Antikoaguliantų kraujo sistema. Fiziologiniai antikoaguliantai. Jų vaidmuo yra palaikyti skystą kraujo būklę. Antikoaguliacinės sistemos fiziologija Kraujo krešėjimo faktoriai

Kraujo krešėjimas vyksta 3 etapais:

1. Protrombinazės susidarymas (5-7 min.). Jis prasideda veikiant XII faktoriui ir gali būti vykdomas dviem būdais: išoriniu ir vidiniu.
2. Trombino susidarymas iš protrombino (II faktoriaus), veikiant protrombinazei ir kalcio jonams (2-5 sekundės).
3. Trombinas suaktyvina fibrinogeno (I faktoriaus) perėjimą į fibriną (3-5 sekundes). Pirma, atskiros fibrinogeno molekulės dalys suskaidomos, kad susidarytų išsibarstę fibrino vienetai, kurie vėliau susijungia ir sudaro tirpų polimerą (fibriną S). Jį lengvai tirpdo plazmos fermentai, todėl atsiranda papildomas „susiuvimas“, po kurio susidaro netirpus fibrinas I. Dėl to kraujo krešulys atlieka savo funkciją.

Hemostazė- fiziologinių procesų rinkinys, skirtas užkirsti kelią kraujavimui ir jį sustabdyti, taip pat palaikyti skystą kraujo būklę.

Kraujas yra labai svarbus organizmo komponentas, nes dalyvaujant šiai skystai terpei vyksta visi jo gyvenimo medžiagų apykaitos procesai. Suaugusiųjų kraujo kiekis yra apie 5 litrus vyrų ir 3,5 litro moterų. Niekas neapsaugotas nuo įvairių traumų ir įpjovimų, kurių metu sutrinka kraujotakos sistemos vientisumas ir jo turinys (kraujas) išteka už kūno. Kadangi žmogus neturi tiek daug kraujo, su tokia „punkcija“ visas kraujas gali ištekėti per gana trumpą laiką ir žmogus mirs, nes jo kūnas praras pagrindinę transporto arteriją, kuri maitina visą kūną.

Bet, laimei, gamta suteikė šį niuansą ir sukūrė kraujo krešėjimo sistemą. Tai nuostabu ir labai sudėtinga sistema, kuris leidžia kraujui išlikti skystoje būsenoje kraujagyslių dugno viduje, tačiau, jei jis sutrinka, suveikia specialūs mechanizmai, kurie užkemša susidariusią „skylę“ kraujagyslėse ir neleidžia kraujui ištekėti.

Krešėjimo sistemą sudaro trys komponentai:

1. krešėjimo sistema- atsakingas už kraujo krešėjimo (krešėjimo) procesus;
2. antikoaguliantų sistema- atsakingas už procesus, neleidžiančius krešėti kraujui (antikoaguliacija);
3. fibrinolizinė sistema- atsakingas už fibrinolizės (susidariusių kraujo krešulių ištirpimo) procesus.

IN geros būklės visos šios trys sistemos yra subalansuotos, todėl kraujas gali laisvai cirkuliuoti per visą kraujagyslių dugną. Tokios pusiausvyros sistemos pažeidimas (hemostazė) „pasikreipia“ į vieną ar kitą pusę – organizme prasideda patologinis trombų susidarymas arba padidėjęs kraujavimas.

Sutrikusi hemostazė pastebima sergant daugeliu vidaus organų ligų: koronarinė ligaširdis, reumatas, cukrinis diabetas, kepenų ligos, piktybiniai navikai, ūminis ir lėtinės ligos plaučiai ir kt.

Kraujo krešėjimas- gyvybiškai svarbi fiziologinė adaptacija. Kraujo krešulio susidarymas, kai pažeidžiamas kraujagyslės vientisumas, yra apsauginė organizmo reakcija, kuria siekiama užkirsti kelią kraujo netekimui. Hemostazinio ir patologinio trombo susidarymo mechanizmai (užkemša kraujagyslę, kuri maitina Vidaus organai) yra labai panašūs. Visas kraujo krešėjimo procesas gali būti pavaizduotas kaip tarpusavyje susijusių reakcijų grandinė, kurių kiekviena apima medžiagų, reikalingų kitam etapui, aktyvavimą.

