मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी का रोगजनन। मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी: लक्षण, वर्गीकरण और चिकित्सीय चिकित्सा के निर्देश। कोशिकाओं में असामान्यताएं देखी गईं

मधुमेह न्यूरोपैथी की परिभाषा

परिधीय भागीदारी का संकेत देने वाले संकेतों और/या लक्षणों की उपस्थिति तंत्रिका तंत्रमधुमेह मेलेटस (डीएम) वाले व्यक्तियों में, न्यूरोपैथी के अन्य कारणों के बहिष्कार को ध्यान में रखते हुए। मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान रोगी की गहन जांच से किया जा सकता है। न्यूरोपैथी के लक्षणों की अनुपस्थिति निदान को बाहर करने का आधार नहीं है, लेकिन साथ ही, एक भी लक्षण या संकेत की उपस्थिति में मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान स्थापित नहीं किया जा सकता है। वर्तमान सिफारिशों के अनुसार, मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान करने के लिए कम से कम दो न्यूरोलॉजिकल विकारों (लक्षण, तंत्रिका फाइबर के साथ उत्तेजना के प्रसार की गति में परिवर्तन, मात्रात्मक संवेदी या स्वायत्त परीक्षणों में परिवर्तन) की आवश्यकता होती है।

मधुमेह न्यूरोपैथी का आधुनिक वर्गीकरण

सामान्यीकृत सममित बहुपद

सेंसरिमोटर (क्रोनिक)

संवेदी (तीव्र)

स्वायत्त न्यूरोपैथी

कपाल

थोरैकोलम्बर रेडिकुलोन्यूरोपैथी

फोकल टनल न्यूरोपैथी

समीपस्थ मोटर न्यूरोपैथी (एमियोट्रॉफी)

क्रोनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग न्यूरोपैथी (सीआईडीपी)

क्रोनिक सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी

मधुमेह न्यूरोपैथी का सबसे आम रूप क्रोनिक सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी है। क्षति के इस रूप की अभिव्यक्तियाँ सकारात्मक न्यूरोलॉजिकल लक्षण हैं जो रात में या आराम के समय उत्पन्न होती हैं या तीव्र होती हैं। "नकारात्मक" लक्षण (चलने पर सुन्नता या स्थिरता का नुकसान) न्यूरोपैथी के गंभीर चरणों में अंतर्निहित हैं। पैर की मांसपेशियों की प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता और संवेदी संक्रमण में कमी, बार-बार मामूली आघात के साथ मिलकर, न्यूरोस्टियोआर्थ्रोपैथी (चारकोट के पैर) के गठन का आधार बनती है। सेंसिमोटर न्यूरोपैथी के गंभीर चरण की अभिव्यक्ति पैर (पेस कैवस) और पैर की उंगलियों की एक विशिष्ट विकृति है, जो अक्सर पैर के जोड़ों की गतिशीलता की स्पष्ट सीमा के साथ होती है।

तीव्र संवेदी न्यूरोपैथी

तीव्र संवेदी न्यूरोपैथी की विशेषता गंभीर संवेदी लक्षण (हाइपरस्थेसिया, डाइस्थेसिया, एलोडोनिया) हैं। साथ ही, विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता और प्रतिक्रियाएँ बरकरार रह सकती हैं। दर्दनाक लक्षण काफी गंभीर होते हैं और इन्हें रोगी में महत्वपूर्ण वजन घटाने और अवसादग्रस्तता विकारों के विकास के साथ जोड़ा जा सकता है। अक्सर, तीव्र संवेदी न्यूरोपैथी ग्लाइसेमिक मापदंडों में तेज बदलाव के साथ विकसित होती है, दोनों उनके बिगड़ने की दिशा में (कीटोएसिडोसिस अवस्था), और इंसुलिन या मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक के साथ ग्लूकोज-कम करने वाली चिकित्सा के नुस्खे के जवाब में ग्लाइसेमिक नियंत्रण में तेजी से सुधार के साथ। दवाएं (इंसुलिन न्यूरिटिस)। इस मामले में रोगजन्य आधार धमनीशिरापरक शंट का निर्माण और अंतःस्रावी रक्त प्रवाह प्रणाली में "नए" वाहिकाओं का निर्माण है, जो स्थिति का कारण बनता है क्रोनिक इस्किमियानस।

हाइपरग्लेसेमिक न्यूरोपैथी

तेजी से प्रतिवर्ती न्यूरोलॉजिकल विकार, जिनमें मध्यम संवेदी लक्षण और तंत्रिका तंतुओं के साथ उत्तेजना प्रसार की बिगड़ा गति शामिल है, नव निदान मधुमेह वाले व्यक्तियों और ग्लाइसेमिक नियंत्रण में क्षणिक गिरावट वाले रोगियों में होते हैं। ग्लाइसेमिक मापदंडों के सामान्यीकरण से न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की गंभीरता को कम करने और रोगियों की स्थिति में सुधार करने में मदद मिलती है।

स्वायत्त न्यूरोपैथी

मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियाँ काफी आम हैं, उनमें से सबसे गंभीर का निर्धारण किया जाता है उच्च स्तरमधुमेह के रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर। स्वायत्त न्यूरोपैथी के सबसे सामान्य और विशिष्ट रूप तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 1.

मधुमेह न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियों की गंभीरता के अनुसार, कई चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है (तालिका 2)।

फोकल और मल्टीफोकल न्यूरोपैथी

टनल न्यूरोपैथी अधिकतर वृद्धावस्था में टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में होती है। अनुप्रस्थ कार्पल लिगामेंट द्वारा माध्यिका तंत्रिका के संपीड़न के कारण कार्पल टनल न्यूरोपैथी का सबसे आम रूप है। 20-30% रोगियों में न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल लक्षण पाए जाते हैं, जबकि लक्षण केवल 5.8% में पाए जाते हैं। पेरेस्टेसिया और उंगलियों के डिस्टेसिया के रूप में दर्द बढ़ने पर तेज हो सकता है, अग्रबाहु और कंधे तक फैल सकता है, रात में दर्द तेज हो जाता है। तंत्रिका फाइबर के प्रगतिशील विघटन से बचने के लिए, ग्लूकोकार्टोइकोड्स को कार्पल टनल क्षेत्र में इंजेक्ट किया जाता है; कुछ मामलों में, अनुप्रस्थ कार्पल लिगामेंट को काटकर सर्जिकल डीकंप्रेसन किया जाता है। ये इलाजदर्द के लक्षणों को काफी हद तक कम करता है, लेकिन हमेशा हाथ की मांसपेशियों के और अधिक शोष और संवेदनशीलता के नुकसान को नहीं रोकता है। उलनार तंत्रिका की टनल न्यूरोपैथी 2.1% रोगियों में विकसित होती है और इसके साथ होती है दर्दनाक संवेदनाएँऔर चौथी और पांचवीं अंगुलियों का पेरेस्टेसिया, हाइपोथेनर क्षेत्र में हाथ की मांसपेशियों के शोष के साथ संयुक्त। ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के साथ रूढ़िवादी चिकित्सा बेहतर है। सर्जिकल तरीकेउपचारों का उपयोग उनकी कम प्रभावशीलता के कारण शायद ही कभी किया जाता है।

कपाल न्यूरोपैथी

कपाल न्यूरोपैथी अत्यंत दुर्लभ (0.05%) होती है, मुख्य रूप से बुजुर्ग लोगों और लंबी अवधि की बीमारी वाले रोगियों में।

मधुमेह संबंधी एमियोट्रॉफी

डायबिटिक एमियोट्रॉफी 50-60 वर्ष की आयु वर्ग के टाइप 2 मधुमेह वाले व्यक्तियों में होती है। निर्धारण नैदानिक ​​तस्वीरगंभीर दर्द के लक्षण, एकतरफा या द्विपक्षीय, जांघ की मांसपेशियों के शोष के साथ होते हैं। एक न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल परीक्षा से एम-प्रतिक्रिया के आयाम में परिवर्तन और एन के साथ चालन वेग में कमी का पता चलता है। क्वाड्रिसेप्स हाल के अध्ययनों से पता चला है कि मधुमेह एमियोट्रॉफी वाले रोगियों में एपिन्यूरल में रुकावट होती है रक्त वाहिकाएंनेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस के विकास के साथ, सूजन कोशिकाओं और हेमोसाइडरिन के साथ तंत्रिका की घुसपैठ। डायबिटिक एमियोट्रॉफी का मुख्य उपचार अंतःशिरा जलसेक का उपयोग करके इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी है। उच्च खुराककॉर्टिकोस्टेरॉइड्स या इम्युनोग्लोबुलिन।

मधुमेह रेडिकुलोन्यूरोपैथी

डायबिटिक रेडिकुलोन्यूरोपैथी मध्यम आयु वर्ग और मधुमेह से पीड़ित बुजुर्ग लोगों को प्रभावित करती है। दर्द प्रकृति में कमरबंद है और स्तर पर स्थानीयकृत है छातीऔर/या पेट की दीवार. रोगी की नैदानिक ​​​​परीक्षा से संकेतों की अनुपस्थिति से लेकर बिगड़ा संवेदनशीलता और हाइपरलेग्जिया तक न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियों की विविधता का पता चलता है। ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार से नैदानिक ​​लक्षणों को हल करने में मदद मिल सकती है। कुछ मामलों में, इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी निर्धारित करना आवश्यक हो जाता है।

क्रोनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी

यदि पोलीन्यूरोपैथी तेजी से विकसित होती है तो क्रॉनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी (सीआईडीपी) का संदेह हो सकता है। आज तक, मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी को सीआईडीपी से अलग करने के लिए कोई स्पष्ट विभेदक निदान मानदंड नहीं हैं। चिकित्सीय प्रभाव में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एज़ैथियोप्रिन, प्लास्मफेरेसिस और इम्युनोग्लोबुलिन के अंतःशिरा संक्रमण का उपयोग करके दीर्घकालिक इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी शामिल है। इस श्रेणी के रोगियों के लिए सक्रिय प्रबंधन रणनीति न्यूरोलॉजिकल घाटे की अभिव्यक्तियों को कम कर सकती है और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मापदंडों की प्रगतिशील गिरावट को धीमा कर सकती है।

मधुमेह न्यूरोपैथी का निदान

मरीज की जांच के दौरान न्यूरोपैथी के लक्षण सामने आए

रोगियों की न्यूरोलॉजिकल जांच में विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता (दर्द, स्पर्श, कंपन, दबाव, ठंड, गर्मी, प्रोप्रियोसेप्शन) के साथ-साथ अकिलिस और घुटने की सजगता (तालिका 3) का मूल्यांकन शामिल है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि व्यक्तिगत क्षति की उच्च संभावना को देखते हुए स्नायु तंत्र, कुछ प्रकार की संवेदनशीलता के लिए जिम्मेदार, रोगी की जांच में सभी सूचीबद्ध प्रकार की संवेदनशीलता का आकलन शामिल होना चाहिए।

मधुमेह न्यूरोपैथी के लक्षणों का आकलन विशेष प्रश्नावली या पैमानों जैसे कि का उपयोग करके किया जा सकता है तंत्रिका संबंधी लक्षण, सामान्य लक्षण स्केल, मिशिगन न्यूरोलॉजिकल लक्षण स्केल, आदि। विशिष्ट न्यूरोपैथिक लक्षण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 4.

कई रोगियों में सकारात्मक और नकारात्मक दोनों लक्षण होते हैं।

विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता और सजगता के संयुक्त पैमाने का उपयोग हमें परिधीय तंत्रिका तंत्र की स्थिति की मात्रात्मक अभिव्यक्ति प्राप्त करने और न्यूरोलॉजिकल घाटे के विकास की डिग्री का आकलन करने की अनुमति देता है। न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर स्केल सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है (तालिका 5)।

संवेदनशीलता का मात्रात्मक मूल्यांकन आपको उत्तेजना की तीव्रता को नियंत्रित करने और पैरामीट्रिक इकाइयों में दर्द, तापमान और कंपन संवेदनशीलता की सीमा का मूल्य प्राप्त करने की अनुमति देता है। मानक संकेतकों के साथ प्राप्त मूल्यों की तुलना हमें मधुमेह न्यूरोपैथी के उपनैदानिक ​​चरणों में विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता की स्थिति का मात्रात्मक आकलन करने की अनुमति देती है। कुछ सीमाओं के बावजूद, इस तकनीक का अनुसंधान उद्देश्यों के लिए व्यापक रूप से उपयोग किया जाने लगा है शीघ्र निदानमधुमेही न्यूरोपैथी।

न्यूरोमायोग्राफी।बड़े माइलिनेटेड तंत्रिका तंतुओं की स्थिति के बारे में सबसे वस्तुनिष्ठ जानकारी प्राप्त करने के लिए न्यूरोमायोग्राफी का उपयोग करके परिधीय तंत्रिका तंत्र का अध्ययन किया जाता है। यह दिखाया गया है कि मधुमेह के रोगियों में तंत्रिका तंतुओं के साथ उत्तेजना प्रसार (एसपीटी) का वेग लगभग 0.5 मीटर/सेकंड कम हो जाता है। डीसीसीटी अध्ययन में, 5 साल की अनुवर्ती अवधि में, सुरल तंत्रिका के लिए सीआरपी में कमी 2.8 मीटर/सेकेंड थी और पेरोनियल तंत्रिका के लिए 2.7 मीटर/सेकेंड थी। उसी समय, गहन अवलोकन समूह में, केवल 16.5% रोगियों ने एसआरवी संकेतकों में महत्वपूर्ण गिरावट देखी; समूह में पारंपरिक उपचार- 40.2%। प्रतिगमन विश्लेषण से पता चला कि ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर में 1% परिवर्तन सीआरपी में 1.3 m/s विचलन के साथ जुड़ा हुआ है।

सुरल तंत्रिका बायोप्सीनिदान हेतु किया गया असामान्य रूपन्यूरोपैथी, साथ ही कई नैदानिक ​​​​अध्ययनों में प्रभावशीलता का मूल्यांकन किया गया है रोगजन्य चिकित्सान्यूरोपैथी.

त्वचा बायोप्सीआपको एक रूपात्मक चित्र प्राप्त करने की अनुमति देता है जो मात्रात्मक रूप से छोटे तंत्रिका तंतुओं द्वारा त्वचा के संक्रमण की स्थिति को दर्शाता है। यह दिखाया गया है कि इस तकनीक में उच्च संवेदनशीलता है, क्योंकि न्यूरोमायोग्राफी या संवेदनशीलता का आकलन करने के लिए मात्रात्मक तरीकों के अनुसार तंत्रिका तंत्र को नुकसान के संकेत के बिना व्यक्तियों में, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता वाले रोगियों में भी परिवर्तन का पता लगाया जाता है।

चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई)सहभागिता मापने के लिए उपयोग किया जाता है मेरुदंडपरिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन के विकास में। शोध के अनुसार, न्यूरोपैथी के उपनैदानिक ​​चरण वाले रोगियों में, स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट और थैलेमस के क्षेत्र में परिवर्तन का पता लगाया जाता है।

उपचार एवं रोकथाम

आज, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के उपचार और रोकथाम का मुख्य रोगजनक रूप से उचित और चिकित्सकीय रूप से सिद्ध तरीका इष्टतम (HbA1c) प्राप्त करना और बनाए रखना है।< 6,5%) гликемического контроля (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В то же время в реальной क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसकार्बोहाइड्रेट चयापचय का आदर्श मुआवजा, जो लंबे समय तक बना रहता है, केवल कुछ ही रोगियों में संभव है। रोग की प्रगतिशील प्रकृति को भी ध्यान में रखा जाना चाहिए, जो विकास के मामलों की संख्या में लगातार वृद्धि को निर्धारित करता है पुरानी जटिलताएँमधुमेह की अवधि बढ़ने के साथ। इसलिए, इसका उपयोग करने में सक्षम होना बेहद जरूरी है दवाइयाँ, मधुमेह न्यूरोपैथी के रोगजनन के विभिन्न भागों को प्रभावित करता है।

एल्डोज़ रिडक्टेस अवरोधक

पहला नैदानिक ​​अनुसंधानदवाओं के इस समूह की प्रभावशीलता का मूल्यांकन 25 साल पहले शुरू हुआ था। हालाँकि, आज तक, इस समूह की एकमात्र दवा, इपालरेस्टेट, केवल जापान में नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए अनुमोदित है। अधिकांश नैदानिक ​​परीक्षण कई कारणों से मधुमेह न्यूरोपैथी के विकास को सुधारने या रोकने में महत्वपूर्ण प्रभाव प्रदर्शित करने में विफल रहे हैं। प्रस्तावित पदार्थों में से कई में उच्च हेपेटोटॉक्सिसिटी थी, जिससे उनकी मात्रा सीमित हो गई दीर्घकालिक उपयोगनैदानिक ​​अभ्यास में.

