ्फुसीय धमनी में वेज दबाव को कम करना<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 एल/मिनट प्रति 1 मी 2। जो निम्नानुसार किया जाता है:

ड्यूरेसिस के आधार पर 1-4 घंटे के अंतराल के साथ 60-80 मिलीग्राम या उससे अधिक की खुराक में लूप डाइयुरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड) का अंतःशिरा प्रशासन;

नारकोटिक एनाल्जेसिक: अंतःशिरा मॉर्फिन (मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड *) 1%, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 20.0 मिलीलीटर प्रति 1.0 मिलीलीटर;

धमनी हाइपोटेंशन (बीपी> 100 मिमी एचजी) की अनुपस्थिति में, रक्तचाप और केंद्रीय हेमोडायनामिक मापदंडों के नियंत्रण में परिधीय वैसोडिलेटर्स (नाइट्रोग्लिसरीन या आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट 3-5 मिलीग्राम / घंटा की प्रारंभिक खुराक पर बाद में सुधार के साथ) का अंतःशिरा जलसेक;

धमनी हाइपोटेंशन (बीपी =) की उपस्थिति में<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

किलिप वर्ग IV एएचएफ वाले रोगियों के उपचार का लक्ष्य किलिप वर्ग III एएचएफ वाले रोगियों के समान ही है, जो निम्नानुसार किया जाता है:

ऑक्सीजन थेरेपी, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति और पीएच मान की निगरानी;

जब pO2 50% से कम हो जाता है, तो गैर-इनवेसिव (फेस मास्क, CIPAP, BiPAP) या इनवेसिव (ट्रेकिअल इंटुबैषेण) सहायक वेंटिलेशन;

स्वान-गैंज़ फ्लोटिंग बैलून कैथेटर का उपयोग करके केंद्रीय हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी;

रक्तचाप और केंद्रीय हेमोडायनामिक मापदंडों के नियंत्रण में इनोट्रोपिक दवाओं का अंतःशिरा जलसेक - डोबुटामाइन, डोपामाइन (बाद में सुधार के साथ 2.5 एमसीजी / किग्रा प्रति 1 मिनट की प्रारंभिक खुराक);

इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन;

प्रारंभिक मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन (पीसीआई या कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग)।

इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन- सहायता प्राप्त परिसंचरण के तरीकों में से एक। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि एक विशेष बैलून कैथेटर को ऊरु धमनी के माध्यम से महाधमनी के अवरोही भाग (बाएं सबक्लेवियन नस की उत्पत्ति के स्तर से गुर्दे की धमनियों की उत्पत्ति के स्तर तक) में डाला जाता है, जो इससे जुड़ा होता है एक विशेष पंप, जो हृदय की गतिविधि के साथ बैलून कैथेटर को फुलाता और पिचकाता है। डायस्टोल के दौरान, गुब्बारा कैथेटर फुलाता है और अवरोही महाधमनी को अवरुद्ध करता है। इसके कारण, वलसाल्वा के आरोही महाधमनी और साइनस में डायस्टोलिक दबाव काफी बढ़ जाता है, जिससे कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, जो मुख्य रूप से डायस्टोल में होता है। सिस्टोल के दौरान, गुब्बारा कैथेटर तेजी से पिचक जाता है, जिसके परिणामस्वरूप अवरोही महाधमनी में दबाव कम हो जाता है और बाएं वेंट्रिकल से रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध में कमी आ जाती है। साथ ही, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है। कार्डियोजेनिक शॉक वाले कुछ रोगियों में इंट्रा-महाधमनी बैलून काउंटरपल्सेशन की मदद से, हेमोडायनामिक्स में सुधार करना, समय प्राप्त करना और रोगी को मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन के लिए तैयार करना संभव है।

इसके अतिरिक्त, कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में दवाओं के बीच, डेक्सट्रान (पॉलीग्लुसीन *. रियोपॉलीग्लुसीन *) (या अन्य डेक्सट्रांस) और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के समाधान के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग किया जाता है, एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को सही किया जाता है। हालाँकि, वे रोगजनन के द्वितीयक तंत्र को प्रभावित करते हैं और तब तक सदमे को समाप्त नहीं कर सकते जब तक कि मुख्य कार्य हल नहीं हो जाता - हृदय के पंपिंग कार्य को बहाल करना।

कीवर्ड

लेख

लक्ष्य।वास्तविक नैदानिक ​​​​अभ्यास में रोधगलन के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों के अनुप्रयोग का मूल्यांकन करना।

सामग्री और तरीके. यह अध्ययन नवंबर से दिसंबर 2011 तक आयोजित किया गया था। उनके नाम पर केबी के कार्डियोलॉजी विभाग में मरने वाले 67 लोगों के चिकित्सा इतिहास का विश्लेषण किया गया। एस.आर. 2009-2010 में मिरोत्वोर्त्सेव रोगी। यूनीवेरिएट नॉनपैरामेट्रिक विश्लेषण का उपयोग करके, सभी अध्ययनित विशेषताओं के बीच संबंध का आकलन किया गया था।