Kraujo krešėjimo procesas yra kontroliuojamas nervų ir humoralinės sistemos ir tiesiogiai priklauso nuo koordinuotos mažiausiai 12 specialių veiksnių (kraujo baltymų) sąveikos.

Kraujo krešėjimo mechanizmas

IN moderni schema Yra keturios kraujo krešėjimo fazės:

1. Protrombino susidarymas(kontaktinis-kallikrein-kini kaskadinis aktyvavimas) - 5..7 min.;
2. Trombino susidarymas- 2..5 sekundės;
3. Fibrino susidarymas- 2..5 sekundės;
4. Postkoaguliacinė fazė(hemostatiškai pilno krešulio susidarymas) - 55..85 min.

Per sekundės dalį po kraujagyslės sienelės pažeidimo pažeidimo vietoje pastebimas kraujagyslių spazmas, išsivysto trombocitų reakcijų grandinė, dėl kurios susidaro trombocitų kamštis. Visų pirma, trombocitus aktyvuoja faktoriai, išsiskiriantys iš pažeisto kraujagyslių audinio, taip pat nedideli trombino kiekiai – fermentas, susidarantis reaguojant į pažeidimą. Tada trombocitai sulimpa (agreguojasi) vienas su kitu ir su kraujo plazmoje esančiu fibrinogenu ir tuo pačiu metu trombocitai prilimpa (sukimba) prie kolageno skaidulų, esančių kraujagyslės sienelėje, ir endotelio ląstelių paviršiaus lipniųjų baltymų. Proceso metu į pažeistą vietą patenka vis daugiau trombocitų. Pirmoji sukibimo ir agregacijos stadija yra grįžtama, tačiau vėliau šie procesai tampa negrįžtami.

Trombocitų agregatai kompaktiški, sudarydami kamštį, kuris sandariai uždaro defektą mažuose ir vidutinio dydžio induose. Veiksniai, aktyvuojantys visas kraujo ląsteles ir kai kurie kraujyje esantys krešėjimo faktoriai, išsiskiria iš prilipusių trombocitų, todėl trombocitų kamščio pagrindu susidaro fibrino krešulys. Fibrino tinklas išlaiko susidariusius kraujo elementus ir dėl to susidaro kraujo krešulys. Vėliau iš krešulio pasišalina skystis ir jis virsta trombu, kuris neleidžia toliau netekti kraujo, taip pat veikia kaip kliūtis patogeniniams agentams prasiskverbti.

Šis trombocitų ir fibrino hemostatinis kamštis gali neutralizuoti padidėjusį kraujospūdį po to, kai atstato kraujotaką pažeistose vidutinio dydžio kraujagyslėse. Trombocitų sukibimo su kraujagyslių endoteliu mechanizmas vietose, kuriose yra mažas ir didelis kraujo tėkmės greitis, skiriasi vadinamųjų adhezinių receptorių rinkiniu - baltymais, esančiais ant kraujagyslių ląstelių. Dėl genetiškai nulemto tokių receptorių nebuvimo ar skaičiaus sumažėjimo (pavyzdžiui, gana paplitusi von Willebrand liga) išsivysto hemoraginė diatezė (kraujavimas).

Krešėjimo faktoriai

Kraujo krešėjimo procese dalyvauja specialūs plazmos baltymai – vadinamieji kraujo krešėjimo faktoriai, žymimas romėniškais skaitmenimis. Šie veiksniai paprastai cirkuliuoja kraujyje neaktyvia forma. Kraujagyslės sienelės pažeidimas sukelia kaskadinę reakcijų grandinę, kurios metu suaktyvėja krešėjimo faktoriai. Pirma, išsiskiria protrombino aktyvatorius, o tada jo įtakoje protrombinas paverčiamas trombinu. Trombinas savo ruožtu suskaido didelę tirpaus rutulinio baltymo fibrinogeno molekulę į mažesnius fragmentus, kurie vėliau rekombinuojami į ilgas fibrino, netirpaus fibrilinio baltymo, gijas. Nustatyta, kad krešėjus 1 ml kraujo, trombino susidaro tiek, kad sukrešėtų visas fibrinogenas, esantis 3 litruose kraujo, tačiau normaliomis fiziologinėmis sąlygomis trombinas susidaro tik kraujagyslės sienelės pažeidimo vietoje.