एंटीऑक्सीडेंट

मधुमेह न्यूरोपैथी के रोगजनन में ऑक्सीडेटिव तनाव की भूमिका संदेह से परे है। सबसे प्रभावी एंटीऑक्सीडेंट - α-लिपोइक एसिड (एस्पा-लिपोन) की प्रभावशीलता का आकलन करने वाले अध्ययनों ने इस समूह में दवाओं की क्षमता दिखाई है। α-लिपोइक एसिड की तैयारी ग्लूकोज के स्तर को कम कर सकती है और इंसुलिन प्रतिरोध को कम कर सकती है। इसके अलावा, उनके पास हेपेटोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है।

अलादीन और सिडनी अध्ययनों से पता चला है कि 3 सप्ताह के लिए 600 मिलीग्राम α-लिपोइक एसिड के अंतःशिरा जलसेक के उपयोग से मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के दर्दनाक रूप वाले रोगियों में न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में महत्वपूर्ण सुधार होता है। वर्तमान में, यूरोप और देशों में दो बड़े बहुकेंद्रीय अध्ययन पूरा होने वाले हैं उत्तरी अमेरिकामधुमेह न्यूरोपैथी के उपचार में α-लिपोइक एसिड की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए। α-लिपोइक एसिड की तैयारी जलसेक और टैबलेट दोनों रूपों में उपलब्ध है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि उपचार का मानक कोर्स 3 सप्ताह के लिए (सप्ताहांत पर ब्रेक के साथ) 0.9% NaCl समाधान के 150.0 मिलीलीटर में अंतःशिरा में प्रति दिन 600 मिलीग्राम की खुराक पर दवा का जलसेक है, इसके बाद दवा का मौखिक प्रशासन होता है। 2- 3 महीने के लिए 600 मिलीग्राम प्रति दिन। आंत में α-लिपोइक एसिड के टैबलेट रूपों के अवशोषण की फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, भोजन से कम से कम 30 मिनट पहले गोलियां लेने की सिफारिश की जाती है।

प्रोटीन काइनेज सी (पीकेसी) अवरोधक

इंट्रासेल्युलर हाइपरग्लेसेमिया डायसाइलग्लिसरॉल के स्तर को बढ़ाता है, जो बदले में पीकेसी गठन को सक्रिय करता है, जिससे एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ और संवहनी एंडोथेलियल विकास कारक की बिगड़ा अभिव्यक्ति होती है। पीकेसी आइसोफॉर्म अवरोधक का उपयोग करके प्रारंभिक अध्ययनों के आंकड़ों से पता चला है सकारात्मक प्रभावपरिधीय तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति पर। दवा का बहुकेंद्रीय अध्ययन 2006 के अंत तक पूरा हो जाएगा।

कुछ मामलों में, गंभीर दर्द के लक्षणों की उपस्थिति में, रोगसूचक उपचार निर्धारित करने की आवश्यकता होती है। रोगसूचक कार्रवाई वाली सभी दवाएं क्रोनिक के गठन के कुछ रोगजनक तंत्रों को प्रभावित करती हैं दर्द सिंड्रोम, खुराक पर निर्भर प्रभाव होता है और, दर्द की पुनरावृत्ति से बचने के लिए, लंबे समय तक निर्धारित किया जाता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी की जटिलताओं का चरण

डायबिटिक डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी की सबसे खतरनाक जटिलता है मधुमेह पैर सिंड्रोम.पैर के अल्सर और ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (चारकोट के पैर) के विकास में एटियोपैथोजेनेटिक कारक के रूप में न्यूरोपैथी की भूमिका की कई अध्ययनों से पुष्टि की गई है। साथ ही, यह दिखाया गया है कि गंभीर न्यूरोलॉजिकल कमी वाले रोगियों में अल्सर का गठन अनायास नहीं होता है, बल्कि न्यूरोपैथिक पैर पर बाहरी और/या आंतरिक कारकों के प्रभाव का परिणाम होता है। बाहरी कारकों में तंग जूते, यांत्रिक और थर्मल बाहरी प्रभाव शामिल हैं। आंतरिक फ़ैक्टर्समुख्य रूप से तल के दबाव में वृद्धि, कैलस क्षेत्रों के गठन, और उंगलियों और पैर की संपूर्ण विकृति के गठन के कारण होते हैं। विशेष प्रशिक्षण कार्यक्रम, समूह रोगियों की सक्रिय निगरानी भारी जोखिमअल्सरेटिव दोषों का विकास, विशेष बाल चिकित्सा देखभाल और चिकित्सीय, आर्थोपेडिक जूते अल्सरेटिव दोषों और विच्छेदन की घटनाओं को काफी कम करते हैं निचले अंगमधुमेह के रोगियों में.

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उद्धरण के लिए:सदिरिन ए.वी., कार्पोवा एम.आई., डोलगनोव एम.वी. मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी: रोगजनन और उपचार के विकल्प // स्तन कैंसर के मुद्दे। चिकित्सा समीक्षा. 2016. नंबर 1. पृ. 47-50

यह लेख मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के रोगजनन और उपचार विकल्पों के मुद्दों के लिए समर्पित है

उद्धरण हेतु. सदिरिन ए.वी., कार्पोवा एम.आई., डोलगनोव एम.वी. मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी: रोगजनन और उपचार के विकल्प // स्तन कैंसर के मुद्दे। 2016. नंबर 1. पीपी 47-50।

पर मधुमेह(डीएम) सबसे अधिक बार आंखों, गुर्दे और परिधीय तंत्रिका तंत्र (पीएनएस) के सभी हिस्सों को प्रभावित करता है। मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी का प्रमुख कारण है, जो सभी मामलों में से लगभग 1/3 के लिए जिम्मेदार है।
डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (डीपीएन) मधुमेह के रोगियों में पीएनएस का एक उपनैदानिक ​​या नैदानिक ​​रूप से रोगसूचक घाव है। पीएनएस को केवल उस प्रकार की क्षति को मधुमेह माना जा सकता है जिसमें पोलीन्यूरोपैथी के विकास के अन्य कारणों को बाहर रखा गया है, उदाहरण के लिए, विषाक्त (अल्कोहल) क्षति, अन्य बीमारियाँ अंत: स्रावी प्रणाली(हाइपोथायरायडिज्म)। डीपीएन सभी बहुपदों का 30% हिस्सा है, जो रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देता है और मधुमेह के रोगियों में पैर के अल्सर के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों में से एक है। सभी गैर-दर्दनाक विच्छेदन में से 40 से 70% मधुमेह के रोगियों में होते हैं।
अधिकांश अध्ययनों के अनुसार, मधुमेह के हर दूसरे रोगी में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण होते हैं। बदले में, 10 में से 9 रोगियों में परिधीय तंत्रिका क्षति के इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफिक संकेतों का पता लगाया जा सकता है।
मधुमेह के रोगियों में पीएनएस की क्षति का दशकों से सक्रिय रूप से अध्ययन किया गया है। इस प्रकार, जे. पिरार्ट (1978) द्वारा मधुमेह के लगभग 5000 रोगियों पर किए गए एक अध्ययन से पता चला कि बीमारी की शुरुआत के समय, 7.5% में पोलीन्यूरोपैथी हुई थी। परिधीय तंत्रिका क्षति के मानदंड कम प्रतिक्रिया और कमजोर कंपन संवेदनशीलता थे। 25 वर्षों के अवलोकन के बाद, हर दूसरे रोगी में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण देखे गए। पी.जे. डाइक एट अल. (1997), एक संयोजन का उपयोग करते हुए नैदानिक ​​लक्षण, संवेदी हानि प्रश्नावली और परिवर्तनशीलता अध्ययन हृदय दरटाइप 1 मधुमेह वाले 54% रोगियों में और टाइप 2 मधुमेह वाले 45% रोगियों में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण पाए गए।
मधुमेह की अवधि परिधीय तंत्रिका क्षति के विकास के लिए प्रमुख जोखिम कारक है; लगभग 5% रोगियों में, रोग की शुरुआत में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण दिखाई देते हैं। अतिरिक्त लेकिन कम महत्वपूर्ण जोखिम कारक उम्र, धूम्रपान, ट्राइग्लिसराइड स्तर और धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति हैं। हाल के वर्षों में, कुछ आनुवंशिक कलंक (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़ और एल्डोज़ रिडक्टेस की गतिविधि) की उपस्थिति नोट की गई है, जो अधिक योगदान देते हैं प्रारंभिक विकासपोलीन्यूरोपैथी.

योजना 1. मधुमेह न्यूरोपैथी (डीएन) का वर्गीकरण
I. उपनैदानिक ​​(स्पर्शोन्मुख):
- तंत्रिका का इलेक्ट्रोडायग्नॉस्टिक परीक्षण;
- संवेदनशीलता परीक्षण;
– वनस्पति परीक्षण
द्वितीय. नैदानिक:
1. फैलाना.
2. दूरस्थ सममित न्यूरोपैथी:
- संवेदी तंत्रिकाओं (डीएन का संवेदी रूप) को प्रमुख क्षति के साथ;
- मोटर तंत्रिकाओं (डीएन का मोटर रूप) को प्रमुख क्षति के साथ;
- संयुक्त घावों के साथ (डीएन का सेंसरिमोटर रूप)।
3. स्वायत्त:
- हृदय प्रणाली: मूक रोधगलन, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, हृदय गति परिवर्तनशीलता में कमी, रेस्टिंग टैचीकार्डिया, कार्डियक अतालता;
–जठरांत्र पथ: गैस्ट्रिक प्रायश्चित, मधुमेह एंटरोपैथी (रात में और भोजन के बाद दस्त), कुअवशोषण;
-मूत्राशय: न्यूरोजेनिक मूत्राशय;
-प्रजनन प्रणाली: स्तंभन दोष, प्रतिगामी स्खलन;
- अन्य अंग और प्रणालियाँ: बिगड़ा हुआ प्यूपिलरी रिफ्लेक्स, बिगड़ा हुआ पसीना, हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षणों की अनुपस्थिति।
तृतीय. स्थानीय:
- मोनोन्यूरोपैथी (ऊपरी या निचले छोर);
- एकाधिक मोनोन्यूरोपैथी;
– प्लेक्सोपैथी;
- रेडिकुलोपैथी;
- टनल सिंड्रोम (सख्त अर्थों में, ये न्यूरोपैथी नहीं हैं, क्योंकि नैदानिक ​​​​संकेत संभवतः अक्षुण्ण तंत्रिका के संपीड़न के कारण होते हैं)।

रोगजनन
यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि मोनो/पोलीन्यूरोपैथी के तीव्र और असममित रूप से होने वाले रूपों का विकास प्रतिरक्षा कारकों पर आधारित होता है (कुछ आंकड़ों के अनुसार, इंसुलिन क्रॉस-लिंक तंत्रिका वृद्धि कारक के एंटीबॉडी, जो तंत्रिका तंतुओं के शोष की ओर जाता है) और संभवतः इस्कीमिक क्षति , और विकास क्रोनिक, सममित रूपों पर आधारित है - चयापचय संबंधी विकार और माइक्रोएंगियोपैथी।
न्यूरोपैथी के रोगजनन के चयापचय सिद्धांत के अनुसार, मधुमेह में तंत्रिका ऊतक को नुकसान का प्रमुख कारक हाइपरग्लेसेमिया है, जो तंत्रिका कोशिकाओं के चयापचय में महत्वपूर्ण रोग परिवर्तन की ओर जाता है। अतिरिक्त ग्लूकोज जिसे हेक्सोकाइनेज द्वारा चयापचय नहीं किया जा सकता है, सोर्बिटोल और फिर फ्रुक्टोज में परिवर्तित हो जाता है। इस प्रकार, ग्लूकोज को एंजाइम एल्डोज़ रिडक्टेस के माध्यम से पॉलीओल मार्ग के माध्यम से किण्वित किया जाता है। यह न्यूरॉन्स, श्वान कोशिकाओं, एंडोथेलियम और तंत्रिका प्रक्रियाओं के शरीर में सोर्बिटोल की सामग्री में वृद्धि के साथ है जो क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया का मुख्य हानिकारक प्रभाव जुड़ा हुआ है। सोर्बिटोल, एक हेक्साहाइड्रिक अल्कोहल होने के कारण, कोशिका में जमा हो जाता है और बाद में क्षति के साथ आसमाटिक होमियोस्टैसिस में व्यवधान पैदा करता है। इसके अलावा, इंट्रासेल्युलर हाइपरग्लेसेमिया सोर्बिटोल डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि को कम कर देता है। नैदानिक ​​आवेदनयह सिद्धांत एल्डोज़ रिडक्टेस अवरोधकों के उपयोग में पाया जाता है, जिन्हें डीपीएन के उपचार में प्रभावी दिखाया गया है।
हाइपरग्लेसेमिया, एक ही समय में, तंत्रिका फाइबर (माइलिन और ट्यूबुलिन) के संरचनात्मक प्रोटीन के गैर-एंजाइमी और एंजाइमेटिक ग्लाइकेशन की प्रक्रियाओं को बढ़ाता है, जिसकी दर फ्रुक्टोज की उपस्थिति में कई गुना बढ़ जाती है। परिणामस्वरूप, प्रोटीन ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पाद बनते हैं, जो न्यूरोनल चयापचय, एक्सोनल परिवहन, तंत्रिका आवेग चालन, श्वान कोशिकाओं की पुनर्योजी क्षमताओं को ख़राब करने और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के संश्लेषण को उत्तेजित करने के लिए सिद्ध हुए हैं।
हाइपरग्लेसेमिया की स्थितियों में न्यूरॉन चयापचय को पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के कम संश्लेषण की विशेषता भी होती है, जिसकी कमी वासा नर्वोरम के माध्यम से रक्त प्रवाह पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है, प्रोस्टेनोइड के संश्लेषण को कम करती है और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम होमियोस्टेसिस को बाधित करती है।
माइक्रोएंजियोपैथिक घटक, एक नियम के रूप में, बाद में जुड़ता है और इसका रोग संबंधी प्रभाव थोड़ा कम होता है। मधुमेह की शुरुआत में ग्लाइसेमिया का सावधानीपूर्वक नियंत्रण पोलीन्यूरोपैथी की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति में लगभग 2 वर्षों की देरी करना संभव बनाता है। यह भी दिखाया गया है कि मौजूदा परिधीय तंत्रिका क्षति को सावधानीपूर्वक ग्लाइसेमिक नियंत्रण से रोका जा सकता है और यहां तक ​​कि उलटा भी किया जा सकता है। हालाँकि, यह प्रभाव टाइप 1 मधुमेह में अधिक स्पष्ट होता है और कुछ मामलों में टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में नहीं देखा जा सकता है। यह संभवतः उत्तरार्द्ध में अधिक महत्वपूर्ण संवहनी क्षति कारक को इंगित करता है।
संवहनी सिद्धांत के अनुसार, मधुमेह में न्यूरोपैथी का कारण छोटी वाहिकाओं को नुकसान होता है। डायबिटिक माइक्रोएंजियोपैथी की विशेषता माइक्रोथ्रोम्बोसिस और केशिका बिस्तर का अवरोध है, जिससे इस्किमिया होता है और बाद में तंत्रिका तंतुओं का अध: पतन होता है। एक महत्वपूर्ण कारक एंडोथेलियल डिसफंक्शन है, जो एक साथ कई हानिकारक प्रभावों का परिणाम है। सबसे पहले, यह अतिरिक्त सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज के संपर्क के कारण एंडोथेलियम को उपरोक्त चयापचय क्षति है, साथ ही निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फॉस्फेट (एनएडीपी) की कमी के कारण एंटीऑक्सिडेंट ग्लूटाथियोन प्रणाली का निषेध है, जिसका बड़ी मात्रा में सेवन किया जाता है। पॉलीओल चक्र में. साथ ही, प्रोटीन ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पाद प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की रिहाई को प्रेरित करते हैं, जिनका एंडोथेलियल कोशिकाओं पर ज्ञात हानिकारक प्रभाव पड़ता है।
हाइपरग्लेसेमिया, एंडोथेलियल डिसफंक्शन के माध्यम से प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष तरीकों से, जमावट होमियोस्टैसिस में बदलाव की ओर जाता है, जिससे प्लाज्मा प्रोकोगुलेंट गतिविधि बढ़ जाती है। वासा नर्वोरम के माध्यम से बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह इस्किमिया और हाइपोक्सिया की ओर ले जाता है, जिसके तहत प्रोटीन काइनेज सी के बीटा -2 उपप्रकार की गतिविधि बढ़ जाती है, जिसका एक्सोनल ट्रांसपोर्ट और साइटोस्केलेटन पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है, जो अंततः डिस्टल एक्सोनोपैथी की ओर ले जाता है।
डीएन के पैथोलॉजिकल सब्सट्रेट्स में माइलिनेटेड फाइबर का पतला होना, फैलाना या स्थानीय डिमाइलिनेटेड क्षेत्र, एक्सोनल अध: पतन, वासा नर्वोरम के लुमेन में कमी और केशिका बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना शामिल है।

