Išorinio kvėpavimo funkcijos nepakankamumo diagnozė. Kvėpavimo nepakankamumo diagnozė. Kvėpavimo funkcijos pokyčiai esant ribojančiam DN tipui

Dėl citatos:Šilovas A.M., Melnikas M.V., Chubarovas M.V., Gračevas S.P., Babčenko P.K. Funkciniai sutrikimai išorinis kvėpavimas pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu // RMZh. 2004. Nr.15. P. 912

Širdies nepakankamumas (ŠN) – tai širdies nesugebėjimas, kaip pompa, perpumpuoti kraujo tūrį (MOV l/min), reikalingą organizmo metaboliniams poreikiams tenkinti (užtikrinti bazinį metabolizmą). Sumažėjus širdies siurbimo gebėjimui, išsivysto hipoksemija – ankstyvas ir nuolatinis kraujotakos nepakankamumo požymis, kuris yra klinikinių širdies nepakankamumo požymių pagrindas. Centrinės ir periferinės hipoksemijos sunkumas yra dėl kardiogeninių priežasčių kvėpavimo takų sutrikimas, tiek dėl stagnacijos plaučių kraujotakoje kairiojo skilvelio nepakankamumo metu, tiek dėl periferinės kraujotakos sutrikimų dėl MOS sumažėjimo (1 pav.).

Kraujotakos hipoksemija pasireiškia cianoze (sumažėjusio hemoglobino kiekio padidėjimas), dėl padidėjusio arterioveninio deguonies skirtumo dėl sumažėjusio periferinio kraujo tėkmės greičio, kad deguonis būtų maksimaliai patekęs į audinius, kaip pirminį aerobinio oksidacinio fosforilinimo šaltinį. įvairių organų ląstelių mitochondrijos.

Kardiogeninis kvėpavimo nepakankamumas - plaučių dalyvavimo patologiniame procese rezultatas, kai sutrinka širdies siurbimo funkcija, dėl kurios retrogradinis slėgis kairiajame prieširdyje padidėja ir būtinai padidėja slėgis plaučių kraujotakos kraujagyslėse, kapiliarinis pasyvus plaučių hipertenzija. Pagal Starlingo lygtį, padidėjus hidrostatiniam slėgiui plaučių kraujotakoje, padidėja skysčių filtravimo per mikrovaskulinį endotelį į plaučių intersticį greitis. Kai skystis filtruojamas greičiau nei pašalinamas Limfinė sistema, išsivysto perivaskulinė intersticinė, o vėliau ir alveolinė plaučių edema, kuri apsunkina plaučių audinio dujų mainų funkciją (2 pav.). Pirmajame kompensacijos etape, padidėjus intersticiniam slėgiui, J receptoriai stimuliuojami padidinus ventiliacijos tūrį, o tai padeda padidinti limfos nutekėjimą ir dėl to sumažina progresuojančios intersticinės edemos ir vėlesnių alveolių riziką. potvynis. Mechaniniu požiūriu skysčių susilaikymas plaučių kraujotakoje gali būti vaizduojamas kaip ribojantys sutrikimai, pasireiškiantys plaučių tūrio pokyčiais, plaučių audinio elastinių savybių sumažėjimu dėl intersticio edemos, alveolių - funkcinių vienetų užtvindymu. , kurios kartu sumažina dujų mainus plaučių funkcijos. Laipsniškas plaučių talpos ir jo atitikimo sumažėjimas sukelia neigiamo slėgio padidėjimą pleuros ertmė, būtinas įkvėpus, taigi ir padidėjusį kvėpavimo darbą, didinant širdies galios dalį, reikalingą kvėpavimo mechanikai aprūpinti energija. Tuo pačiu metu daugelis tyrėjų įrodė, kad plaučių perkrova padidina distalinių kvėpavimo takų atsparumą dėl bronchų gleivinės paburkimo ir padidina jų jautrumą bronchus sutraukiantiems autonominiams dirgikliams. nervų sistema per kalcio jonų mechanizmą viduląstelinio magnio trūkumo fone (3 pav.). Remiantis „kalcio jonų“ hipoteze, bronchų obstrukcijos mechanizmas „suveikia“ pažeidus kalcio metabolizmas, kuris yra biocheminių mediatorių išsiskyrimo „sukurtuvas“. Dirginimas kvėpavimo takai cheminės ir farmakologinės medžiagos padidina kalcio koncentraciją putliųjų ląstelių citozoliuose, bazofiluose, bronchų lygiųjų raumenų ląstelėse ir autonominės nervų sistemos nervų galūnėse (ypač „vagus“ nerve). Dėl to iš putliųjų ląstelių išsiskiria histaminas, susitraukia bronchų lygiieji raumenys, padaugėja acetilcholino nervų galūnėse, todėl padidėja bronchų spazmas ir bronchų endotelio gleivių sekrecija. Pasak įvairių autorių, 40-60% pacientų, sergančių įvairiomis bronchų obstrukcinėmis patologijomis, turi intraląstelinį magnio trūkumą. (tarp pacientų intensyviosios terapijos skyriuose – iki 70 proc.). Žmogaus organizme magnis yra ketvirtas, o ląstelėje – antrasis (po kalio) katijono. Tarpląstelinis ir tarpląstelinis magnis dalyvauja reguliuojant kalcio, kalio, natrio ir fosfato jonų koncentraciją ir judėjimą ląstelės viduje ir išorėje. Tuo pačiu metu magnis kaip kofaktorius suaktyvina daugiau nei 300 fermentų reakcijų, dalyvaujančių organizmo medžiagų apykaitos procesuose. Magnis sąveikauja su ląstelių lipidais, užtikrina ląstelės membranos vientisumą, užmezga konkurencinį ryšį su kalciu ant susitraukiančių ląstelių elementų (slopina aktino ir miozino gijų sąveiką), o mitochondrijose sustiprina oksidacinio fosforilinimo procesus. Elektrolitų (natrio, kalio, kalcio ir kt.) viduląstelinę homeokinezę kontroliuoja magnis, aktyvuodamas Na - K - Ca -ATPazę, kuri yra neatskiriama ląstelės ir sarkoplazminės membranos (Ca pompa) dalis. Sarkolemmalinio Na-K siurblio ir sarkoplazminio tinklo Ca siurblio veikimui reikia 30-40% fosfato energijos, pagamintos mitochondrijose dėl aerobinio oksidacinio fosforilinimo. Sumažėjus intraląstelinei magnio koncentracijai, sutrinka jonų kanalai ir kalcio pompa, sutrinka intraląstelinė. elektrolitų balansas už per didelį kalcio padidėjimą ląstelės viduje, dėl kurio padidėja bronchų lygiųjų raumenų susitraukiamųjų elementų sąveika ir slopinamas oksidacinis fosforilinimas mitochondrijose. Lygiagrečiai su šių procesų sutrikimu magnio trūkumas prisideda prie baltymų sintezės sumažėjimo (viduląstelinio atstatymo slopinimo). 1912 m. Trendelenburgas, atlikęs eksperimentus su izoliuotais karvių plaučiais, įrodė atpalaiduojantį magnio jonų poveikį bronchų lygiųjų raumenų skaiduloms. Panašūs rezultatai buvo gauti atliekant eksperimentus su jūrų kiaulytės ir žiurkės Hanry (1940) ir Bois (1963) tyrimuose. Panašus bronchus plečiantis magnio preparatų poveikis pacientams, sergantiems įvairių formų klinikinėje praktikoje buvo pranešta apie bronchų obstrukciją. Pastarieji dešimtmečiai klinikinė praktika pasižymi intensyviu magnio trūkumo vaidmens izoliuotųjų patogenezėje tyrimu širdies ir kraujagyslių ligų ir kartu su plaučių patologija dėl kurių išsivysto įvairaus sunkumo širdies nepakankamumas. Sukaupta patirtis klinikiniai tyrimai rodo, kad 40-70% pacientų, sergančių SS ir plaučių patologija, stebimas magnio – natūralaus ir fiziologinio kalcio antagonisto – trūkumas. Tirdami įvairios kilmės širdies nepakankamumo išsivystymo patogenezę, gydytojai tradiciškai daugiausia dėmesio skiria centrinės ir periferinės hemodinamikos sutrikimams, neatsižvelgdami į hipoksemijos vaidmenį formuojant klinikinius širdies nepakankamumo požymius, kuriuos sukelia obstrukcinis ir ribojantis plaučių pažeidimas. sutrinka širdies siurbimo veikla. Visa tai, kas išdėstyta aukščiau, buvo priežastis tirti išorinio kvėpavimo funkciją pacientams, sergantiems įvairios kilmės ŠKL, kurių rezultatai pateikiami šiame darbe.

Medžiaga ir tyrimo metodai

Ištirta 100 žmonių: 20 praktiškai sveikų – kontrolinė grupė, 40 sergančiųjų vainikinių arterijų liga ir 40 pacientų, sergančių LOPL su įvairaus laipsnio CHF. Širdies nepakankamumo laipsnis ir jo funkcinė klasė (atstumas metrais per 6 minučių ėjimą) buvo nustatyti pagal Širdies nepakankamumo draugijos (HSF) 2001 metais pasiūlytą klasifikaciją. LOPL diagnozė nustatyta remiantis GOLD programos pasiūlymais 2001 m. LOPL diagnozuota tris mėnesius, pakartotinai per dvejus metus trukusį kosulį su skreplių išsiskyrimu, esant rizikos veiksniams, prisidedantiems prie šios patologijos išsivystymo (rūkymas, dažnas). kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje ir paauglystėje). Kontrolinė grupė - Praktiškai 20 pacientų sveikų žmonių amžiaus nuo 45 iki 58 metų (amžiaus vidurkis 54,4±2,1 metų) - 14 vyrų ir 6 moterų. 1 studijų grupė - 40 pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga: aterosklerozine (29 pacientai) arba poinfarkcine kardioskleroze (11 pacientų) nuo 50 iki 65 metų (amžiaus vidurkis - 58,6±4,1 metų), iš jų 31 vyras, 9 moterys. Tyrime dalyvavo pacientai, sergantys II A ir II B stadijomis, II-III FC CHF. Apskritai tiriamajai grupei su II A g. Buvo 24 pacientai, sergantys II B stadija. – 16 pacientų. Iš pradžių CHF FC buvo nustatytas atliekant testavimą nepalankiausiomis sąlygomis – įprastu tempu įveiktas atstumas likus 6 minutėms iki dusulio atsiradimo: FC II – nuo ​​300, bet ne daugiau kaip 425 metrų; III FC - nuo 150, bet ne daugiau kaip 300 metrų 2 studijų grupė - 40 pacientų, sergančių 1-2 stadijų LOPL (pagal spirografiją) kartu su įvairiomis vainikinių arterijų ligos formomis ne bronchopulmoninės sistemos uždegimo ir ŠN laikotarpiu nuo 50 iki 60 metų (amžiaus vidurkis - 57,7±3,9 metų). iš kurių 28 yra vyrai, 12 – moterys. Apskritai tiriamojoje grupėje buvo 2 su CHF II A stadija. Buvo 22 pacientai, sergantys II B stadija. – 18 pacientų. Tarp sergančiųjų LOPL gretutinė išemine širdies liga - 13 pacientų poinfarktinės kardiosklerozės forma (32,5%), 27 (67,5%) - aterosklerozinė kardiosklerozė. 35 LOPL sergančių pacientų (87,5 proc.) rūkymo trukmė vidutiniškai siekė 24,5±4,1 metų. Visiems į studijų programą įtrauktiems pacientams prieš gydymo pradžią ir prieš išrašant iš ligoninės po gydymo buvo atlikti EKG, echokardiografija, P grafiniai, spirometriniai tyrimai ir kraujo rūgščių-šarmų pusiausvyros įvertinimas. Vidutinė buvimo ligoninėje trukmė buvo 21,4±2,7 dienos. 1 tiriamosios grupės pacientai (IŠL su ŠN) standartinės terapijos fone (AKFI, antitrombocitinės medžiagos) ligoninėje vartojo širdies glikozidus: pirmoje stadijoje - pirmąsias 2-3 dienas į veną ouabaino infuziją po 0,5 ml per dieną; po to iki išrašymo - digoksinas 0,125 mg 1-2 kartus per dieną (20 pacientų - A pogrupis). 20 pacientų, sergančių koronarine širdies liga (B pogrupis), prie šios terapijos buvo pridėti magnio preparatai: Cormagnesin 10% 2 g per parą į veną, po to Magnerot - 1-2 g per parą per burną. 2 tiriamosios grupės (LOPL su ŠN) pacientai gavo planinį gydymą, įskaitant atsikosėjimą lengvinančius ir hiposensibilizuojančius vaistus, mukolitikus su širdies glikozidų papildymu aukščiau aprašytu būdu (20 pacientų – A pogrupis). 20 LOPL sergančių pacientų, sergančių ŠN (B pogrupis), į planinį gydymą buvo įtraukti magnio preparatai – natūralus kalcio antagonistas. LOPL sergančiųjų grupėje? 2-agonistų (formoterolio) vartojimas buvo nutrauktas likus dviem dienoms iki įtraukimo į studijų programą. Priklausomai nuo gydymo programos, tiriamosios grupės (IŠL su ŠN) ir lyginamosios grupės (LOPL su ŠN) pacientai buvo suskirstyti į du pogrupius po 20 pacientų: A pogrupis – gydymas be magnio preparatų, B pogrupis – gydymas magnio vaistų pridėjimas (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tabletės) (1 lentelė). ŠN sergančių pacientų išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas buvo atliktas siekiant nustatyti plaučių kvėpavimo mechanikos pokyčių pobūdį sergant IŠL ir LOPL, kurių rezultatai pateikti 2 lentelėje. lentelėje, pacientams, sergantiems IŠL ir LOPL, komplikuota ŠN, sumažėjo statinis (VC) l) ir dinaminis (FVC, FEV1, l) plaučių tūris, palyginti su kontroline grupe: sergančiųjų vainikinių arterijų liga grupėje. , VC, FVC, FEV1 sumažėjo atitinkamai 48,4%, 46,5% ir 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obstrukcinis didelių kvėpavimo takų pažeidimo pobūdis pacientams, sergantiems LOPL (MVR 25-75, l/s sumažėjo 39,2 proc.), tuo tarpu sergantiems vainikinių arterijų liga išorinio kvėpavimo sutrikimas yra mišraus pobūdžio – ribojantis-obstrukcinis su vyraujančiu smulkiųjų bronchų inkliuzu (VC sumažėjo 26,5 proc. FEV1 /FVC % sumažėjo 3,2 %. 3 lentelėje pateikti pirminio kraujo dujų sudėties ir rūgščių-šarmų pusiausvyros tyrimo rezultatai kontrolinės grupės ir pacientų, sergančių IŠL ir LOPL, sergančių ŠN, grupėse. Kaip matyti iš lentelės, statistiškai reikšmingo kraujo deguonies transportavimo funkcijos skirtumo tarp kontrolinės ir tirtų pacientų grupių nėra: Hb kontrolinėje grupėje - 134,6±7,8 g/l, pacientų, sergančių sergančiaisiais, grupėje. išemine širdies liga - 129,4±8, 1 g/l, sergančiųjų LOPL grupėje - 138,6±6,8 (p>0,05). Tirtų pacientų grupių arterinio kraujo dujų sudėties statistiškai reikšmingo skirtumo taip pat nebuvo (p>0,05). Statistiškai reikšmingas skirtumas tarp kontrolinės ir tirtų pacientų grupės veninio kraujo dujų sudėties: dalinis deguonies slėgis veniniame kraujyje - PbO2 mm Hg. sergančiųjų vainikinių arterijų liga grupėje sumažėjo, palyginti su kontroline grupe, 35,8 proc., sergančiųjų LOPL grupėje - 17,6 proc.<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Hipoksemijos kraujotakos komponentas , dėl kompensuojamojo periferinės kraujotakos sulėtėjimo sergant ŠN, siekiant efektyvesnio deguonies tiekimo į periferinius audinius, išemine širdies liga sergančių pacientų grupėje pasireiškia KEO2 padidėjimas 119,3%, Grad AB O2. - 155,8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Gydymo rezultatai

