Pristatymas apie pacientų, sergančių LOPL, plaučių reabilitaciją. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos pristatymas, ataskaita. Inhaliuojamųjų anticholinerginių vaistų ypatybės

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra savarankiška liga, kuriai būdingas iš dalies negrįžtamas oro srauto kvėpavimo takuose apribojimas. Oro srauto apribojimas paprastai yra progresuojantis ir jį sukelia nenormalus uždegiminis plaučių audinio atsakas į dirginimą dėl įvairių patogeninių dalelių ir dujų. Patologinis procesas prasideda bronchų gleivinėje: reaguojant į išorinių patogeninių veiksnių įtaką, pasikeičia sekrecijos aparato funkcija (hipersekrecija, pakinta bronchų sekretas), atsiranda infekcija, vystosi reakcijų kaskada, sukelianti pažeidimus. į bronchus, bronchioles ir gretimas alveoles. Proteolitinių fermentų ir antiproteazių santykio pažeidimas, plaučių antioksidacinės gynybos defektai apsunkina žalą.

LOPL üLėtinė uždegiminė ligaüPasireiškia vyresniems nei 35 metų asmenims esant įtakai įvairių veiksnių aplinkos agresija (rizikos veiksniai), iš kurių pagrindinis yra rūkymas ü Vyksta vyraujantis distalinių dalių pažeidimas kvėpavimo takų ir plaučių parenchima, emfizemos susidarymas ü Būdingas iš dalies grįžtamas ir negrįžtamas oro srauto greičio apribojimas ü Vystosi linkusiems asmenims, pasireiškiantis kosuliu, skrepliavimu ir didėjančiu dusuliu, yra nuolat progresuojantis ir baigiasi lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu pulmonale. 3

Etiology European Respiratory Society cituoja tokią klasifikaciją rizikos veiksniai, priklausomai nuo jų reikšmingumo: LOPL rizikos veiksniai Veiksnių reikšmingumo tikimybė Išoriniai veiksniai Vidiniai veiksniai Nustatyta Rūkymas α 1 -antitripsino trūkumas Profesiniai pavojai (kadmis, silicis) Didelė Aplinkos oro tarša (SO 2, NO 2, O 3) Profesiniai pavojai Žema socialinė ir ekonominė padėtis Pasyvus rūkymas vaikystė Neišnešiotumas Aukštas lygis Ig. E Bronchų hiperreaktyvumas Šeiminė ligos prigimtis Galima adenovirusinė infekcija Vitamino C trūkumas Genetinis polinkis (A(II) kraujo grupė, Ig. A nebuvimas)

Profesiniai veiksniai Rūkymas Pagrindinis rizikos veiksnys (80-90 proc. atvejų) yra rūkymas. Mirtingumas nuo LOPL yra didžiausias tarp rūkalių, kuriems greičiau išsivysto kvėpavimo takų obstrukcija ir dusulys. Tačiau LOPL atsiradimo ir progresavimo atvejai stebimi ir nerūkantiems. Dusulys rūkantiems pasireiškia maždaug 40 metų, o nerūkantiems – po 13-15 metų. Labiausiai kenksmingi profesiniai veiksniai yra dulkės, kuriose yra kadmio ir silicio. Kasybos pramonė užima pirmąją vietą pagal LOPL vystymąsi. Didelės rizikos profesijos: kalnakasiai, statybininkai, besiliečiantys su cementu, metalurgijos (dėl išlydytų metalų garų) ir celiuliozės bei popieriaus pramonės darbuotojai, geležinkelininkai, grūdų ir medvilnės perdirbimo darbuotojai. Paveldimas polinkis Paveldimumo vaidmenį patvirtina ir tai, kad ne visi ilgai rūkantieji suserga LOPL. Labiausiai ištirtas genetinis rizikos veiksnys yra retas paveldimas α 1 -antitripsino (A 1 AT), kuris slopina serino proteinazes sisteminėje kraujotakoje, trūkumas. JAV tarp pacientų, sergančių LOPL, įgimtas A 1 AT trūkumas buvo nustatytas mažiau nei 1 proc.

Patogenezė LOPL patogenezėje didžiausią vaidmenį atlieka šie procesai: uždegiminis procesas, proteinazių ir antiproteinazių pusiausvyros sutrikimas plaučiuose, oksidacinis stresas. Lėtinis uždegimas pažeidžia visas kvėpavimo takų dalis, parenchimą ir plaučių kraujagysles. Laikui bėgant, uždegiminis procesas sunaikina plaučius ir sukelia negrįžtamus patologinius pokyčius. Fermentų disbalansas ir oksidacinis stresas gali atsirasti dėl uždegimo, aplinkos ar genetinių veiksnių

Uždegiminės ląstelės Sergant LOPL, padaugėja neutrofilų, makrofagų ir T limfocitų, daugiausia CD 8+. Neutrofilai. Skreplių ir bronchoalveolių plovimo metu nustatomas padidėjęs aktyvuotų neutrofilų skaičius. Rūkaliai, nesergantys LOPL, taip pat turi skreplių neutrofilija. Tiriant sukeltus skreplius, nustatoma padidėjusi mieloperoksidazės ir žmogaus neutrofilų lipokaino koncentracija, kuri rodo neutrofilų suaktyvėjimą. Paūmėjimo metu neutrofilų skaičius bronchoalveoliniame plovime taip pat didėja. Neutrofilai išskiria proteinazes: neutrofilų elastazę, neutrofilų katepsiną G ir neutrofilų proteinazę-3. Makrofagai randami dideliuose ir mažuose bronchuose, plaučių parenchimoje, taip pat alveolių sienelės destrukcijos vietose, kai vystosi emfizema, kuri nustatoma histologinis tyrimas skrepliavimas ir plovimas, bronchų biopsija ir sukeltų skreplių tyrimas. Makrofagai išskiria naviko nekrozės faktorių α (TNF-α), interleukiną 8 (IL-8), leukotrieną B 4 (LTB 4), kuris skatina neutrofilų chemotaksę. T-limfocitai. Bronchų biopsijos metu aptiktos CD 8+ ląstelės išskiria perforiną ir granzimą. B ir TNF-α, šios medžiagos sukelia alveolių epitelio ląstelių citolizę ir apoptozę.