इलाज
सभी रोगियों के लिए, एक नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण उपाय परिवर्तनीय जोखिम कारकों का सुधार है: धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप।
1. रक्त शर्करा के स्तर का सुधार।क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया चयापचय प्रतिक्रियाओं के एक समूह का कारण बनता है जो पीएनएस के लगभग सभी हिस्सों को नुकसान पहुंचाता है। इसलिए, ग्लाइसेमिक नियंत्रण सबसे प्रभावी उपाय प्रतीत होता है जो न्यूरोपैथी की प्रगति को धीमा कर देता है और इसकी शुरुआत में देरी करता है। बड़े बहुकेंद्रीय अध्ययनों में रक्त शर्करा के स्तर और तंत्रिका फाइबर क्षति की डिग्री के बीच संबंध की बार-बार पुष्टि की गई है।
पर रोगियों में प्रारम्भिक चरणमधुमेह गहन ग्लाइसेमिक नियंत्रण ने न्यूरोपैथी की प्रगति को काफी धीमा कर दिया। मधुमेह के प्रारंभिक चरण में दीर्घकालिक ग्लाइसेमिक नियंत्रण (तथाकथित "चयापचय स्मृति") भी उपयोगी प्रतीत होता है (डीसीसीटी रिसर्च ग्रुप, 1993)। यूनाइटेड किंगडम प्रॉस्पेक्टिव डायबिटीज स्टडी (यूकेपीडीएस) ने दिखाया कि ग्लाइसेमिक स्तर को बनाए रखना<6 ммоль/л уменьшает риск развития полинейропатии спустя 15 лет на 40% в сравнении с больными, поддерживающими уровень гликемии <15 ммоль/л . Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), включавшее в исследование больных СД 1-го типа, показало, что на фоне более интенсивной инсулинотерапии спустя 6 лет микроангиопатические осложнения и полинейропатия встречались на 60% реже, чем при традиционном режиме применения инсулина .
ग्लाइसेमिया के स्तर को कम करने से न्यूरोपैथी के व्यक्तिपरक लक्षण काफी कम हो जाते हैं, स्वायत्त कार्य सामान्य हो जाता है और प्रभावित नसों की न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल विशेषताओं में सुधार होता है। इस बात के प्रमाण हैं कि रक्त शर्करा के स्तर को यूग्लाइसीमिया के करीब मूल्यों तक कम करने से दर्द कम हो जाता है, लेकिन सभी अध्ययन इस संबंध को नहीं दिखाते हैं।
मधुमेह का इलाज करते समय ध्यान देने योग्य सबसे अच्छा संकेतक ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन HbA1c का स्तर है, जो होना चाहिए<7% .
2. रोगज़नक़ चिकित्साडीएन में थियोक्टिक एसिड और बी विटामिन का उपयोग शामिल है।
मधुमेह में चयापचय में परिवर्तन प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट प्रणालियों के अवरोध के साथ मुक्त कणों के गठन के बढ़े हुए स्तर की विशेषता है। कई यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों और मेटा-विश्लेषणों (स्तर ए साक्ष्य) में सिद्ध प्रभावकारिता वाली एकमात्र एंटीऑक्सीडेंट दवा अल्फा-लिपोइक (थियोक्टिक) एसिड है। इसकी क्रिया का तंत्र मुक्त कणों को निष्क्रिय करने पर आधारित है, जो ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है। इसके अलावा, थियोक्टिक एसिड एनओ सिंथेटेज़ के अवरोध को रोकता है, जिससे वासा नर्वोरम के माध्यम से रक्त के प्रवाह में गिरावट को रोकता है, इस प्रकार तंत्रिका फाइबर को इस्केमिक क्षति को रोकता है। अधिकांश बड़े अध्ययनों ने 4-6 महीने तक लेने पर 600-1800 मिलीग्राम/दिन की खुराक में थियोक्टिक एसिड की प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया है, लेकिन चिकित्सीय प्रभाव 3 सप्ताह के बाद देखा गया। . अल्फा-लिपोइक एसिड के उपयोग का सकारात्मक प्रभाव न्यूरोपैथी (पेरेस्टेसिया, दर्द, स्वायत्त शिथिलता के लक्षण) के व्यक्तिपरक लक्षणों को कम करना, तंत्रिका तंतुओं की कंपन संवेदनशीलता और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं में सुधार करना था। थियोक्टिक एसिड 2-3 महीने के पाठ्यक्रम में अंतःशिरा या मौखिक रूप से 600 मिलीग्राम / दिन निर्धारित किया जाता है। 3 महीने के अतिरिक्त ब्रेक के साथ। निम्नलिखित आहार भी तर्कसंगत लगता है: IV जलसेक 1 महीने के लिए 600 मिलीग्राम/दिन। 1-2 महीने के लिए उसी खुराक पर मौखिक प्रशासन में आगे संक्रमण के साथ।
कुछ अध्ययनों से पता चला है कि टाइप 1 मधुमेह वाले लगभग हर पांचवें रोगी में थायमिन की कमी होती है। यह ध्यान देने योग्य है कि न्यूरोट्रोपिक विटामिन (बी1, बी6, बी12) का कम स्तर तंत्रिका तंतुओं को चयापचय और इस्केमिक क्षति के प्रति अधिक संवेदनशील बनाता है।
विटामिन बी1 (थियामिन) सिनैप्टिक ट्रांसमिशन में सुधार करता है, तीव्रता कम करता है और विभिन्न प्रकृति के घावों में तंत्रिका तंतुओं के अध: पतन की दर को धीमा कर देता है। डीएन के लिए एक विशिष्ट प्रभाव दिखाया गया है, जिसमें गैर-एंजाइमी प्रोटीन ग्लाइकेशन की प्रक्रियाओं को धीमा करना शामिल है। इसके अलावा, थायमिन एक्सोनल परिवहन के तंत्र पर उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों के नकारात्मक प्रभाव को बेअसर करता है।
बी6 (पाइरिडोक्सिन) को पाइरिडोक्सल फॉस्फेट में चयापचय किया जाता है, जो प्रोटीन और वसा चयापचय को नियंत्रित करने वाले एंजाइमों के लिए एक सहकारक है। कई न्यूरोट्रांसमीटर (नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, डोपामाइन, जीएबीए) के संश्लेषण में इसकी भूमिका भी ज्ञात है। न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज ग्रहण की प्रक्रिया को बढ़ावा देने के लिए पाइरिडोक्सल फॉस्फेट का गुण विशेष ध्यान देने योग्य है।
बी12 (सायनोकोबालामिन) हेमेटोपोएटिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है; इसके अलावा, विटामिन बी12 तंत्रिका तंतुओं के मेलिनाइजेशन को बढ़ावा देता है, पीएनएस को नुकसान से जुड़े दर्द को कम करता है, और फोलिक एसिड के सक्रियण के माध्यम से न्यूक्लिक एसिड चयापचय को उत्तेजित करता है।
यह स्पष्ट है कि रोजमर्रा के नैदानिक ​​​​अभ्यास में, उपचार के कम पालन के कारण अलग-अलग खुराक के रूप में इनमें से प्रत्येक विटामिन का उपयोग अनुचित है।
विटामिन बी का इष्टतम संयोजन मिल्गामा दवा है, जो एक जटिल है जिसमें 100 मिलीग्राम थायमिन, 1000 एमसीजी सायनोकोबालामिन, 100 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन और 20 मिलीग्राम लिडोकेन शामिल है। उपयोग के वर्षों में, मिल्गामा ने खुद को एक सुरक्षित दवा के रूप में स्थापित किया है, जिसकी पुष्टि अनुसंधान के दौरान महत्वपूर्ण दुष्प्रभावों की अनुपस्थिति से होती है। एन. स्ट्रैक एच. एट अल. (2008) ने एक यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षण में मिल्गामा की चिकित्सीय प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया और पेरोनियल तंत्रिका के साथ आवेगों की गति में वृद्धि पाई। मिल्गामा में लिडोकेन की उपस्थिति मध्यम और गंभीर दर्द के साथ डीएन के लिए प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में दवा को निर्धारित करना उचित बनाती है।
मिल्गामा इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के लिए 2 मिलीलीटर समाधान में उपलब्ध है, जो एक निर्विवाद लाभ है, क्योंकि दवा के इंजेक्शन को रोगियों द्वारा सहन करना आसान होता है। साथ ही, बी विटामिन के मौखिक रूपों की अब रोजमर्रा के नैदानिक ​​​​अभ्यास में मांग तेजी से बढ़ रही है।
मिल्गामा कंपोजिटम एक गोली है जिसमें 100 मिलीग्राम बेनफोटियामाइन के साथ 100 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन होता है। उत्तरार्द्ध, थायमिन का वसा-घुलनशील व्युत्पन्न होने के कारण, बहुत अधिक जैवउपलब्धता और कार्रवाई की अवधि की विशेषता है। डीएन में बेनफ़ोटियामाइन की प्रभावशीलता की पुष्टि कई बहुकेंद्रीय प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययनों में की गई है। रोगजनक रूप से आधारित विटामिन थेरेपी की एक तर्कसंगत योजना को पहले 10 दिनों के लिए 2 मिलीलीटर के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के रूप में मिल्गाम्मा का उपयोग माना जा सकता है, इसके बाद मिल्गाम्मा कंपोजिटम के मौखिक प्रशासन में संक्रमण, 1 महीने के लिए दिन में 3 बार 1 गोली। . डीपीएन के लिए, 3 महीने के अंतराल पर मिल्गामा प्रति ओएस के बार-बार मासिक पाठ्यक्रम की सिफारिश की जाती है। .
इस प्रकार, डीएन में न्यूरोट्रोपिक मिल्गामा कॉम्प्लेक्स का उपयोग मधुमेह में पोलीन्यूरोपैथी के विकास के मुख्य रोगजनक तंत्र को सकारात्मक रूप से प्रभावित करना और दर्द को कम करके और संवेदनशीलता में सुधार करके रोगी की स्थिति को कम करना संभव बनाता है।
इसके अलावा, रोगजनक चिकित्सा के रूप में, एल्डोज़ रिडक्टेस अवरोधकों ने कमजोर सकारात्मक प्रभाव दिखाया: इपालरेस्टैट, रैनिरेस्टैट (रूस में पंजीकृत नहीं), विटामिन ई और बछड़े के रक्त के डीप्रोटीनाइज्ड हेमोडेरिवेट।
3. रोगसूचक चिकित्साडीएन मुख्य रूप से स्वायत्त शिथिलता के उन्मूलन और क्रोनिक न्यूरोपैथिक दर्द से राहत के लिए आता है, जो अक्सर मधुमेह के रोगियों के जीवन को जटिल बना देता है। यह ध्यान देने योग्य है कि यह दर्द का उन्मूलन है जो अक्सर रोगियों की स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार की ओर ले जाता है।
डीएन में न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार के लिए एल्गोरिदम के अनुसार, पहली पंक्ति की दवाएं गैबापेंटिन, प्रीगैबलिन, एमिट्रिप्टिलाइन, वेनलाफैक्सिन और डुलोक्सेटीन (तालिका 1) हैं।

यदि कोई दवा अधिकतम सहनशील खुराक पर अप्रभावी है, तो उसे उसी पंक्ति में दूसरी दवा या दो दवाओं के संयोजन से बदला जा सकता है। यह ध्यान देने योग्य है कि प्रथम-पंक्ति दवाओं की प्रभावशीलता लगभग समान है, और उनमें से किसी एक को चुनने से पहले, सहवर्ती विकृति (अवसाद, नींद संबंधी विकार, पेशाब की समस्याएं) का मूल्यांकन करना उचित है। प्रथम-पंक्ति दवाओं के साथ, सामयिक लिडोकेन और कैप्साइसिन का उपयोग किया जा सकता है।
यदि उपरोक्त रणनीतियों का उपयोग दर्द को खत्म नहीं करता है, तो दूसरी पंक्ति की दवाओं पर स्विच करना संभव है: मॉर्फिन, ऑक्सीकोडोन, ट्रामाडोल।
हम निचले छोरों को नुकसान के साथ संवेदी-मोटर पोलीन्यूरोपैथी वाले एक रोगी का अपना नैदानिक ​​​​अवलोकन प्रस्तुत करते हैं, जो शराब के दुरुपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ और टाइप 2 मधुमेह का निदान किया गया।

रोगी बी., 42 वर्ष,प्रवेश पर, उन्होंने जलन, पैरों में तेज दर्द, रात में अधिक दर्द, विजुअल एनालॉग स्केल (वीएएस) पर 8 अंक तक की तीव्रता और सामान्य कमजोरी की शिकायत की। इतिहास से ज्ञात हुआ कि दर्द मुझे लगभग 2 वर्षों से परेशान कर रहा था। पिछले 4 महीनों में. उपचार से पहले, उन्होंने बढ़े हुए दर्द और सामान्य कमजोरी की उपस्थिति के रूप में स्वास्थ्य में गिरावट देखी। पिछले 4 महीनों में 5 किलो वजन कम हुआ। उन्होंने अपनी स्वास्थ्य स्थिति को "ओस्टियोचोन्ड्रोसिस" से जोड़ा और उनका इलाज एक हाड वैद्य द्वारा किया गया। रिश्तेदारों के मुताबिक, उसने 10 साल तक शराब का दुरुपयोग किया और बेतहाशा शराब पीता रहा। एक नशा विशेषज्ञ द्वारा परामर्श, 3 महीने। मुझे डिसल्फिरम थेरेपी वापस मिल गई। वस्तुनिष्ठ रूप से: स्पष्ट चेतना में, आश्चर्यजनक। शुष्क त्वचा। पैर की मांसपेशियों की हाइपोट्रॉफी, मांसपेशियों की अच्छी ताकत के साथ अकिलिस रिफ्लेक्सिस उत्पन्न नहीं होते हैं। पैरों पर हाइपलजेसिया और एलोडोनिया का पता चला है। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में: ग्लूकोज - 25 mmol/l, ग्लाइकेटेड HB - 10.5%। इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी का प्रदर्शन किया गया, जिसमें मुख्य रूप से एक्सोनल पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण सामने आए - परिधीय नसों के मोटर और संवेदी अक्षतंतु के साथ उत्तेजना के प्रसार की दर में थोड़ी कमी के साथ एम-प्रतिक्रिया के आयाम में कमी। चिकित्सकीय रूप से या कार्डियोइंटरवलोग्राफी के अनुसार परिधीय स्वायत्त विफलता के कोई संकेत नहीं थे। एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से परामर्श लिया गया, टाइप 2 मधुमेह का निदान किया गया, शराब पीना बंद करने, लक्ष्य HbA1c स्तरों के साथ इंसुलिन थेरेपी शुरू करने की सलाह दी गई<7%, глюкозы крови натощак <7 ммоль/л, глюкозы крови через 2 ч после еды <9 ммоль/л. Получал препарат Тиогамму – в дозе 600 мг/сут, витамины группы В – мильгамму 2,0мл в/м ежедневно на протяжении 10 дней с последующим переводом на прием препарата в таблетках, габапентин 900 мг/сут. Катамнестически: через 6 мес. пациент отметил улучшение самочувствия, восстановление исходной массы тела. Боли в ногах уменьшились до 3 баллов по ВАШ.