Priklausomai nuo paleidimo mechanizmų, yra išorės Ir vidinis kraujo krešėjimo kelias. Tiek išoriniu, tiek vidiniu keliu ant pažeistų ląstelių membranų suaktyvėja kraujo krešėjimo faktoriai, tačiau pirmuoju atveju paleidžiamasis signalas – vadinamasis audinių faktorius. tromboplastinas- patenka į kraują iš pažeistų kraujagyslių audinių. Kadangi jis patenka į kraują iš išorės, šis kraujo krešėjimo kelias vadinamas išoriniu keliu. Antruoju atveju signalas gaunamas iš aktyvuotų trombocitų, o kadangi jie yra kraujo komponentai, šis krešėjimo kelias vadinamas vidiniu. Šis padalijimas yra gana savavališkas, nes organizme abu procesai yra glaudžiai susiję. Tačiau toks skirstymas labai supaprastina kraujo krešėjimo sistemos būklei įvertinti naudojamų testų interpretaciją.

Neaktyvių kraujo krešėjimo faktorių transformacijos į aktyvius grandinė vyksta privalomai dalyvaujant kalcio jonams, ypač protrombinui paverčiant trombinu. Be kalcio ir audinių faktorius, procese dalyvauja VII ir X krešėjimo faktoriai (kraujo plazmos fermentai). Bet kurio iš būtinų kraujo krešėjimo faktorių nebuvimas arba jų koncentracijos sumažėjimas gali sukelti ilgalaikį ir sunkų kraujo netekimą. Kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai gali būti paveldimi (hemofilija, trombocitopatijos) arba įgyti (trombocitopenija). Žmonėms po 50-60 metų padidėja fibrinogeno kiekis kraujyje, padaugėja aktyvuotų trombocitų, atsiranda nemažai kitų pakitimų, dėl kurių padidėja kraujo krešėjimas ir trombozės rizika.

DĖMESIO! Informacija pateikta svetainėje Interneto svetainė skirtas tik nuorodai. Svetainės administracija neatsako už galimus Neigiamos pasekmės jei vartojate kokių nors vaistų ar procedūrų be gydytojo recepto!

Kraujas Gyvame kūne kraujas yra skystas, nepaisant labai galingos krešėjimo sistemos. Daugybė tyrimų, kuriais siekiama išsiaiškinti priežastis ir mechanizmus, padedančius išlaikyti skystą kraują jo cirkuliacijos metu, leido iš esmės išsiaiškinti jo prigimtį. kraujo antikoaguliantų sistema. Paaiškėjo, kad jo formavime, taip pat kraujo krešėjimo sistemos formavime dalyvauja daugybė veiksnių iš kraujo plazmos, trombocitų ir audinių. Tai įvairūs antikoaguliantai: antitromboplastinai, antitrombinai, taip pat fibrinolizinė kraujo sistema. Manoma, kad kiekvienam kraujo krešėjimo faktoriui organizme yra specifinių inhibitorių (antiakcelerinas, antikonvertinas ir kt.). Sumažinus šių inhibitorių aktyvumą, padidėja kraujo krešėjimas ir skatinamas kraujo krešulių susidarymas. Padidėjęs inhibitorių aktyvumas, priešingai, apsunkina kraujo krešėjimą ir gali būti kartu su kraujavimo atsiradimu. Difuzinės trombozės ir kraujavimo reiškinių derinys gali atsirasti dėl krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų reguliavimo santykių pažeidimo.