Eozinofilai. Padidėja eozinofilų katijoninio peptido ir eozinofilų peroksidazės kiekis LOPL sergančių pacientų sukeltuose skrepliuose. Tai rodo jų buvimo galimybę. Tai gali būti nesusijusi su eozinofilija – neutrofilų elastazės aktyvumo padidėjimas gali sukelti eozinofilų degranuliaciją, kai jų skaičius normalus. Epitelinės ląstelės. Oro teršalų, tokių kaip azoto dioksidas (NO 2), ozonas (O 3), dyzelino išmetamosios dujos, poveikis nosies ir bronchų epitelio ląstelėms skatina uždegiminių mediatorių (eikozanoidų, citokinų, adhezijos molekulių ir kt.) sintezę ir išsiskyrimą. ). E-selektino adhezijos molekulių funkcionavimą sutrikdo epitelio ląstelės, atsakingos už neutrofilų įsitraukimą į procesą. Tuo pačiu metu bronchų epitelio ląstelių kultūra, gauta iš pacientų, sergančių LOPL eksperimento metu, gamina mažesnius uždegimo mediatorių (TNF-α arba IL-8) kiekius nei panašios kultūros iš nerūkančiųjų ar rūkančiųjų, bet be LOPL.

Uždegimo mediatoriai Svarbiausią vaidmenį sergant LOPL atlieka naviko nekrozės faktorius α (TNF-α), interleukinas 8 (IL-8), leukotrienas B 4 (LTB 4). Jie gali sunaikinti plaučių struktūrą ir palaikyti neutrofilinį uždegimą. Jų daroma žala dar labiau stimuliuoja uždegimą, išskirdama chemotaktinius peptidus iš tarpląstelinės matricos. LTV 4 yra galingas neutrofilų chemotaksės faktorius. Jo kiekis LOPL sergančių pacientų skrepliuose padidėja. LTV 4 gamyba priskiriama alveolių makrofagams. IL-8 dalyvauja selektyviame neutrofilų verbavime ir galbūt jį sintetina makrofagai, neutrofilai ir epitelio ląstelės. Didelės koncentracijos yra LOPL sergančių pacientų sukeltuose skrepliuose ir išplovus. TNF-α aktyvuoja branduolinį faktorių-k. B transkripcijos faktorius (NF-k. B), kuris, savo ruožtu, aktyvina epitelio ląstelių ir makrofagų IL-8 geną. TNF-α aptinkama didelėmis koncentracijomis skrepliuose, taip pat LOPL sergančių pacientų bronchų biopsijose. Pacientams, kuriems smarkiai netenka svorio, padidėja TNF-α kiekis serume, o tai rodo galimą veiksnio dalyvavimą kacheksijos išsivystyme].

Kiti veiksniai taip pat yra susiję su LOPL uždegimu. Žemiau yra keletas iš jų: Tarpininkas Santrumpa Funkcija Tyrimo medžiaga Makrofagų chemotaktinis baltymas-1 MCP-1 Monocitų pritraukimas, makrofagų pritraukimas Bronchų alveolinis plovimas Pacientai rūkaliai LOPL, Nerūkantieji, rūkantieji Makrofagų uždegiminis baltymas-1β MIP-1β monocitų pritraukimas , T-bronchų alveolių plovimas Pacientai rūkaliai LOPL, Nerūkantieji, rūkantieji, buvę rūkaliai Makrofagų uždegiminis baltymas-1α MIP-1α Limfocitų monocitų pritraukimas, T- Pacientai rūkaliai LOPL, Granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius GMCSF stimuliuoja neutrofilų aktyvumą , eozinofilai, monocitai ir makrofagai Bronchų alveolių plovimas Pacientai X OBL , kiekis didėja paūmėjimo metu Transformuojantis augimo faktorius-β TGF-β Slopina natūralių žudikų ląstelių aktyvumą, mažina B ir T limfocitų proliferaciją Ekspresija epitelio ląstelėse, e fibroblastai Pacientai rūkaliai LOPL, Endotelinas-1 ET-1 Sutraukia kraujagysles Sukeltos LOPL sergantiems pacientams, ekspresija epitelio ląstelėse B, kurios grupė padidino kiekį tiriamoje medžiagoje Kontrolinėje grupėje buvę rūkaliai Nerūkantieji, buvę rūkaliai

Patologinio proceso eiga LOPL patofiziologiniai pokyčiai apima šiuos patologinius pokyčius: sisteminius dujų apykaitos sutrikimų pasireiškimus, plautinę hipertenziją, ciliarinę disfunkciją, bronchų obstrukciją, parenchimos destrukciją ir plaučių emfizemą, gleivių hipersekreciją.

Bronchų obstrukcija Padidėjusią gleivių sekreciją sukelia išskiriančių liaukų ir tauriųjų ląstelių stimuliavimas leukotrienais, proteinazėmis ir neuropeptidais. Blakstienos funkcijos sutrikimas Blakstienos epitelis patiria plokščią metaplaziją, dėl kurios sutrinka mukociliarinis klirensas (sutrikęs skreplių pašalinimas iš plaučių). Šie pradinės apraiškos LOPL gali išlikti daugelį metų neprogresuojant. Bronchų obstrukcija, atitinkanti LOPL stadijas nuo 1 iki 4, yra negrįžtama, nes yra nedidelis grįžtamasis komponentas. Paryškinti sekančių priežasčių bronchų obstrukcija: Negrįžtama: Kvėpavimo takų remodeliacija ir fibrozė, Plaučių elastinės traukos praradimas dėl alveolių sunaikinimo, Smulkiųjų kvėpavimo takų spindžio alveolių atramos sunaikinimas; Grįžtamasis: uždegiminių ląstelių, gleivių ir plazmos eksudato kaupimasis bronchuose, bronchų lygiųjų raumenų susitraukimas, dinamiška hiperinfliacija fizinė veikla. Obstrukcija sergant LOPL daugiausia susidaro mažų ir smulkių bronchų lygyje. Dėl didelio mažų bronchų skaičiaus, kai jie susiaurėja, bendras pasipriešinimas padidėja maždaug dvigubai apatines dalis kvėpavimo takų. Nedidelę obstrukcijos dalį gali sudaryti bronchų lygiųjų raumenų spazmas, uždegimas ir padidėjusi gleivių sekrecija, kuri gydant yra grįžtama. Ypač būdingas uždegimas ir eksudacija svarbu paūmėjimo metu