Širdies siurbimo funkcijos gerinimas padeda sumažinti kraujo sąstingį plaučiuose, mažėjant restrikciniam pažeidimui, o tai mūsų tyrimuose patvirtina statinių ir dinaminių plaučių tūrių padidėjimas tirtiems pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga ir LOPL su ŠN. išrašymo iš ligoninės laikas. A pogrupyje pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, iki išrašymo iš ligoninės VC statistiškai reikšmingai padidėjo 12,7 proc., FVC – 14 proc., FEV1 – 15,5 proc.<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC padidėjo 8,4%, FVC - 15,4%, FEV1 - 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC padidėjo 19,5%, FVC - 29%, FEV1 - 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC padidėjo 8,3%, MOS 25-75 - 28,6%, PEF - 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 padidėjo atitinkamai 12,1% ir 14,9%. (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 8,2%, 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 padidėjo 9,15% ir 15,4% (R<0,01), PaCO2 sumažėjo 6,1% ir 5,6% (R<0,05); GradAVO2 ir KEO2 atitinkamai sumažėjo 5–7% ir 7–9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ fizinio krūvio tolerancija padidėjo 14% ir 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatūra

1. Aisanovas Z.R., Kokosovas A.N., Ovčarenka S.I. ir kt., Lėtinė obstrukcija
aktyvios plaučių ligos. Federalinė programa // Consilium
medicum.-2002.-2 t.-Nr
2. Belenkovas Yu.N. Lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija
ness // Širdies nepakankamumas.-2001.-Nr. 6.-P. 249-250
3. Belousovas Yu.B., Moisejevas V.S., Lepakhinas V.K. Klinikinė farmakologija
gia ir farmakoterapija. 14 skyrius. Naudojami vaistai
bronchų obstrukcinėms plaučių ligoms gydyti
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Nacionalinis ligų kongresas
kvėpavimo organai. Maskva, 2002 m. lapkričio 11-15 d. Magnio sulfatas gydant
Senyvų žmonių LOPL tyrimų institutas // Pulmonologija, 2002 m
5. Bijani H., Moghadamnia A.A., Islami Khalili E. Intraveninis vartojimas
magnio sulfato keitimas gydant sunkia bronchine astma sergančius pacientus
tmoy, nereaguoja į tradicinę terapiją // Pulmonology 2003,
13 tomas, Nr.6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Mag-
tija ir oro rūgštis kardiologijoje // Metodinės rekomendacijos.
Maskva, 1997 m
7. GOLD – nauja tarptautinė LOPL programa // Russian Medi-
Čing žurnalas.-2001.-12.-Nr.4.-P.509
8. Dvoretskis L.I. Infekcijos ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-№12.-S. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Gydymo algoritmas
pacientai, sergantys lėtine obstrukcine plaučių liga // Russian Medi-
Čing žurnalas.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Šiuolaikinės diagnostikos problemos
lėtinė obstrukcinė plaučių liga // Rusijos medicina
Žurnalas.-2003.-T. 11.-Nr.4.-P.160-163
11. Svyatovas I.S. Magnis išeminės ligos profilaktikai ir gydymui
nei širdies, nei jos komplikacijų. Daktaras. Disertacija, 1999 m.
12. Shmelev E.I. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga // Plaučių
nologija, rinktiniai klausimai.-2001.-Nr.2.-S. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnio jonai ir kraujagyslių susitraukimas
lygieji raumenys: ryšys su kai kuriomis kraujagyslių ligomis. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Parenterinio magnio poveikis
plaučių funkcijai, plazmos cAMP ir histaminui sergant bronchine astma. J
Astma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Padidintos ventiliacijos mechanizmas
pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, atsakas į mankštą. Br Širdis J
1990;63:281-283
16. Dominguezas LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G ir kt. Bronchų reaktyvumas ir
intracelulinis magnis: galimas bronchus plečiantis mechanizmas
magnio poveikis astmai. Klinikiniai mokslai 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E ir kt. Plaučių intensyviosios terapijos skyriaus pacientų raumenų ir serumo magnio kiekis. Crit Care Med
1988;16:751-60.

1. Sumažėjusi iškvėpimo galia.

2. PSV sumažėjimas.

3. FEV1 sumažėjimas.

4. Tiffno indekso sumažėjimas (Tiffno indeksas = (FEV1/VC) x 100%, normalus – 70-80%).

5. MVL sumažėjimas (tinkamas MVL = VC X 35).

Ribojantis DN tipas

Priežastys:

1) plaučių fibrozė (pneumokoniozė, sklerodermija);

2) plaučių emfizema;

3) pleuros sąaugų;

4) eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas;

5) pneumotoraksas;

6) alveolitas, pneumonija, plaučių navikai;

7) plaučių dalies pašalinimas.

Kvėpavimo funkcijos pokyčiai esant ribojančiam DN tipui

1. Gyvybinio pajėgumo sumažėjimas.

2. Sumažintas MVL.

Mišrus (obstrukcinis-ribojantis) DN tipas

Jai būdinga tai, kad pacientui yra obstrukcinių ir ribojančių tipų požymių DN.

Ūminis DN

Sąvoka ūmus DN yra suprantama.

1. Staigus DN atsiradimas.

2. Laipsniškas DN vystymasis iki kritinės būklės, kuriai reikalinga intensyvi priežiūra arba gaivinimas.

Ūminio DN stadijos

I etapas– inicialus.

Charakteristika:

Priverstinė paciento padėtis yra ortopnėja;

Sunki odos ir gleivinių cianozė;

Jaudulys, nerimas, kartais delyras, haliucinacijos;

Greitas kvėpavimas iki 40 per minutę;

Pagalbinių kvėpavimo raumenų dalyvavimas kvėpuojant;

Tachikardija iki 120 per minutę;

Vidutinė arterinė hipoksemija (Pa O 2 – 60-70 mm Hg) ir normokapnija (Pa CO 2 – 35-45 mm Hg).

II etapas- gili hipoksija.

Charakteristika:

Pacientų būklė itin sunki;

Kvėpavimas paviršutiniškas, pacientai konvulsyviai kvėpuoja oro;

Padėtis – ortopnėja;

Susijaudinimo periodų kaitaliojimas su mieguistumo periodais;

Kvėpavimo dažnis viršija 40 per minutę;

Širdies susitraukimų dažnis per minutę viršija 120;

Kraujyje nustatoma hipoksija (P a O 2 – 50-60 mm Hg) ir hiperkapnija (P a CO 2 – 50-70 mm Hg).

III etapas- hiperkapninė koma.

Charakteristika:

Nėra sąmonės;

Sunki difuzinė cianozė;

Šaltas drėgnas prakaitas;

Vyzdžiai išsiplėtę (midriazė);

Kvėpavimas paviršutiniškas, retas, dažnai aritmiškas – Cheyne-Stokes tipo;

Kraujyje nustatoma ūmi hipoksija (P a O 2 – 40-55 mm Hg) ir ryški hiperkapnija (P a CO 2 – 80-90 mm Hg).

Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo stadijos

PASKAITA: Bronchito ir emfizemos simptomatika ir diagnostika

Ūminis bronchitas yra uždegiminis trachėjos, bronchų ir (ar) bronchiolių procesas, kuriam būdinga ūminė eiga ir difuzinis grįžtamasis pažeidimas daugiausia jų gleivinėje.

Ūminio bronchito etiologija

1. Infekciniai veiksniai – gripo virusai, paragripas, adenovirusai, mikoplazmos (t.y. ūminių kvėpavimo takų ligų sukėlėjai).

2. Fiziniai veiksniai – karštas oras ir hipotermija, jonizuojanti spinduliuotė.

3. Cheminiai veiksniai – rūgščių, šarmų, toksinių medžiagų garai (sieros dioksidas, azoto oksidai).

4. Dulkių dalelių poveikis .

Predisponuojantys veiksniai:

Rūkymas;

Alkoholizmas;

Širdies ir kraujagyslių ligos (kairiojo skilvelio nepakankamumas);

Nosies kvėpavimo sutrikimai;

Lėtinės infekcijos židiniai nosiaryklėje;

Sunkios ligos, mažinančios organizmo imunologinį reaktyvumą.

Ūminio bronchito vystymosi fazės

1. Reaktyvioji hiperemija arba neurorefleksas:

Hiperemija ir gleivinės patinimas;

Epitelio pažeidimas;

Mukociliarinio klirenso slopinimas;

Padidėjusi gleivių gamyba.

2. Infekcinė fazė:

Bakterinės infekcijos fiksavimas ant gleivinės;

Pūlinio uždegimo vystymasis.

Ūminio bronchito klasifikacija

I. Etiologinis veiksnys.

1. Ūminis infekcinis bronchitas.

2. Ūminis neinfekcinis bronchitas.

II. Uždegimo pobūdis.

1. Katarinis.

2. Pūlingas.

3. Pūlingas-nekrozinis.

III. Pažeidimo lokalizacija.

1. Proksimalinis.

2. Distalinis.

3. Ūminis bronchiolitas.

IV. Funkcinės savybės.

1. Netrukdantis.

2. Obstrukcinis.

V. Srovės.

1. Ūmus – iki 2 sav.

2. Užsitęsęs – iki 4 sav.

3. Pasikartojantis – pasitaiko 3 ir daugiau kartų per metus.

Ūminio bronchito klinika

Skundai

1. Kosulys.

2. Skreplių atsiskyrimas.

3. Iškvėpimo dusulys (su bronchų obstrukcijos sindromu).

4. Karščiavimas.

5. Apsinuodijimo požymiai.

Inspekcija

1. Karščiavimo požymiai: veido paraudimas, blizgančios akys, prakaitavimas.

2. Difuzinė cianozė (su bronchų obstrukciniu sindromu).

3. Krūtinė nepakeista.

Perkusija ir krūtinės palpacija

Patologiniai pokyčiai neaptinkami.

Plaučių auskultacija

1. Sunkus kvėpavimas.

2. Iškvėpimo fazės pailgėjimas (su bronchų obstrukcijos sindromu).

3. Sausas švokštimas.

Instrumentiniai ūminio bronchito diagnostikos metodai

1. Plaučių rentgeno tyrimas: padidėjęs plaučių raštas hilarinėse zonose; plaučių šaknų išsiplėtimas.

2. Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas.

Broncho-obstrukciniam sindromui būdingi:

Tiffno indekso vertės sumažėjimas;

Sumažėjęs didžiausias iškvėpimo srautas (PEF);

Vidutinis maksimalios plaučių ventiliacijos (MVL) sumažėjimas.

Laboratoriniai ūminio bronchito požymiai

1. Bendras kraujo tyrimas: neutrofilinė leukocitozė su neutrofilų branduolinės formulės poslinkiu į kairę; ESR pagreitis.

2. Biocheminis kraujo tyrimas: padidėja C reaktyvaus baltymo, seromukoido, fibrinogeno, glikoproteinų ir sialo rūgščių kiekis.

3. Mikroskopinis skreplių tyrimas: daug leukocitų, kuriuose vyrauja neutrofilai; bronchų epitelis.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra liga, kuriai būdingas lėtinis difuzinis bronchų uždegimas, pasireiškiantis kosuliu su skrepliais ir dusuliu, dėl kurio progresuoja obstrukcinio tipo plaučių ventiliacijos ir dujų mainų pablogėjimas.

Epidemiologinis LOPL apibrėžimas (PSO)

LOPL sergančiais pacientais turėtų būti laikomi tie asmenys, kurių kosulys su skreplių išsiskyrimu trunka mažiausiai 3 mėnesius per metus 2 metus iš eilės, su sąlyga, kad šie pacientai neįtraukia kitų ligų, kurios gali sukelti tuos pačius simptomus (lėtinė pneumonija, bronchektazės, tuberkuliozė ir kt.). .

LOPL etiologija

LOPL išsivystymo rizikos veiksniai

LOPL formavimosi etapai

I etapas– ligų grėsmė.

Egzogeninių ir endogeninių rizikos veiksnių buvimas: rūkomasis tabakas; ilgalaikis dulkių ir kitų teršalų (dirgiklių) poveikis; dažnos ūminės kvėpavimo takų infekcijos (daugiau nei 3 kartus per metus); nosies kvėpavimo pažeidimas; genetinis polinkis ir kt.

II etapas– prieš ligas.

Būdingi bronchų gleivinės pokyčiai: sekrecinio aparato restruktūrizavimas; blakstienos epitelio pakeitimas taurinėmis ląstelėmis; gleivinių liaukų hiperplazija; mukociliarinis nepakankamumas.

Klinikinės apraiškos: rūkalių kosulys; užsitęsusi ir pasikartojanti ūminio bronchito eiga.

III etapas– kliniškai subrendusi LOPL.

IV etapas– komplikacijos: emfizema; bronchektazė; hemoptizė; kvėpavimo takų sutrikimas; lėtinė plaučių širdies liga.

LOPL patogenezė

Žmogaus kvėpavimo sistema kiekvieną dieną yra veikiama neigiamų išorinių veiksnių. Prasta ekologija, blogi įpročiai, virusai ir bakterijos provokuoja ligų vystymąsi, o tai savo ruožtu gali sukelti kvėpavimo problemų. Ši problema yra gana dažna ir nepraranda savo aktualumo, todėl kiekvienas turėtų žinoti apie plaučių apribojimą.

Apie patologinę būklę

Ribojantys kvėpavimo sutrikimai gali sukelti tokią rimtą patologinę būklę kaip kvėpavimo nepakankamumas. Kvėpavimo nepakankamumas yra sindromas, kai normaliai nesusidaro reikiama kraujo dujų sudėtis, o tai gali sukelti rimtų komplikacijų, įskaitant mirtį.

Pagal etiologiją tai atsitinka:

• obstrukcinis (dažnai stebimas sergant bronchitu, tracheitu ir svetimkūniui patekus į bronchus);
• ribojantis (pastebėtas su pleuritu, navikų pažeidimais, pneumotoraksu, tuberkulioze, pneumonija ir kt.);
• kombinuotas (sujungia obstrukcinius ir ribojančius tipus ir daugeliu atvejų atsiranda dėl ilgo kardiopulmoninių patologijų eigos).

Obstrukcinis arba ribojantis tipas retai pasitaiko gryna forma. Dažnesnis yra mišrus tipas.

Kvėpavimo takų apribojimas – tai kvėpavimo organų (plaučių) negalėjimas plėstis dėl elastingumo praradimo ir kvėpavimo raumenų silpnumo. Tokie sutrikimai pasireiškia sumažėjus organo (plaučių) parenchimai ir apribojus jo ekskursą.

Šios ligos pagrindas yra intersticinio audinio baltymų pažeidimas (intersticyje yra kolageno, elastino, fibronektino, glikozaminoglikanų) veikiant fermentams. Šis patologinis reiškinys tampa trigeriu, kuris provokuoja sutrikimų, tokių kaip apribojimas, vystymąsi.

Priežastys ir simptomai

Yra įvairių ribojamojo tipo plaučių hipoventiliacijos priežasčių:

• intrapulmoninis (atsiranda dėl sumažėjusio plaučių ištempimo atelektazės metu, pluoštinių patologinių procesų, difuzinių navikų);
• ekstrapulmoninis (atsiranda dėl neigiamo pleurito, pleuros fibrozės, kraujo, oro ir skysčių buvimo krūtinėje, šonkaulio kremzlės kaulėjimo, krūtinės ląstos sąnarių judrumo ir kt.)

Ekstrapulmoninių sutrikimų priežastys gali būti:

• Pneumotoraksas. Jo vystymąsi išprovokuoja oro prasiskverbimas į plyšio pavidalo erdvę tarp parietalinių ir visceralinių pleuros sluoksnių, supančių kiekvieną plautį (pleuros ertmę).
• Hidrotoraksas (šios būklės vystymasis provokuoja transudato ir eksudato patekimą į pleuros ertmę).
• Hemotoraksas (atsiranda dėl kraujo patekimo į pleuros ertmę).