इस नैदानिक ​​मामले की ख़ासियतें रोगी में दो प्रतिस्पर्धी स्थितियों की उपस्थिति थीं जो एक्सोनल पोलीन्यूरोपैथी के विकास को जन्म दे सकती थीं, जिसकी प्रमुख अभिव्यक्ति न्यूरोपैथिक दर्द है। स्पष्ट रूप से पुरानी शराब की लत ने बीमारी के वैकल्पिक कारण की खोज के मामले में सतर्कता कम कर दी, और यही मधुमेह के निदान में देरी का कारण था। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मधुमेह और शराबी बहुपद की विशेषता महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​समानताएं हैं, इसलिए इस रोगी में उनके लक्षणों को अलग नहीं किया जा सकता है। न्यूरोट्रोपिक विटामिन (मिल्गाम्मा कॉम्प्लेक्स) का उपयोग करके चरणबद्ध संयोजन उपचार, जो मधुमेह और अल्कोहलिक पोलीन्यूरोपैथी दोनों के लिए संकेत दिया गया है, प्रभावी साबित हुआ है।
इस प्रकार, उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण, जिसमें चयापचय संबंधी विकारों का नियंत्रण, दर्द का रोगजन्य और रोगसूचक उपचार शामिल है, सबसे उपयुक्त और प्रभावी है।

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मधुमेह एक ऐसी बीमारी है जो संपूर्ण मानव चयापचय प्रणाली को प्रभावित करती है। इंसुलिन की कमी से ग्लूकोज चयापचय ख़राब हो जाता है, जो बदले में, रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं की एक पूरी श्रृंखला का कारण बनता है। इसलिए, यह रोग कई अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करता है और इसमें गंभीर जटिलताएँ होती हैं, जैसे निचले छोरों की मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी। जटिलताएँ रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देती हैं। यह समझा जाना चाहिए कि निचले छोरों की मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी का उपचार अंतर्निहित बीमारी - मधुमेह के नियंत्रण पर निर्भर करता है।

इस विकृति की आवृत्ति काफी अधिक है। मधुमेह के लगभग 15% रोगियों में निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी का निदान किया जाता है।इसके अलावा, यदि बीमारी 15 साल से अधिक समय तक रहती है, तो यह जटिलता 50 या 70% रोगियों में पाई जाती है। कभी-कभी उपस्थित चिकित्सक को न्यूरोपैथी के लक्षणों के आधार पर पहले से छिपे हुए मधुमेह का संदेह हो सकता है।

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी का रोगजनन

मधुमेह मेलेटस में पोलीन्यूरोपैथी की उपस्थिति एक सामान्य जटिलता है, जिसके विकास का मुख्य कारण कई चयापचय संबंधी विकार हैं, जिससे न्यूरोनल मृत्यु की एक प्रगतिशील प्रक्रिया और संवेदी कार्य में गड़बड़ी और ऊतकों के रोग संबंधी संक्रमण होता है। मधुमेह में इंसुलिन की कमी से रक्त शर्करा का स्तर विषाक्त स्तर तक बढ़ जाता है। रक्त प्लाज्मा प्रोटीन का सक्रिय ग्लाइकोसिलेशन होता है, जो कोशिका झिल्ली के प्रोटीन घटकों की संरचना को नुकसान पहुंचाता है। कोशिकाओं में यह परिवर्तन इस तथ्य की ओर ले जाता है कि रक्त कोशिकाएं अपने चयापचय और परिवहन कार्यों को पूरी तरह से नहीं कर पाती हैं, और ऊतक ट्राफिज्म कम हो जाता है।

मधुमेह के लिए सबसे जानकारीपूर्ण संकेतक ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन का स्तर है। इस सूचक का उपयोग चिकित्सा संस्थानों में मधुमेह की गंभीरता निर्धारित करने के लिए किया जाता है। ग्लूकोज के विषाक्त प्रभावों का दूसरा समूह मुक्त कणों के केटोएल्डिहाइड यौगिकों को बनाने की क्षमता से जुड़ा है, जो मधुमेह में ऑक्सीडेटिव तनाव और चयापचय संबंधी विकारों के विकास में योगदान देता है। यह ऑक्सीडेटिव और कमी प्रक्रियाओं के बीच संतुलन में ऑक्सीकरण की ओर बदलाव को संदर्भित करता है, जिससे मधुमेह में कोशिका क्षति होती है।

मधुमेह में, ग्लूकोज में वृद्धि और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की सक्रियता के परिणामस्वरूप, रक्त वाहिकाएं, विशेष रूप से छोटी, प्रभावित होती हैं। उनकी दीवार को एकाधिक क्षति विकसित होती है, एंडोथेलियल हाइपरट्रॉफी, दीवार का मोटा होना और इसकी पारगम्यता में परिवर्तन, एकाधिक ठहराव और माइक्रोथ्रोम्बोसिस। चूंकि तंत्रिका ऊतक अपने ट्राफिज्म के स्तर के प्रति बहुत संवेदनशील होता है, मधुमेह में यह सबसे पहले प्रभावित होता है। पुनर्जनन प्रक्रियाओं में व्यवधान के कारण तंत्रिका कोशिकाओं की विकासशील मृत्यु अक्सर अपरिवर्तनीय होती है, जो मधुमेह का परिणाम है।

कोशिकाओं में असामान्यताएं देखी गईं

हिस्टोलॉजिकल परीक्षण के दौरान, डॉक्टर तंत्रिका तंत्र के सभी हिस्सों को नुकसान का पता लगाते हैं - तंत्रिका ट्रंक में अक्षतंतु की संख्या कम हो जाती है, रीढ़ की हड्डी के नाभिक और सींगों में न्यूरॉन निकायों की संख्या कम हो जाती है, डिमाइलिनेशन और एक्सोनल अध: पतन के फॉसी देखे जाते हैं। वे मांसपेशियों के शोष और उनमें मौजूद मांसपेशियों के अध:पतन का कारण बनते हैं, जो मायोग्राफी द्वारा परिलक्षित होता है।

तंत्रिका कोशिकाओं की आंतरिक संरचना का अध्ययन करते समय, कई विशिष्ट विकार देखे जाते हैं, जैसे उनमें अमाइलॉइड, सल्फेटाइड्स, सेरामाइड्स और गैलेक्टोसेरेब्रोसाइड्स का संचय। इसी समय, संवहनी दीवारों की विशिष्ट असामान्यताएं प्रकट होती हैं - तहखाने की झिल्ली का दोहरीकरण, एंडोथेलियम का प्रसार और इसकी अतिवृद्धि, खाली केशिकाएं। इससे साबित होता है कि मधुमेह मेलेटस में पोलीन्यूरोपैथी आकस्मिक नहीं है।

मधुमेह में न्यूरोपैथी विकसित होने की संभावना बढ़ाने वाले जोखिम कारक हैं:

• मधुमेह की दीर्घकालिक उपस्थिति
• रक्त शर्करा स्तर
• अनियंत्रित मधुमेह
• ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन का उच्च स्तर
• मधुमेह रोगी की आयु
• अपर्याप्त मधुमेह उपचार

दुर्भाग्य से, आज इस जटिलता का कोई एक स्पष्ट वर्गीकरण नहीं है, क्योंकि डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में सिंड्रोम का एक अलग संयोजन हो सकता है। इस पर निर्भर करते हुए कि रीढ़ की हड्डी या स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के न्यूरॉन्स के विकार प्रमुख हैं, रोग के दो रूप प्रतिष्ठित हैं:

• परिधीय (रीढ़ की हड्डी प्रभावित)
  • संवेदी रूप
    • सममित आकार
    • विषम
      • फोकल (मोनोन्यूरोनल)
      • मल्टीफ़ोकल (पॉलीन्यूरोनल)
    • मोटर प्रपत्र
  • स्वायत्त (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का स्वायत्त भाग प्रभावित होता है)
    • कार्डियोवास्कुलर
    • गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल
    • मूत्रजननांगी
    • मधुमेह नेत्ररोग

सममित रूप केंद्रीय न्यूरॉन्स के अक्षतंतु के कई घावों के परिणामस्वरूप विकसित होता है, और मोनोन्यूरोनल रूप उन्हें आपूर्ति करने वाले पोत के अवरोध के कारण व्यक्तिगत तंत्रिकाओं को रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन का परिणाम है।

इस स्थिति में विकास के कई चरण होते हैं, और धीरे-धीरे विकसित होने वाली नैदानिक ​​तस्वीर होती है। प्रारंभ में, एक उपनैदानिक ​​विकृति विकसित होती है, जिसमें स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं और यह केवल इलेक्ट्रोडायग्नॉस्टिक परीक्षणों में गड़बड़ी के रूप में प्रकट होता है। वे आवेग चालन में कमी और न्यूरोमस्कुलर क्षमता के कम आयाम को दर्शाते हैं।

इसके बाद, संवेदनशीलता की गड़बड़ी जोड़ी जाती है, जो इतनी छोटी होती है कि यह केवल विशेष परीक्षणों - कंपन, स्पर्श और ठंड के दौरान ही प्रकट होती है। पोलीन्यूरोपैथी के एक स्वायत्त रूप के मामले में, हृदय के साइनस नोड (अतालता), पसीना और प्रकाश के प्रति पुतलियों की प्रतिक्रिया के कार्य में गड़बड़ी होती है।

मधुमेह के लिए पर्याप्त उपचार के अभाव में, विकृति बढ़ती है और नैदानिक ​​​​चरण में प्रवेश करती है। यह तंत्रिका ऊतक को काफी व्यापक क्षति और इसके कार्य में महत्वपूर्ण हानि के साथ होता है। रोगी को पहले से ही डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण दिखाई देने लगते हैं।

मधुमेह के रोगी की शिकायत

रोग के रूप और किस तंत्रिका की कार्यप्रणाली ख़राब हुई है, इसके आधार पर नैदानिक ​​तस्वीर काफी भिन्न होती है। उदाहरण के लिए, रोग के केंद्रीय रूप के साथ, एन्सेफैलोपैथी और अन्य बौद्धिक हानियाँ विकसित होती हैं। परिधीय रूप आमतौर पर विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता में कमी से प्रकट होता है - कंपन, ठंड, स्पर्श और यहां तक ​​कि दर्द भी। गंभीर दर्द के लक्षण और पैरेसिस भी संभव हैं, जो संबंधित तंत्रिकाओं को तीव्र क्षति से जुड़े होते हैं, अक्सर उनके इस्किमिया के परिणामस्वरूप।

रोगी को शरीर के कुछ क्षेत्रों में सुन्नता, जलन या झुनझुनी की शिकायत हो सकती है, जो रात में तेज हो जाती है।

स्पर्श संवेदनशीलता के विकार प्रकृति में क्षेत्रीय हैं, सबसे आम "मोजे" या "दस्ताने" सिंड्रोम है।

सामान्य रिफ्लेक्स भी कम हो जाते हैं और पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस भी हो सकते हैं।

बिगड़ा हुआ संक्रमण और रक्त आपूर्ति के कारण, त्वचा में अपक्षयी परिवर्तन विकसित होते हैं। दर्द संवेदनशीलता में कमी के कारण, पैरों के कई माइक्रोट्रामा विकसित होते हैं, जो मधुमेह के कारण लगभग ठीक नहीं होते हैं, जल्दी से संक्रमित और सूजन हो जाते हैं। परिणाम मधुमेह संबंधी पैर हो सकता है, जो मधुमेह की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है, जिसका इलाज करना बेहद मुश्किल है।

स्वायत्त न्यूरोपैथी के मामले में, विभिन्न अंगों के संक्रमण में गड़बड़ी विकसित होती है। हृदय की लय गड़बड़ा जाती है और एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण प्रकट होते हैं। जब गैस्ट्रिक संक्रमण बाधित होता है, तो गैस्ट्रिक प्रायश्चित और पित्त संबंधी डिस्केनेसिया देखा जाता है। कभी-कभी ये स्थितियाँ मधुमेह एंटरोपैथी में संयुक्त हो जाती हैं। इसमें संबंधित तंत्रिकाओं की क्षति से जुड़े मूत्र संबंधी विकार भी जोड़े जा सकते हैं।

क्रमानुसार रोग का निदान

अक्सर, बीमारी के शुरुआती चरणों में, डॉक्टर को एंजियोपैथी पर संदेह हो सकता है, खासकर अगर मधुमेह का निदान नहीं किया गया हो। हालाँकि, इन दोनों विकृति विज्ञानों को अलग करने के लिए कई महत्वपूर्ण मानदंड हैं। तो, पोलीन्यूरोपैथी के साथ, रोगी के पैर गर्म होंगे, गोलियों को महसूस किया जा सकता है, जबकि यदि परिसंचरण बिगड़ा हुआ है, तो त्वचा ठंडी हो जाती है, मुख्य वाहिकाओं में नाड़ी कमजोर होती है और स्पर्श करना मुश्किल हो सकता है। न्यूरोलॉजिकल क्षति के कारण होने वाला दर्द और परेशानी आराम करने वाले व्यक्ति को परेशान करती है और चलने पर दूर हो जाती है। एंजियोपैथी के साथ, लक्षण शारीरिक गतिविधि के दौरान होते हैं और आराम के बाद गायब हो जाते हैं।

एंजियोपैथी की विशेषता संवेदनशीलता की हानि और सजगता की हानि नहीं है, जो अक्सर न्यूरोपैथी के साथ होती है। ट्रॉफिक विकारों के निदान और स्थानीयकरण में मदद कर सकता है। एंजियोपैथी के मामले में, वे अंगों के दूरस्थ भागों में स्थित होते हैं। न्यूरोपैथी के साथ, त्वचा के वे क्षेत्र जो संपीड़न, घर्षण और बाहरी कारकों के सक्रिय संपर्क के स्थानों में स्थित होते हैं, प्रभावित होते हैं। एक अतिरिक्त निदान विधि डॉपलर रियोग्राम है - यह एंजियोपैथी के मामले में रक्त प्रवाह के स्तर में कमी और पोलीन्यूरोपैथी में सामान्य स्तर को दर्शाता है।

रोगी प्रबंधन रणनीति

पोलीन्यूरोपैथी का इलाज बहुत कठिन है। आप केवल दवाएं नहीं लिख सकते हैं और पैथोलॉजी के बारे में भूल नहीं सकते हैं, क्योंकि मुख्य रोगविज्ञान, मधुमेह, अभी भी ठीक नहीं हुआ है। थेरेपी बहुक्रियात्मक होनी चाहिए, क्योंकि सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना आवश्यक है। रोगी को अपने जीवन स्तर में सुधार करना चाहिए, सभी बुरी आदतों को छोड़ देना चाहिए और नियमित जांच और पैरों की देखभाल करनी चाहिए। त्वचा को नियमित रूप से धोना चाहिए, चोटों के इलाज के लिए जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग करना चाहिए और चिकित्सीय मालिश करनी चाहिए।

उपचार का सबसे महत्वपूर्ण चरण मधुमेह मेलेटस के लिए दवा चिकित्सा की समीक्षा और उसका अनुकूलन है। पोलीन्यूरोपैथी से पीड़ित व्यक्ति को इंसुलिन दवाएं दी जानी चाहिए, क्योंकि यह विकृति इंगित करती है कि पिछला उपचार आहार शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने में सक्षम नहीं था। यदि रोगी ने पहले इंसुलिन लिया है, तो आपको इसके उपयोग की शुद्धता की जांच करने और खुराक की पुनर्गणना करने की आवश्यकता है।

- तंत्रिका तंत्र की बीमारियों का एक समूह जो धीरे-धीरे होता है और शरीर में अतिरिक्त शर्करा के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। यह समझने के लिए कि डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी क्या है, आपको यह याद रखना होगा कि डायबिटीज मेलिटस गंभीर चयापचय विकारों की श्रेणी में आता है जो तंत्रिका तंत्र के कामकाज को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है।

इस घटना में कि सक्षम चिकित्सा उपचार नहीं किया गया है, ऊंचा रक्त शर्करा का स्तर पूरे शरीर की महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं को बाधित करना शुरू कर देता है। न केवल गुर्दे, यकृत और रक्त वाहिकाएं प्रभावित होती हैं, बल्कि परिधीय तंत्रिकाएं भी प्रभावित होती हैं, जो तंत्रिका तंत्र को नुकसान के विभिन्न लक्षणों से प्रकट होती हैं। रक्त शर्करा के स्तर में उतार-चढ़ाव के कारण, स्वायत्त और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की कार्यप्रणाली बाधित होती है, जो सांस लेने में कठिनाई, हृदय ताल गड़बड़ी और चक्कर आने से प्रकट होती है।

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी मधुमेह के लगभग सभी रोगियों में होती है; 70% मामलों में इसका निदान किया जाता है। अक्सर, इसका पता बाद के चरणों में लगाया जाता है, लेकिन नियमित निवारक परीक्षाओं और शरीर की स्थिति पर सावधानीपूर्वक ध्यान देने से प्रारंभिक चरणों में इसका निदान किया जा सकता है। इससे रोग के विकास को रोकना और जटिलताओं से बचना संभव हो जाता है। अक्सर, निचले छोरों की डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी खराब त्वचा संवेदनशीलता और दर्द से प्रकट होती है, जो अक्सर रात में होती है।

• रक्त में अतिरिक्त शर्करा के कारण ऑक्सीडेटिव तनाव बढ़ जाता है, जिससे बड़ी संख्या में मुक्त कण प्रकट होते हैं। वे कोशिकाओं पर विषैला प्रभाव डालते हैं, जिससे उनकी सामान्य कार्यप्रणाली बाधित होती है।
• ग्लूकोज की अधिकता ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को सक्रिय करती है जो प्रवाहकीय तंत्रिका फाइबर बनाने वाली कोशिकाओं के विकास को रोकती है और तंत्रिका ऊतक पर विनाशकारी प्रभाव डालती है।
• बिगड़ा हुआ फ्रुक्टोज चयापचय ग्लूकोज के अत्यधिक उत्पादन की ओर जाता है, जो बड़ी मात्रा में जमा होता है और इंट्रासेल्युलर स्पेस की ऑस्मोलैरिटी को बाधित करता है। यह, बदले में, तंत्रिका ऊतक की सूजन और न्यूरॉन्स के बीच चालन में व्यवधान को भड़काता है।
• कोशिका में मायोइनोसिटोल की कम सामग्री फॉस्फॉइनोसिटोल के उत्पादन को रोकती है, जो तंत्रिका कोशिका का सबसे महत्वपूर्ण घटक है। परिणामस्वरूप, ऊर्जा चयापचय की गतिविधि कम हो जाती है और आवेग संचालन की प्रक्रिया पूरी तरह से बाधित हो जाती है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी को कैसे पहचानें: प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ

मधुमेह की पृष्ठभूमि में विकसित होने वाले तंत्रिका तंत्र के विकार विभिन्न प्रकार के लक्षणों से प्रकट होते हैं। इस पर निर्भर करते हुए कि कौन से तंत्रिका तंतु प्रभावित होते हैं, ऐसे विशिष्ट लक्षण होते हैं जो छोटे तंत्रिका तंतुओं के क्षतिग्रस्त होने पर होते हैं, और ऐसे लक्षण होते हैं जो बड़े तंत्रिका तंतुओं के क्षतिग्रस्त होने पर होते हैं।

1. छोटे तंत्रिका तंतुओं के क्षतिग्रस्त होने पर विकसित होने वाले लक्षण:

• निचले और ऊपरी छोरों की सुन्नता;
• अंगों में झुनझुनी और जलन;
• तापमान में उतार-चढ़ाव के प्रति त्वचा की संवेदनशीलता का नुकसान;
• चरम सीमाओं की ठंडक;
• पैरों की त्वचा की लाली;
• पैरों में सूजन;
• दर्द जो रात में रोगी को परेशान करता है;
• पैरों का पसीना बढ़ जाना;
• पैरों पर त्वचा का छिलना और शुष्क होना;
• पैर क्षेत्र में कॉलस, घाव और ठीक न होने वाली दरारों का दिखना।

2. बड़े तंत्रिका तंतुओं के क्षतिग्रस्त होने पर होने वाले लक्षण:

• संतुलन विकार;
• बड़े और छोटे जोड़ों को नुकसान;
• निचले छोरों की त्वचा की पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई संवेदनशीलता;
• दर्द जो हल्के स्पर्श से होता है;
• उंगलियों की गतिविधियों के प्रति असंवेदनशीलता।

सूचीबद्ध लक्षणों के अलावा, मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी की निम्नलिखित गैर-विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ भी देखी जाती हैं:

• मूत्रीय अन्सयम;
• आंत्र विकार;
• सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी;
• दृश्य तीक्ष्णता में कमी;
• ऐंठन सिंड्रोम;
• चेहरे और गर्दन की त्वचा और मांसपेशियों का ढीला होना;
• भाषण विकार;
• चक्कर आना;
• निगलने की प्रतिक्रिया संबंधी विकार;
• यौन विकार: महिलाओं में एनोर्गास्मिया, पुरुषों में स्तंभन दोष।

वर्गीकरण

प्रभावित नसों के स्थान और लक्षणों के आधार पर, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के कई वर्गीकरण हैं। शास्त्रीय वर्गीकरण इस पर आधारित है कि तंत्रिका तंत्र का कौन सा हिस्सा चयापचय संबंधी विकारों से सबसे अधिक प्रभावित होता है।

निम्नलिखित प्रकार के रोग प्रतिष्ठित हैं:

• तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय भागों को नुकसान, जिससे एन्सेफैलोपैथी और मायलोपैथी का विकास होता है।
• परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, जिससे विकृति का विकास होता है जैसे:
  — मधुमेह मोटर प्रकार पोलीन्यूरोपैथी;
  — मधुमेह संवेदी पोलीन्यूरोपैथी;
  — सेंसरिमोटर मिश्रित रूप की मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी।
• तंत्रिका मार्गों को नुकसान, जिससे मधुमेह मोनोन्यूरोपैथी का विकास होता है।
• मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी, जो तब होती है जब स्वायत्त तंत्रिका तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है:
  - मूत्रजननांगी रूप;
  - स्पर्शोन्मुख ग्लाइसेमिया;
  - हृदय संबंधी रूप;
  - जठरांत्र रूप.

मधुमेह अल्कोहलिक पोलीन्यूरोपैथी, जो नियमित शराब के सेवन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, को भी प्रतिष्ठित किया जाता है। यह जलन और झुनझुनी संवेदनाएं, दर्द, मांसपेशियों में कमजोरी और ऊपरी और निचले छोरों की पूर्ण सुन्नता का कारण बनता है। धीरे-धीरे, रोग बढ़ता है और व्यक्ति को स्वतंत्र रूप से चलने की क्षमता से वंचित कर देता है।

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के आधुनिक वर्गीकरण में निम्नलिखित रूप शामिल हैं:

• सामान्यीकृत सममित बहुपद.
• हाइपरग्लेसेमिक न्यूरोपैथी.
• मल्टीफोकल और फोकल न्यूरोपैथी।
• थोरैकोलम्बर रेडिकुलोन्यूरोपैथी।
• मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी: तीव्र संवेदी रूप।
• मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी: क्रोनिक सेंसरिमोटर फॉर्म।
• स्वायत्त न्यूरोपैथी.
• कपाल न्यूरोपैथी.
• टनल फोकल न्यूरोपैथी.
• अमियोट्रोफी।
• सूजन संबंधी डिमाइलेटिंग न्यूरोपैथी, जो जीर्ण रूप में होती है।

कौन से रूप सबसे आम हैं?

डिस्टल डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी या मिश्रित पोलीन्यूरोपैथी।

यह रूप सबसे आम है और क्रोनिक डायबिटीज मेलिटस वाले लगभग आधे रोगियों में होता है। रक्त में अतिरिक्त शर्करा के कारण, लंबे तंत्रिका तंतु प्रभावित होते हैं, जो ऊपरी या निचले छोरों को नुकसान पहुंचाते हैं।

मुख्य लक्षणों में शामिल हैं:

• त्वचा पर दबाव महसूस करने की क्षमता का नुकसान;
• त्वचा की पैथोलॉजिकल सूखापन, त्वचा का स्पष्ट लाल रंग;
• पसीने की ग्रंथियों का विघटन;
• तापमान में उतार-चढ़ाव के प्रति असंवेदनशीलता;
• दर्द की सीमा का अभाव;
• अंतरिक्ष और कंपन में शरीर की स्थिति में परिवर्तन महसूस करने में असमर्थता।

रोग के इस रूप का खतरा यह है कि रोग से पीड़ित व्यक्ति अपने पैर को गंभीर रूप से घायल कर सकता है या बिना महसूस किए ही जल सकता है। परिणामस्वरूप, निचले छोरों पर घाव, दरारें, घर्षण, अल्सर दिखाई देते हैं, और निचले छोरों पर अधिक गंभीर चोटें भी संभव हैं - संयुक्त फ्रैक्चर, अव्यवस्था, गंभीर चोटें।

यह सब आगे चलकर मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली में व्यवधान, मस्कुलर डिस्ट्रॉफी और हड्डी की विकृति की ओर ले जाता है। एक खतरनाक लक्षण अल्सर की उपस्थिति है जो पैर की उंगलियों के बीच और पैरों के तलवों पर बनता है। अल्सरेटिव संरचनाएं नुकसान नहीं पहुंचाती हैं, क्योंकि रोगी को दर्द का अनुभव नहीं होता है, हालांकि, एक विकासशील सूजन फोकस अंगों के विच्छेदन को उत्तेजित कर सकता है।

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी संवेदी रूप।

इस प्रकार की बीमारी मधुमेह मेलेटस के बाद के चरणों में विकसित होती है, जब तंत्रिका संबंधी जटिलताएँ स्पष्ट होती हैं। एक नियम के रूप में, मधुमेह मेलेटस के निदान के 5-7 साल बाद संवेदी हानि देखी जाती है। संवेदी रूप विशिष्ट, गंभीर लक्षणों द्वारा मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के अन्य रूपों से भिन्न होता है:

• लगातार पेरेस्टेसिया;
• त्वचा की सुन्नता की भावना;
• किसी भी तौर-तरीके में संवेदनशीलता की गड़बड़ी;
• निचले अंगों में सममित दर्द जो रात में होता है।

ऑटोनोमिक डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी।

स्वायत्त विकारों का कारण रक्त में अतिरिक्त शर्करा है - एक व्यक्ति को थकान, उदासीनता, सिरदर्द, चक्कर आना और टैचीकार्डिया के हमलों का अनुभव होता है, पसीना बढ़ जाता है, और शरीर की स्थिति में तेज बदलाव के साथ आंखों का काला पड़ना भी अक्सर होता है।

इसके अलावा, स्वायत्त रूप पाचन विकारों की विशेषता है, जो आंतों में पोषक तत्वों के प्रवाह को धीमा कर देता है। पाचन संबंधी विकार एंटीडायबिटिक थेरेपी को जटिल बनाते हैं: रक्त शर्करा के स्तर को स्थिर करना मुश्किल होता है। हृदय ताल की गड़बड़ी, जो अक्सर डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के स्वायत्त रूप में होती है, अचानक हृदय गति रुकने के कारण घातक हो सकती है।

उपचार: चिकित्सा के मुख्य क्षेत्र

मधुमेह मेलेटस का उपचार हमेशा व्यापक होता है और इसका उद्देश्य रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करना, साथ ही माध्यमिक रोगों के लक्षणों को बेअसर करना है। आधुनिक संयोजन दवाएं न केवल चयापचय संबंधी विकारों को प्रभावित करती हैं, बल्कि सहवर्ती रोगों को भी प्रभावित करती हैं। प्रारंभ में, आपको अपने शर्करा स्तर को सामान्य करने की आवश्यकता है - कभी-कभी यह बीमारी को आगे बढ़ने से रोकने के लिए पर्याप्त होता है।

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के उपचार में शामिल हैं:

• रक्त शर्करा के स्तर को स्थिर करने के लिए दवाओं का उपयोग।
• विटामिन कॉम्प्लेक्स लेना जिसमें आवश्यक रूप से विटामिन ई होता है, जो तंत्रिका तंतुओं की चालकता में सुधार करता है और उच्च रक्त शर्करा सांद्रता के नकारात्मक प्रभावों को बेअसर करता है।
• विटामिन बी लेना, जिसका तंत्रिका तंत्र और मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है।
• एंटीऑक्सिडेंट, विशेष रूप से लिपोइक और अल्फा एसिड लेना, जो इंट्रासेल्युलर स्पेस में अतिरिक्त ग्लूकोज के संचय को रोकता है और क्षतिग्रस्त नसों को बहाल करने में मदद करता है।
• दर्द निवारक दवाएं लेना - एनाल्जेसिक और स्थानीय एनेस्थेटिक्स जो अंगों में दर्द को बेअसर करते हैं।
• एंटीबायोटिक्स लेना, जिसकी आवश्यकता तब पड़ सकती है जब पैर के अल्सर संक्रमित हो जाएं।
• दौरे के लिए मैग्नीशियम की खुराक निर्धारित करना, साथ ही ऐंठन के लिए मांसपेशियों को आराम देना।
• लगातार टैचीकार्डिया के लिए हृदय की लय को सही करने वाली दवाओं का नुस्खा।
• अवसादरोधी दवाओं की न्यूनतम खुराक निर्धारित करना।
• एक्टोवजिन का उद्देश्य एक ऐसी दवा है जो तंत्रिका कोशिकाओं के ऊर्जा संसाधनों की भरपाई करती है।
• स्थानीय घाव भरने वाले एजेंट: कैप्सिकैम, फ़ाइनलगॉन, एपिज़ारट्रॉन, आदि।
• गैर-दवा चिकित्सा: चिकित्सीय मालिश, विशेष जिम्नास्टिक, फिजियोथेरेपी।

समय पर, नियमित निवारक परीक्षाओं, सक्षम चिकित्सीय चिकित्सा और निवारक उपायों के अनुपालन के आधार पर - यह सब आपको मधुमेह संबंधी पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों को दूर करने के साथ-साथ रोग के आगे के विकास को रोकने की अनुमति देता है। मधुमेह जैसे गंभीर चयापचय संबंधी विकार से पीड़ित व्यक्ति को अपने स्वास्थ्य के प्रति बेहद सावधान रहना चाहिए। प्रारंभिक न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति, यहां तक ​​​​कि सबसे मामूली लक्षणों की उपस्थिति, तत्काल चिकित्सा सहायता लेने का एक कारण है।

बोल्गोवा ल्यूडमिला वासिलिवेना

मॉस्को स्टेट यूनिवर्सिटी का नाम रखा गया। एम.वी. लोमोनोसोव

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी: लक्षण, वर्गीकरण और उपचार चिकित्सा के निर्देश

डायबिटिक डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी

वी.बी. ब्रेगोव्स्की, वी.एन. ख्रामिलिन, आई.यू. डेमिडोवा, आई.ए. स्ट्रोकोव, आई.वी. गुरयेव

रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय (सेंट पीटर्सबर्ग) के संघीय राज्य बजटीय संस्थान "उत्तर-पश्चिमी संघीय चिकित्सा अनुसंधान केंद्र"; GBOU VPO RNIMU im. रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय (मास्को) के एनएललिरोगोव;

जीबीओयू वीपीओ फर्स्ट मॉस्को स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी के नाम पर रखा गया। उन्हें। सेचेनोव (मास्को);

रूसी श्रम मंत्रालय के संघीय राज्य बजटीय संस्थान "संघीय चिकित्सा और सामाजिक विशेषज्ञता ब्यूरो";

जीबीओयू डीपीओ आरएमएपीओ रूसी स्वास्थ्य मंत्रालय (मास्को)

डायबिटीज मेलिटस (डीएम) की न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की संरचना में, डायबिटिक डिस्टल पोलिन्युरोपैथी (डीपीएन) पहले स्थान पर है। डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी अपने नैदानिक ​​पाठ्यक्रम और परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान की प्रकृति में विषम है। ज्यादातर मामलों में, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी का निदान विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की पहचान, न्यूरोलॉजिकल स्थिति की जांच के परिणाम और, यदि तकनीक उपलब्ध है, न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों पर आधारित है। दर्दनाक डीपीएन की फार्माकोथेरेपी में रोगसूचक और रोगजनक कार्रवाई के साधन शामिल हैं। मधुमेह मेलिटस का मुआवजा न केवल मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के विकास और प्रगति के जोखिम को कम करने का आधार है, बल्कि रोगजनक और रोगसूचक उपचार की प्रभावशीलता का पूर्वानुमान भी है। दवा की प्राथमिक पसंद रोगी की विशेषताओं, मधुमेह के लिए मुआवजे की डिग्री, दर्द के लक्षणों की गंभीरता, महत्वपूर्ण सहवर्ती विकृति की उपस्थिति, दवाओं की लागत और उपलब्धता पर आधारित है।

मुख्य शब्द: मधुमेह मेलेटस, मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी, न्यूरोपैथिक दर्द।

परिचय

मधुमेह की न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की संरचना में, डीपीएन परिधीय तंत्रिका तंत्र के लगभग 70% घावों के लिए जिम्मेदार है। नव निदान टाइप 2 मधुमेह (T2DM) वाले 7.5-10% रोगियों में डिस्टल सिमेट्रिकल पोलिन्युरोपैथी का निदान किया जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इनमें से आधे रोगियों में, डीपीएन व्यक्तिपरक रूप से स्पर्शोन्मुख है और केवल गहन जांच से ही इसका पता लगाया जा सकता है। साथ ही, नए निदान किए गए टाइप 2 मधुमेह वाले 10-20% रोगियों में पहले से ही गंभीर दर्द के लक्षण होते हैं, जो उनके जीवन की गुणवत्ता को तेजी से कम कर देते हैं और तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, यह डीपीएन है कि 50-75% मामलों में निचले छोरों के सभी गैर-दर्दनाक विच्छेदन का कारण होता है। सेंसोरिमोटर न्यूरोपैथी अक्सर कई अंगों और सबसे ऊपर, हृदय की स्वायत्त शिथिलता के साथ होती है। इस संबंध में, पोलीन्यूरोपैथी को न केवल डायबिटिक फुट सिंड्रोम (डीएफएस) के विकास के उच्च जोखिम के पूर्वसूचक के रूप में माना जाता है, बल्कि सामान्य रूप से मृत्यु दर का भी अनुमान लगाया जाता है। .