Plaučių hiperinfliacija (PHI) – tai padidėjęs plaučių audinio orumas, „oro pagalvės“ susidarymas ir padidėjimas plaučiuose. Priklausomai nuo jo atsiradimo priežasties, jis skirstomas į du tipus: statinis LGI: dėl nepilno alveolių ištuštinimo iškvepiant dėl ​​sumažėjusios plaučių elastinės traukos dinaminis LGI: dėl sutrumpėjusio iškvėpimo laiko sąlygomis. ryškus iškvėpimo oro srauto apribojimas Patofiziologijos požiūriu LGI yra prisitaikymo mechanizmas, nes dėl to sumažėja kvėpavimo takų pasipriešinimas, pagerėja oro pasiskirstymas ir padidėja minutinė ventiliacija ramybės būsenoje. Tačiau LGI veda prie šių dalykų neigiamų pasekmių: kvėpavimo raumenų silpnumas. Diafragma sutrumpėja ir išsilygina, todėl jos susitraukimai tampa neveiksmingi. Apriboti potvynio tūrio padidėjimą fizinio aktyvumo metu. U sveikų žmonių Mankštos metu kvėpavimo minutinis tūris padidėja dėl padažnėjusio ir gilesnio kvėpavimo. Sergantiesiems LOPL fizinio krūvio metu padidėja plaučių hiperinfliacija, nes padidėjus LOPL kvėpavimo dažniui sutrumpėja iškvėpimas, o alveolėse sulaikoma dar daugiau oro. „Oro pagalvės“ padidėjimas neleidžia žymiai padidinti kvėpavimo gylio. Hiperkapnija fizinio krūvio metu. Sumažėjus TLC ir VC santykiui dėl VC sumažėjimo dėl LHI, padidėja Pa. CO 2 arteriniame kraujyje.

Emfizema Dėl parenchimos sunaikinimo sumažėja elastinga plaučių trauka, todėl jis yra tiesiogiai susijęs su oro srauto greičio ribojimu ir oro pasipriešinimo plaučiuose padidėjimu. Maži bronchai, praradę ryšį su alveolėmis, kurios anksčiau buvo ištiesintos, suyra ir nustoja būti praeinamos. Dujų apykaitos sutrikimai Kvėpavimo takų obstrukcija, parenchimos destrukcija ir plaučių kraujotakos sutrikimai mažina plaučių gebėjimą keistis dujomis, todėl iš pradžių išsivysto hipoksemija, o vėliau – hiperkapnija. Koreliacija tarp plaučių funkcijos verčių ir arterinio kraujo dujų kiekio yra silpna, tačiau reikšmingi kraujo dujų sudėties pokyčiai retai atsiranda, kai FEV 1 yra didesnis nei 1 l. Įjungta pradiniai etapai hipoksemija pasireiškia tik fizinio krūvio metu, o ligai progresuojant – net ramybės būsenoje. Plautinė hipertenzija Plautinė hipertenzija išsivysto IV stadijoje – itin sunkia LOPL eiga, su hipoksemija (Pa. O 2 mažiau nei 8 kPa arba 60 mm Hg) ir dažnai kartu su hiperkapnija. Ši pagrindinė LOPL širdies ir kraujagyslių komplikacija yra susijusi su prasta prognoze. Paprastai pacientams, sergantiems sunki forma LOPL plaučių arterijos slėgis ramybės būsenoje yra vidutiniškai padidėjęs, nors jis gali padidėti fizinio krūvio metu. Komplikacija progresuoja lėtai, net ir be gydymo. Plaučių kraujagyslių susiaurėjimas ir kraujagyslių sienelės sustorėjimas dėl remodeliacijos yra susiję su plautinės hipertenzijos išsivystymu. plaučių arterijos, plaučių kapiliarų sunaikinimas esant emfizemai, o tai dar labiau padidina slėgį, reikalingą kraujui praeiti pro plaučius. Kraujagyslių susiaurėjimas gali atsirasti dėl hipoksijos, dėl kurios susitraukia plaučių arterijų lygiieji raumenys, sutrinka nuo endotelio priklausomos vazodilatacijos mechanizmai (sumažėja NO gamyba) ir patologinė kraujagysles sutraukiančių peptidų (tokių kaip ET-1, uždegiminės ląstelės). Kraujagyslių remodeliacija yra viena iš pagrindinių plaučių hipertenzijos išsivystymo priežasčių, kuri savo ruožtu atsiranda dėl augimo faktorių išsiskyrimo arba dėl mechaninio streso hipoksinio vazokonstrikcijos metu.

Cor pulmonale Plaučių hipertenzija apibrėžiama kaip „dešiniojo skilvelio hipertrofija, atsirandanti dėl ligų, turinčių įtakos plaučių funkcijai ir (arba) struktūrai, išskyrus tuos plaučių sutrikimus, atsirandančius dėl ligų, pirmiausia pažeidžiančių kairiąją širdies pusę, pvz. įgimtos ligosširdys“. Cor pulmonale paplitimas ir eiga sergant LOPL vis dar neaiškūs. Plaučių hipertenzija ir kraujagyslių dugno sumažėjimas dėl emfizemos sukelia dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir jos nepakankamumą tik kai kuriems pacientams. Sisteminės apraiškos Sergant LOPL, pasireiškia sisteminis uždegimas ir griaučių raumenų disfunkcija. Sisteminis uždegimas pasireiškia sisteminiu oksidaciniu stresu, padidėjusia cirkuliuojančių citokinų koncentracija ir uždegiminių ląstelių aktyvacija. Skeleto raumenų disfunkcijos pasireiškimas yra praradimas raumenų masė ir įvairūs bioenergetikos sutrikimai. Dėl šių apraiškų ribojamos paciento fizinės galimybės, pablogėja sveikatos būklė, pablogėja ligos prognozė.

Patomorfologija Tai pagrįsta uždegiminiu procesu, kuris paveikia visas plaučių audinio struktūras: bronchus, bronchioles, alveoles, plaučių kraujagysles. Morfologiniams pokyčiams būdinga epitelio metaplazija, epitelio blakstienų mirtis, gleives išskiriančių poodinių liaukų hipertrofija, lygiųjų raumenų proliferacija kvėpavimo takų sienelėje. Visa tai sukelia gleivių hipersekreciją, skreplių atsiradimą ir bronchų drenažo funkcijos sutrikimą. Bronchų susiaurėjimas atsiranda dėl fibrozės. Plaučių parenchimos pažeidimui būdinga centrilobulinės emfizemos išsivystymas, alveolių-kapiliarų membranos pokyčiai ir difuzijos pajėgumo sutrikimas, dėl kurio išsivysto hipoksemija. Kvėpavimo raumenų disfunkcija ir alveolių hipoventiliacija sukelia lėtinę hiperkapniją, vazospazmą, plaučių arterijų pertvarką su kraujagyslių sienelės sustorėjimu ir kraujagyslių spindžio sumažėjimu. Plaučių hipertenzija o kraujagyslių pažeidimas sukelia cor pulmonale susidarymą. Progresuojantys morfologiniai plaučių pokyčiai ir susiję kvėpavimo sutrikimai sukelia kosulį, skreplių hipersekreciją ir kvėpavimo nepakankamumą.