Plaučių sutrikimų priežastys yra šios:

• plaučių audinio viskoelastinių savybių pažeidimai;
• plaučių paviršinio aktyvumo medžiagos pažeidimas (jos aktyvumo sumažėjimas).

Pneumonija yra gana dažna liga, atsirandanti dėl neigiamo virusų, bakterijų ir Haemophilus influenzae poveikio plaučiams, o tai dažnai sukelia rimtų komplikacijų. Daugeliu atvejų plaučių ribojančio kvėpavimo sutrikimų pasireiškimą gali išprovokuoti skiltinė pneumonija, kuriai būdingas vienos ar kelių plaučių skilčių sutankinimas.

Pagrindiniai simptomai (klinikinis ribojančių sutrikimų vaizdas):

• dusulys (oro trūkumo jausmas);
• sausas kosulys arba kosulys su skrepliais (priklausomai nuo pagrindinės ligos);
• cianozė;
• dažnas ir paviršutiniškas kvėpavimas;
• krūtinės formos pasikeitimas (ji tampa statinės formos) ir kt.

Jei atsiranda bet kuris iš aukščiau išvardytų simptomų, turite kreiptis į gydytoją.

Diagnostika

Susitikimo su specialistu metu gydytojas išklauso skundus ir atlieka tyrimą. Gali būti paskirtos šios diagnostinės priemonės:

Padeda nustatyti ribojančio kvėpavimo sutrikimo priežastį (virusinės ar bakterinės infekcijos buvimas).

Pavyzdžiui, sergant pneumonija, bus nustatyti šie kraujo parametrų pokyčiai: raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimas (dėl dehidratacijos sunkiais atvejais), baltųjų kraujo kūnelių padidėjimas, ESR padidėjimas. Sergant bakterijų sukelta pneumonija, limfocitų skaičius mažėja.

Radiografija

Vienas iš labiausiai paplitusių diagnostikos metodų, padedantis nustatyti šias ligas: plaučių uždegimą, plaučių vėžį, pleuritą, bronchitą ir kt. Šio metodo privalumai yra specialaus mokymo ir prieinamumo trūkumas. Trūkumai: mažas informacijos kiekis, palyginti su kai kuriais kitais metodais (KT, MRT).

Spirometrijos metodas

Diagnostikos proceso metu nustatomi šie rodikliai: potvynio tūris (trump. DO), įkvėpimo rezervinis tūris (sutrump. RO vd.), plaučių gyvybinė talpa (trump. VC), funkcinė liekamoji talpa (sutrump. FRC), ir tt

Taip pat vertinami dinaminiai rodikliai: minutinis kvėpavimo tūris (sutrump. MVR), kvėpavimo dažnis (sutrump. RR), priverstinio iškvėpimo tūris per 1 sekundę (trump. FEV 1), kvėpavimo ritmas (sutrump. DR), maksimali plaučių ventiliacija (trump. santrumpa MVL) ir kt.

Pagrindiniai šio diagnostikos metodo naudojimo uždaviniai ir tikslai yra: įvertinti ligos dinamiką, išsiaiškinti plaučių audinio sunkumą ir būklę, patvirtinti (atsisakyti) paskirtos terapijos efektyvumo.

KT

Tai pats tiksliausias diagnostikos metodas, kuriuo galima įvertinti kvėpavimo sistemos (plaučių, bronchų, trachėjos) būklę. KT procedūros trūkumas – didelė kaina, todėl ne visi gali tai sau leisti.

Bronchografija

Padeda išsamiau įvertinti bronchų būklę, nustatyti navikų ir ertmių buvimą plaučiuose. Procedūros tikslas pateisinamas, nes ribojančių sutrikimų gali atsirasti ir dėl tuberkuliozės (tuberkuliozei nustatyti gali būti paskirta fluorografija) ir onkologijos pasekmė.

Pneumotachometrija

Galima atlikti pneumosklerozei nustatyti. Padeda įvertinti: MAX oro greitį, Tiffno indeksą, vidutinį ir didžiausią iškvėpimo srautą, gyvybinę plaučių talpą. Šis metodas yra kontraindikuotinas esant sunkiems kvėpavimo sutrikimams.

Gydymas

Ribojančių sutrikimų gydymas parenkamas atsižvelgiant į pagrindinę jų atsiradimo priežastį (ligas, kurios išprovokavo jų atsiradimą).

Siekiant pagerinti paciento būklę, gali būti paskirta:

Gydomoji mankšta (dėl lengvų sutrikimų)

Skiriamas, jei ribojančius kvėpavimo sutrikimus sukelia pneumonija (kaip kompleksinio gydymo dalis).

Mankštos terapija padeda padidinti plaučių ventiliaciją, padidinti vidinį plaučių tūrį, pagerinti diafragmos judėjimą, atkurti kvėpavimo ritmą, normalizuoti kosulio refleksą. Šis metodas netaikomas, jei pacientui yra hipertermija ir (ar) pablogėja bendra būklė.

Aparatinis kvėpavimas

Neatidėliotina priemonė, kuri skiriama esant apnėjai, kvėpavimo ritmo, dažnio, gilumo, hipoksijos apraiškų ir kt. Užduotys įvairioms patologijoms nustatomos skirtingai. Pavyzdžiui, sergant pneumotoraksu, pagrindiniai tikslai yra padidinti iškvėpimo tūrį, sumažinti iškvėpimo pasipriešinimą ir sumažinti didžiausią įkvėpimo slėgį.

Gydymas deguonimi

Esant tam tikroms kvėpavimo sistemos ligoms (įskaitant tuberkuliozę, pneumoniją, astmą), skiriamos deguonies inhaliacijos. Pagrindinis jų naudojimo tikslas yra užkirsti kelią hipoksijos vystymuisi.

Subalansuota mityba, fizinio pasirengimo palaikymas, žalingų įpročių atsisakymas, stresinių situacijų ir depresinių būsenų nebuvimas, tinkama dienos rutina, savalaikis kontaktas su specialistais – pagrindinės profilaktikos priemonės. Ligos ignoravimas arba savarankiškas gydymas gali sukelti kvėpavimo sutrikimus (obstrukciją ar apribojimą) ir mirtį. Todėl pasireiškus bent vienam iš nerimą keliančių simptomų (kosulys, dusulys, užsitęsusi hipertermija), reikėtų kreiptis į medikus, kad išvengtumėte rimtų komplikacijų ir pasekmių.

Kvėpavimo nepakankamumui diagnozuoti naudojama daugybė šiuolaikinių tyrimo metodų, leidžiančių susidaryti supratimą apie konkrečias kvėpavimo nepakankamumo priežastis, mechanizmus ir sunkumą, kartu vykstančius funkcinius ir organinius vidaus organų pokyčius, hemodinaminę būklę, rūgščių-šarmų pokyčius. valstybė ir kt. Šiuo tikslu išorinio kvėpavimo funkcija, kraujo dujų sudėtis, potvynio ir minutinės ventiliacijos tūris, hemoglobino ir hematokrito lygis, kraujo prisotinimas deguonimi, arterinis ir centrinis venų slėgis, širdies susitraukimų dažnis, EKG ir, jei reikia, plaučių arterijos pleištinis slėgis (PAWP). nustatomi, atliekama echokardiografija ir kt. (A.P. Zilberis).

Kvėpavimo funkcijos įvertinimas

Svarbiausias kvėpavimo nepakankamumo diagnozavimo metodas yra išorinio kvėpavimo funkcijos (ISD) įvertinimas, kurio pagrindinius uždavinius galima suformuluoti taip:

1. Kvėpavimo funkcijos sutrikimo diagnostika ir objektyvus kvėpavimo nepakankamumo sunkumo įvertinimas.
2. Obstrukcinės ir ribojančios plaučių ventiliacijos sutrikimų diferencinė diagnostika.
3. Patogenetinės kvėpavimo nepakankamumo terapijos pagrindimas.
4. Gydymo efektyvumo įvertinimas.

Šios problemos sprendžiamos įvairiais instrumentiniais ir laboratoriniais metodais: pirometrija, spirografija, pneumotachometrija, plaučių difuzijos talpos tyrimais, ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimais ir kt. Tyrimų apimtį lemia daug veiksnių, įskaitant sunkumą. paciento būklę ir galimybę (ir galimybę!) atlikti išsamų ir išsamų FVD tyrimą.

Dažniausi kvėpavimo funkcijos tyrimo metodai yra spirometrija ir spirografija. Spirografija leidžia ne tik išmatuoti, bet ir grafiškai fiksuoti pagrindinius ventiliacijos rodiklius ramaus ir kontroliuojamo kvėpavimo, fizinio aktyvumo, farmakologinių tyrimų metu. Pastaraisiais metais kompiuterinės spirografijos sistemų naudojimas gerokai supaprastino ir pagreitino tyrimą, o svarbiausia – leido išmatuoti įkvepiamo ir iškvepiamo oro srautų tūrinį greitį, priklausantį nuo plaučių tūrio, t.y. analizuoti srauto-tūrio kilpą. Tokios kompiuterinės sistemos apima, pavyzdžiui, Fukudos (Japonija) ir Ericho Egerio (Vokietija) spirografus ir kt.

Mokslinių tyrimų metodologija. Paprasčiausias spirografas susideda iš dvigubo cilindro, pripildyto oro, panardinto į indą su vandeniu ir prijungto prie įrašymo įrenginio (pavyzdžiui, sukalibruoto ir tam tikru greičiu besisukančio būgno, ant kurio registruojami spirografo rodmenys). Sėdimoje padėtyje pacientas kvėpuoja per vamzdelį, sujungtą su oro balionu. Plaučių tūrio pokyčiai kvėpuojant fiksuojami pasikeitus cilindro, prijungto prie besisukančio būgno, tūrio. Paprastai tyrimas atliekamas dviem būdais:

• Esant bazinėms medžiagų apykaitos sąlygoms – anksti ryte, nevalgius, po 1 valandos poilsio gulint; Likus 12-24 valandoms iki tyrimo, vaistų vartojimą reikia nutraukti.
• Santykinio poilsio sąlygomis - ryte arba po pietų, tuščiu skrandžiu arba ne anksčiau kaip po 2 valandų po lengvų pusryčių; Prieš tyrimą pailsėkite 15 minučių sėdimoje padėtyje.

Tyrimas atliekamas atskiroje silpnai apšviestoje patalpoje, kurios oro temperatūra 18-24 C, prieš tai supažindinus pacientą su procedūra. Atliekant tyrimą svarbu pasiekti pilną kontaktą su pacientu, nes jo neigiamas požiūris į procedūrą ir reikiamų įgūdžių trūkumas gali gerokai pakeisti rezultatus ir lemti netinkamą gautų duomenų įvertinimą.

Pagrindiniai plaučių ventiliacijos rodikliai

Klasikinė spirografija leidžia nustatyti:

1. daugumos plaučių tūrių ir talpų dydis,
2. pagrindiniai plaučių ventiliacijos rodikliai,
3. deguonies suvartojimas organizme ir ventiliacijos efektyvumas.

Yra 4 pirminiai plaučių tūriai ir 4 talpos. Pastarieji apima du ar daugiau pirminių tomų.

Plaučių tūriai

1. Potvynio tūris (TI arba VT – potvynio tūris) – tai ramaus kvėpavimo metu įkvėptų ir iškvepiamų dujų tūris.
2. Įkvėpimo rezervinis tūris (IRV arba IRV) yra didžiausias dujų tūris, kurį galima papildomai įkvėpti ramiai įkvėpus.
3. Iškvėpimo rezervinis tūris (ERV, arba ERV) – tai didžiausias dujų tūris, kurį galima papildomai iškvėpti ramiai iškvėpus.
4. Liekamasis plaučių tūris (OOJI arba RV – liekamasis tūris) – tai niekšelio tūris, likęs plaučiuose po maksimalaus iškvėpimo.

Plaučių talpa

1. Plaučių gyvybinė talpa (VC, arba VC – gyvybinė talpa) yra DO, PO ind ir PO ext suma, t.y. Didžiausias dujų kiekis, kurį galima iškvėpti maksimaliai giliai įkvėpus.
2. Įkvėpimo pajėgumas (Evd, arba 1C – įkvėpimo pajėgumas) yra DO ir RO įkvėpimo pajėgumų suma, t.y. didžiausias dujų tūris, kurį galima įkvėpti ramiai iškvėpus. Šis pajėgumas apibūdina plaučių audinio gebėjimą ištempti.
3. Funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC, arba FRC – funkcinis liekamasis pajėgumas) yra FRC ir PO suma, t.y. po ramaus iškvėpimo plaučiuose likęs dujų tūris.
4. Bendra plaučių talpa (TLC arba bendra plaučių talpa) yra bendras dujų kiekis plaučiuose po maksimalaus įkvėpimo.

Įprasti spirografai, plačiai naudojami klinikinėje praktikoje, leidžia nustatyti tik 5 plaučių tūrius ir talpas: DO, RO į, RO out. Gyvybinis pajėgumas, Evd (arba atitinkamai VT, IRV, ERV, VC ir 1C). Norint rasti svarbiausią plaučių ventiliacijos rodiklį – funkcinį liekamąjį pajėgumą (FRC, arba FRC) ir apskaičiuoti liekamąjį plaučių tūrį (RV, arba RV) ir bendrą plaučių talpą (TLC, arba TLC), būtina naudoti specialius metodus, visų pirma, helio skiedimo metodai, praplovimas azotu arba viso kūno pletizmografija (žr. toliau).

Pagrindinis tradicinės spirografijos technikos rodiklis yra gyvybinis pajėgumas (VC arba VC). Norėdami išmatuoti gyvybines galimybes, pacientas po ramaus kvėpavimo (BRE) periodo pirmiausia maksimaliai įkvepia, o po to, galbūt, visiškai iškvepia. Tokiu atveju patartina vertinti ne tik integralinę gyvybinio pajėgumo vertę) ir įkvėpimo bei iškvėpimo gyvybines galimybes (atitinkamai VCin, VCex), t.y. didžiausias oro tūris, kurį galima įkvėpti arba iškvėpti.

Antrasis privalomas metodas, naudojamas tradicinėje spirografijoje, yra testas, skirtas nustatyti priverstinį plaučių gyvybinį pajėgumą OZHEL arba FVC - priverstinis gyvybinės talpos iškvėpimas), leidžiantis nustatyti daugiausia (formuojamųjų plaučių ventiliacijos greičio rodiklių priverstinio iškvėpimo metu, charakterizuojantys). , ypač intrapulmoninių kvėpavimo takų obstrukcijos laipsnio, kaip ir atliekant gyvybinio pajėgumo (VC) tyrimą, pacientas maksimaliai giliai įkvepia, o tada, priešingai nei nustatydamas gyvybinį pajėgumą, iškvepia orą maksimaliu įmanomu greičiu. (priverstinis iškvėpimas) Vertinant šio iškvėpimo manevro spirogramą, fiksuojama spontaniška laipsniškai išsilyginanti kreivė.