सामान्य मुद्दे_

डीपीएन की व्यापकता पर महामारी विज्ञान के अध्ययन में, दुर्भाग्य से, मधुमेह की इस जटिलता के निदान के लिए विभिन्न तरीकों का अक्सर उपयोग किया जाता है। डीपीएन की व्यापकता पर डेटा में परिवर्तनशीलता के बावजूद, इसके विकास की घटना सीधे मधुमेह की अवधि, उम्र और उपयोग किए जाने वाले नैदानिक ​​​​उपकरणों के प्रकार से संबंधित है। अधिकांश शोधकर्ता इस बात से सहमत हैं कि मधुमेह के रोगियों की आबादी में डीपीएन का वास्तविक प्रसार लगभग 30-34% है, और नव निदान मधुमेह में यह 7.5-10% है, जो बाद के वर्षों में बढ़ रहा है। इस प्रकार, 25 वर्ष से अधिक की मधुमेह अवधि के साथ, 50% से अधिक रोगियों में डीपीएन का पता लगाया जाता है।

विदेशी शोधकर्ताओं के अनुसार, दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी की आवृत्ति 3 से 32% तक होती है। दर्दनाक डीपीएन की उपस्थिति स्पष्ट रूप से रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में कमी से संबंधित है। डीपीएन के नए मामलों की वार्षिक घटना लगभग 2% है। मधुमेह मेलेटस के राज्य रजिस्टर के अनुसार, रूसी संघ में टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में डीपीएन की व्यापकता क्रमशः 42.93% और 26.07% है। हालाँकि, स्क्रीनिंग के अनुसार टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों के लिए डीपीएन का वास्तविक प्रसार क्रमशः 56.04% और 59.5% है। मधुमेह से पीड़ित बाह्य रोगियों के बड़े (लगभग 5000 रोगियों) समूह पर किए गए कुछ अध्ययनों के डेटा गंभीर संवेदी घाटे (12% तक) की एक महत्वपूर्ण व्यापकता और डीपीएन (6.4%) के दर्दनाक रूपों के पंजीकरण की अपेक्षाकृत कम आवृत्ति का संकेत देते हैं। रूसी महामारी विज्ञान डेटा और अंतरराष्ट्रीय डेटा के बीच इस तरह की विसंगति को कई कारकों द्वारा समझाया जा सकता है: टाइप 2 मधुमेह का देर से पता लगाना और इन रोगियों की जांच का अपर्याप्त स्तर, जांच की गई आबादी की आयु संरचना, निदान विधियों और मानदंडों में अंतर। डीपीएन का निदान

अब यह माना गया है कि डीपीएन विकसित होने का जोखिम सीधे तौर पर मधुमेह की अवधि, एचबीए1सी स्तर और ग्लाइसेमिया, डिस्लिपिडेमिया, उच्च बॉडी मास इंडेक्स, एल्बुमिनुरिया, उच्च रक्तचाप और धूम्रपान में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव से संबंधित है।

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के नैदानिक ​​रूप

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के निदान मानदंड और परिभाषा को बार-बार परिभाषित और संशोधित किया गया है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी मधुमेह के लिए विशिष्ट एक जटिलता है, जिसमें नैदानिक ​​लक्षणों के साथ या बिना नैदानिक ​​लक्षण होते हैं, और जब अन्य एटियलॉजिकल कारणों को बाहर रखा जाता है, तो परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान होता है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी अपने नैदानिक ​​पाठ्यक्रम और परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान की प्रकृति में विषम है। डीपीएन एक क्रोनिक, सममित, सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी (तथाकथित "लंबाई-निर्भर पोलीन्यूरोपैथी") है। यह क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है और पैथोलॉजिकल चयापचय परिवर्तनों (पॉलीओल मार्ग का सक्रियण, उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों का संचय, ऑक्सीडेटिव तनाव, डिस्लिपिडेमिया) और प्रमुख हृदय जोखिम कारकों से जुड़ा होता है। डायबिटिक रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी के विकास और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी दोनों के लिए माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बेड में परिवर्तन विशिष्ट और सार्वभौमिक हैं। साथ ही, इन माइक्रोवैस्कुलर जटिलताओं के पाठ्यक्रम और संयुक्त विकास में एक स्पष्ट संबंध है। डायबिटिक रेटिनोपैथी और/या नेफ्रोपैथी की सहवर्ती उपस्थिति मधुमेह के साथ पहचाने गए पोलीन्यूरोपैथी के संबंध की पुष्टि करती है। इस प्रकार, रोचेस्टर अध्ययन से पता चला कि पोलीन्यूरोपैथी के 10% मामलों में, मधुमेह इसके विकास का कारण नहीं था। डीपीएन के लिए मुख्य जोखिम कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया की अवधि होनी चाहिए। ग्लाइसेमिया के सामान्यीकरण से अक्सर डीपीएन के पाठ्यक्रम में स्थिरता आती है या यहां तक ​​कि इसमें सुधार भी होता है। स्वायत्त शिथिलता और न्यूरोपैथिक दर्द रोग के किसी भी चरण में विकसित हो सकता है।

डीपीएन की मुख्य विशेषता दूरस्थ संवेदनशीलता में एक सममित कमी है। संवेदी विकारों की डिग्री हल्के, उपनैदानिक ​​​​(जिनका निदान केवल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षणों में परिवर्तन द्वारा किया जाता है) से लेकर गंभीर सेंसरिमोटर विकारों तक हो सकता है, साथ ही संवेदनशीलता और डिस्टल पैरेसिस का पूरा नुकसान हो सकता है। सममित सेंसरिमोटर विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, डीपीएन के लक्षण प्रकट हो सकते हैं। और दर्द (न्यूरोपैथिक दर्द)। दर्दनाक न्यूरोपैथिक लक्षणों की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, पर्याप्त डिग्री की परंपरा के साथ, इस विकृति के पाठ्यक्रम के दर्द रहित और दर्दनाक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

दर्द रहित संस्करण की विशेषता धीमी गति से विकास, न्यूनतम लक्षण जो दर्दनाक नहीं हैं, और सेंसरिमोटर घाटे की क्रमिक प्रगति है। सबसे आम शिकायतें पैरों का सुन्न होना और संवेदनशीलता में कमी है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता में कमी, कण्डरा सजगता में कमी या अनुपस्थिति का पता चलता है।

दर्दनाक डीपीएन का कोर्स दीर्घकालिक या तीव्र हो सकता है। डीपीएन के क्रोनिक दर्दनाक रूप को एक लहरदार पाठ्यक्रम की विशेषता है जिसमें छूट और गिरावट की अवधि होती है; दर्द सिंड्रोम की अवधि अधिक होती है

3 महीने। हाइपरग्लेसेमिया और विशेष रूप से ग्लाइसेमिक उतार-चढ़ाव के आयाम के साथ एक संबंध है। अधिकांश मामलों में, लक्षणों के साथ-साथ संवेदी गड़बड़ी भी होती है।

तीव्र दर्दनाक रूप बहुत तेजी से विकसित होता है और तीव्रता में बढ़ जाता है। लक्षणों की गंभीरता महत्वपूर्ण है. अक्सर, दर्द के लक्षण स्वायत्त शिथिलता के लक्षणों के साथ होते हैं और इन्हें न्यूरोलॉजिकल परीक्षणों के सामान्य परिणामों के साथ जोड़ा जा सकता है। डीपीएन के इस रूप का आधार पतली संवेदी तंत्रिका तंतुओं को चयनात्मक क्षति हो सकता है।

जाहिरा तौर पर, "पतले तंतुओं" की क्षति भी इन रोगियों में स्वायत्त न्यूरोपैथी के लगातार विकास की व्याख्या करती है: रेस्टिंग टैचीकार्डिया, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन। डीपीएन के तीव्र दर्दनाक रूप में, सभी प्रकार के न्यूरोपैथिक सकारात्मक लक्षण स्वयं को सबसे अधिक तीव्रता से प्रकट करते हैं, जिसमें एलोडोनिया और हाइपरपेथी विशिष्ट होते हैं। स्पष्ट रूप से गंभीर दर्द, एनोरेक्सिया, अनिद्रा और अवसाद से उत्पन्न होने वाले वजन में काफी कमी आती है, जिसने इस प्रकार के दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी के लिए "डायबिटिक न्यूरोपैथिक कैशेक्सिया" नाम को जन्म दिया है। एक नियम के रूप में, डीपीएन के इस रूप का विकास मधुमेह मेलेटस के विघटन के एक प्रकरण से पहले होता है। इस फॉर्म का कोर्स अनुकूल है. एक नियम के रूप में, ग्लाइसेमिया के संतोषजनक स्तर के अधीन, दर्द के लक्षणों का सहज समाधान, नींद की बहाली, वजन बढ़ना आदि। पूरे वर्ष घटित होता है।

सामान्य निदान सिद्धांत

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी_

डीपीएन का निदान रोगी की शिकायतों और संपूर्ण चिकित्सा परीक्षण के आधार पर किया जा सकता है। ज्यादातर मामलों में, किसी और न्यूरोलॉजिकल परीक्षा की आवश्यकता नहीं होती है उनकी मदद से, आप विकारों के कारणों की पहचान किए बिना केवल पोलीन्यूरोपैथी की उपस्थिति की पुष्टि कर सकते हैं। यदि जांच से मोटर न्यूरोपैथी के लक्षणों का पता चलता है, तो संचालन अध्ययन के लिए एक न्यूरोलॉजिस्ट के पास रेफर करने की सिफारिश की जाती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, ज्यादातर मामलों में, मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी का निदान विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की पहचान और न्यूरोलॉजिकल स्थिति की जांच के परिणामों पर आधारित होता है। रोग की शुरुआत से 3 साल के बाद असंतोषजनक ग्लाइसेमिक नियंत्रण वाले टाइप 1 मधुमेह वाले सभी रोगियों में और मधुमेह के निदान के क्षण से टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी की जांच की जानी चाहिए। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि निचले छोरों की न्यूरोलॉजिकल जांच डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के निदान के लिए एक महत्वपूर्ण और अभिन्न तरीका है। एक पूर्ण न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में शामिल होना चाहिए: पैरों की जांच, स्पर्श, कंपन, तापमान, दर्द संवेदनाओं और सजगता का आकलन। मात्रात्मक संवेदी परीक्षणों का उपयोग उपनैदानिक ​​और नैदानिक ​​न्यूरोपैथी की पहचान करने के साथ-साथ पोलीन्यूरोपैथी की प्रगति का आकलन करने के लिए किया जा सकता है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधियां एक नियमित निदान पद्धति नहीं हैं; उनका उपयोग डीपीएन के "असामान्य" पाठ्यक्रम, विभेदक निदान खोज और तेजी से प्रगति के मामलों और मोटर लक्षणों के मामलों तक सीमित होना चाहिए जो "विशिष्ट" डीपीएन की विशेषता नहीं हैं।

डीपीएन के निदान के लिए प्रमुख दृष्टिकोण 2010 और 2011 में प्रकाशित सर्वसम्मति दस्तावेजों में तैयार किए गए हैं। ये समझौते सार्वजनिक रूप से उपलब्ध हैं।

DPN_ के निदान के लिए मानदंड

संभव डीपीएन. लक्षणों की उपस्थिति (संवेदनशीलता में कमी की भावना, सकारात्मक न्यूरोलॉजिकल लक्षण (स्तब्ध हो जाना, छुरा घोंपना, काटने का दर्द, पेरेस्टेसिया, पैर की उंगलियों, पैरों में जलन)) या डीएसपीएन के लक्षण (संवेदनशीलता में डिस्टल सममित कमी या स्पष्ट रूप से कमजोर होना/कण्डरा सजगता की अनुपस्थिति) ).

संभावित डीपीएन. न्यूरोपैथी के लक्षणों और लक्षणों की उपस्थिति (दो या अधिक लक्षण)।

डीपीएन ने पुष्टि की। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन (इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी, ईएनएमजी) में असामान्यताओं के साथ संयोजन में न्यूरोपैथी के लक्षणों और/या संकेतों की उपस्थिति (जैसा कि ऊपर वर्णित है)। तंत्रिका चालन अध्ययन के सामान्य परिणामों के मामले में, "पतले" तंत्रिका तंतुओं को नुकसान की पहचान करने के लिए नैदानिक ​​​​जोड़तोड़ करने की सलाह दी जाती है: कॉर्नियल कन्फोकल माइक्रोस्कोपी, पैरों की त्वचा की बायोप्सी के सकारात्मक परिणाम (इंट्राएपिडर्मल तंत्रिका फाइबर में कमी) घनत्व) और/या पैरों पर तापमान संवेदनशीलता के मात्रात्मक परीक्षण में परिवर्तन।

उपनैदानिक ​​डीपीएन. न्यूरोपैथी के कोई लक्षण या संकेत नहीं हैं, लेकिन ईएनएमजी में असामान्यताएं हैं।

डीपीएन_ की नैदानिक ​​​​जांच और मूल्यांकन के तरीके

स्पर्श संवेदनशीलता परीक्षण 10 ग्राम मोनोफिलामेंट (5.07 सेम्स-वेनस्टीन) का उपयोग करके किया जाता है। बेशक, 10-जीआर के साथ जांच करते समय स्पर्श संवेदनशीलता की कमी। मोनोफिलामेंट डायबिटिक फुट सिंड्रोम के विकास के लिए एक स्पष्ट जोखिम कारक है, लेकिन यह पोलीन्यूरोपैथी के निदान के लिए एक "कठिन" परीक्षण है।

पहली मेटाटार्सल हड्डी के डिस्टल सिर के प्रक्षेपण के क्षेत्र में और/या 1 उंगली के पृष्ठ भाग पर एक न्यूरोलॉजिकल सुई का उपयोग करके दर्द संवेदनशीलता की जांच की जाती है। तापमान संवेदनशीलता का आकलन थर्मल सिलेंडर (टिप-टर्म) का उपयोग करके किया जाता है।

कंपन संवेदनशीलता का मूल्यांकन 8 ऑक्टेव्स या बायोथेसियोमीटर में स्नातक 128 हर्ट्ज ट्यूनिंग कांटा का उपयोग करके किया जाता है; उत्तरार्द्ध सबसे अधिक बताने वाला है। बायोथेसियोमीटर का उपयोग करके, आंतरिक टखने के क्षेत्र में कंपन संवेदनशीलता निर्धारित की जाती है और संवेदनशीलता सीमा 12 वोल्ट से अधिक होने पर इसे क्षीण माना जाता है, और जब संकेतक 25 वोल्ट से अधिक हो जाता है, तो यह जोखिम से जुड़े एक गंभीर संवेदी घाटे का संकेत देता है। वीडीएस विकसित करना। कंपन संवेदनशीलता को 6 सप्तक से अधिक मान पर संरक्षित माना जाता है। वैरिकाज़ नसों और किसी भी एटियलजि की सूजन के साथ-साथ बुजुर्गों में कंपन संवेदनशीलता कम हो जाती है, जो पोलीन्यूरोपैथी का संकेत नहीं देती है। कंपन संवेदनशीलता में उम्र से संबंधित कमी आमतौर पर छोटी होती है।

सामान्य कंपन संवेदनशीलता सीमा की गणना सूत्र के आधार पर की जा सकती है: 7.38-0.026 x आयु (वर्ष)। रिफ्लेक्सिस और प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता का मूल्यांकन मानक तरीकों का उपयोग करके किया जाता है।

परिधीय तंत्रिकाओं की स्थिति का आकलन करने के लिए इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तरीकों का उपयोग डीपीएन के प्रारंभिक संकेतों और प्रगति की पहचान करने के लिए लंबे समय से किया जाता रहा है। कई दिशानिर्देश नैदानिक ​​​​परीक्षणों में डीपीएन का मूल्यांकन करने के लिए इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तरीकों के उपयोग की सलाह देते हैं। डीपीएन के निदान के लिए ये वस्तुनिष्ठ, गैर-आक्रामक और काफी विश्वसनीय तरीके हैं। हालाँकि, "मानक" परीक्षण, जैसे कि अधिकतम तंत्रिका चालन वेग, केवल मोटे माइलिनेटेड फाइबर को नुकसान दर्शाते हैं और डीपीएन में आने वाले कुछ रोग संबंधी परिवर्तनों में सामान्य रह सकते हैं। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मूल्यांकन विधियों की मुख्य भूमिका न्यूरोपैथी के कारणों के विभेदक निदान में है।

पिछले वर्षों में, तंत्रिका चालन वेग (एनसीवी) और डीपीएन के बीच संबंधों पर चर्चा करते हुए 100 से अधिक लेख प्रकाशित हुए हैं। नीचे कुछ प्रमुख संदेश दिए गए हैं:

एसपीएन धीरे-धीरे डीपीएन के साथ औसतन 0.5 टन/सेकंड/वर्ष कम हो जाता है।

एसपीएन में कमी प्रारंभिक डीपीएन का एक संवेदनशील लेकिन गैर-विशिष्ट संकेतक है, और उपनैदानिक ​​असामान्यताओं का पता लगाने के लिए एक मूल्यवान मानदंड हो सकता है।