Klinikinis vaizdas Kosulys yra ankstyviausias ligos simptomas. Pacientai dažnai jį neįvertina, nes tikisi rūkymo ir teršalų poveikio. Pirmosiose ligos stadijose pasireiškia sporadiškai, bet vėliau kasdien, retkarčiais – pasireiškia tik naktį. Išskyrus paūmėjimą, kosulys, kaip taisyklė, nėra lydimas skreplių. Kartais kosulio nebūna esant spirometriniams bronchų obstrukcijos požymiams. Dusulys atsiranda maždaug 10 metų vėliau nei kosulys ir iš pradžių pastebimas tik esant dideliam ir intensyviam fiziniam krūviui, kuris sustiprėja sergant kvėpavimo takų infekcijomis. Dusulys dažniau mišrus tipas, rečiau pasitaiko iškvėpimas. Vėlesniuose etapuose dusulys svyruoja nuo dusulio jausmo įprasto fizinio krūvio metu iki sunkaus kvėpavimo nepakankamumo ir laikui bėgant stiprėja. Ji būna bendra priežastis Kreipimasis į gydytoją Skrepliai yra gana ankstyvas ligos simptomas. Pradinėse stadijose jis išsiskiria nedideliais kiekiais, dažniausiai ryte, ir yra gleivinio pobūdžio. Pūlingi, gausūs skrepliai yra ligos paūmėjimo požymis.

Klinikinės formos(vidutinio sunkumo ar sunkiais atvejais) LOPL požymiai A tipo (emfizeminė) "rožinės pūslelinės" Panacinarinė emfizema B tipo (bronchitas) "mėlyni pūliai" Centroacinarinė emfizema Išvaizda Astenija, rausvai pilka veido spalva, šaltos galūnės Piknikai, difuzinė cianozė, šiltos galūnės Pirmieji simptomai Dusulys Kosulys Švokštimas plaučiuose Nėra Būdinga skreplių mažai gleivių Gausus, pūlingas Bronchų infekcijos Nedažnas Dažnai Tolerancija fiziniam krūviui Sumažėjęs arba mažesnis Plaučių širdis Senatvėje, ant terminalo etapai, mirtis senatvėje Vidutiniame ir senyvo amžiaus, dažnai, ankstesnė dekompensacija 21

LOPL terapijos tikslai – užkirsti kelią ligos progresavimui, sumažinti sunkumą klinikiniai simptomai, - geresnio fizinio aktyvumo tolerancijos pasiekimas, - pacientų gyvenimo kokybės gerinimas, - komplikacijų ir paūmėjimų prevencija, - mirtingumo mažinimas. Pagrindinės LOPL gydymo kryptys yra 1) neigiamų aplinkos veiksnių poveikio mažinimas (taip pat ir metimas rūkyti), 2) pacientų švietimas, 3) vaistų terapija, 4) nemedikamentinė terapija(deguonies terapija, reabilitacija ir kt.). Įvairūs šių metodų deriniai taikomi pacientams, sergantiems LOPL remisijos ir paūmėjimo metu.

Bazinė terapija sergant LOPL Pagrindinis vaidmuo skiriamas inhaliacinei farmakoterapijai, naudojant daugiausia tris grupes šiuolaikiniai vaistai- anticholinerginiai vaistai (anticholinerginiai bronchus plečiantys vaistai), - ilgai veikiantys β 2 -agonistai, - inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai (ICS). Gydymas turi prasidėti monoterapija anticholinerginiu arba ilgai veikiančiu β 2 agonistu. 1) Anticholinerginis vaistas - ipratropiumo bromidas (Atrovent), išleidžiamas kaip aerozolinis dozuojamas inhaliatorius (1 vienkartinė dozė - 20 mcg) arba sausų miltelių inhaliatorius (1 vienkartinė dozė - 40 mcg). Vaistas skiriamas 40 mcg 4 kartus per dieną. Vaistas nesukelia tachikardijos ir kitų sutrikimų širdies ritmas. Vartojant sumažėja gleivių susidarymas, normalizuojasi bronchų sekreto reologinės savybės. Vartojimo trukmė: - sergant I stadijos LOPL - mažiausiai 3-4 savaitės, - sergant II-III stadijomis - keli mėnesiai, kartais - nuolat. Dozė parenkama individualiai, o poveikis įvertinamas praėjus 3-4 savaitėms nuo vartojimo pradžios pagal spirografijos rezultatus laikui bėgant. Šiuo metu vartojamas naujas vaistas ilgai veikiantis- tiotropio bromidas

2) pailginto veikimo β 2 -agonistai - salmeterolis ir formoterolis. Vartojamas nuo antrosios LOPL stadijos kaip monoterapija arba kartu su anticholinerginiu vaistu. Jo veikimo pasekmė yra neutrofilinio uždegimo laipsnio sumažėjimas, bronchų gleivinės paburkimo sumažėjimas, kapiliarų pralaidumo sumažėjimas, uždegimo mediatorių išsiskyrimo sumažėjimas ir mukociliarinio klirenso pagerėjimas. Salmeterolis gerai derinamas su metilksantinais, taip pat su ICS. Naujas vaistas LOPL gydyti - roflumilastą (Daxas), kurį, remiantis GINA rekomendacijomis, rekomenduojama vartoti kartu su ilgai veikiančiais anticholinerginiais vaistais, esant III stadijos LOPL.