Kraujagyslėse yra chemoreceptorių, kurie gali reaguoti į aktyvaus trombino atsiradimą kraujyje. Chemoreceptoriai yra susiję su neurohumoraliniu mechanizmu, kuris reguliuoja antikoaguliantų susidarymą. Taigi, jei trombino atsiranda cirkuliuojančiame kraujyje normalios neurohumoralinės kontrolės sąlygomis, tai tokiu atveju jis ne tik nesukelia kraujo krešėjimo, bet, priešingai, refleksiškai skatina antikoaguliantų susidarymą ir taip išjungia krešėjimo mechanizmą.

Sparčiausiai veikiantys antikoaguliantų sistemos komponentai yra antitrombinai. Jie priklauso vadinamiesiems tiesioginiams antikoaguliantams, nes yra aktyvios formos, o ne pirmtakų pavidalu. Manoma, kad kraujo plazmoje yra apie šešis skirtingus antitrombinus. Didžiausias antitrombino aktyvumas būdingas antitrombinui III; jis labai aktyvuojamas esant heparinui, kuris turi didelį neigiamą krūvį. Heparinas gali prisijungti prie specifinės antitrombino III katijoninės vietos, sukeldamas jo molekulės konformacinius pokyčius. Dėl šio pokyčio antitrombinas III gali prisijungti prie visų serino proteazių (dauguma kraujo krešėjimo faktorių yra serino proteazės). Kraujo krešėjimo sistemoje antitrombinas III slopina trombino, IXa, Xa, XIa ir XIIa faktorių aktyvumą. Yra žinoma, kad nedidelis kiekis heparino yra ant kraujagyslių sienelių, dėl to sumažėja „vidinio“ kraujo krešėjimo kelio aktyvacija. Asmenys, turintys paveldimą antitrombino III trūkumą, turi polinkį į kraujo krešulių susidarymą.

Heparinas dažnai naudojamas kaip vaistas nuo krešėjimo. Heparino poveikį perdozavus galima panaikinti sujungiant jį su daugybe medžiagų – heparino antagonistų. Tai visų pirma protaminas (protamino sulfatas). Protaminas yra labai katijoninis polipeptidas, kuris konkuruoja su antitrombino III katijoninėmis vietomis dėl prisijungimo prie polianijoninio heparino.

Ne mažiau svarbus ir vadinamųjų dirbtinių antikoaguliantų vartojimas. Pavyzdžiui, vitaminas K skatina protrombino, proakcelerino, prokonvertino ir X faktoriaus sintezę kepenyse; Kraujo krešėjimo sistemos aktyvumui sumažinti skiriami antikoaguliantai, tokie kaip antivitaminai K. Tai visų pirma dikumarinas, neodikumarinas, pelentanas, sinkumaras ir kt. Antivitaminai K slopina anksčiau išvardintų kraujo krešėjimo faktorių sintezę kepenų ląstelėse. Šis poveikio būdas neduoda tiesioginio poveikio; o po kelių valandų ar net dienų.

Žmogaus kūnas yra nepaprastai sudėtinga ir efektyvi sistema, turinti daugybę savireguliacijos mechanizmų. Šios sistemos viršuje pagrįstai yra hemostazė - puikus tiksliai sureguliuoto mechanizmo, skirto palaikyti skystą kraujo būklę, pavyzdys. Hemostazė turi savo dėsnius, taisykles ir išimtis, kurias reikia suprasti: kalbame ne tik apie sveikatą, hemostazės būklė yra žmogaus gyvybės ir mirties klausimas.

Aukšto skraidymo logistika

Žmogaus kūną galima palyginti su modernia pramonine vieta (taip dabar vadinami nauji aukštųjų technologijų gamyklų kompleksai). Kraujagyslės yra greitkeliai, keliai, praėjimai ir aklavietės. Na, kraujas teisėtai atlieka generalinio logistikos rangovo vaidmenį.