परिणाम। कार्डियोलॉजी विभाग की गहन देखभाल इकाई में 39 से 90 वर्ष (औसत आयु 76 वर्ष) की आयु में मरने वाले 67 रोगियों के चिकित्सा इतिहास का विश्लेषण किया गया। इनमें से 33 पुरुष (49%) और 34 महिलाएं (51%) थीं। 21 लोग (31%) 1 बेड-डे से कम समय के लिए विभाग में थे, 46 लोग (69%) - 1 बेड-डे से अधिक। सभी मरीजों को तत्काल भर्ती किया गया। 56 लोगों (83%) को आपातकालीन चिकित्सा सेवाओं द्वारा रेफर किया गया था, 2 लोगों (3%) को क्लिनिक से, 4 लोगों (6%) को विभाग के प्रमुख से, 1 व्यक्ति (2%) को सेल्फ-रेफरल से, 4 लोगों को ( 6%) क्लिनिक के अन्य विभागों से। 100% रोगियों में तीव्र रोधगलन के नैदानिक ​​लक्षण थे। ईसीजी पंजीकरण के परिणामों के आधार पर, 47 रोगियों (70%) में रोधगलन का स्थानीयकरण निर्धारित करना संभव था, बाकी में यह नहीं था (स्पष्ट सिकाट्रिकियल परिवर्तनों, एलबीबीबी के कारण)। 24 लोगों (36%) में बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार को नुकसान हुआ था, 40 लोगों (60%) में - पूर्वकाल की दीवार में, 22 लोगों (33%) में - शीर्ष और/या पार्श्व क्षेत्र में। अधिकांश रोगियों में एक से अधिक क्षेत्रों में मायोकार्डियल क्षति हुई थी। निदान के लिए नेक्रोसिस बायोमार्कर (सीके-एमबी और कुल सीके) का उपयोग अस्पताल में भर्ती होने की अवधि (पी = 0.02) के साथ महत्वपूर्ण रूप से जुड़ा हुआ था। शोध के परिणाम 9 रोगियों (13%) के लिए उपलब्ध थे जिनकी अस्पताल में भर्ती होने के पहले दिन के दौरान मृत्यु हो गई और 33 (49%) के लिए उपलब्ध थे जिन्होंने अस्पताल में 24 घंटे से अधिक समय बिताया। वहीं, 24 घंटे से अधिक समय तक अस्पताल में रहने वाले 13 मरीजों (19%) में इन अध्ययनों के परिणाम गायब थे। 40 रोगियों (58%) में, सीके-एमबी में वृद्धि नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण थी, लेकिन 2 रोगियों (3%) में, मान निदान के लिए सीमा मूल्यों तक नहीं पहुंचे। इसके अलावा, तीव्र रोधगलन का निदान 27 रोगियों (68%) में सीपीके-एमबी के उच्च स्तर के साथ, 2 रोगियों (3%) में इस सूचक के सामान्य मूल्यों के साथ, और 20 रोगियों (29%) में बिना लिए किया गया था। इस मानदंड को ध्यान में रखें (परीक्षण परिणामों की कमी के कारण)। DECHOCG परिणाम केवल 11 रोगियों (15%) में उपलब्ध थे। सभी मामलों में, हाइपोकिनेसिया और/या अकिनेसिया के क्षेत्र थे, लेकिन इन सभी रोगियों में पहले से ही मायोकार्डियल रोधगलन का कम से कम एक इतिहास था। 65 रोगियों में तीव्र रोधगलन का निदान किया गया था, और केवल 2 रोगियों में तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम था। कुल मिलाकर, 57 मामलों में शव परीक्षण किए गए। पैथोलॉजिकल ऑटोप्सी के परिणामों के अनुसार, 2 रोगियों में तीव्र रोधगलन के निदान की पुष्टि नहीं की गई थी। पहले रोगी में, जब शव परीक्षण के लिए भेजा गया, तो स्थानीयकरण के बिना तीव्र रोधगलन का निदान किया गया, और प्राथमिक फेफड़ों के कैंसर का पता चला। उनके सीपीके-एमबी के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि हुई थी (3 में से 3 नमूनों में), ईसीजी में कोई बदलाव नहीं हुआ था, और डीईसीएचओसीजी नहीं किया गया था। दूसरे रोगी में, रेफरल निदान तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम था, और विनाशकारी बाएं तरफा निमोनिया की पहचान की गई थी। उनके सीपीके-एमबी के स्तर में भी उल्लेखनीय वृद्धि हुई, इकोकार्डियोग्राफी के परिणामों के अनुसार ईसीजी और हाइपोकिनेसिया के क्षेत्रों में स्पष्ट परिवर्तन हुए। रोधगलन का पूर्वकाल स्थानीयकरण 100% मामलों में शव परीक्षण परिणामों के साथ मेल खाता है, पश्च स्थानीयकरण केवल 50% में (4 रोगियों (11%) में निदान की पुष्टि नहीं की गई थी, और 14 (37%) में - इसके विपरीत, इसका निदान किया गया)। सेप्टल-एपिकल क्षेत्र में घावों के साथ-साथ पार्श्व क्षेत्र में घावों (क्रमशः पी = 0.18 और पी = 0.5) के नैदानिक ​​​​मूल्यांकन और शव परीक्षण परिणामों के बीच कोई महत्वपूर्ण संबंध नहीं था।

निष्कर्ष।तीव्र रोधगलन के लिए नैदानिक ​​मानदंडों का वास्तविक उपयोग हमेशा अनुशंसित मानकों से मेल नहीं खाता है। पूर्वकाल रोधगलन का निदान करने का सबसे आसान तरीका। सबसे बड़ी कठिनाइयाँ प्रभावित क्षेत्र को सेप्टल-एपिकल और/या पार्श्व क्षेत्र में स्थानीयकृत करते समय उत्पन्न होती हैं।