LOPL simptominio gydymo laipsniška schema I b stadijos agonistai, jei reikia II stadija IV stadija Ipratropio bromidas + + + b 2 -agonistai, jei reikia Teofilinas Kortikosteroidai + + b 2 -agonistai, jei reikia Teofilinas + b 2 -agonistai

Gydymas vaistais LOPL bronchus plečiantys vaistai: β 2 -adrenerginiai agonistai, anticholinerginiai vaistai ir teofilinas. LOPL gydymo bronchus plečiančiais vaistais principai: - Pageidautinas vartojimo būdas yra įkvėpimas. - Keisti plaučių funkcija po trumpalaikio vaistų vartojimo nėra jų veiksmingumo rodiklis. - Bronchus plečiančių vaistų pasirinkimas priklauso nuo jų prieinamumo, individualaus pacientų jautrumo jų veikimui ir šalutinio poveikio nebuvimo. Senyviems pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis, geriau vartoti anticholinerginius vaistus. - Ksantinai yra veiksmingi sergant LOPL, tačiau dėl galimo šalutinio poveikio jie priskiriami „antros eilės“ vaistams. Jas skiriant, rekomenduojama matuoti teofilino koncentraciją kraujyje. - Kelių bronchus plečiančių vaistų (pavyzdžiui, anticholinerginių ir β 2 adrenerginių agonistų, anticholinerginių ir teofilinų) derinys gali padidinti veiksmingumą ir sumažinti šalutinio poveikio tikimybę.

Gliukokortikoidai. LOPL paūmėjimams gydyti naudojami trumpi (10–14 dienų) sisteminių steroidų kursai. Ilgalaikis naudojimasŠie vaistai nerekomenduojami dėl šalutinio poveikio (miopatijos, osteoporozės ir kt.) rizikos. Didelės dozės(pvz., flutikazono propionatas 1000 mcg/d.) pagerina pacientų gyvenimo kokybę ir sumažina sunkios ir itin sunkios LOPL paūmėjimų dažnį. Pastaruoju metu gauta naujų duomenų apie kombinuotų vaistų (flutikazono propionatas/salmeterolis 500/50 mcg, 1 inhaliacija 2 kartus per dieną ir budezonidas/formoterolis 160/4,5 mcg, 2 inhaliacijos 2 kartus per dieną, budezonidas/salbutamolis 100/) efektyvumą. 200 mgk 2 inhaliacijos 2 kartus per dieną) sergantiems sunkia ir itin sunkia LOPL. Ilgalaikis (12 mėnesių) kombinuotų vaistų vartojimas: - pagerina bronchų praeinamumą, - sumažina simptomų sunkumą, - sumažina bronchus plečiančių vaistų poreikį, - sumažina vidutinio sunkumo ir sunkių paūmėjimų dažnį.

Antibiotikai. Skirtos infekciniams ligos paūmėjimams gydyti, jie tiesiogiai veikia LOPL simptomų pašalinimo trukmę, o kai kurie padeda pailginti intervalą tarp atkryčių. Nedidelei daliai pacientų, kurių skrepliai yra klampūs, gali būti naudojami mukolitikai (mukokinetikai, mukoreguliatoriai) (ambroksolis, karbocisteinas, jodo preparatai ir kt.). Nerekomenduojama plačiai naudoti šių vaistų LOPL sergantiems pacientams. Antioksidantai. N-acetilcisteinas, turintis antioksidacinį ir mukolitinį poveikį, gali sumažinti LOPL paūmėjimų trukmę ir dažnį. Šį vaistą pacientams galima vartoti ilgą laiką (3–6 mėnesius) po 600 mg per parą. Imunoreguliatoriai (imunostimuliatoriai, imunomoduliatoriai). Reguliariai vartoti šiuos vaistus nerekomenduojama. Pacientai, kuriems nustatytas genetiškai nustatytas α 1 -antitripsino trūkumas, kuriems LOPL išsivysto jauname amžiuje (iki 40 metų), gali būti skirti pakaitinei terapijai.

Ne narkotikų LOPL gydymas Deguonies terapija Tikslas – padidinti dalinę deguonies įtampą (Pa. O 2) arteriniame kraujyje bent iki 60 mm Hg. Art. arba prisotinimas (Sa. O 2) ne mažiau kaip 90 % ramybės būsenoje, fizinio aktyvumo ir miego metu. Esant stabiliai LOPL, pageidautina nuolatinė ilgalaikė deguonies terapija. Įrodyta, kad tai padidina LOPL sergančių pacientų išgyvenamumą, sumažina dusulio sunkumą, sumažina hipoksemijos epizodų dažnį miego metu, padidina fizinio krūvio toleranciją, gyvenimo kokybę ir neuropsichologinę pacientų būklę. Indikacijos ilgalaikei deguonies terapijai pacientams, sergantiems itin sunkia LOPL (su FEV 1

Reabilitacija – tai individualios LOPL sergančių pacientų priežiūros programa, skirta pagerinti jų fizinę, socialinę adaptaciją ir savarankiškumą. Jos komponentai yra fizinis lavinimas, pacientų švietimas, psichoterapija ir subalansuota mityba. Pastaraisiais metais daug dėmesio buvo skiriama racionali mityba, nes kūno svorio netekimas (> 10 % per 6 mėnesius arba > 5 % per pastarąjį mėnesį) ir ypač raumenų masės sumažėjimas pacientams, sergantiems LOPL, yra susijęs su dideliu mirtingumu. Tokiems pacientams reikėtų rekomenduoti kaloringą dietą su dideliu baltymų kiekiu ir dozuotą fizinį aktyvumą, turintį anabolinį poveikį. Chirurginio gydymo vaidmuo chirurginis gydymas sergančių LOPL šiuo metu yra tyrimų objektas. Šiuo metu aptariamos bulektomijos, plaučių tūrio mažinimo operacijos, plaučių transplantacijos panaudojimo galimybės.

„Ūminis kvėpavimo nepakankamumas“ – absoliučios indikacijos. Vidutinė būklė. Aspiracinis pneumonitas. Įtempimo pneumotoraksas. Tracheobronchito požymiai su gausios gleivinės pūlingos išskyros. Skysčio kaupimasis intersticinėje erdvėje. Klinika. Ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimas. Ribojantis bronchopulmoninis ARF.

„Profesinis bronchitas“ – papildomos medicininės kontraindikacijos. Bronchų uždegimas. Draudimo atvejų ekspertizės vykdymas. Profesinio bronchito klasifikacija pagal sunkumą. Profesinių ligų sąrašas. Profesinės priklausomybės nustatymo kriterijai lėtinis bronchitas. Morfologiniai pakitimai.

"Bronchinė astma" - gliukokortikosteroidai. Vaistai gydymui bronchų astma. Sunkumai diagnozuojant astmą. Flutikanozės propionatas. Inhaliuojami gliukokortikosteroidai. Klinikinio kurso varianto nustatymas. Simpatomimetikai. Sunkus paūmėjimas. Didžiausio srauto matavimas. Paruoškite purkštuvą. Greitai veikiantys inhaliaciniai bronchus plečiantys vaistai.