Deguonies ir visų maistinių medžiagų pristatymas laiku ir tiksliai reikiamais adresais į visus organus Žmogaus kūnas- svarbiausia „logistinė“ kraujo funkcija. Kad tai būtų atlikta, kraujas turi būti stabilus skystoje būsenoje. Tai nėra vienintelis normaliai veikiančios kraujo sistemos kriterijus. Antras, ne mažiau svarbus reikalavimas yra konservavimas. Tai vyksta naudojant įdomų kraujo krešulių susidarymo mechanizmą – apsaugą nuo kraujo netekimo, kai pažeidžiamas kraujagyslių vientisumas. Kraujo konsistencijos reguliavimas priklausomai nuo organizmo būklės vadinamas hemostaze. Ji apima daugybę veiksnių ir mechanizmų, lemiančių tiek esamą žmonių sveikatos būklę, tiek medicinos prognozes ateičiai.

Priešybių vienybė: kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos

Dinaminė priešingų funkcijų pusiausvyra yra svarbiausias hemostazės veiksnys. Tai yra akivaizdus reikalavimas kraujagyslių ir kraujo sistemoms, kurio įvykdymą būtina stebėti bet kuriam asmeniui. Įprastai kraujas turi būti skystas – tokiu atveju įvyksta elementų pernešimas per audinius, jei audinyje yra plyšimas ir žmogus pradeda kraujuoti, kraujas virsta želė kraujo krešulio pavidalu – žaizda. "užsandarintas", apsauga sumontuota, viskas tvarkoje. Ateityje šio „avarinio“ kraujo krešulio nebereikia, jis ištirpsta, kraujas vėl skystokas, atsistato logistika, organizmas vėl tvarkingas.

Kuri hemostazės funkcija yra svarbesnė sveikatai – atsakinga už skysčių būklę (kraujo antikoaguliacinė sistema) ar apsauginių kraujo krešulių formavimąsi (krešėjimo sistema)? Iš pirmo žvilgsnio atrodo, kad įprastai pirmoji funkcija vyrauja prieš antrąją: kraujotaka reikalinga be trukdžių, nereikia trombų susidarymo. Tiesą sakant, kraujo krešėjimas yra daugialypio proceso dalis, kai antikoaguliantų sistema veikia kaip kraujo krešėjimo reguliatorius. Atėjo laikas pradėti detalizuoti hemostazės procesus.

Kai reikia kraujo krešulių: apsauga nuo kraujo netekimo

Suaugusio žmogaus kraujo tūris yra apie penkis litrus. Šis tūris turi būti išlaikytas visose situacijose. Siekiant apsaugoti šį tūrį, yra trombų susidarymo sistema, bet ne tik. Būtų klaidinga manyti, kad apsauga nuo kraujo netekimo yra tik krešėjimo sistema. Tai taip pat turėtų apimti kraujo krešulio ištirpimą, kai jis atliko savo funkciją ir nebėra reikalingas. Hemostazė yra viena į kitą integruotų funkcijų sistema.

Du kraujo krešėjimo mechanizmai

• Kraujagyslių-trombocitų mechanizmas: suveikia kraujo krešulio susidarymas ir veikia domino principu – tai nuoseklūs procesai, kai ankstesnis pradeda kitą. Pagrindiniai šio proceso veikėjai ir vykdytojai yra mažos kraujo ląstelės (trombocitai) ir mažo kalibro kraujagyslės (daugiausia kapiliarai). Apsauga vykdoma laikantis visų konstrukcijos taisyklių: pažeidimo vietoje kraujagyslė susiaurėja, trombocitai išsipučia ir keičia formą, kad pradėtų prilipti prie kraujagyslės sienelės (sukibimas) ir sulipti vienas su kitu (agregacija). ). Susidaro laisvas pirminis trombas arba trombocitų hemostatinis kamštis.
• Krešėjimo mechanizmas koaguliacija vyksta pažeidžiant didesnius kraujagysles – tai fermentiniai biocheminiai procesai. Jo esmė yra fibrinogeno (vandenyje tirpaus baltymo) pavertimas fibrinu (netirpiu baltymu), kuris sudaro antrinį trombą – kraujo krešulį. Fibrinas atlieka storo tinklelio, sutvirtinančio jame įstrigusias kraujo ląsteles, vaidmenį.