एसपीएन डीपीएन प्रगति का एक मार्कर हो सकता है और डीपीएन गंभीरता का एक मूल्यवान संकेतक भी हो सकता है।

एसपीएन में परिवर्तन ग्लाइसेमिक नियंत्रण की डिग्री से संबंधित है। इस प्रकार, डीसीसीटी अध्ययन में, जिन रोगियों में अध्ययन की शुरुआत में डीपीएन नहीं था, अध्ययन के अंत तक पारंपरिक चिकित्सा समूह में 40.2% मामलों में डीपीएन में कमी देखी गई और केवल 16.5% मामलों में। गहन चिकित्सा समूह. यह भी दिखाया गया कि एचबीए1 स्तर में 1% परिवर्तन तंत्रिका के साथ अधिकतम आवेग वेग में 1.3 मीटर/सेकंड के बदलाव से जुड़ा है।

एसपीएन में परिवर्तन बड़े-गेज माइलिनेटेड अक्षतंतु के संरचनात्मक विकृति के विकास को प्रतिबिंबित कर सकता है, जिसमें शोष, डिमाइलिनेशन और फाइबर घनत्व में कमी शामिल है।

प्रभावी चिकित्सा से या अग्न्याशय और गुर्दे के प्रत्यारोपण के बाद एसपीएन में सुधार हो सकता है।

इस प्रकार, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधियां एक नियमित निदान पद्धति नहीं हैं; उनका उपयोग डीपीएन के "एटिपिकल" पाठ्यक्रम, विभेदक निदान खोज, तेजी से प्रगति के मामलों और मोटर लक्षणों के मामलों तक सीमित होना चाहिए जो "विशिष्ट" डीपीएन की विशेषता नहीं हैं। प्रारंभिक डीपीएन, एक्सोनल और बाद में मिश्रित के लिए, घाव का प्रकार विशिष्ट होता है।

मात्रात्मक संवेदी परीक्षण (क्यूएसटी) का उपयोग उपनैदानिक ​​और नैदानिक ​​न्यूरोपैथी और डीटीएस विकसित होने के "जोखिम" वाले लोगों की पहचान करने और न्यूरोपैथी की प्रगति का आकलन करने के लिए किया जा सकता है। इसके अलावा, मधुमेह न्यूरोपैथी की रोकथाम और उपचार के लिए नैदानिक ​​​​अध्ययन में सीएसटी विधियों का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है। कई सकारात्मकताओं के बावजूद

शरीर की विशेषताएं, सीएसटी की भी कई सीमाएँ हैं, क्योंकि एक "अर्ध-उद्देश्य" मूल्यांकन उपाय है, जो रोगी के ध्यान, प्रेरणा और सहयोग करने की इच्छा और मानवशास्त्रीय चर (आयु, लिंग, शरीर का वजन, धूम्रपान और शराब के सेवन का इतिहास) पर निर्भर करता है। सीएसटी प्रक्रियाओं के लिए कई बड़ी समीक्षाएँ समर्पित की गई हैं, जो विधि की सुरक्षा और प्रभावशीलता को साबित करती हैं। हालाँकि, सीएसटी का उपयोग मधुमेह न्यूरोपैथी के निदान के लिए एकमात्र विधि के रूप में नहीं किया जाना चाहिए।

कई वर्षों से, परिधीय न्यूरोपैथी में अनुसंधान में सुरल तंत्रिका बायोप्सी का उपयोग किया गया है। अज्ञात न्यूरोपैथी या असामान्य मधुमेह न्यूरोपैथी वाले रोगियों के लिए बायोप्सी एक उपयोगी निदान प्रक्रिया है। बायोप्सी जटिलताओं की संभावना वाली एक आक्रामक प्रक्रिया है, और न्यूरोपैथी का आकलन करने के लिए कई गैर-आक्रामक तरीकों की उपलब्धता डीपीएन के निदान को स्थापित करने के लिए इस विधि के उपयोग की आवृत्ति को कम कर देती है।

त्वचा संबंधी नसों का इम्यूनोहिस्टोकेमिकल मात्रात्मक विश्लेषण डीपीएन के रूपात्मक मूल्यांकन में तेजी से महत्वपूर्ण भूमिका निभा रहा है। पैनाक्सोनल मार्कर, प्रोटीन 9.5 के जीन उत्पाद की खोज के साथ, एपिडर्मल तंत्रिका फाइबर का प्रत्यक्ष दृश्य संभव हो गया है। इस तकनीक को आक्रामक माना जाता है, लेकिन इसके लिए केवल 3 मिमी की एक छोटी त्वचा बायोप्सी की आवश्यकता होती है और छोटे-कैलिबर तंत्रिका तंतुओं की सीधी जांच की अनुमति मिलती है जिनका इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से आकलन करना मुश्किल होता है।

हाल ही में, मधुमेह में परिधीय तंत्रिका तंत्र को होने वाले नुकसान को वस्तुनिष्ठ बनाने में कॉन्फोकल माइक्रोस्कोपी पर बड़ी उम्मीदें लगाई गई हैं, जिसकी मदद से कॉर्निया में छोटे तंतुओं की स्थिति का आकलन किया जा सकता है।

इनमें से लगभग सभी विधियों का उपयोग मुख्य रूप से अनुसंधान उद्देश्यों के लिए किया जाता है।

DPN_ वाले रोगी का गतिशील अवलोकन

मधुमेह के रोगी के नैदानिक ​​अवलोकन का एक कार्य डीपीएन का सही निदान करना है। तीन मुख्य निदान उद्देश्य हैं:

1. डीएफएस के उच्च जोखिम से जुड़े डीपीएन की पहचान।

2. संवेदी घाटे की गंभीरता का आकलन करने के लिए डीपीएन का निदान।

3. डीपीएन की संवेदनशीलता और गंभीरता की गतिशीलता का आकलन।

यह ज्ञात है कि केवल डीपीएन जिसमें गंभीर संवेदी कमी होती है, डीएफएस के जोखिम से जुड़ा होता है। सेम्स-वेमस्टीन मोनोफिलामेंट 10 ग्राम का उपयोग डीएफएस विकसित होने के उच्च जोखिम के निदान के लिए मानक है और प्रासंगिक नियामक दस्तावेजों द्वारा इस उद्देश्य के लिए अनुशंसित किया गया है। संवेदी कमियों की गंभीरता का आकलन करना सबसे महत्वपूर्ण है क्योंकि आपको इन सभी समस्याओं को हल करने की अनुमति देता है। डीपीएन की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए सबसे सफल तरीकों में से एक, रोजमर्रा के नैदानिक ​​​​अभ्यास में लागू, एनडीएसएम स्केल (तालिका 1) है। इस पैमाने में 4 परीक्षण शामिल हैं,

तालिका 1: स्केल

दाएं से बाएं

मानक विकृति विज्ञान मानक विकृति विज्ञान

दर्द (सुई चुभन) 0 1 0 1

कंपन संवेदनशीलता 0 1 0 1

गति। संवेदनशीलता 0 1 0 1

एच्लीस रिफ्लेक्स सामान्य कमजोर नहीं सामान्य कमजोर नहीं

स्कोर 0 1 2 0 1 2

तालिका में दर्शाए अनुसार बिंदुओं का सारांश दिया गया है। 4 मान. अधिकतम अंक 10 है.

यदि दोनों निचले छोरों का कुल स्कोर 2 या उससे कम है तो डीपीएन का निदान असंभव है। 3 से 5 तक का स्कोर हल्के पोलीन्यूरोपैथी से मेल खाता है, 6 से 8 तक का स्कोर मध्यम डिग्री की संवेदी हानि से मेल खाता है। गंभीर पोलीन्यूरोपैथी (संवेदी कमी) 9 या 10 के स्कोर के साथ स्थापित की जाती है। डीपीएन की प्रगति के बारे में आधुनिक विचारों के अनुसार, जैसे-जैसे संवेदी कमी की गंभीरता बढ़ती है, प्रतिवर्ती परिवर्तनों का अनुपात कम हो जाता है, और जैविक, अपरिवर्तनीय परिवर्तनों का अनुपात बढ़ जाता है . इसलिए, रोगजनक दवाओं की प्रभावशीलता सैद्धांतिक रूप से हल्के संवेदी घाटे में अधिकतम और गंभीर डीपीएन में न्यूनतम होनी चाहिए। इस प्रकार, मधुमेह क्षतिपूर्ति और अतिरिक्त रोगजन्य उपचार का उपयोग करके डीपीएन की प्रगति को रोकने के लिए दीर्घकालिक कार्यक्रम की योजना बनाते समय, हल्के संवेदी घाटे वाले रोगियों का चयन किया जाना चाहिए। इसके अतिरिक्त, 6 से अधिक या उसके बराबर एनडीएएसएम स्कोर को डायबिटिक फुट सिंड्रोम के विकास का एक मजबूत भविष्यवक्ता माना गया है।

मधुमेह के रोगी के नैदानिक ​​​​अवलोकन से निचले छोरों की तंत्रिका संबंधी स्थिति के आकलन की एक निश्चित आवधिकता का पता चलता है। पैरों की जांच मधुमेह के रोगी की मानक जांच का एक अनिवार्य घटक है, हालांकि, संवेदनशीलता का निर्धारण संवेदी कमी की गंभीरता के आधार पर किया जा सकता है। 10-जीआर के प्रति संवेदनशीलता रहित व्यक्तियों के लिए। एनडीएसएम पैमाने पर मोनोफिलामेंट या गंभीर न्यूरोपैथी, संवेदनशीलता नियंत्रण नहीं किया जा सकता है, क्योंकि गंभीर, अपरिवर्तनीय डीपीएन का तथ्य पहले ही स्थापित हो चुका है, डीपीएन का जोखिम उच्च के रूप में परिभाषित किया गया है, और डीपीएन स्वयं अपरिवर्तनीय है। इन मामलों में, डीएफएस के विकास के लिए जोखिम कारकों की उपस्थिति का आकलन करने के लिए एक परीक्षा की जाती है। अन्य सभी मामलों में, संवेदनशीलता मूल्यांकन सालाना किया जाना चाहिए। अपवाद वे रोगी हैं जो रोगजन्य उपचार से गुजर रहे हैं। शायद इस मामले में, संवेदनशीलता मापदंडों का अधिक लगातार मूल्यांकन आवश्यक है।

डीपीएन_ का उपचार

डीपीएन की रोकथाम में नॉर्मोग्लाइसीमिया हासिल करना मुख्य फोकस है। इस प्रकार, डीसीसीटी अध्ययन ने गहन इंसुलिन थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ न्यूरोपैथी की घटनाओं (64% तक), तंत्रिका चालन विकारों का पता लगाने की आवृत्ति और स्वायत्त शिथिलता के विकास (44% और 53% तक) में उल्लेखनीय कमी दिखाई। मुआवजे की उपलब्धि

5 वर्षों के अवलोकन के बाद कार्बोहाइड्रेट चयापचय। इसी तरह के डेटा रोगियों के इस समूह के आगे के अवलोकन के दौरान प्राप्त किए गए थे, जो तथाकथित की उपस्थिति को इंगित करता है। "चयापचय स्मृति"। उत्तरार्द्ध नॉर्मोग्लाइसीमिया की जल्द से जल्द उपलब्धि और रखरखाव की आवश्यकता को निर्धारित करता है। इसके अलावा, एक निश्चित "ग्लाइसेमिक थ्रेशोल्ड" है, जिसकी अधिकता से पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू हो जाता है और डीपीएन के विकास और प्रगति की ओर जाता है। न केवल हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री महत्वपूर्ण है, बल्कि इसकी अवधि भी महत्वपूर्ण है। डीपीएन की गंभीर अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में लंबे समय तक नॉर्मोग्लाइसीमिया बनाए रखने से परिधीय तंत्रिकाओं को नुकसान की प्रगति में देरी होती है, जो बेहद मूल्यवान है, लेकिन इसकी अभिव्यक्तियों के तेजी से उन्मूलन में योगदान नहीं करता है। इस संबंध में, रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार के लिए अतिरिक्त रोगसूचक उपचार की आवश्यकता होती है, खासकर दर्द की उपस्थिति में।

मधुमेह के रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द को इस प्रकार परिभाषित किया गया है: "दर्द जो मधुमेह मेलिटस वाले व्यक्तियों में परिधीय सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के प्रत्यक्ष परिणाम के रूप में होता है।" नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता का आकलन कई प्रश्नावली और पैमानों (वीएएस, लिकर्ट स्केल, टीएसएस, एनटीएसएस, एनपीएसआई) का उपयोग करके किया जा सकता है। रोगसूचक चिकित्सा शुरू करने से पहले, दर्दनाक न्यूरोपैथी के अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है: कैंसर, यूरीमिया, अल्कोहलिक न्यूरोपैथी, पोस्टहर्पेटिक और एचआईवी से जुड़ी न्यूरोपैथी, कीमोथेरेपी के दौरान न्यूरोपैथी। संभावित मतभेदों को ध्यान में रखना और संभावित दवा अंतःक्रियाओं के लिए सहवर्ती चिकित्सा का मूल्यांकन करना भी आवश्यक है।

दर्द के कारण नींद में खलल, जीवन की खराब गुणवत्ता और महत्वपूर्ण दर्द की तीव्रता (दृश्य एनालॉग दर्द पैमाने पर 40 मिमी से अधिक - वीएएस) को चिकित्सा निर्धारित करने के लिए मुख्य संकेत माना जाना चाहिए। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, गैबापेंटिन, प्रीगैबलिन और डुलोक्सेटीन को सिद्ध प्रभावशीलता (सिफारिश स्तर ए) (छवि 1) के साथ रोगसूचक उपचार के रूप में निर्धारित किया जा सकता है। मोनोटे-

दर्दनाक मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी - डीपीएन की गंभीरता (संवेदी घाटे की डिग्री) के बहिष्करण का निदान। लक्षणों की गंभीरता; नींद और जीवन की गुणवत्ता पर प्रभाव; मधुमेह की अवधि; रोगी की आयु; रोगी की व्यक्तिगत विशेषताएं; सहवर्ती रोग और संभावित मतभेद;

चयापचय नियंत्रण का आकलन करें - सुधार; डिस्लिपिडेमिया - उपचार; धूम्रपान और शराब छोड़ना; रक्तचाप नियंत्रण.

2-4 सप्ताह के बाद प्रभाव का मूल्यांकन दक्षता - दर्द >50%(<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

दर्द पर नियंत्रण नहीं हो पाया

ओपिओइड एनाल्जेसिक (ट्रामाडोल)

चावल। 1: दर्दनाक मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के उपचार के लिए एल्गोरिदम।

टीसीए - ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स; एसएनआरआई - चयनात्मक अवरोधक

सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन का पुनः ग्रहण।

इन दवाओं के साथ थेरेपी को प्रथम-पंक्ति चिकित्सा के रूप में माना जाना चाहिए, और यदि उनकी प्रभावशीलता अपर्याप्त है, तो उनके संयोजन या दूसरी-पंक्ति दवाओं (ट्रामाडोल, लिडोकेन पैच, आदि) के साथ संयोजन निर्धारित किया जा सकता है।

शुरुआती दवा का चुनाव उसके प्रशासन की सुरक्षा, सहवर्ती स्थितियों की उपस्थिति और रोगी की विशेषताओं से निर्धारित होता है।

100% दर्द से राहत का लक्ष्य आदर्श है, लेकिन केवल आधे मरीज़ ही बेसलाइन वीएएस मूल्यों के 50% से अधिक दर्द में कमी हासिल कर पाते हैं। दर्द की गंभीरता में 30% से कम की कमी चिकित्सा की अप्रभावीता को इंगित करती है; दर्द की गंभीरता में 30-50% की कमी को कुछ लेखक किसी प्रभाव की उपलब्धि मानते हैं, जबकि कुछ विशेषज्ञ इसे आंशिक प्रभाव और संयोजन चिकित्सा के लिए एक संकेत। तालिका में चित्र 2 दर्दनाक डीपीएन के रोगसूचक उपचार के लिए मुख्य दवाओं के लिए अनुमापन योजनाएं प्रस्तुत करता है।

कई देशों में दर्दनाक डीपीएन के लिए फार्माकोथेरेपी लगभग पूरी तरह से रोगसूचक चिकित्सा द्वारा दर्शायी जाती है, जो नैदानिक ​​लक्षणों को समाप्त कर सकती है, लेकिन डीपीएन के रोगजनन और पाठ्यक्रम को प्रभावित नहीं करती है।

अल्फा लिपोइक एसिड (एएलए) (जब अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है) कई यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों और मेटा-विश्लेषण (सिफारिश स्तर ए) में सिद्ध प्रभावशीलता वाला एकमात्र रोगजनक चिकित्सा है। एएलसी थेरेपी न केवल नैदानिक ​​लक्षणों के प्रतिगमन को बढ़ावा देती है, बल्कि परिधीय तंत्रिका तंत्र के कार्य के उद्देश्य संकेतकों में भी सुधार करती है। डीपीएन की मौखिक चिकित्सा के लिए, एएलए प्रशासन की विभिन्न योजनाओं और नियमों का उपयोग किया जाता है। ज्यादातर मामलों में, ALA की मौखिक दैनिक खुराक 600-1800 मिलीग्राम है।