"Kvėpavimo sistemos ligos" - pneumonijos diagnozė. Krūtinės angina. Rūkymo įtaka paauglių sveikatai. Rūkymo poveikis plaučių parenchima. Gripo prevencija. Gerklės skausmo simptomai. Plaučių uždegimas. Infekcinė liga. Gripo simptomai. Tuberkuliozės profilaktika. Organų ligų profilaktika Kvėpavimo sistema. Pagrindiniai tuberkuliozės simptomai.

„Lėtinė obstrukcinė plaučių liga“ – plaučių funkcijos pokyčiai. Reguliarus gydymas. Deguonies terapija. Plaučių liga. Ženklai. Fagerstrom testas. LOPL ir kasdienis gyvenimas. Paūmėjimų etiologija. Paciento stebėjimas. Gliukokortikoidai. Žingsnis po žingsnio gydymas. Šiuolaikinės terapijos tikslai. Spiriva. Lydinčios ligos. Paūmėjimo priežastys. Plaučių hipertenzijos gydymas.

„Pūlingos plaučių ligos“ - bronchektazė. Bronchografija dėl bronchektazės. Pleuros empiema. Plaučių absceso stadijos. Punkcinis vaizdas. Plaučių absceso vystymosi fazės. Pleuros empiemos rentgeno diagnozė. Morfologiniai pleuros pokyčiai. Pleuros empiemos vystymosi galimybės. Scheminis pleurektomijos vaizdas su plaučių dekortikacija.

Iš viso yra 15 pristatymų

Ph.D. Docentė Bulieva N.B. IKBFU terapijos skyrius

2 skaidrė: Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)

yra išvengiama ir gydoma liga, kuriai būdingas nuolatinis oro srauto apribojimas, kuris paprastai yra progresuojantis ir susijęs su padidėjusiu lėtiniu uždegiminiu plaučių atsaku į patogenines daleles ar dujas.

3 skaidrė

4 skaidrė

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) išlieka viena iš svarbiausių sveikatos problemų. Pasaulio banko ir Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) paskelbtais duomenimis, tikimasi, kad 2020 metais ji taps 5-a pagal dydį ligų priežastimi pasaulyje.

5 skaidrė

Siekdama daugiau dėmesio skirti LOPL problemai, jos gydymui ir profilaktikai, 1998 metais iniciatyvinė mokslininkų grupė sukūrė Pasaulinę lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyvą (GOLD). Svarbiausi GOLD tikslai yra didinti žinias apie LOPL ir padėti milijonams žmonių, kurie serga šia liga ir miršta per anksti nuo LOPL ar jos komplikacijų.

6 skaidrė

Oro srauto apribojimo mechanizmai sergant LOPL Mažųjų bronchų liga Parenchimo sunaikinimas Bronchų uždegimas Alveolių netekimas Bronchų prisirišimų remodeliavimas Bronchų spindžio užsikimšimas Elastingumo sumažėjimas Padidėjęs atsparumas kvėpavimo takų traukai Oro srauto apribojimas

7 skaidrė

8 skaidrė

9 skaidrė: Rizikos veiksniai

Rūkymas Profesiniai pavojai, tokie kaip organinės ir neorganinės dulkės, taip pat cheminės medžiagos ir dūmai, Patalpų oro tarša dėl bioorganinio kuro deginimo maisto ruošimui ir šildymui blogai vėdinamose gyvenamosiose patalpose

10

10 skaidrė

Vaikystėje sirgo sunkia liga kvėpavimo takų infekcija gali pablogėti plaučių funkcija ir dažniau kvėpavimo takų simptomai suaugus

11

11 skaidrė

12

12 skaidrė

13

13 skaidrė

14

14 skaidrė

Pagrindiniai požymiai, leidžiantys pasiūlyti LOPL diagnozę, turėtų būti įtariami LOPL ir atlikti spirometriją, jei vyresniam nei 40 metų asmeniui yra bet kuris iš šių požymių. Šie požymiai savaime nėra diagnostiniai, tačiau kelių požymių buvimas padidina LOPL diagnozės tikimybę. Dusulys progresuoja (laikui bėgant blogėja). Paprastai pablogėja fizinis aktyvumas. Patvarus. Lėtinis kosulys. Gali atsirasti sporadiškai ir gali būti neproduktyvus. Lėtinės išskyros Bet koks lėtinis skreplių išsiskyrimas gali sukelti skreplių atsiradimą. nurodyti LOPL. Rizikos veiksnių poveikio istorija. Tabako rūkymas (įskaitant populiarius vietinius mišinius), Virtuvės ir namų šildymo dūmai Profesionalūs dulkių teršalai ir cheminės medžiagos. LOPL šeimos istorija

15

15 skaidrė: Simptomai

Dusulys – labiausiai svarbus simptomas LOPL yra pagrindinė negalios ir su ligomis susijusių nusiskundimų priežastis. Tipiniais atvejais pacientai, sergantys LOPL, dusulį apibūdina kaip didėjančių pastangų kvėpuoti jausmą, sunkumą, oro trūkumą ir uždusimą.

16

16 skaidrė

Kosulys: Lėtinis kosulys dažnai yra pirmasis LOPL simptomas, o pacientai dažnai jį neįvertina, nes manoma, kad tai tikėtina rūkymo ir (arba) aplinkos veiksnių poveikio pasekmė. Iš pradžių kosulys gali būti protarpinis, bet vėliau jis būna kasdien, dažnai visą dieną. Sergant LOPL, lėtinis kosulys gali būti neproduktyvus.

17

17 skaidrė

Lėtinio kosulio priežastys Intratorakalinė LOPL BA Plaučių vėžys Tuberkuliozė Bronchektazė Kairiojo skilvelio nepakankamumas Intersticinės plaučių ligos Cistinė fibrozė Idiopatinis kosulys Ekstratorakalinis Lėtinis alerginis rinitas Kosulys dėl viršutinių kvėpavimo takų patologijos Gastroezofaginis refliuksas Vaistų terapija(Pavyzdžiui, AKF inhibitoriai)

18

18 skaidrė

Skreplių išsiskyrimas: LOPL sergantys pacientai paprastai išskiria nedidelį kiekį klampių skreplių po kosulio serijos. Reguliarus skreplių išsiskyrimas 3 mėnesius. ar daugiau dvejus metus iš eilės (nesant kitų priežasčių, galinčių paaiškinti šį reiškinį), yra epidemiologinis lėtinio bronchito apibrėžimas. Didelis skreplių kiekis gali rodyti bronchektazės buvimą. Pūlingas skreplių pobūdis rodo padidėjusį uždegiminių mediatorių kiekį; pūlingų skreplių atsiradimas gali rodyti paūmėjimo vystymąsi.