Hipokoaguliacijos sindromas: karališkoji istorija

Visi yra girdėję apie kraujo krešėjimo sutrikimą hemofilijos forma – ligoniai buvo labai žinomi. Anksčiau tai buvo suvokiama kaip karališkojo kraujo liga su vargšu Carevičiumi Aleksejumi, kaip pasakoje. Hemofilija šiandien – grynas vanduo paveldima liga su recesyviniu genu, kuris yra moteriškoje X chromosomoje Moterys kenčia nuo hemofilija, bet vyrai ja. Didžiosios Britanijos karalienės Viktorijos ir jos palikuonių, Europos karališkųjų rūmų narių (iš viso šešios moterys ir vienuolika vyrų), dėka pasaulis turi liūdną ir patikimą paveldimų ligos požymių perdavimo iliustraciją.

Dabar apie konkretų mechanizmą. Sergant hemofilija, sutrinka trombocitų ir kitų kallikreino-kinino sistemos komponentų sintezė. Esant VIII faktoriaus geno mutacijai, kalbame apie hemofiliją A. Su IX faktoriaus sutrikimais kalbame apie hemofiliją B. Hemofilija C priklauso nuo XI faktoriaus. Visos aukščiau pateiktos galimybės yra susijusios su pirmosios fazės patologija kraujo krešėjimo sutrikimai – nesusidaro aktyvi protrombinazė, dėl to žymiai pailgėja kraujo krešėjimo laikas.

Antrosios kraujo krešėjimo fazės sutrikimai - trombino susidarymo sutrikimas (sumažėjusi protrombino ir kitų susijusių komponentų sintezė). Trečiasis etapas lemia pagrindinio „tirpimo“ proceso - fibrinolizės - intensyvėjimą.

Žodis į trombocitą

Trombocitai yra pačios svarbiausios ir įdomiausios kraujo ląstelės, kurių labai nepaprasta išvaizda: netaisyklingos kintamos formos, bespalvis. Branduolio nėra, jie gyvena neilgai – tik 10 dienų. Atsakingas už kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemas. Trombocitai atlieka svarbiausias funkcijas:

• Angiotrofinis – mikrovaskulinio atsparumo palaikymas.
• Klijai-agregacija - gebėjimas prilipti vienas prie kito ir prilipti prie indo sienelės pažeidimo vietoje.

Antikoaguliacija yra normali

Kraujo krešėjimo procesas apima privalomą unikalių inhibitorių grupės veikimą. Šie baltymai yra ne kas kita, kaip kraujo krešėjimą mažinanti sistema. Fiziologija slypi dinamiškoje priešingų procesų pusiausvyroje. Pagrindiniai kovotojai su trombų susidarymu yra fiziologiniai antikoaguliantai. Šie specialios paskirties baltymai yra suskirstyti į tris grupes, kurių pavadinimai kalba patys už save:

• Antitromboplastinai.
• Antitrombinai.
• Antifibrinai.

Pirmų dviejų grupių baltymai atlieka slopinimo funkciją: slopina trombocitų sukibimą ir agregaciją, lėtina fibrino susidarymą iš fibrinogeno ir kt.. Trečiosios grupės baltymai yra ypatingi, atlieka visai kitą darbą – lūžta. jau susidariusį fibriną (kraujo krešulio sutvirtinantį tinklelį) suskaido į vadinamuosius fibrino skilimo produktus – PDF.

Vėliau trombas, jau nesutvirtindamas fibrino gijų, susitraukia (procesas vadinamas atitraukimu) ir ištirpsta, tai yra, baigia savo trumpą gyvenimą visiškai lizu. Fibrino gijų skilimas ir vėliau ištirpęs kraujo krešulys yra toks svarbus procesas, kad daugelyje šaltinių fibrino skilimas sunaikinant jau susidariusį kraujo krešulį ir slopinamas trombų susidarymas apibūdinamas kaip atskiri procesai: fibrinolizinis ir. antikoaguliantų kraujo sistemos. Taigi būtų logiška priimti ir priimti tris funkcinius hemostazės komponentus. Tai apima krešėjimo, antikoaguliacines ir fibrinolizines kraujo sistemas.