तालिका 2: डीपीएन के रोगसूचक उपचार के लिए दवाओं की प्रभावी खुराक और अनुमापन कार्यक्रम।

औषधियाँ विशिष्ट प्रभावी खुराक अनुमापन अनुसूची प्रभाव की शुरुआत का समय

एमिट्रिप्टिलाइन 100-150 मिलीग्राम/दिन (रात में 150 मिलीग्राम या दिन में दो बार 75 मिलीग्राम) दिन 1: 12.5 मिलीग्राम/दिन दिन 2-7: 25 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 2: 50 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 3: 75 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 4: 100 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 5-8: 150 मिलीग्राम/दिन 6-8 सप्ताह

डुलोक्सेटीन 60-120 मिलीग्राम/दिन (60 मिलीग्राम 1-2 बार/दिन) सप्ताह। 1: 30 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 2-3: 60 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 4: 120 मिलीग्राम/दिन 4 सप्ताह

गैबापेंटिन 1800-2400 (यदि आवश्यक हो तो 3600 तक) मिलीग्राम/दिन दिन 1: 300 मिलीग्राम रात में दिन 2: 300 मिलीग्राम दिन में दो बार दिन 3: 300 मिलीग्राम दिन में तीन बार साप्ताहिक। 2: 600 मिलीग्राम दिन में 3 बार साप्ताहिक। 3: 900 मिलीग्राम 4 सप्ताह तक दिन में 3 बार

प्रीगैबलिन 300-600 मिलीग्राम/दिन साप्ताहिक। 1: 150 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 2: 300 मिलीग्राम/दिन सप्ताह। 3: 600 मिलीग्राम/दिन 4-6 सप्ताह

α-लिपोइक एसिड तैयारियों की नैदानिक ​​​​प्रभावशीलता न केवल प्रारंभिक HbAlc स्तर पर निर्भर करती है, बल्कि संवेदी कमी की डिग्री, मधुमेह की अवधि और दवा के उपयोग के नियमों के अनुपालन पर भी निर्भर करती है। एएलए का सबसे प्रभावी उपयोग गंभीर संवेदी घाटे के बिना, गंभीर पोलीन्यूरोपैथी के बिना, मधुमेह के मध्यम इतिहास और 8% से कम के एचबीएएलसी स्तर वाले रोगियों में होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यदि एएलसी का उपयोग संवेदी घाटे (रोगजनक चिकित्सा) की प्रगति को रोकने के लिए किया जाता है, तो उपचार की अवधि महत्वपूर्ण होनी चाहिए। विशेष रूप से, नाथन अध्ययन में, जिसने संवेदी घाटे की प्रगति पर एएलसी का प्रभाव दिखाया, दवा के उपयोग की अवधि 4 वर्ष थी।

रोज़मर्रा के व्यवहार में व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली कई दवाओं (पेंटोक्सिफाइलाइन) और फिजियोथेरेप्यूटिक उपचार (लेजर थेरेपी, मैग्नेटिक थेरेपी) के तरीकों की प्रभावशीलता संदिग्ध है।

कई रोगसूचक चिकित्सा एजेंटों के उपयोग के लिए कई मतभेद और प्रतिबंध हैं। इस प्रकार, एमिट्रिप्टिलाइन संभावित रूप से कार्डियोटॉक्सिक है और हृदय संबंधी घटनाओं के बढ़ते जोखिम के कारण वृद्धावस्था समूह (65 वर्ष से अधिक) में इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है। डुलोक्सेटीन का उपयोग यकृत रोग के रोगियों में सावधानी के साथ किया जाना चाहिए; प्रीगैबलिन और गैबापेंटिन द्रव प्रतिधारण में योगदान कर सकते हैं। ALA की एक अच्छी सुरक्षा प्रोफ़ाइल है और यदि आवश्यक हो, तो इसे किसी भी रोगसूचक उपचार के साथ जोड़ा जा सकता है।

दवा की प्राथमिक पसंद रोगी की विशेषताओं, मधुमेह क्षतिपूर्ति की डिग्री, दर्द के लक्षणों की गंभीरता, महत्वपूर्ण सहवर्ती विकृति की उपस्थिति, दवाओं की लागत और उपलब्धता पर आधारित है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्द कम करने पर प्लेसीबो प्रभाव 0 से 50% तक भिन्न हो सकता है।

चिकित्सा के लक्ष्यों और उन्हें कैसे प्राप्त किया जाए, इसके बारे में जागरूक होना महत्वपूर्ण है। रोकथाम और चिकित्सीय रणनीति को व्यक्तिगत, विभेदित किया जाना चाहिए और रोगी के आर्थिक पहलुओं, नैदानिक ​​​​और मनोसामाजिक विशेषताओं को ध्यान में रखना चाहिए।

वास्तविकता यह है कि कुछ मरीज़ों को 100% दर्द से राहत मिलेगी, जबकि कई मरीज़ों को दवाओं के संयोजन की आवश्यकता होगी। अन्य पुराने दर्द के रोगियों की तरह, दर्दनाक डीपीएन वाले रोगियों को मनोचिकित्सक, भौतिक चिकित्सा और अन्य पूरक तौर-तरीकों की मदद की आवश्यकता हो सकती है।

मधुमेह का मुआवजा न केवल डीपीएन के विकास और प्रगति के जोखिम को कम करने का आधार है, बल्कि रोगजनक और रोगसूचक उपचार की प्रभावशीलता का पूर्वानुमान भी है।

निष्कर्ष

इस तथ्य के कारण कि यह प्रकाशन मुख्य रूप से व्यावहारिक उद्देश्यों के लिए है, लेखक डीपीएन के उपचार की विधि चुनने के मुद्दे पर कुछ विचार व्यक्त करना उचित समझते हैं।

डीपीएन और इसके उपचार पर लगभग सभी अंतरराष्ट्रीय विशेषज्ञ समझौतों के साथ-साथ समर्पित कार्यों में भी

मधुमेह की इस जटिलता का रोगजनन डीपीएन और इसकी विविधता के अपर्याप्त ज्ञान को इंगित करता है।

डीपीएन की बहुक्रियात्मक रोगजनन, जिसके अलग-अलग खंड जटिल संबंधों में हैं, अक्सर विपरीत तरीके से बातचीत करते हैं या एक-दूसरे की नकल करते हैं, शोधकर्ताओं को पैथोलॉजी के विकास के लिए एक ही प्रमुख तंत्र वाले रोगियों के किसी भी समूह की पहचान करने की अनुमति नहीं देता है। एक ओर, यह समस्या एक अणु की वर्तमान अनुपस्थिति की ओर ले जाती है जो डीपीएन के विकास को विश्वसनीय रूप से अवरुद्ध कर देगा। दूसरी ओर, डीपीएन के प्रीक्लिनिकल निदान की जटिलता और मधुमेह और डीपीएन के रोगियों के सजातीय समूहों के चयन में समस्याओं के कारण डीपीएन की रोगजन्य चिकित्सा पर आरसीटी के साक्ष्य मूल्य में कमी आती है। यह डीपीएन के उपचार और रोकथाम में रोगजन्य चिकित्सा के स्थान और भूमिका के बारे में स्पष्ट राय की कमी के कारण हो सकता है।

डीपीएन के विकास के सिद्धांतों के प्रति समर्पित समीक्षाओं के लेखक समय के साथ न्यूरोपैथिक प्रक्रिया के विकास की गतिशीलता पर सहमत हैं। इन सुस्थापित विचारों के अनुसार, मधुमेह की शुरुआत में मुख्य रूप से न्यूरोनल डिसफंक्शन होता है, जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय का स्थिर मुआवजा प्राप्त होने पर लगभग पूरी तरह से प्रतिवर्ती होता है। जैसे-जैसे मधुमेह की अवधि बढ़ती है, हाइपरग्लेसेमिया का प्रभाव अधिक महत्वपूर्ण हो जाता है, और कार्यात्मक विकार कम प्रतिवर्ती या पूरी तरह से अपरिवर्तनीय हो जाते हैं। इसके बाद, परिधीय तंत्रिका में कार्बनिक अपरिवर्तनीय परिवर्तनों का अनुपात बढ़ जाता है, और रोगी "नो रिटर्न" के बिंदु से गुजरता है, जिसके आगे रोगजनक उपचार का कोई मतलब नहीं है। इन विचारों के आधार पर, हम डीपीएन के उपचार के लिए एक विभेदित दृष्टिकोण अपनाने का प्रयास कर सकते हैं।

यह माना जा सकता है कि डीपीएन के विकास की शुरुआत में, प्रतिवर्ती परिधीय तंत्र प्रबल होते हैं। यह संवेदी कमी और दर्द के लक्षण दोनों पर लागू होता है। इसलिए, इन चरणों में, रोगसूचक दवाओं की तुलना में एएलसी का नुस्खा अधिक उचित लगता है। इसके विपरीत, यदि रोगी में गंभीर और मध्यम संवेदी कमी है, तो रोगजनक दवाओं का उपयोग करना व्यर्थ है, क्योंकि मरीज़ उस बिंदु को पार कर चुका है जहां से वापसी संभव नहीं है। यदि दर्द के लक्षण हैं, तो सबसे पहले रोगसूचक दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए, क्योंकि ऐसे रोगी में, बहरेपन के कारण, केंद्रीय तंत्र अधिक महत्वपूर्ण हो सकता है। चूंकि रोगसूचक दवाएं डीपीएन को रोकने या इसके विकास को बाधित करने में सक्षम नहीं हैं, इसलिए उनके प्रशासन की अवधि केवल दवा के प्रभाव और प्रभाव प्राप्त करने के 2-3 महीने बाद ही निर्धारित की जाती है।

व्यवहार में, हम अक्सर ऐसी स्थिति का सामना करते हैं जहां "सकारात्मक" न्यूरोपैथिक संवेदनाएं शामिल होती हैं। और दर्द मध्यम से हल्की संवेदी कमी वाले रोगी में मौजूद होता है। इस स्थिति में, उपचार का लक्ष्य दोहरा प्रतीत होता है: लक्षणों का उपचार और परिधीय तंत्रिका कार्य की बहाली। पहली नज़र में, ALC इन कार्यों को पूरा करता है।

यह ज्ञात है कि लक्षणों पर एएलसी का प्रभाव डीपीएन में इसकी प्रभावशीलता का आकलन करने का आधार है। इसके अलावा, यह वह प्रभाव है जिसे डीपीएन के क्षेत्र में सभी विशेषज्ञों द्वारा प्राथमिकता दी जाती है, जबकि संवेदी घाटे पर दवा का प्रभाव कम विश्वसनीय लगता है। क्योंकि

न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों पर एएलए के प्रभाव के तंत्र की व्याख्या करने वाला कोई अध्ययन नहीं है; यह माना जा सकता है कि दवा, पहले से अध्ययन किए गए प्रभावों के माध्यम से परिधीय तंत्रिका के कार्य में सुधार करके, न्यूरोपैथिक लक्षणों के विकास के परिधीय तंत्र को प्रभावित करती है और, विशेष रूप से, दर्द. रीमाइलिनेशन, रिसेप्टर फ़ंक्शन में सुधार, और अंततः न्यूरोनल चालन में सुधार, लक्षणों पर एएलए के प्रभाव को अंतर्निहित करने वाली प्रक्रियाएं हो सकती हैं। हमें न्यूरोपैथिक दर्द के गठन के केंद्रीय तंत्र की सक्रियता में परिधीय न्यूरोनल डिसफंक्शन की भूमिका के बारे में भी नहीं भूलना चाहिए। इस पहलू में, परिधीय कार्य में सुधार सैद्धांतिक रूप से बधिरता अतिसंवेदनशीलता की डिग्री में कमी और न्यूरोपैथिक के केंद्रीय तंत्र की गतिविधि के अप्रत्यक्ष दमन के साथ हो सकता है।

दर्द। इसके अलावा, परिधीय तंत्रिका (अपरिवर्तनीय परिवर्तन) को नुकसान की डिग्री जितनी अधिक होगी, दवा का अपेक्षित प्रभाव उतना ही कम होगा। निस्संदेह, दर्द के लक्षणों पर एएलए के प्रभाव की डिग्री रोगसूचक दवाओं के प्रभाव से अतुलनीय है, अगर हम एनएन1 संकेतक पर ध्यान केंद्रित करते हैं: एएलए के लिए यह 4.2-6.3 है, और एंटीकॉन्वल्सेंट और एंटीडिपेंटेंट्स के लिए यह 2.1-4 के आसपास है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऐसी तुलना पूरी तरह से सही नहीं है, क्योंकि इन दवाओं का कोई प्रत्यक्ष तुलनात्मक अध्ययन नहीं किया गया है। हालाँकि, हल्के पोलीन्यूरोपैथी और लक्षणों वाले व्यक्तियों में ALA का उपयोग काफी तार्किक प्रतीत होता है। डीपीएन के उपचार के लिए रणनीति का ऐसा विकल्प, कुछ हद तक, रोगसूचक और रोगजनक प्रभाव वाली दवाओं के नुस्खे के बीच साहित्य में वर्तमान में मौजूद विरोधाभासों को हल करने की अनुमति देता है।

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डिस्टल डायबिटिक न्यूरोपैथी: साक्ष्य-आधारित अनुशंसाओं की समीक्षा

वी.बी. बेरेगोव्स्की, वी.एन. ख्रामिलिन, आई.यू. डेमिडोवा, आई.ए. स्ट्रोकोव, आई.वी. गुरयेवा

संघीय चिकित्सा अनुसंधान केंद्र (सेंट पीटर्सबर्ग); पिरोगोव रूसी राष्ट्रीय अनुसंधान चिकित्सा विश्वविद्यालय (मास्को); सेचेनोव फर्स्ट मॉस्को स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी (मॉस्को); संघीय चिकित्सा-सामाजिक विशेषज्ञता एजेंसी;

कीवर्ड: मधुमेह मेलेटस, मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी, न्यूरोपैथिक दर्द।

डिस्टल डायबिटिक न्यूरोपैथी टाइप 2 डायबिटीज की प्रमुख न्यूरोलॉजिकल जटिलता है। मधुमेह न्यूरोपैथी अपनी नैदानिक ​​इकाई और परिधीय तंत्रिका तंत्र क्षति के पैटर्न में विषम है। ज्यादातर मामलों में निदान विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षणों, न्यूरोलॉजिकल परीक्षा और न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल परीक्षण के परिणामों पर आधारित होता है, जहां उपलब्ध हो। डिस्टल डायबिटिक न्यूरोपैथी में दर्द के चिकित्सा उपचार में रोगसूचक और शामिल हैं

रोगजनक औषधियाँ. न्यूरोपैथी की प्रगति के जोखिम को कम करने के लिए मधुमेह का प्रभावी नियंत्रण महत्वपूर्ण है और यह प्रभावी रोगसूचक और रोगजन्य उपचार का एक पूर्वानुमान कारक है। दवा का प्राथमिक चयन रोगी की विशेषताओं, मधुमेह नियंत्रण, दर्द की गंभीरता, सहवर्ती रोगों और दवाओं की व्यावसायिक उपलब्धता पर आधारित होता है।

संपर्क पता: ख्रामिलिन व्लादिमीर निकोलाइविच - पीएच.डी. शहद। विज्ञान, एसोसिएट प्रोफेसर विभाग एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह विज्ञान एफडीपीओ जीबीओयू वीपीओ आरएनआईएमयू आईएम। एन.आई. रूसी स्वास्थ्य मंत्रालय के पिरोगोव। 117997, मॉस्को, सेंट। ओस्ट्रोवित्यानोवा, 1. दूरभाष: +7 903-719-38-56; ईमेल: [ईमेल सुरक्षित];

वी.बी. ब्रेगोव्स्की - वेद। वैज्ञानिक अनुसंधान प्रयोगशाला "मधुमेह पैर" के कर्मचारी;

आई.यू. डेमिडोवा - सिर विभाग एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह विज्ञान एफडीपीओ जीबीओयू वीपीओ आरएनआईएमयू आईएम। एन.आई. रूसी स्वास्थ्य मंत्रालय के पिरोगोव; मैं एक। स्ट्रोकोव - एसोसिएट। विभाग एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह विज्ञान एफडीपीओ जीबीओयू वीपीओ आरएनआईएमयू आईएम। एन.आई. रूसी स्वास्थ्य मंत्रालय के पिरोगोव;

आई.वी. गुरयेवा - प्रो. विभाग एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह विज्ञान आरएमएलपीओ।