1. Forsuoto iškvėpimo tūris per vieną sekundę (FEV1, arba FEV1 – priverstinis iškvėpimo tūris po 1 sekundės) – oro kiekis, pašalintas iš plaučių per pirmąją iškvėpimo sekundę. Šis rodiklis mažėja tiek esant kvėpavimo takų obstrukcijai (dėl bronchų pasipriešinimo padidėjimo), tiek esant ribojantiems sutrikimams (dėl visų plaučių tūrių sumažėjimo).
2. Tiffno indeksas (FEV1/FVC,%) yra priverstinio iškvėpimo tūrio per pirmą sekundę (FEV1 arba FEV1) ir priverstinio gyvybinio pajėgumo (FVC arba FVC) santykis. Tai yra pagrindinis iškvėpimo manevro su priverstiniu iškvėpimu rodiklis. Jis žymiai sumažėja sergant bronchų obstrukciniu sindromu, nes dėl bronchų obstrukcijos sulėtėjusį iškvėpimą lydi priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s (FEV1 arba FEV1), nesant bendros FVC vertės (FVC) arba jos šiek tiek sumažėja. . Esant ribojantiems sutrikimams, Tiffno indeksas praktiškai nesikeičia, nes FEV1 (FEV1) ir FVC (FVC) sumažėja beveik vienodai.
3. Maksimalus tūrinis iškvėpimo srautas esant 25%, 50% ir 75% plaučių priverstinės gyvybinės talpos (MOS25%, MOS50%, MOS75% arba MEF25, MEF50, MEF75 - maksimalus iškvėpimo srautas esant 25%, 50 %, 75 % FVC) . Šios vertės apskaičiuojamos padalijus atitinkamą priverstinio iškvėpimo tūrį (litrais) (esant 25%, 50% ir 75% bendrojo FVC) iš laiko, kad būtų pasiekti šie priverstinio iškvėpimo tūriai (sekundėmis).
4. Vidutinis iškvėpimo tūrinis srautas yra 25–75 % FVC (SEC25–75 % arba FEF25–75). Šis rodiklis mažiau priklauso nuo paciento savanoriškų pastangų ir objektyviau atspindi bronchų praeinamumą.
5. Maksimalus tūrinis priverstinis iškvėpimo srautas (POF, arba PEF – didžiausias iškvėpimo srautas) – didžiausias tūrinis priverstinis iškvėpimo srautas.

Remiantis spirografinio tyrimo rezultatais, taip pat apskaičiuojama:

1. kvėpavimo judesių skaičius ramaus kvėpavimo metu (RR, arba BF – kvėpavimo dažnis) ir
2. minutinis kvėpavimo tūris (MVR, arba MV – minutinis tūris) – bendrosios plaučių ventiliacijos kiekis per minutę ramaus kvėpavimo metu.

Srauto ir tūrio ryšio tyrimas

Kompiuterinė spirografija

Šiuolaikinės kompiuterinės spirografinės sistemos leidžia automatiškai analizuoti ne tik minėtus spirografinius rodiklius, bet ir srauto ir tūrio santykį, t.y. tūrinio oro srauto greičio įkvėpimo ir iškvėpimo metu priklausomybė nuo plaučių tūrio dydžio. Automatinė kompiuterinė srauto-tūrio kilpos įkvėpimo ir iškvėpimo dalių analizė yra perspektyviausias plaučių ventiliacijos sutrikimų kiekybinio įvertinimo metodas. Nors pačioje srauto-tūrio kilpoje yra iš esmės ta pati informacija, kaip ir paprastoje spirogramoje, tūrinio oro srauto greičio ir plaučių tūrio ryšio vizualizacija leidžia detaliau ištirti tiek viršutinių, tiek apatinių kvėpavimo takų funkcines charakteristikas.

Pagrindinis visų šiuolaikinių spirografinių kompiuterinių sistemų elementas yra pneumotachografinis jutiklis, fiksuojantis oro srauto tūrinį greitį. Jutiklis yra platus vamzdelis, per kurį pacientas laisvai kvėpuoja. Šiuo atveju dėl mažo, anksčiau žinomo, aerodinaminio vamzdžio pasipriešinimo tarp jo pradžios ir pabaigos susidaro tam tikras slėgio skirtumas, tiesiogiai proporcingas oro srauto tūriniam greičiui. Tokiu būdu galima registruoti oro srauto tūrinio greičio pokyčius įkvėpus ir iškvepiant – pneumotachogramą.

Automatinis šio signalo integravimas taip pat leidžia gauti tradicinius spirografinius rodiklius – plaučių tūrio reikšmes litrais. Taigi, kiekvienu laiko momentu kompiuterio saugojimo įrenginys vienu metu gauna informaciją apie oro srauto tūrinį greitį ir plaučių tūrį tam tikru laiko momentu. Tai leidžia monitoriaus ekrane nubrėžti srauto ir tūrio kreivę. Reikšmingas šio metodo privalumas – įrenginys veikia atviroje sistemoje, t.y. tiriamasis kvėpuoja per vamzdelį atvira grandine, nepatirdamas papildomo kvėpavimo pasipriešinimo, kaip taikant įprastą spirografiją.

Kvėpavimo manevrų atlikimo procedūra registruojant srauto ir tūrio kreivę yra panaši į įprastos rutinos įrašymą. Po tam tikro sunkaus kvėpavimo periodo pacientas maksimaliai įkvepia, todėl užfiksuojama srauto ir tūrio kreivės įkvėpimo dalis. Plaučių tūris taške „3“ atitinka bendrą plaučių talpą (TLC arba TLC). Po to pacientas atlieka priverstinį iškvėpimą, o iškvėpimo srauto-tūrio kreivės dalis (kreivė „3-4-5-1“) užfiksuojama monitoriaus ekrane priverstinio iškvėpimo pradžioje („3-4 ”), tūrinis oro srautas sparčiai didėja, pasiekdamas piką (pikiausias tūrinis srautas – PEF, arba PEF), o vėliau tiesiškai mažėja iki priverstinio iškvėpimo pabaigos, kai priverstinio iškvėpimo kreivė grįžta į pradinę padėtį.

Sveikam žmogui srauto ir tūrio kreivės įkvėpimo ir iškvėpimo dalių forma labai skiriasi viena nuo kitos: didžiausias tūrinis srautas įkvėpimo metu pasiekiamas esant maždaug 50 % VC (MOV50 % įkvėpimo > arba MIF50), o priverstinio iškvėpimo metu didžiausias iškvėpimo srautas (PEF arba PEF) atsiranda labai anksti. Maksimalus įkvėpimo srautas (MOV50 % įkvėpimo arba MIF50) yra maždaug 1,5 karto didesnis už maksimalų iškvėpimo srautą esant vidutinei gyvybinei talpai (Vmax50 %).

Aprašytas srauto ir tūrio kreivės registravimo bandymas atliekamas keletą kartų, kol rezultatai sutampa. Daugumoje šiuolaikinių prietaisų geriausios kreivės rinkimo procedūra tolesniam medžiagos apdorojimui atliekama automatiškai. Srauto ir tūrio kreivė atspausdinta kartu su daugybe plaučių ventiliacijos rodiklių.

Naudojant pneumotochogrofinį jutiklį, užfiksuojama tūrinio oro srauto greičio kreivė. Automatinis šios kreivės integravimas leidžia gauti potvynio tūrio kreivę.

Studijų rezultatų vertinimas

Dauguma sveikų ir plaučių ligomis sergančių pacientų plaučių tūrio ir pajėgumo priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant amžių, lytį, krūtinės dydį, kūno padėtį, treniruotės lygį ir kt. Pavyzdžiui, sveikų žmonių gyvybinė plaučių talpa (VC arba VC) mažėja su amžiumi, o liekamasis plaučių tūris (RV arba RV) didėja, o bendras plaučių pajėgumas (TLC arba TLC) išlieka beveik nepakitęs. Gyvybinis pajėgumas yra proporcingas krūtinės ląstos dydžiui ir atitinkamai paciento ūgiui. Moterų gyvybinis pajėgumas yra vidutiniškai 25% mažesnis nei vyrų.

Todėl praktiniu požiūriu netikslinga lyginti spirografinio tyrimo metu gautas plaučių tūrių ir talpų vertes su vienodais „etalonais“, kurių verčių svyravimus dėl minėtų dalykų įtakos. ir kiti veiksniai yra labai reikšmingi (pavyzdžiui, gyvybinė talpa paprastai gali svyruoti nuo 3 iki 6 l).

Labiausiai priimtinas būdas įvertinti tyrimo metu gautus spirografinius rodiklius yra lyginti juos su vadinamosiomis tinkamomis reikšmėmis, kurios buvo gautos tiriant dideles sveikų žmonių grupes, atsižvelgiant į jų amžių, lytį ir ūgį.

Tinkamos vėdinimo indikatorių vertės nustatomos naudojant specialias formules arba lenteles. Šiuolaikiniuose kompiuteriniuose spirografuose jie apskaičiuojami automatiškai. Kiekvieno rodiklio normaliųjų verčių ribos pateikiamos procentais, palyginti su apskaičiuota tinkama verte. Pavyzdžiui, VC (VC) arba FVC (FVC) laikomas sumažintu, jei jo tikroji vertė yra mažesnė nei 85 % apskaičiuotos tinkamos vertės. FEV1 (FEV1) sumažėjimas nurodomas, jei tikroji šio rodiklio vertė yra mažesnė nei 75% tikėtinos vertės, o FEV1/FVC (FEV1/FVC) sumažėjimas nurodomas, jei faktinė vertė yra mažesnė nei 65% numatomą vertę.

Pagrindinių spirografinių rodiklių normaliųjų verčių ribos (procentais, palyginti su apskaičiuota tinkama verte).

Be to, vertinant spirografijos rezultatus, būtina atsižvelgti į kai kurias papildomas sąlygas, kuriomis buvo atliktas tyrimas: atmosferos slėgio lygius, aplinkos oro temperatūrą ir drėgmę. Iš tiesų, paciento iškvepiamo oro tūris paprastai yra šiek tiek mažesnis už tą, kurį tas pats oras užima plaučiuose, nes jo temperatūra ir drėgmė paprastai yra aukštesni nei aplinkinio oro. Siekiant neįtraukti išmatuotų verčių skirtumų, susijusių su tyrimo sąlygomis, visi plaučių tūriai, tiek tikėtini (apskaičiuoti), tiek faktiniai (išmatuoti tam tikram pacientui), pateikiami esant sąlygoms, atitinkančioms jų vertes esant 37 °C kūno temperatūrai. ° C ir pilnas prisotinimas vandeniu poromis (BTPS sistema - Kūno temperatūra, slėgis, prisotintas). Šiuolaikiniuose kompiuteriniuose spirografuose tokia plaučių tūrių korekcija ir perskaičiavimas BTPS sistemoje atliekami automatiškai.

Rezultatų interpretacija

Praktikuojantis gydytojas turi gerai suprasti tikrąsias spirografinio tyrimo metodo galimybes, kurias, kaip taisyklė, riboja informacijos apie liekamojo plaučių tūrio (RLV), funkcinio likutinio pajėgumo (FRC) reikšmes trūkumas. ir suminis plaučių pajėgumas (TLC), kuris neleidžia visapusiškai išanalizuoti TLC struktūros. Tuo pačiu metu spirografija leidžia susidaryti bendrą supratimą apie išorinio kvėpavimo būklę, visų pirma:

1. nustatyti plaučių gyvybinės talpos (VC) sumažėjimą;
2. nustatyti tracheobronchijos praeinamumo pažeidimus ir naudojant šiuolaikinę kompiuterinę srauto-tūrio kilpos analizę - ankstyvosiose obstrukcinio sindromo vystymosi stadijose;
3. nustatyti ribojančių plaučių ventiliacijos sutrikimų buvimą tais atvejais, kai jie nėra derinami su bronchų obstrukcijos sutrikimais.

Šiuolaikinė kompiuterinė spirografija leidžia gauti patikimą ir išsamią informaciją apie bronchų obstrukcinio sindromo buvimą. Daugiau ar mažiau patikimas ribojančios ventiliacijos sutrikimų nustatymas spirografiniu metodu (nenaudojant dujų analizės metodų TEL struktūrai įvertinti) įmanomas tik gana paprastais, klasikiniais sutrikusios plaučių atitikties atvejais, kai jie nėra derinami su sutrikusia. bronchų obstrukcija.

Obstrukcinio sindromo diagnozė

Pagrindinis spirografinis obstrukcinio sindromo požymis yra priverstinio iškvėpimo sulėtėjimas dėl kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimo. Įrašant klasikinę spirogramą priverstinio iškvėpimo kreivė ištempiama, sumažėja tokie rodikliai kaip FEV1 ir Tiffno indeksas (FEV1/FVC arba FEV,/FVC). Gyvybinis pajėgumas (VC) arba nesikeičia, arba šiek tiek sumažėja.

Patikimesnis bronchų obstrukcinio sindromo požymis yra Tiffno indekso (FEV1/FVC arba FEV1/FVC) sumažėjimas, nes absoliuti FEV1 (FEV1) vertė gali sumažėti ne tik esant bronchų obstrukcijai, bet ir dėl ribojančių sutrikimų. proporcingai sumažės visų plaučių tūrių ir talpų, įskaitant FEV1 (FEV1) ir FVC (FVC).

Jau ankstyvose obstrukcinio sindromo vystymosi stadijose apskaičiuotas vidutinio tūrinio greičio rodiklis sumažėja 25-75% FVC lygiu (SOS25-75%) - O" yra jautriausias spirografinis rodiklis, rodantis padidėjimą. kvėpavimo takų pasipriešinimu anksčiau nei kiti. Tačiau jo apskaičiavimui reikia pakankamai tikslių FVC kreivės nusileidžiančios galūnės matavimų, o tai ne visada įmanoma naudojant klasikinę spirogramą.

Tikslesnius ir tikslesnius duomenis galima gauti analizuojant srauto-tūrio kilpą naudojant šiuolaikines kompiuterines spirografines sistemas. Obstrukcinius sutrikimus lydi pokyčiai daugiausia iškvėpimo tėkmės-tūrio kilpos dalyje. Jei daugumai sveikų žmonių ši kilpos dalis primena trikampį su beveik tiesiniu tūrinio oro srauto sumažėjimu iškvėpimo metu, tai pacientams, kuriems yra sutrikusi bronchų obstrukcija, yra savotiškas iškvėpimo kilpos dalies „nuleidimas“ ir tūrinio oro srauto greičio sumažėjimas esant visoms plaučių tūrio vertėms. Dažnai dėl padidėjusio plaučių tūrio iškvėpimo kilpos dalis pasislenka į kairę.

Spirografiniai rodikliai, tokie kaip FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), didžiausias iškvėpimo tūris (PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOS75% (MEF75) ir SOS25-75% (FEF25) -75).

Gyvybinis pajėgumas (VC) gali išlikti nepakitęs arba sumažėti net ir nesant gretutinių ribojančių sutrikimų. Kartu svarbu įvertinti ir iškvėpimo rezervo tūrio (ERV) dydį, kuris natūraliai mažėja esant obstrukciniam sindromui, ypač kai įvyksta ankstyvas bronchų iškvėpimo uždarymas (kolapsas).

Kai kurių tyrinėtojų teigimu, kiekybinė srauto ir tūrio kilpos iškvėpimo dalies analizė taip pat leidžia susidaryti vaizdą apie vyraujantį didelių ar mažų bronchų susiaurėjimą. Manoma, kad didelių bronchų obstrukcijai būdingas priverstinio iškvėpimo tūrinio greičio sumažėjimas, daugiausia pradinėje kilpos dalyje, todėl tokie rodikliai kaip didžiausias tūrinis greitis (PEF) ir didžiausias tūrinis greitis 25 lygyje. % FVC (MOV25 % arba MEF25). Tuo pačiu metu tūrinis oro srautas iškvėpimo viduryje ir pabaigoje (MOS50% ir MOS75%) taip pat mažėja, tačiau mažesniu mastu nei POS iškvėpimas ir MOS25%. Priešingai, esant mažų bronchų obstrukcijai, daugiausia nustatomas 50% MOS sumažėjimas. MOS75%, o POS ekv yra normalus arba šiek tiek sumažintas, o MOS25% yra vidutiniškai sumažintas.

Tačiau reikia pabrėžti, kad šios nuostatos šiuo metu atrodo gana prieštaringos ir negali būti rekomenduojamos naudoti plačiai paplitusioje klinikinėje praktikoje. Bet kuriuo atveju yra daugiau pagrindo manyti, kad netolygus tūrinio oro srauto sumažėjimas priverstinio iškvėpimo metu atspindi bronchų obstrukcijos laipsnį, o ne jo vietą. Ankstyvąsias bronchų susiaurėjimo stadijas lydi iškvėpimo oro srauto sulėtėjimas iškvėpimo pabaigoje ir viduryje (sumažėja MOS50%, MOS75%, SOS25-75%, mažai pakitusios MOS25%, FEV1/FVC ir PIC reikšmės). ), o esant sunkiam bronchų obstrukcijai, santykinai proporcingai mažėja visi greičio rodikliai, įskaitant Tiffno indeksą (FEV1/FVC), POS ir MOS25%.