Kai kraujo krešuliai žalingi: patologinė trombozė

Nereikia painioti trombozės ir kraujo krešėjimo. Pastarasis gali būti savarankiškas procesas net už kūno ribų. Trombozė – tai laipsniškas kraujo krešulio susidarymas kartu su fibrino susidarymu ir sutrikusia kraujotaka. Trombozės priežasčių yra daug: navikai, infekcijos, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos ir kt. galimos priežastys pagrindinės patologinių kraujo krešulių atsiradimo sąlygos priklauso nuo kraujo antikoaguliacinės sistemos pokyčių:

• hiperkoaguliacija (antikoaguliacinių faktorių trūkumas);
• padidinti kraujo klampumą;
• indo sienelių pažeidimas (greitas sukibimas – trombocitų klijavimas);
• lėtėja kraujotaka.

Kraujagyslių nelaimės ir trombozė

Trombozė yra labai dažna ir rimta patologija. Jis pateikiamas šių tipų:

• Venų ar arterijų.
• Ūminis ar lėtinis.
• Aterotrombozė.

Aterotrombozę galima vadinti tikromis kraujagyslių katastrofomis. Tai organų infarktai ir smegenų insultai dėl sklerozinių plokštelių užsikimšimo arterijoje. Rizika, kad užsikimšus plaučių ar širdies arterijoms gali nutrūkti kraujo krešulys, dėl kurio iš karto miršta, yra itin pavojinga.

Gydant tokias patologijas, tikslas yra vienas – sumažinti, tai yra sureguliuoti kraujo krešėjimą iki normalaus. Tokiais atvejais naudojami antikoaguliantai, savotiška dirbtinė antikoaguliantų sistema. Vienaip ar kitaip, patologinis kraujo krešulių susidarymas gydomas naudojant procesus, kurie yra priešingi.

Antikoaguliacija patologijoms gydyti

Sunku pervertinti kraujo antikoaguliacijos sistemos vaidmenį. Visų pirma, tai yra fibrinolizės funkcija – fibrino krešulio skaidymas, siekiant palaikyti skystą kraujo būklę ir laisvą kraujagyslių spindį. Pagrindinis komponentas yra fibrinolizinas (plazminas), kuris sunaikina fibrino siūlus ir paverčia juos FDP (fibrino skilimo produktais), o po to suspaudžiamas ir ištirpsta kraujo krešulys.

Antikoaguliacinė sistema: trumpai

Hemostazės veiksmingumas priklauso nuo tarpusavyje susijusių veiksnių, kurių veikimas turi būti vertinamas tik kartu:

• Kraujagyslių sienelių būklė.
• Pakankamas trombocitų skaičius ir jų kokybinis naudingumas.
• Plazmos fermentų, ypač fibrinolitinių, būklė.

Jei kalbėsime apie svarbą ir funkcinį kritiškumą žmogaus sveikatai ir gyvybei, tai tarp šių veiksnių yra neabejotinas lyderis: antikoaguliantų kraujo sistemos biochemija yra daugelio sunkių ligų, susijusių su patologinių kraujo krešulių susidarymu, gydymo modelis. Šiuolaikinis veiksmas vaistai remiantis šiais principais. Kraujo antikoaguliacinės sistemos fiziologija tokia, kad ji atsilieka nuo krešėjimo sistemos ir greičiau išsenka: antikoaguliantai suvartojami greičiau, nei jie pasigamina. Todėl pagrindinis trombozės gydymo metodas – antikoaguliantų trūkumo kompensavimas.