19

19 skaidrė

Švokštimas ir spaudimas krūtinėje: šie simptomai yra gana nedažni sergant LOPL ir gali skirtis kiekvieną dieną, taip pat per dieną. Tolimieji karkalai gali atsirasti gerklų srityje ir dažniausiai nėra lydimi patologinių auskultacinių reiškinių. Kita vertus, kai kuriais atvejais gali būti girdimas išplitęs sausas įkvėpimo ar iškvėpimo švokštimas.

20

20 skaidrė: papildomi sunkios ligos simptomai

Nuovargis, svorio kritimas ir anoreksija yra dažnos sunkios ar itin sunkios LOPL sergančių pacientų problemos. Kosulio alpimas (sinkopė) atsiranda dėl greito intratorakalinio slėgio padidėjimo kosulio priepuolių metu. Kulkšnies sąnarių patinimas gali būti vienintelis cor pulmonale požymis. Depresijos ir (arba) nerimo simptomai nusipelno specifinių klausimų istorijoje, nes tokie simptomai būdingi LOPL ir yra susiję su padidėjusi rizika paūmėjimai ir pablogėjusi pacientų būklė.

21

21 skaidrė: Diagnostika

Fizinis patikrinimas yra svarbi paciento stebėjimo dalis. Fizinių oro srauto apribojimo požymių paprastai nėra, kol neišsivysto reikšmingas plaučių funkcijos sutrikimas.

22

22 skaidrė: Spirometrija

Labiausiai pakartojamas ir prieinamas oro srauto apribojimo matavimo metodas. Atliekant spirometriją, būtina išmatuoti priverstinio iškvėpimo metu iškvepiamo oro tūrį nuo maksimalaus įkvėpimo taško (forsuotas gyvybinis pajėgumas, FVC), o priverstinio iškvėpimo metu iškvėpto oro tūrį per 1 sekundę (priverstinis iškvėpimo tūris per 1 sekundę, FEV1), taip pat turėtumėte apskaičiuoti šių dviejų rodiklių santykį (FEV1/FVC (slenkstinė reikšmė yra santykis 0,7).

23

23 skaidrė

Spirometrija normali FEV1=4L FVC=5L FEV1/FVC=0,8 Spirometrija – obstrukcinė liga FEV1=1,8L FVC=3,2L FEV1/FVC=0,56

24

24 skaidrė: Oro srauto apribojimo sunkumo klasifikacija sergant LOPL

Pacientams, sergantiems FEV1/FVC<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

25

25 skaidrė: Papildomi tyrimai

Radiacinė diagnostika. Krūtinės ląstos rentgenograma nepadeda diagnozuoti LOPL, tačiau yra svarbi siekiant atmesti alternatyvias diagnozes ir nustatyti reikšmingas gretutines ligas. Radiologiniai pokyčiai, susiję su LOPL, yra hiperinfliacijos požymiai, padidėjęs plaučių skaidrumas ir greitas kraujagyslių modelio išnykimas. Įprastoje praktikoje krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija (KT) nerekomenduojama.

26

26 skaidrė

Plaučių tūriai ir difuzijos talpa (pletizmografija arba plaučių tūrio matavimas skiedimo heliu metodu): vertinamas LOPL sunkumas, tačiau tai neturi lemiamos reikšmės pasirenkant gydymo taktiką. Anglies monoksido (DLCO) plaučių difuzijos pajėgumo matavimas suteikia informacijos apie funkcinį emfizemos indėlį į LOPL ir dažnai yra naudingas vertinant pacientus, kurių dusulys yra neproporcingas oro srauto apribojimo sunkumui.

27

27 skaidrė

Oksimetrijos ir arterinio kraujo dujų tyrimai. Pulsoksimetrija gali būti naudojama hemoglobino prisotinimo deguonimi arteriniame kraujyje laipsniui (sotumui) įvertinti ir papildomos deguonies terapijos poreikiui įvertinti. Pulso oksimetrija turi būti atliekama visiems stabilios būklės pacientams, kurių FEV1<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

28

28 skaidrė

Atranka dėl α1-antitripsino trūkumo. PSO rekomenduoja pacientams, sergantiems LOPL, gyvenantiems vietovėse, kuriose yra daug α1-antitripsino trūkumo, patikrinti, ar nėra šio genetinio sutrikimo.

29

29 skaidrė

Apkrovos testai. Objektyviai išmatuotas fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas didžiausio paciento įprastu tempu arba laboratorinių tyrimų metu didėjant apkrovai įveikto atstumo sumažėjimo dydžiu yra informatyvus paciento sveikatos pablogėjimo rodiklis ir prognostinis veiksnys.

30

30 skaidrė

Sudėtingos svarstyklės. BODE metodas (kūno masės indeksas, obstrukcija, dusulys, pratimai) suteikia bendrą rezultatą, kuris prognozuoja tolesnį išgyvenimą geriau nei bet kuris iš aukščiau išvardytų rodiklių atskirai.

31

31 skaidrė: Diferencinė LOPL diagnostika

Diagnozė Numanomi LOPL požymiai Prasideda vidutinio amžiaus. Simptomai progresuoja lėtai. Tabako rūkymo istorija arba kitų rūšių dūmų poveikis. Bronchinė astma Prasideda jauname amžiuje (dažnai vaikystėje). Simptomai kiekvieną dieną labai skiriasi. Simptomai blogėja naktį ir anksti ryte. Taip pat yra alergijos, rinitas ir (arba) egzema. Šeimos astmos istorija.

32

32 skaidrė

Stazinis širdies nepakankamumas Krūtinės ląstos rentgenograma rodo širdies padidėjimą ir plaučių edemą. Plaučių funkcijos tyrimai atskleidžia tūrio apribojimą, o ne bronchų obstrukciją. Bronchektazė Gausus pūlingų skreplių išsiskyrimas. Paprastai kartu su bakterine infekcija. Krūtinės ląstos rentgenograma/KT atskleidžia bronchų išsiplėtimą ir bronchų sienelės sustorėjimą. Tuberkuliozė prasideda bet kuriame amžiuje. Krūtinės ląstos rentgenogramoje stebimas plaučių infiltratas. Mikrobiologinis patvirtinimas. Didelis vietinis tuberkuliozės paplitimas. Bronchiolitas obliterans Prasideda jauname amžiuje, nerūkantiems. Gali būti buvęs reumatoidinis artritas arba ūmus kenksmingų dujų poveikis. Pastebėta po plaučių ar kaulų čiulpų transplantacijos. Iškvėpimo kompiuterinė tomografija atskleidžia sumažėjusio tankio sritis.