Įdomu diagnozuoti viršutinių kvėpavimo takų (gerklų, trachėjos) obstrukciją naudojant kompiuterinius spirografus. Yra trys tokių kliūčių tipai:

1. fiksuota kliūtis;
2. kintamoji ekstratorakalinė obstrukcija;
3. kintamoji intratorakalinė obstrukcija.

Fiksuotos viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos pavyzdys yra stirnino stenozė dėl tracheostomijos. Tokiais atvejais kvėpavimas atliekamas per standų, palyginti siaurą vamzdelį, kurio spindis nesikeičia įkvėpus ir iškvėpiant. Ši fiksuota kliūtis riboja tiek įkvėpimo, tiek iškvėpimo oro srautą. Todėl iškvėpimo kreivės dalis savo forma primena įkvėpimo dalį; tūriniai įkvėpimo ir iškvėpimo greičiai gerokai sumažėja ir yra beveik lygūs vienas kitam.

Tačiau klinikoje dažniau tenka susidurti su dviem kintamos viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos variantais, kai gerklų ar trachėjos spindis keičia įkvėpimo ar iškvėpimo laiką, dėl ko selektyviai ribojami įkvepiamo ar iškvėpimo oro srautai. , atitinkamai.

Kintamoji ekstratorakalinė obstrukcija stebima esant įvairaus tipo gerklų stenozei (balso stygų patinimas, navikas ir kt.). Kaip žinoma, kvėpavimo judesių metu ekstratorakalinių kvėpavimo takų spindis, ypač susiaurėjusių, priklauso nuo intratrachėjos ir atmosferos slėgio santykio. Įkvėpimo metu spaudimas trachėjoje (taip pat viutralveolinis ir intrapleurinis spaudimas) tampa neigiamas, t.y. žemiau atmosferos. Tai prisideda prie ekstratorakalinių kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimo ir reikšmingo įkvepiamo oro srauto apribojimo bei srauto tūrio kilpos įkvėpimo dalies sumažėjimo (išlyginimo). Priverstinio iškvėpimo metu intratrachėjinis slėgis tampa žymiai didesnis už atmosferos slėgį, todėl kvėpavimo takų skersmuo artėja prie normalaus, o iškvėpimo srauto-tūrio kilpos dalis kinta mažai. Kintamoji intratorakalinė viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija stebima esant trachėjos navikams ir membraninės trachėjos dalies diskinezijai. Krūtinės ląstos kvėpavimo takų skersmenį daugiausia lemia intratrachėjinio ir intrapleurinio spaudimo santykis. Forsuoto iškvėpimo metu, kai intrapleurinis spaudimas žymiai padidėja, viršijantis slėgį trachėjoje, susiaurėja intratorakiniai kvėpavimo takai, atsiranda jų obstrukcija. Įkvėpimo metu slėgis trachėjoje šiek tiek viršija neigiamą intrapleurinį spaudimą, sumažėja trachėjos susiaurėjimo laipsnis.

Taigi, esant kintamajai intratorakalinei viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai, iškvėpimo metu yra selektyviai ribojamas oro srautas ir suplokštėja įkvepiamoji kilpos dalis. Jo įkvėpimo dalis išlieka beveik nepakitusi.

Esant kintamam viršutinių kvėpavimo takų ekstratoralinei obstrukcijai, selektyvus tūrinio oro srauto greičio apribojimas stebimas daugiausia įkvėpus, o esant intratorakalinei obstrukcijai – iškvėpus.

Pažymėtina ir tai, kad klinikinėje praktikoje gana retai pasitaiko atvejų, kai viršutinių kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimą lydi tik įkvepiamoji arba tik iškvėpimo kilpos dalis. Paprastai atskleidžia oro srauto apribojimą abiejose kvėpavimo fazėse, nors vienos iš jų metu šis procesas yra daug ryškesnis.

Ribojančių sutrikimų diagnostika

Ribojančius plaučių ventiliacijos sutrikimus lydi ribotas plaučių pripildymas oru dėl sumažėjusio plaučių kvėpavimo paviršiaus, dalies plaučių pašalinimo iš kvėpavimo, plaučių ir krūtinės elastinių savybių sumažėjimo, taip pat kaip plaučių audinio gebėjimas temptis (uždegiminė ar hemodinaminė plaučių edema, masinė pneumonija, pneumokoniozė, pneumosklerozė ir vadinamoji). Be to, jei ribojantys sutrikimai nėra derinami su anksčiau aprašytais bronchų obstrukcijos sutrikimais, kvėpavimo takų pasipriešinimas paprastai nepadidėja.

Pagrindinė klasikinės spirografijos metodu aptiktų ribojančių (ribojančių) ventiliacijos sutrikimų pasekmė – beveik proporcingas daugumos plaučių tūrių ir talpų sumažėjimas: DO, VC, RO in, RO out, FEV, FEV1 ir kt. Svarbu, kad, skirtingai nuo obstrukcinio sindromo, FEV1 sumažėjimas nebūtų lydimas FEV1/FVC santykio sumažėjimo. Šis rodiklis išlieka normos ribose arba net šiek tiek padidėja dėl reikšmingesnio gyvybinio pajėgumo sumažėjimo.

Naudojant kompiuterinę spirografiją, srauto ir tūrio kreivė yra sumažinta normalios kreivės kopija, pasislinkusi į dešinę dėl bendro plaučių tūrio sumažėjimo. Iškvėpimo srauto FEV1 didžiausias tūrinis srautas (PVF) sumažėja, nors FEV1/FVC santykis yra normalus arba padidėjęs. Dėl riboto plaučių išsiplėtimo ir atitinkamai sumažėjusios jo elastinės traukos, srauto rodikliai (pavyzdžiui, SOS25-75%, MOS50%, MOS75%) kai kuriais atvejais taip pat gali būti sumažinti net nesant kvėpavimo takų obstrukcijos. .

Svarbiausi ribojančios ventiliacijos sutrikimų diagnostikos kriterijai, leidžiantys patikimai atskirti juos nuo obstrukcinių sutrikimų:

1. beveik proporcingas plaučių tūrių ir talpų, išmatuotų atliekant spirografiją, sumažėjimas, taip pat srauto parametrai ir atitinkamai normali arba šiek tiek pakitusi srauto-tūrio kilpos kreivės forma, pasislinkusi į dešinę;
2. normalus ar net padidėjęs Tiffno indeksas (FEV1/FVC);
3. rezervinio įkvėpimo tūrio (IR in) sumažėjimas yra beveik proporcingas iškvėpimo rezerviniam tūriui (ER ex).

Dar kartą reikia pabrėžti, kad diagnozuojant net ir „grynuosius“ ribojančius ventiliacijos sutrikimus, negalima orientuotis tik į gyvybinės veiklos sumažėjimą, nes prakaito rodiklis esant sunkiam obstrukciniam sindromui taip pat gali smarkiai sumažėti. Patikimesni diferencinės diagnostikos požymiai yra srauto ir tūrio kreivės iškvėpimo dalies formos pokyčių nebuvimas (ypač normalios arba padidėjusios FEV1/FVC vertės), taip pat proporcingas PO ir PO sumažėjimas. išeiti.

Bendros plaučių talpos struktūros nustatymas (TLC arba TLC)

Kaip minėta aukščiau, klasikinės spirografijos metodai, taip pat kompiuterinis srauto ir tūrio kreivės apdorojimas leidžia susidaryti supratimą apie tik penkių iš aštuonių plaučių tūrių ir talpų pokyčius (DO, ROvd). , ROvyd, VC, Evd arba, atitinkamai, VT, IRV, ERV , VC ir 1C), leidžianti pirmiausia įvertinti obstrukcinių plaučių ventiliacijos sutrikimų laipsnį. Ribojančius sutrikimus gana patikimai galima diagnozuoti tik tuo atveju, jei jie nėra derinami su sutrikusia bronchų obstrukcija, t.y. nesant mišrių plaučių ventiliacijos sutrikimų. Tačiau gydytojo praktikoje dažniausiai pasitaiko būtent tokie mišrūs sutrikimai (pavyzdžiui, sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu ar bronchine astma, komplikuota emfizema ir pneumoskleroze ir kt.). Tokiais atvejais plaučių ventiliacijos sutrikimo mechanizmus galima nustatyti tik išanalizavus TLC struktūrą.

Norint išspręsti šią problemą, būtina naudoti papildomus funkcinio liekamojo pajėgumo (FRC, arba FRC) nustatymo metodus ir apskaičiuoti liekamojo plaučių tūrio (RV, arba RV) ir bendros plaučių talpos (TLC, arba TLC) rodiklius. Kadangi FRC – tai oro kiekis, likęs plaučiuose po maksimalaus iškvėpimo, jis matuojamas tik netiesioginiais metodais (dujų analitine ar viso kūno pletizmografija).

Dujų analizės metodų principas yra tai, kad inertinės dujos helis patenka į plaučius (praskiedimo metodas), arba išplaunamas alveolių ore esantis azotas, todėl pacientas yra verčiamas kvėpuoti grynu deguonimi. Abiem atvejais FRC apskaičiuojamas pagal galutinę dujų koncentraciją (R.F. Schmidt, G. Thews).

Skiedimo heliu metodas. Helis, kaip žinoma, yra inertiškos ir nekenksmingos organizmui dujos, kurios praktiškai nepraeina per alveolių-kapiliarų membraną ir nedalyvauja dujų mainuose.

Skiedimo metodas pagrįstas helio koncentracijos matavimu uždarame spirometro bake prieš ir po dujų sumaišymo su plaučių tūriu. Patalpoje esantis žinomo tūrio (V sp) spirometras pripildytas dujų mišinio, susidedančio iš deguonies ir helio. Šiuo atveju taip pat žinomas helio užimamas tūris (V sp) ir jo pradinė koncentracija (FHe1). Ramiai iškvėpęs pacientas pradeda kvėpuoti iš spirometro, helis tolygiai pasiskirsto tarp plaučių tūrio (FRC arba FRC) ir spirometro tūrio (V sp). Po kelių minučių helio koncentracija bendroje sistemoje („spirometras-plaučiai“) sumažėja (FHe 2).

Azoto plovimo metodas. Šiuo metodu spirometras užpildomas deguonimi. Pacientas kelias minutes kvėpuoja į uždarą spirometro kontūrą, matuojamas iškvepiamo oro (dujų) tūris, pradinis azoto kiekis plaučiuose ir galutinis jo kiekis spirometre. FRC apskaičiuojamas naudojant lygtį, panašią į helio praskiedimo metodą.

Abiejų šių FRC (FRC) nustatymo metodų tikslumas priklauso nuo to, ar dujos susimaišo plaučiuose, o tai sveikiems žmonėms įvyksta per kelias minutes. Tačiau sergant kai kuriomis ligomis, kurias lydi dideli ventiliacijos netolygumai (pavyzdžiui, su obstrukcine plaučių patologija), dujų koncentracijos subalansavimas užtrunka ilgai. Tokiais atvejais FRC matavimai naudojant aprašytus metodus gali būti netikslūs. Techniškai sudėtingesnis viso kūno pletizmografijos metodas šių trūkumų neturi.

Viso kūno pletizmografija. Viso kūno pletizmografijos metodas yra vienas informatyviausių ir kompleksiškiausių pulmonologijoje naudojamų tyrimų metodų plaučių tūriams, tracheobronchiniam pasipriešinimui, plaučių audinio ir krūtinės ląstos elastingumo savybėms nustatyti, taip pat kai kuriems kitiems plaučių ventiliacijos parametrams įvertinti.

Integruotas pletizmografas – tai hermetiškai uždaryta 800 l tūrio kamera, kurioje pacientas gali laisvai įsikurti. Tiriamasis kvėpuoja per pneumotachografinį vamzdelį, prijungtą prie atmosferai atviros žarnos. Žarnelė turi sklendę, leidžiančią reikiamu metu automatiškai išjungti oro srautą. Specialūs barometriniai jutikliai matuoja slėgį kameroje (Pcam) ir burnos ertmėje (Prot). pastarasis, kai žarnos vožtuvas uždarytas, yra lygus vidiniam alveolių slėgiui. Oro motachografas leidžia nustatyti oro srautą (V).

Integruoto pletizmografo veikimo principas pagrįstas Boyle'o Moriosht dėsniu, pagal kurį esant pastoviai temperatūrai, slėgio (P) ir dujų tūrio (V) santykis išlieka pastovus:

P1xV1 = P2xV2, kur P1 – pradinis dujų slėgis, V1 – pradinis dujų tūris, P2 – slėgis pakeitus dujų tūrį, V2 – tūris pakeitus dujų slėgį.

Pacientas, esantis pletizmografo kameroje, ramiai įkvepia ir iškvepia, po to (FRC lygyje arba FRC) žarnos vožtuvas uždaromas, o tiriamasis bando „įkvėpti“ ir „iškvėpti“ („kvėpavimo“ manevras). Atliekant šį „kvėpavimo“ manevrą, pakinta intraalveolinis slėgis ir atvirkščiai proporcingai kinta slėgis pletizmografo uždaroje kameroje. Kai bandote „įkvėpti“ su uždarytu vožtuvu, padidėja krūtinės ląstos tūris, dėl kurio, viena vertus, sumažėja intraalveolinis slėgis, kita vertus, atitinkamai padidėja slėgis pletizmografe. kamera (Pcam). Priešingai, bandant „iškvėpti“, padidėja alveolinis slėgis, sumažėja krūtinės apimtis ir slėgis kameroje.

Taigi viso kūno pletizmografijos metodas leidžia labai tiksliai apskaičiuoti intratorakalinį dujų tūrį (IGO), kuris sveikiems asmenims gana tiksliai atitinka plaučių funkcinės liekamosios talpos (FRC, arba FC) reikšmę; skirtumas tarp VGO ir FOB paprastai neviršija 200 ml. Tačiau reikia atsiminti, kad sutrikus bronchų obstrukcijai ir kai kurioms kitoms patologinėms būklėms, VGO gali gerokai viršyti tikrojo FOB vertę, nes padidėja neventiliuojamų ir blogai vėdinamų alveolių skaičius. Tokiais atvejais patartina atlikti kombinuotą tyrimą naudojant dujų analizės metodus, naudojant viso kūno pletizmografiją. Beje, skirtumas tarp FOG ir FOB yra vienas iš svarbių netolygios plaučių ventiliacijos rodiklių.

Rezultatų interpretacija

Pagrindinis ribojamųjų plaučių ventiliacijos sutrikimų buvimo kriterijus yra reikšmingas TEL sumažėjimas. Esant „grynajam“ apribojimui (be bronchų obstrukcijos derinio), TLC struktūra reikšmingai nesikeičia arba buvo pastebėtas nedidelis TLC/TLC santykio sumažėjimas. Jei ribojantys juanio sutrikimai atsiranda bronchų obstrukcijos sutrikimų (mišraus tipo ventiliacijos sutrikimų) fone, kartu su akivaizdžiu TLC sumažėjimu, pastebimas reikšmingas jo struktūros pokytis, būdingas bronchų obstrukciniam sindromui: padidėja TLC. /TLC (daugiau nei 35%) ir FRC/TLC (daugiau nei 50%). Abiejų tipų ribojančių sutrikimų atveju gyvybinis pajėgumas žymiai sumažėja.

Taigi TLC struktūros analizė leidžia atskirti visus tris vėdinimo sutrikimų variantus (obstrukcinį, ribojantį ir mišrų), o įvertinus tik spirografinius rodiklius, negalima patikimai atskirti mišraus varianto nuo obstrukcinio varianto. , kartu su VC sumažėjimu).