Antikoaguliantų kraujo sistema yra medžiagų, kurios neleidžia krešėti, rinkinys. Pasak profesoriaus Kudriašovo, yra 2 antikoaguliantų sistemos:

Pirmoji antikoaguliantų sistema:

natūralūs antikoaguliantai, užtikrina nedidelio protrombino pertekliaus neutralizavimą vietiniu lygiu, neįtraukiant kitų organizmo sistemų;

ląstelės (makrofagai), galinčios absorbuoti krešėjimo faktorius.

Antroji antikoaguliantų sistema:

aktyvuojamas per receptorių galus dėl trombino pertekliaus kraujyje;

refleksiškai didėja natūralių antikoaguliantų (heparino) ir fibrinolizės aktyvatorių išsiskyrimas.

Nedaug žmonių palaiko profesoriaus Kudryashovo nuomonę, jie dažniau kalba apie 2 antikoaguliantų grupes.

Nuolatiniai antikoaguliantai.

Antitrombinas III – alfa-2-globulinas. Tai stipriausias antikoaguliantas, užtikrinantis tris ketvirtadalius plazmos antikoaguliantinio aktyvumo. Esant heparinui, žymiai padidėja antitrombino III aktyvumas. Veikimo mechanizmas: trombino blokada.

Heparinas arba antitrombinas II. Suaktyvina antitrombiną III. Sintezė vyksta kepenyse, sudaro kompleksus su fibrinogenu, plazminu ir adrenalinu. Jį taip pat sintetina bazofilai ir putliosios ląstelės. Mažina trombocitų sukibimą ir agregaciją.

Susidarė antikoaguliantai.

Fibrinas – antitrombinas I, adsorbuoja trombiną. Fibrino lizės metu išsiskiria trombinas.

Peptidai A ir B – atsiskiria nuo fibrinogeno, kai jis virsta fibrinu.

Fibrino skilimo produktai (antitrombinas VI) – slopina trombocitų poveikį.

Prostaglandinas E 1 .

Prostaciklinas slopina trombocitų sukibimą ir agregaciją.

Antitrombinas IV ( makroglobulinas).

Veiksnių kompleksas XI, XII, IX – slopina XII faktoriaus aktyvumą.

Fibrinolizinė sistema.

Jis yra fermentinio pobūdžio ir turi savo proaktyvatorius, aktyvatorius ir inhibitorius.

Pagrindinis fibrinolizinės sistemos fermentas yra fibrinolizinas - serino proteazė, sukelianti peptidinių jungčių skilimą baltymų substratuose.

Pagrindinė fibrinolizės funkcija yra fibrino, fibrinogeno lizė, taip pat V, VIII ir XII faktorių skilimas.

Be to, fibrinolizinas vienu metu skaido gliukagoną, somatotropinį hormoną (augimo hormoną) ir gama globulinus.

Fibrinolizinas kaip neaktyvus pirmtakas plazminogenas randama plazmoje, placentoje ir gimdoje. Plazminogeno aktyvacija vyksta dviem būdais:

Vidinis kelias: aktyvatorius – aktyvus XII faktorius, taip pat aktyvina kinino sistemą.

Išorinis kelias:

urokinazė – sintezė ir saugojimas inkstų kraujagyslių endotelio ląstelėse;

fibrinolizinas;

• chimotripsinas;

  tripsino ir heparino kompleksas (trombolitinas);

  mikroorganizmų fermentai – stafilokinazė ir streptokinazė.

Fibrinolizės suaktyvėjimas vyksta emocinio susijaudinimo, traumų, hipoksijos, fizinio neveiklumo ir fizinio aktyvumo metu.

Fibrinolizės inhibitoriai (antiplazminai).

Alfa - 2 - antiplazminas sudaro kompleksą su fibrinu.

Alfa-2-makroglobulinas arba antitrombinas IV.

AntitrombinasIII.

Alfa antitripsinas.

Didelis fibrinolizės inhibitorių skaičius turėtų būti laikomas kraujo baltymų apsaugos nuo plazmino skilimo forma.

Pediatrijos fakultetui:

Dėl fibrinogeno trūkumo vaisiaus kraujas nesukreša iki 4-5 mėnesių.