Pagrindinis obstrukcinio sindromo kriterijus yra TLC struktūros pasikeitimas, ypač TLC/TLC padidėjimas (daugiau nei 35 %) ir FRC/TLC (daugiau nei 50 %). „Gryniems“ ribojantiems sutrikimams (be derinio su obstrukcija) būdingiausias yra TLC sumažėjimas, nekeičiant jo struktūros. Mišraus tipo ventiliacijos sutrikimams būdingas reikšmingas TLC sumažėjimas ir TLC/TLC bei FRC/TLC santykių padidėjimas.

Nelygios plaučių ventiliacijos nustatymas

Sveikam žmogui yra tam tikras fiziologinis skirtingų plaučių dalių ventiliacijos netolygumas, atsirandantis dėl kvėpavimo takų ir plaučių audinio mechaninių savybių skirtumų, taip pat dėl ​​vadinamojo vertikalaus pleuros slėgio gradiento. Jei pacientas yra vertikalioje padėtyje, iškvėpimo pabaigoje pleuros spaudimas viršutinėse plaučių dalyse yra neigiamas nei apatinėse (bazinėse). Skirtumas gali siekti 8 cm vandens stulpelio. Todėl prieš pradedant kitą inhaliaciją plaučių viršūnės alveolės ištempiamos labiau nei apatinių bazinių dalių alveolės. Šiuo atžvilgiu įkvėpimo metu į bazinių skyrių alveoles patenka didesnis oro kiekis.

Apatinių plaučių bazinių dalių alveolės paprastai yra geriau vėdinamos nei viršūnės, o tai susiję su vertikaliu intrapleurinio slėgio gradientu. Tačiau paprastai tokia netolygi ventiliacija nėra lydima pastebimų dujų apykaitos sutrikimų, nes kraujotaka plaučiuose taip pat yra netolygi: baziniai skyriai yra geriau perfuzuojami nei viršūniniai.

Sergant kai kuriomis kvėpavimo takų ligomis, netolygios ventiliacijos laipsnis gali gerokai padidėti. Dažniausios tokios patologinės netolygios ventiliacijos priežastys:

• Ligos, kurias lydi netolygus kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimas (lėtinis bronchitas, bronchinė astma).
• Ligos su nevienodu regioniniu plaučių audinio išplėtimu (plaučių emfizema, pneumosklerozė).
• Plaučių audinio uždegimas (židininė pneumonija).
• Ligos ir sindromai kartu su vietiniu alveolių išsiplėtimo apribojimu (ribojančiu) - eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas, pneumosklerozė ir kt.

Dažnai derinamos skirtingos priežastys. Pavyzdžiui, sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu, komplikuotu emfizema ir pneumoskleroze, išsivysto regioniniai bronchų praeinamumo ir plaučių audinio ištempimo sutrikimai.

Esant netolygiam vėdinimui, žymiai padidėja fiziologinė negyvoji erdvė, kurioje nevyksta arba susilpnėja dujų mainai. Tai viena iš kvėpavimo nepakankamumo vystymosi priežasčių.

Plaučių ventiliacijos netolygumui įvertinti dažnai naudojami dujų analizės ir barometriniai metodai. Taigi bendrą idėją apie plaučių ventiliacijos netolygumus galima gauti, pavyzdžiui, analizuojant helio maišymosi (skiedimo) arba azoto išplovimo kreives, kurios naudojamos FRC matuoti.

Sveikiems žmonėms helio susimaišymas su alveolių oru arba azoto išplovimas iš jo įvyksta per tris minutes. Esant bronchų obstrukcijai, smarkiai padidėja blogai vėdinamų alveolių skaičius (tūris), todėl labai pailgėja maišymosi (arba išsiplovimo) laikas (iki 10-15 min.), o tai rodo netolygią plaučių ventiliaciją.

Tikslesnius duomenis galima gauti naudojant azoto išplovimo testą vienu deguonies įkvėpimu. Pacientas kiek įmanoma daugiau iškvepia, o po to įkvepia kuo giliau gryno deguonies. Tada jis lėtai iškvepia į uždarą spirografo sistemą, kurioje yra įtaisas azoto (azoto) koncentracijai nustatyti. Viso iškvėpimo metu nuolat matuojamas iškvepiamo dujų mišinio tūris, nustatoma kintanti azoto koncentracija iškvėptame dujų mišinyje, kuriame yra azoto iš alveolių oro.

Azoto išplovimo kreivė susideda iš 4 fazių. Pačioje iškvėpimo pradžioje į spirografą iš viršutinių kvėpavimo takų patenka oras, 100 % susidedantis iš p. deguonies, pripildyto juos per ankstesnį įkvėpimą. Azoto kiekis šioje iškvepiamų dujų dalyje yra lygus nuliui.

Antrajai fazei būdingas staigus azoto koncentracijos padidėjimas, atsirandantis dėl šių dujų išplovimo iš anatominės negyvosios erdvės.

Ilgos trečiosios fazės metu registruojama alveolių oro azoto koncentracija. Sveikiems žmonėms ši kreivės fazė yra plokščia - plokščiakalnio (alveolių) formos. Šioje fazėje esant netolygiam vėdinimui, azoto koncentracija didėja dėl dujų, išplaunamų iš blogai vėdinamų alveolių, kurios ištuštėja paskutinės. Taigi, kuo didesnis azoto išplovimo kreivės kilimas trečiosios fazės pabaigoje, tuo ryškesnis yra plaučių ventiliacijos netolygumas.

Ketvirtoji azoto išplovimo kreivės fazė yra susijusi su plaučių bazinių dalių mažųjų kvėpavimo takų iškvėpimu ir oro įsiurbimu daugiausia iš viršūninių plaučių dalių, kurių alveoliniame ore yra didesnė azoto koncentracija. .

Ventiliacijos-perfuzijos santykio įvertinimas

Dujų mainai plaučiuose priklauso ne tik nuo bendros ventiliacijos lygio ir jos netolygumo laipsnio įvairiose organo dalyse, bet ir nuo ventiliacijos bei perfuzijos santykio alveolių lygyje. Todėl ventiliacijos ir perfuzijos santykio VPO) reikšmė yra viena iš svarbiausių kvėpavimo organų funkcinių charakteristikų, galiausiai lemiančių dujų mainų lygį.

Paprastai visų plaučių HPO yra 0,8–1,0. Kai VPO sumažėja žemiau 1,0, prastai vėdinamų plaučių vietų perfuzija sukelia hipoksemiją (sumažėja arterinio kraujo prisotinimas deguonimi). HPO padidėjimas didesnis nei 1,0 stebimas esant konservuotai arba perteklinei zonų ventiliacijai, kurių perfuzija žymiai sumažėja, todėl gali sutrikti CO2 išsiskyrimas - hiperkapnija.

Kenkėjiškų programų pažeidimo priežastys:

1. Visos ligos ir sindromai, sukeliantys netolygią plaučių ventiliaciją.
2. Anatominių ir fiziologinių šuntų buvimas.
3. Mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija.
4. Sutrikusi mikrocirkuliacija ir trombų susidarymas mažuose induose.

Kapnografija. HPE sutrikimams nustatyti buvo pasiūlyti keli metodai, iš kurių vienas paprasčiausių ir prieinamiausių yra kapnografijos metodas. Jis pagrįstas nuolatiniu CO2 kiekio registravimu iškvepiamų dujų mišinyje naudojant specialius dujų analizatorius. Šie prietaisai matuoja infraraudonųjų spindulių absorbciją anglies dioksidu, praleidžiamu per kiuvetę, kurioje yra iškvepiamų dujų.

Analizuojant kapnogramą, paprastai apskaičiuojami trys rodikliai:

1. kreivės alveolinės fazės nuolydis (segmentas BC),
2. CO2 koncentracijos vertė iškvėpimo pabaigoje (taške C),
3. funkcinės negyvos erdvės (MF) ir potvynio tūrio (TV) santykis – MP/TV.

Dujų difuzijos nustatymas

Dujų difuzija per alveolių kapiliarinę membraną paklūsta Ficko dėsniui, pagal kurį difuzijos greitis yra tiesiogiai proporcingas:

1. dujų (O2 ir CO2) dalinio slėgio gradientas abiejose membranos pusėse (P1 – P2) ir
2. alveolių-kaliarinės membranos difuzijos pajėgumas (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), kur VG yra dujų perdavimo greitis (C) per alveolių kapiliarinę membraną, Dm yra membranos difuzijos pajėgumas, P1 - P2 yra dalinis dujų slėgio gradientas abiejose pusėse. membranos.

Norint apskaičiuoti deguonies šviesos FO difuzijos gebą, būtina išmatuoti 62 (VO 2) sugertį ir vidutinį O 2 dalinio slėgio gradientą. VO 2 vertės matuojamos naudojant atviro arba uždaro tipo spirografą. Deguonies dalinio slėgio gradientui (P 1 - P 2) nustatyti naudojami sudėtingesni dujų analizės metodai, nes klinikinėmis sąlygomis sunku išmatuoti parcialinį O 2 slėgį plaučių kapiliaruose.

Dažniau šviesos sklaidos gebos nustatymas naudojamas ne O 2, o anglies monoksidui (CO). Kadangi CO jungiasi su hemoglobinu 200 kartų aktyviau nei deguonis, jo koncentracija plaučių kapiliarų kraujyje gali būti nepaisoma. dujų slėgis alveoliniame ore.

Klinikoje plačiausiai taikomas vienos inhaliacijos metodas. Tiriamasis įkvepia dujų mišinį, kuriame yra nedidelis CO ir helio kiekis, ir gilaus įkvėpimo aukštyje sulaiko kvėpavimą 10 sekundžių. Po to, matuojant CO ir helio koncentraciją, nustatoma iškvepiamų dujų sudėtis ir apskaičiuojama plaučių CO difuzijos talpa.

Paprastai DlCO, normalizuotas pagal kūno plotą, yra 18 ml/min/mmHg. st./m2. Plaučių deguonies difuzijos talpa (DlО2) apskaičiuojama DlСО padauginus iš koeficiento 1,23.

Plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimą dažniausiai sukelia šios ligos.

• Emfizema (dėl alveolių ir kapiliarų kontakto paviršiaus ploto ir kapiliarinio kraujo tūrio sumažėjimo).
• Ligos ir sindromai, kuriuos lydi difuzinis plaučių parenchimos pažeidimas ir alveolių-kapiliarinės membranos sustorėjimas (masinė pneumonija, uždegiminė ar hemodinaminė plaučių edema, difuzinė pneumosklerozė, alveolitas, pneumokoniozė, cistinė fibrozė ir kt.).
• Ligos, kurias lydi plaučių kapiliarų lovos pažeidimas (vaskulitas, smulkių plaučių arterijos šakų embolija ir kt.).

Norint teisingai interpretuoti plaučių difuzijos pajėgumo pokyčius, būtina atsižvelgti į hematokrito rodiklį. Hematokrito padidėjimas sergant policitemija ir antrine eritrocitoze didėja, o mažakraujystei mažėjant – plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas.

Kvėpavimo takų pasipriešinimo matavimas

Kvėpavimo takų pasipriešinimo matavimas yra diagnostiškai svarbus plaučių ventiliacijos parametras. Įkvėpus, oras juda išilgai kvėpavimo takų, veikiamas slėgio gradiento tarp burnos ertmės ir alveolių. Įkvėpus, krūtinės ląstos išsiplėtimas sumažina viutripleurinį ir atitinkamai intraalveolinį slėgį, kuris tampa mažesnis už slėgį burnos ertmėje (atmosferos). Dėl to oro srautas nukreipiamas į plaučius. Iškvėpimo metu plaučių ir krūtinės ląstos elastinės traukos veiksmas yra skirtas padidinti intraalveolinį slėgį, kuris tampa didesnis nei slėgis burnos ertmėje, todėl oro srautas yra atvirkštinis. Taigi slėgio gradientas (∆P) yra pagrindinė jėga, užtikrinanti oro transportavimą kvėpavimo takais.

Antras veiksnys, lemiantis dujų srautą kvėpavimo takais, yra aerodinaminis pasipriešinimas (neapdorotas), kuris, savo ruožtu, priklauso nuo kvėpavimo takų spindžio ir ilgio, taip pat nuo dujų klampumo.

Oro srauto tūrinis greitis atitinka Puazio dėsnį: V = ∆P / neapdorotas, kur

• V – laminarinio oro srauto tūrinis greitis;
• ∆P – slėgio gradientas burnos ertmėje ir alveolėse;
• Neapdorotas – aerodinaminis kvėpavimo takų pasipriešinimas.

Iš to išplaukia, kad norint apskaičiuoti kvėpavimo takų aerodinaminį pasipriešinimą, reikia vienu metu matuoti skirtumą tarp slėgio burnos ertmėje alveolėse (∆P), taip pat oro srauto tūrinį greitį.

Yra keli būdai, kuriais remiantis šiuo principu galima nustatyti neapdorotą vertę:

• viso kūno pletizmografijos metodas;
• oro srauto blokavimo būdas.

Kraujo dujų ir rūgščių-šarmų būklės nustatymas

Pagrindinis ūminio kvėpavimo nepakankamumo diagnostikos metodas yra arterinio kraujo dujų tyrimas, apimantis PaO2, PaCO2 ir pH matavimą. Taip pat galite išmatuoti hemoglobino prisotinimą deguonimi (deguonies prisotinimą) ir kai kuriuos kitus parametrus, ypač buferinių bazių (BB), standartinio bikarbonato (SB) ir bazės pertekliaus (trūkumo) (BE) kiekį.

PaO2 ir PaCO2 rodikliai tiksliausiai apibūdina plaučių gebėjimą prisotinti kraują deguonimi (deguonies prisotinimas) ir pašalinti anglies dioksidą (ventiliacija). Pastarąją funkciją taip pat lemia pH ir BE reikšmės.

Kraujo dujų sudėčiai nustatyti pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu intensyviosios terapijos skyriuose, taikoma kompleksinė invazinė arterinio kraujo paėmimo technika, naudojant stambios arterijos punkciją. Radialinės arterijos punkcija atliekama dažniau, nes komplikacijų rizika mažesnė. Ranka turi gerą kolateralinę kraujotaką, kurią atlieka alkūnkaulio arterija. Todėl net ir pažeidus stipininę arteriją punkcijos ar arterinio kateterio naudojimo metu, plaštakos aprūpinimas krauju palaikomas.

Indikacijos radialinės arterijos punkcijai ir arterinio kateterio įrengimui yra šios:

• poreikis dažnai matuoti arterinio kraujo dujų sudėtį;
• sunkus hemodinamikos nestabilumas ūminio kvėpavimo nepakankamumo fone ir būtinybė nuolat stebėti hemodinamikos parametrus.

Neigiamas Allen testas yra kateterio įdėjimo kontraindikacija. Atliekant tyrimą, alkūnkaulio ir stipinkaulio arterijos suspaudžiamos pirštais taip, kad sumažėtų arterinė kraujotaka; ranka po kurio laiko nublanksta. Po to alkūnkaulio arterija atpalaiduojama, toliau spaudžiant radialinę arteriją. Paprastai šepetėlio spalva greitai atkuriama (per 5 sekundes). Jei taip neatsitiks, plaštaka lieka blyški, diagnozuojama alkūnkaulio arterijos okliuzija, tyrimo rezultatas laikomas neigiamu, stipininės arterijos punkcija neatliekama.

Jei tyrimo rezultatas teigiamas, fiksuojamas paciento delnas ir dilbis. Paruošę chirurginį lauką distalinėse stipininės arterijos dalyse, svečiai apčiuopia stipininės arterijos pulsą, šioje vietoje atlieka anesteziją ir arteriją 45° kampu punkuoja. Kateteris judinamas tol, kol adatoje atsiranda kraujo. Adata pašalinama, kateteris paliekamas arterijoje. Kad išvengtumėte pernelyg didelio kraujavimo, 5 minutes pirštu spauskite proksimalinę radialinę arteriją. Kateteris pritvirtinamas prie odos šilko siūlais ir padengiamas steriliu tvarsčiu.

Komplikacijos (kraujavimas, arterijų užsikimšimas trombu ir infekcija) kateterio įdėjimo metu yra gana retos.

Pageidautina paimti kraują tyrimui į stiklinį, o ne į plastikinį švirkštą. Svarbu, kad kraujo mėginys nesiliestų su aplinkiniu oru, t.y. Kraujo paėmimas ir transportavimas turi būti atliekamas anaerobinėmis sąlygomis. Priešingu atveju, į kraujo mėginį patekus aplinkos oro, nustatomas PaO2 lygis.

Kraujo dujų nustatymas turi būti atliktas ne vėliau kaip per 10 minučių po arterinio kraujo mėginio paėmimo. Priešingu atveju kraujo mėginyje vykstantys medžiagų apykaitos procesai (kuriuos daugiausia inicijuoja leukocitų aktyvumas) reikšmingai keičia kraujo dujų nustatymo rezultatus, mažindami PaO2 lygį ir pH bei padidindami PaCO2. Ypač ryškūs pokyčiai pastebimi sergant leukemija ir sunkia leukocitoze.

Rūgščių-šarmų būklės vertinimo metodai

Kraujo pH matavimas

Kraujo plazmos pH vertė gali būti nustatoma dviem būdais:

• Indikatoriaus metodas pagrįstas tam tikrų silpnų rūgščių ar bazių, naudojamų kaip indikatoriai, savybe išsiskirti esant tam tikroms pH vertėms ir taip pakeisti spalvą.
• PH-metrijos metodas leidžia tiksliau ir greičiau nustatyti vandenilio jonų koncentraciją naudojant specialius poliarografinius elektrodus, kurių paviršiuje, panardinus į tirpalą, susidaro potencialų skirtumas, priklausomai nuo tiriamos terpės pH. .

Vienas iš elektrodų yra aktyvus arba matuojamas, pagamintas iš tauriojo metalo (platinos arba aukso). Kitas (atskaitos) naudojamas kaip atskaitos elektrodas. Platinos elektrodas nuo likusios sistemos atskirtas stikline membrana, pralaidžia tik vandenilio jonams (H+). Elektrodo vidus užpildytas buferiniu tirpalu.

Elektrodai panardinami į tiriamąjį tirpalą (pavyzdžiui, kraują) ir poliarizuojami nuo srovės šaltinio. Dėl to uždaroje elektros grandinėje atsiranda srovė. Kadangi platininis (aktyvus) elektrodas nuo elektrolito tirpalo papildomai atskirtas stikline membrana, pralaidžia tik H + jonams, slėgis abiejuose šios membranos paviršiuose yra proporcingas kraujo pH.

Dažniausiai rūgščių-šarmų būklė vertinama Astrup metodu naudojant microAstrup aparatą. Nustatomi BB, BE ir PaCO2 rodikliai. Dvi tiriamo arterinio kraujo dalys yra subalansuotos su dviem žinomos sudėties dujų mišiniais, kurie skiriasi daliniu CO2 slėgiu. Matuojamas kiekvieno kraujo mėginio pH. Kiekvienoje kraujo dalyje esančios pH ir PaCO2 vertės vaizduojamos kaip du taškai nomogramoje. Po 2 taškų, pažymėtų nomogramoje, nubrėžkite tiesią liniją, kol ji susikirs su standartiniais grafikais BB ir BE, ir nustatykite tikrąsias šių rodiklių vertes. Tada išmatuojamas tiriamo kraujo pH ir gautoje tiesėje randamas taškas, atitinkantis šią išmatuotą pH vertę. Remiantis šio taško projekcija į ordinačių ašį, nustatomas tikrasis CO2 slėgis kraujyje (PaCO2).

Tiesioginis CO2 slėgio matavimas (PaCO2)

Pastaraisiais metais tiesioginiam PaCO2 matavimui nedideliame tūryje buvo naudojamos polarografinių elektrodų modifikacijos, skirtos pH matuoti. Abu elektrodai (aktyvūs ir etaloniniai) panardinami į elektrolito tirpalą, kuris nuo kraujo atskiriamas kita membrana, pralaidžia tik dujoms, bet ne vandenilio jonams. CO2 molekulės, difunduodami per šią membraną iš kraujo, keičia tirpalo pH. Kaip minėta aukščiau, aktyvusis elektrodas nuo NaHCO3 tirpalo papildomai atskirtas stikline membrana, pralaidžia tik H+ jonams. Panardinus elektrodus į tiriamąjį tirpalą (pavyzdžiui, kraują), slėgis abiejuose šios membranos paviršiuose yra proporcingas elektrolito (NaHCO3) pH. Savo ruožtu NaHCO3 tirpalo pH priklauso nuo CO2 koncentracijos pasėlyje. Taigi slėgis grandinėje yra proporcingas kraujo PaCO2.

Poliarografinis metodas taip pat naudojamas PaO2 arteriniame kraujyje nustatyti.

BE nustatymas remiantis tiesioginių pH ir PaCO2 matavimų rezultatais

Tiesioginis kraujo pH ir PaCO2 nustatymas leidžia žymiai supaprastinti trečiojo rūgščių-šarmų būsenos rodiklio – bazės pertekliaus (BE) nustatymo metodą. Pastarąjį rodiklį galima nustatyti naudojant specialias nomogramas. Tiesiogiai išmatavus pH ir PaCO2, tikrosios šių rodiklių reikšmės atvaizduojamos atitinkamose nomogramos skalėse. Taškai sujungiami tiesia linija ir tęsiami tol, kol susikerta su BE skale.

Šis pagrindinių rūgščių-šarmų būsenos rodiklių nustatymo metodas nereikalauja kraujo balansavimo su dujų mišiniu, kaip taikant klasikinį Astrupo metodą.

Rezultatų interpretacija

Dalinis O2 ir CO2 slėgis arteriniame kraujyje

PaO2 ir PaCO2 vertės yra pagrindiniai objektyvūs kvėpavimo nepakankamumo rodikliai. Sveiko suaugusio žmogaus kvėpavimo kambario ore, kuriame deguonies koncentracija yra 21% (FiO 2 = 0,21) ir normalus atmosferos slėgis (760 mm Hg), PaO2 yra 90-95 mm Hg. Art. Keičiantis barometriniam slėgiui, aplinkos temperatūrai ir kai kurioms kitoms sąlygoms, sveiko žmogaus PaO2 gali siekti 80 mm Hg. Art.

Mažesnės PaO2 vertės (mažiau nei 80 mmHg) gali būti laikomos pradiniu hipoksemijos pasireiškimu, ypač esant ūminiam ar lėtiniam plaučių, krūtinės, kvėpavimo raumenų ar centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimui. PaO2 sumažėjimas iki 70 mm Hg. Art. daugeliu atvejų rodo kompensuotą kvėpavimo nepakankamumą ir, kaip taisyklė, yra kartu su klinikiniais išorinės kvėpavimo sistemos funkcionalumo sumažėjimo požymiais:

• lengva tachikardija;
• dusulys, kvėpavimo diskomfortas, dažniausiai pasireiškiantis fizinio krūvio metu, nors ramybės sąlygomis kvėpavimo dažnis neviršija 20-22 per minutę;
• pastebimas fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas;
• dalyvavimas pagalbinių kvėpavimo raumenų kvėpavime ir kt.

Iš pirmo žvilgsnio šie arterinės hipoksemijos kriterijai prieštarauja E. Campbello kvėpavimo nepakankamumo apibrėžimui: „kvėpavimo nepakankamumui būdingas PaO2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. šv..." Tačiau, kaip jau minėta, šis apibrėžimas reiškia dekompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, pasireiškiantį daugybe klinikinių ir instrumentinių požymių. Iš tiesų, PaO2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Art., kaip taisyklė, rodo sunkų dekompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, kurį lydi dusulys ramybėje, kvėpavimo judesių skaičiaus padidėjimas iki 24–30 per minutę, cianozė, tachikardija, didelis kvėpavimo raumenų spaudimas ir kt. . Neurologiniai sutrikimai ir kitų organų hipoksijos požymiai dažniausiai išsivysto, kai PaO2 yra žemiau 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 nuo 80 iki 61 mm Hg. Art., ypač esant ūminiam ar lėtiniam plaučių ir išorinio kvėpavimo aparato pažeidimui, turėtų būti laikomas pradiniu arterinės hipoksemijos pasireiškimu. Daugeliu atvejų tai rodo lengvo kompensuoto kvėpavimo nepakankamumo susidarymą. PaO 2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Art. rodo vidutinio sunkumo ar sunkų dokompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, kurio klinikinės apraiškos yra ryškios.

Paprastai CO2 slėgis arteriniame kraujyje (PaCO2) yra 35-45 mm Hg. Hiperkapija diagnozuojama, kai PaCO2 pakyla virš 45 mm Hg. Art. PaCO2 vertės yra didesnės nei 50 mm Hg. Art. paprastai atitinka klinikinį sunkaus ventiliacijos (arba mišraus) kvėpavimo nepakankamumo vaizdą ir viršija 60 mm Hg. Art. - tarnauja kaip indikacija mechaninei ventiliacijai, kuria siekiama atstatyti minutinį kvėpavimo tūrį.

Įvairių formų kvėpavimo nepakankamumo (ventiliacijos, parenchiminio ir kt.) diagnozė grindžiama visapusiško pacientų ištyrimo rezultatais – klinikiniu ligos vaizdu, išorinio kvėpavimo funkcijos nustatymo, krūtinės ląstos rentgenografijos, laboratorinių tyrimų rezultatais, įskaitant kraujo dujų sudėties įvertinimą.

Kai kurios PaO 2 ir PaCO 2 pokyčių vėdinimo metu ir parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo ypatybės jau buvo pažymėtos aukščiau. Prisiminkime, kad ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui, kai plaučiuose sutrinka CO 2 išsiskyrimo iš organizmo procesas, būdinga hiperkapnija (PaCO 2 daugiau nei 45-50 mm Hg), dažnai kartu su kompensuota ar dekompensuota respiracine acidoze. Tuo pačiu metu progresuojanti alveolių hipoventiliacija natūraliai sumažina alveolių oro prisotinimą deguonimi ir O2 slėgį arteriniame kraujyje (PaO2), todėl išsivysto hipoksemija. Taigi išsamų ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo vaizdą lydi ir hiperkapnija, ir didėjanti hipoksemija.

Ankstyvosioms parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoms būdingas PaO 2 sumažėjimas (hipoksemija), daugeliu atvejų kartu su sunkia alveolių hiperventiliacija (tachipnėja) ir dėl to išsivysto hipokapnija bei kvėpavimo alkalozė. Jei šios būklės negalima sustabdyti, palaipsniui atsiranda laipsniško visiško ventiliacijos, minutinio kvėpavimo tūrio ir hiperkapnijos (PaCO 2 daugiau nei 45-50 mm Hg) požymių. Tai rodo ventiliacinį kvėpavimo nepakankamumą, kurį sukelia kvėpavimo raumenų nuovargis, ryškus kvėpavimo takų obstrukcija arba kritinis funkcionuojančių alveolių tūrio sumažėjimas. Taigi vėlesnėms parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoms būdingas laipsniškas PaO 2 sumažėjimas (hipoksemija) kartu su hiperkapnija.

Atsižvelgiant į individualias ligos išsivystymo ypatybes ir tam tikrų patofiziologinių kvėpavimo nepakankamumo mechanizmų vyravimą, galimi kiti hipoksemijos ir hiperkapnijos deriniai, kurie aptariami tolesniuose skyriuose.

Rūgščių-šarmų sutrikimai

Daugeliu atvejų, norint tiksliai diagnozuoti respiracinę ir nerespiracinę acidozę bei alkalozę, taip pat įvertinti šių sutrikimų kompensacijos laipsnį, pakanka nustatyti kraujo pH, pCO2, BE ir SB.

Dekompensacijos laikotarpiu stebimas kraujo pH sumažėjimas, o esant alkalozei, rūgščių-šarmų būklės pokyčius nustatyti gana paprasta: su acidego – padidėjimas. Taip pat lengva nustatyti šių sutrikimų kvėpavimo ir nekvėpavimo tipus naudojant laboratorinius rodiklius: kiekvieno iš šių dviejų tipų pC0 2 ir BE pokyčiai yra daugiakrypčiai.

Sudėtingesnė situacija yra vertinant rūgščių-šarmų būsenos parametrus jos sutrikimų kompensavimo laikotarpiu, kai nesikeičia kraujo pH. Taigi pCO 2 ir BE sumažėjimas gali būti stebimas tiek sergant nerespiracine (metaboline) acidoze, tiek sergant respiracine alkaloze. Tokiais atvejais padeda bendros klinikinės situacijos įvertinimas, leidžiantis suprasti, ar atitinkami pCO 2 ar BE pokyčiai yra pirminiai ar antriniai (kompensaciniai).

Kompensuotai kvėpavimo alkalozei būdingas pirminis PaCO2 padidėjimas, kuris iš esmės yra šio rūgščių-šarmų būklės sutrikimo priežastis, atitinkamais BE pokyčiai yra antriniai, tai yra, atspindi įvairių kompensacinių mechanizmų įtraukimą; kuriais siekiama sumažinti bazių koncentraciją. Priešingai, esant kompensuotai metabolinei acidozei, BE pokyčiai yra pirminiai, o pCO2 pokyčiai atspindi kompensacinę plaučių hiperventiliaciją (jei įmanoma).

Taigi, rūgščių-šarmų disbalanso parametrų palyginimas su klinikiniu ligos paveikslu daugeliu atvejų leidžia gana patikimai diagnozuoti šių sutrikimų pobūdį net ir jų kompensavimo laikotarpiu. Nustatyti teisingą diagnozę šiais atvejais gali padėti ir kraujo elektrolitų sudėties pokyčių įvertinimas. Esant kvėpavimo ir metabolinei acidozei, dažnai stebima hipernatremija (arba normali Na + koncentracija) ir hiperkalemija, o esant kvėpavimo alkalozei, hipo (arba normaliai) natremijai ir hipokalemijai.

Pulso oksimetrija

Periferinių organų ir audinių aprūpinimas deguonimi priklauso ne tik nuo absoliučių D2 slėgio verčių arteriniame kraujyje, bet ir nuo hemoglobino gebėjimo surišti deguonį plaučiuose ir išleisti jį audiniuose. Šis gebėjimas apibūdinamas S formos oksihemoglobino disociacijos kreivės forma. Šios disociacijos kreivės formos biologinė reikšmė yra ta, kad aukšto O2 slėgio reikšmių sritis atitinka horizontalią šios kreivės atkarpą. Todėl net ir esant deguonies slėgio svyravimams arteriniame kraujyje nuo 95 iki 60-70 mm Hg. Art. hemoglobino prisotinimas (sotumas) deguonimi (SaO 2) išlieka gana aukštas. Taigi sveikam jaunuoliui, kurio PaO 2 = 95 mm Hg. Art. hemoglobino prisotinimas deguonimi yra 97%, o esant PaO 2 = 60 mm Hg. Art. – 90 proc. Status oksihemoglobino disociacijos kreivės vidurinės dalies nuolydis rodo labai palankias sąlygas deguonies išsiskyrimui audiniuose.

Veikiant tam tikriems veiksniams (padidėjusi temperatūra, hiperkapnija, acidozė), disociacijos kreivė pasislenka į dešinę, o tai rodo hemoglobino giminingumo sumažėjimą deguoniui ir jo lengvesnio išsiskyrimo audiniuose galimybę Šiais atvejais, norint palaikyti hemoglobino prisotinimą deguonimi, ankstesniam lygiui reikia daugiau PaO 2.

Oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į kairę rodo padidėjusį hemoglobino afinitetą O2 ir mažesnį išsiskyrimą audiniuose. Šis poslinkis atsiranda dėl hipokapnijos, alkalozės ir žemesnės temperatūros. Tokiais atvejais didelis hemoglobino prisotinimas deguonimi išlieka net esant mažesnėms PaO 2 vertėms

Taigi hemoglobino prisotinimo deguonimi reikšmė kvėpavimo nepakankamumo metu įgyja nepriklausomą reikšmę apibūdinant periferinių audinių aprūpinimą deguonimi. Dažniausias neinvazinis šio rodiklio nustatymo metodas yra pulso oksimetrija.

Šiuolaikiniuose pulso oksimetruose yra mikroprocesorius, prijungtas prie jutiklio, kuriame yra šviesos diodas ir šviesai jautrus jutiklis, esantis priešais šviesos diodą). Paprastai naudojami 2 spinduliavimo bangos ilgiai: 660 nm (raudona šviesa) ir 940 nm (infraraudonoji). Deguonies prisotinimą lemia atitinkamai raudonos ir infraraudonosios šviesos sugertis, sumažėjęs hemoglobino (Hb) ir oksihemoglobino (HbJ 2) kiekis. Rezultatas rodomas kaip SaO2 (sotumas, gautas iš pulso oksimetrijos).

Normalus prisotinimas deguonimi viršija 90%. Šis rodiklis mažėja, kai hipoksemija ir PaO 2 sumažėja mažiau nei 60 mm Hg. Art.

Vertinant pulsoksimetrijos rezultatus, reikia turėti omenyje gana didelę metodo paklaidą, siekiančią ±4-5%. Taip pat reikia atsiminti, kad netiesioginio deguonies prisotinimo nustatymo rezultatai priklauso nuo daugelio kitų veiksnių. Pavyzdžiui, nuo lako buvimo ant tiriamojo nagų. Lakas sugeria dalį anodo spinduliuotės, kurios bangos ilgis yra 660 nm, todėl nepakankamai įvertinamos SaO 2 indikatoriaus reikšmės.

Pulsoksimetro rodmenims įtakos turi hemoglobino disociacijos kreivės poslinkis, atsirandantis veikiant įvairiems veiksniams (temperatūrai, kraujo pH, PaCO2 lygiui), odos pigmentacijai, mažakraujystei, kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 50-60 g/l ir kt. Pavyzdžiui, nedideli pH svyravimai lemia reikšmingus SaO2 rodiklio pokyčius, esant alkalozei (pvz., kvėpavimo takų, išsivysto hiperventiliacijos fone) SaO2 yra pervertinamas, o sergant acidoze – nuvertinamas.

Be to, šis metodas neleidžia atsižvelgti į patologinių hemoglobino atmainų - karboksihemoglobino ir methemoglobino - atsiradimą periferiniame pasėlyje, kurie sugeria tokio paties bangos ilgio šviesą kaip oksihemoglobinas, todėl SaO2 vertės pervertinamos.

Tačiau pulsoksimetrija šiuo metu plačiai naudojama klinikinėje praktikoje, ypač intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuose, kad būtų galima paprastai orientaciškai dinamiškai stebėti hemoglobino prisotinimo deguonimi būklę.

Hemodinamikos parametrų įvertinimas

Norint išsamiai išanalizuoti ūminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinę situaciją, būtina dinamiškai nustatyti keletą hemodinamikos parametrų:

• kraujo spaudimas;
• širdies ritmas (HR);
• centrinis veninis spaudimas (CVP);
• plaučių arterijos pleištinis slėgis (PAWP);
• širdies tūris;
• EKG stebėjimas (įskaitant savalaikį aritmijų nustatymą).

Daugelis šių parametrų (BP, širdies susitraukimų dažnis, SaO2, EKG ir kt.) leidžia nustatyti modernią stebėjimo įrangą intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuose. Sunkiai sergantiems pacientams CVP ir PAWP nustatyti patartina kateterizuoti dešinę širdies pusę, įrengiant laikiną plūduriuojantį intrakardinį kateterį.

Išorinio kvėpavimo aparato funkcija skirta aprūpinti organizmą deguonimi ir pašalinti medžiagų apykaitos procesų metu susidarantį anglies monoksidą (IV). Šią funkciją, visų pirma, atlieka ventiliacija, t.y. dujų mainai tarp išorinio ir alveolinio oro, užtikrinant reikiamą deguonies ir anglies monoksido (IV) slėgį alveolėse (esminis dalykas yra įkvepiamo oro pasiskirstymas į plaučius); antra, difuzijos būdu per alveolių sieneles ir plaučių kapiliarus deguonies ir anglies monoksido (IV), kuris vyksta priešingomis kryptimis (deguonis teka iš alveolių į kraują, o anglies monoksidas (IV) difunduoja iš kraujo į alveolės). Daugelis ūminių ir lėtinių bronchų ir plaučių ligų sukelia kvėpavimo nepakankamumą (šią koncepciją Wintrichas įvedė 1854 m.), o morfologinių plaučių pokyčių laipsnis ne visada atitinka jų funkcijos nepakankamumo laipsnį.

Šiuo metu įprasta kvėpavimo nepakankamumą apibrėžti kaip organizmo būklę, kai neužtikrinamas normalios kraujo dujų sudėties palaikymas arba ji pasiekiama intensyviau dirbant išorinius kvėpavimo aparatus ir širdį, dėl ko mažėja funkcines organizmo galimybes. Reikėtų nepamiršti, kad išorinio kvėpavimo aparato funkcija labai glaudžiai susijusi su kraujotakos sistemos funkcija: esant išorinio kvėpavimo nepakankamumui, padidėjęs širdies darbas yra vienas iš svarbių jo kompensavimo elementų.

Kliniškai kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia dusuliu, cianoze, o vėlyvoje stadijoje – širdies nepakankamumo papildymo atveju – edema.

Esant kvėpavimo nepakankamumui sergantiesiems kvėpavimo takų ligomis, organizmas naudoja tuos pačius kompensacinio rezervo mechanizmus kaip ir sveiko žmogaus dirbant sunkų fizinį darbą. Tačiau šie mechanizmai įsijungia daug anksčiau ir veikiant tokiam krūviui, kad sveikam žmogui jų nereikia (pavyzdžiui, lėtai einant gali atsirasti dusulys, tachipnėja sergančiam plaučių emfizema).

Vienas pirmųjų kvėpavimo nepakankamumo požymių – neadekvatūs vėdinimo pokyčiai (padidėjęs, pagilėjęs kvėpavimas) esant santykinai mažam fiziniam aktyvumui sveikam žmogui; MOD didėja. Kai kuriais atvejais (bronchinė astma, plaučių emfizema ir kt.) Kvėpavimo nepakankamumo kompensacija atliekama daugiausia dėl padidėjusio kvėpavimo raumenų darbo, t.y., pasikeitus kvėpavimo mechanikai. Taigi pacientams, sergantiems kvėpavimo sistemos patologija, išorinio kvėpavimo funkcijos palaikymas reikiamu lygiu atliekamas sujungiant kompensacinius mechanizmus, t. y. įdedant daugiau pastangų nei sveikiems žmonėms, ir ribojant kvėpavimo rezervus: maksimali plaučių ventiliacija ( MVV) mažėja, deguonies panaudojimo koeficientas (KIO 2) ir kt.

Įvairių kompensacinių mechanizmų įtraukimas į kovą su progresuojančiu kvėpavimo nepakankamumu vyksta palaipsniui, adekvačiai jo laipsniui. Iš pradžių, ankstyvosiose kvėpavimo nepakankamumo stadijose, išorinio kvėpavimo aparato funkcija ramybės būsenoje atliekama įprastu būdu. Tik pacientui dirbant fizinį darbą įsijungia kompensaciniai mechanizmai; todėl tik mažėja išorinio kvėpavimo aparato rezervinės galimybės. Vėliau, esant nedideliam krūviui, o vėliau ramybės būsenoje, stebima tachipnėja ir tachikardija, nustatomi padidėjusio kvėpavimo raumenų darbo įkvėpimo ir iškvėpimo metu požymiai, papildomų raumenų grupių dalyvavimas kvėpavimo akte. Vėlesnėse kvėpavimo nepakankamumo stadijose, organizmui išsekus kompensacinėms galimybėms, nustatoma arterinė hipoksemija ir hiperkapnija. Lygiagrečiai didėjant „atvirai“ arterinei hipoksemijai, pastebimi ir „paslėpto“ deguonies trūkumo požymiai bei nepakankamai oksiduotų produktų (pieno rūgšties ir kt.) kaupimasis kraujyje ir audiniuose.

Vėliau prie plaučių nepakankamumo pridedamas širdies (dešiniojo skilvelio) nepakankamumas dėl hipertenzijos išsivystymo plaučių kraujotakoje, kartu su padidėjusia dešiniojo širdies skilvelio apkrova, taip pat atsirandančiais distrofiniais miokardo pokyčiais dėl jo nuolatinio krūvio. perkrova ir nepakankamas deguonies tiekimas. Plaučių kraujotakos kraujagyslių hipertenzija su difuziniais plaučių pažeidimais atsiranda refleksiškai reaguojant į nepakankamą plaučių ventiliaciją, alveolių hipoksiją (Eulerio-Lillestrando refleksas; esant židininiams plaučių pažeidimams, šis refleksinis mechanizmas atlieka svarbų adaptacinį, ribojantį vaidmenį. nepakankamai vėdinamų alveolių aprūpinimas krauju).

Ateityje, sergant lėtinėmis uždegiminėmis plaučių ligomis, dėl randų-sklerozinių procesų (ir plaučių kraujagyslių tinklo pažeidimo) kraujo patekimas per plaučių kraujotakos kraujagysles tampa dar sunkesnis. Padidėjusi apkrova dešiniojo skilvelio miokardui palaipsniui sukelia jo gedimą, išreikštą sisteminės kraujotakos perkrova (vadinamuoju cor pulmonale).

Priklausomai nuo kvėpavimo nepakankamumo priežasčių ir mechanizmo, yra trijų tipų plaučių ventiliacijos funkcijos sutrikimai: obstrukciniai, ribojantys („ribojantys“) ir mišrūs („kombinuoti“).

Obstrukcinis tipas būdingas sunkumas praleidžiant orą per bronchus (dėl bronchito – bronchų uždegimo, bronchų spazmo, trachėjos ar didelių bronchų susiaurėjimo ar suspaudimo, pavyzdžiui, naviko ir kt.). Spirografinis tyrimas nustato ryškų MVL ir FVC sumažėjimą, šiek tiek sumažėjus VC. Oro srauto pratekėjimo kliūtys padidina kvėpavimo raumenų poreikį, paveikiamas kvėpavimo aparato gebėjimas atlikti papildomą funkcinę apkrovą (ypač gebėjimas greitai įkvėpti ir ypač iškvėpti, o staigus kvėpavimas) sutrikęs).

Ribojantis (ribojantis) tipas ventiliacijos sutrikimas stebimas, kai ribotas plaučių gebėjimas plėstis ir kolapsas: sergant pneumoskleroze, hidro- ar pneumotoraksu, masyviomis pleuros sąaugomis, kifoskolioze, šonkaulių kremzlių osifikacija, ribotu šonkaulių mobilumu ir kt. pirmasis apribojimas yra didžiausias galimo įkvėpimo gylis, t. y. sumažėja gyvybinė talpa (ir MVL), tačiau nėra kliūčių kvėpavimo akto dinamikai, t. y. įprasto įkvėpimo gylio greičiui ir, jei reikia, iki reikšmingas kvėpavimo padidėjimas.

Mišrus (kombinuotas) tipas derina abiejų ankstesnių tipų charakteristikas, dažnai vyraujant vienai iš jų; atsiranda sergant ilgalaikėmis plaučių ir širdies ligomis.

Išorinio kvėpavimo funkcijos nepakankamumas pasireiškia ir tuo atveju padidinti vadinamasis anatominė negyva erdvė(esant didelėms plaučių ertmėms, urvams, abscesams, taip pat esant daugybinėms didelėms bronchektazėms). Kvėpavimo nepakankamumas yra artimas šiam tipui dėl kraujotakos sutrikimų(pvz., tromboembolijos ir pan. atveju), kai dalis plaučių, išlaikant tam tikrą ventiliacijos laipsnį, yra išjungiama nuo dujų mainų. Galiausiai kvėpavimo nepakankamumas atsiranda, kai netolygus oro pasiskirstymas plaučiuose(„paskirstymo sutrikimai“) iki tam tikrų plaučių dalių pašalinimo iš ventiliacijos (pneumonija, atelektazės), kai jos išlaiko aprūpinimą krauju. Dėl to dalis veninio kraujo, neprisotinta deguonimi, patenka į plaučių venas ir kairę širdies pusę. Patogenetiškai artimi šio tipo kvėpavimo nepakankamumui yra vadinamieji atvejai kraujagyslių šuntas(iš dešinės į kairę), kurioje dalis veninio kraujo iš plaučių arterijų sistemos tiesiogiai, aplenkdama kapiliarų guolį, patenka į plaučių venas ir susimaišo su deguonimi prisotintu arteriniu krauju. Pastaraisiais atvejais sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi plaučiuose, tačiau hiperkapnijos gali ir nepastebėti dėl kompensuojamojo ventiliacijos padidėjimo sveikose plaučių vietose. Tai dalinis kvėpavimo nepakankamumas, priešingai nei visiškas, visiškas, „parenchiminis“, kai stebima ir hipoksemija, ir hiperkapnija.

Vadinamasis difuzinis kvėpavimo nepakankamumas būdingas sutrikęs dujų apykaita per plaučių alveolių-kapiliarų membraną ir gali būti stebima, kai ji sutirštėja, dėl ko sutrinka dujų difuzija per ją (vadinamoji pneumonozė, „alveolių-kapiliarų blokada“), taip pat paprastai nėra lydimas. hipokapnija, nes anglies monoksido (IV) difuzijos greitis yra 20 kartų didesnis nei deguonies. Ši kvėpavimo nepakankamumo forma pirmiausia pasireiškia arterine hipoksemija ir cianoze. Patobulinta ventiliacija.

Su plaučių patologija tiesiogiai nesusijęs kvėpavimo nepakankamumas dėl toksinio kvėpavimo centro slopinimo, mažakraujystė, deguonies trūkumas įkvepiamame ore.

Paryškinti ūminis(pvz., bronchinės astmos priepuolio, skilties pneumonijos, spontaninio pneumotorakso metu) ir lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

Taip pat yra trys kvėpavimo nepakankamumo laipsniai ir trys stadijos. Kvėpavimo nepakankamumo laipsnis atspindi jo sunkumą tam tikru ligos momentu. I laipsnio kvėpavimo nepakankamumas (pirmiausia dusulys) nustatomas tik esant vidutinio ar didelio fizinio krūvio II laipsniui, dusulys atsiranda esant nedideliam fiziniam krūviui, kompensaciniai mechanizmai jau aktyvuojami ramybėje, o funkcinės diagnostikos metodais galima nustatyti nukrypimų nuo tinkamų verčių skaičius. III laipsnio atveju dusulys ir cianozė ramybės būsenoje yra arterinės hipoksemijos pasireiškimas, taip pat reikšmingi funkcinių plaučių tyrimo parametrų nukrypimai nuo normalių.

Lėtinių plaučių ligų kvėpavimo nepakankamumo stadijų nustatymas atspindi jo dinamiką ligos progresavimo metu. Paprastai išskiriamos latentinio plaučių, sunkaus plaučių ir plaučių-širdies nepakankamumo stadijos.

Gydymas. Esant kvėpavimo nepakankamumui, jame numatytos šios priemonės: 1) jį sukėlusios pagrindinės ligos (pneumonija, eksudacinis pleuritas, lėtiniai uždegiminiai procesai bronchuose ir plaučių audinyje ir kt.) gydymas; 2) bronchų spazmo malšinimas ir plaučių ventiliacijos gerinimas (bronchus plečiančių vaistų vartojimas, kineziterapija ir kt.); 3) deguonies terapija; 4) esant „plaučių širdžiai“ - diuretikų vartojimas; 5) esant sisteminei kraujotakai ir simptominei eritrocitozei, atliekamas papildomas kraujo nuleidimas;