33

33 skaidrė

Difuzinis panbronchiolitas Dažniausiai pasireiškia Azijos kilmės pacientams. Dauguma pacientų yra nerūkantys vyrai. Beveik visi kenčia nuo lėtinio sinusito. Krūtinės ląstos rentgenograma ir didelės raiškos kompiuterinė tomografija atskleidžia difuzinius nedidelius centrilobulinius mazginius neskaidrumus ir hiperinfliaciją.

34

34 skaidrė

35

35 skaidrė: GYDYMO PASIRINKIMAS

PAGRINDINIAI DAŽAI Mesti rūkyti labai svarbu rūkantiems pacientams. Farmakoterapija ir pakaitinė nikotino terapija žymiai padidina sėkmę mesti rūkyti. Tinkama farmakoterapija gali sumažinti LOPL simptomų sunkumą, sumažinti paūmėjimų dažnį ir sunkumą bei pagerinti bendrą sveikatą ir fizinio krūvio toleranciją.

36

36 skaidrė

3. Šiuo metu nė vienas iš LOPL gydymui skirtų vaistų neturi reikšmingos įtakos plaučių funkcijos pablogėjimui. 4. Farmakoterapijos režimas turi būti parenkamas individualiai kiekvienu konkrečiu atveju, atsižvelgiant į simptomų sunkumą, komplikacijų riziką, vaistų prieinamumą ir paciento atsaką į gydymą.

37

37 skaidrė

5. Kiekvienam LOPL sergančiam pacientui turi būti pasiūlyta pasiskiepyti nuo gripo ir pneumokokinės ligos; jie veiksmingiausi vyresnio amžiaus pacientams ir pacientams, sergantiems sunkiomis ligos formomis arba kartu su širdies patologija. 6. Visiems pacientams, kurie jaučia dusulį einant lygia žeme įprastu tempu, turėtų būti pasiūlyta reabilitacija, siekiant pagerinti simptomus, gyvenimo kokybę, kasdienę fizinę ir emocinę veiklą kasdieniame gyvenime.

38

38 skaidrė

39

39 skaidrė

40

40 skaidrė

Penkių žingsnių gydymo programa pateikia strateginį planą, naudingą sveikatos priežiūros paslaugų teikėjams, kurie nori padėti savo pacientams mesti rūkyti.

41

41 skaidrė: trumpas vadovas, kaip padėti pacientams, norintiems mesti rūkyti

1. KLAUSTI: Kiekvieno apsilankymo metu sistemingai nustatykite visus tabaką rūkalius. Įdiekite sveikatos priežiūros praktiką, kuri užtikrintų, kad KIEKVIENAS pacientas KIEKVIENO sveikatos priežiūros vizito metu būtų apklausiamas apie savo tabako rūkymo būklę ir dokumentuotas. 2. REKOMENDUOTI: primygtinai raginkite visus tabaką rūkančius mesti rūkyti. Įtikinkite kiekvieną tabako rūkantįjį mesti rūkyti aiškiai, atkakliai ir asmeniškai.

42

42 skaidrė

3. VERTINKITE: nustatykite savo norą pabandyti mesti rūkyti. Paklauskite kiekvieno tabako rūkančiojo, ar jis šiuo metu (pavyzdžiui, per ateinančias 30 dienų) norėtų mesti rūkyti. 4. SUTEIKITE PAGALBĄ: Padėkite pacientui mesti rūkyti. Padėkite pacientui sudaryti metimo rūkyti planą; teikti praktinius patarimus; teikti socialinę paramą kaip gydymo proceso dalį, padėti pacientui gauti socialinę paramą po gydymo; Rekomenduoti taikyti patikrintą farmakoterapiją, išskyrus ypatingas aplinkybes; Suteikite pacientui papildomų medžiagų. 5. ORGANIZUOTI: sudaryti kontaktų tvarkaraštį po gydymo. Suplanuokite vizitus arba susisiekite telefonu, kad galėtumėte stebėti paciento pažangą po gydymo.

43

43 skaidrė: Stabilios LOPL gydymo tikslai

Sumažinti simptomus Padidinti toleranciją fizinio aktyvumo simptomams Pagerinti sveikatos būklę

44

44 skaidrė

45

45 skaidrė: LOPL vartojamų vaistų dozavimo formos ir dozės

Vaistas Veikimo trukmė, h β 2 - agonistai Trumpo veikimo fenoterolis 4-6 Levalbuterolis 6-8 Salbutamolis (albuterolis) 4-6 Terbutalinas 4-6

46

46 skaidrė

Ilgai veikiantis formoterolis 12 arformoterolis 12 indakaterolis 24 anticholinerginiai vaistai Trumpo veikimo ipratropio bromidas 6-8 oksitropio bromidas 7-9 ilgai veikiantis tiotropis 24

47

47 skaidrė

Trumpai veikiančių β2-kagonistų ir anticholinerginių vaistų derinys viename inhaliatoriuje Fenoterolis / ipratropis 6-8 Salbutamolis / ipratropis 6-8 Metilksantinai Aminofilinas Iki 24 val. Teofilinas (lėto atpalaidavimo) Iki 24 val. Įkvepiamieji kortikosteroidai Budesonidas

48

48 skaidrė

Ilgai veikiančių β2 agonistų ir kortikosteroidų derinys viename inhaliatoriuje Formoterolis / budezonidas Salmeterolis / flutikazonas Sisteminiai kortikosteroidai Prednizonas Metilprednizolonas Fosfodiesterazės 4 inhibitoriai Roflumilastas 24 val.

49

49 skaidrė

A grupės pacientams būdingi lengvi ligos simptomai ir maža paūmėjimų rizika. Nėra jokių konkrečių duomenų apie farmakoterapijos veiksmingumą pacientams, kurių FEV1 >80% prognozuojamas (GOLD 1). B grupės pacientų klinikinis ligos vaizdas yra labiau išvystytas, tačiau paūmėjimų rizika išlieka maža.

50

50 skaidrė

C grupės pacientams ligos simptomai yra reti, tačiau didelė paūmėjimų rizika. D grupės pacientams išvystytas klinikinis ligos vaizdas ir didelė paūmėjimų rizika.

51

51 skaidrė: Pradinė LOPL gydymo vaistais taktika

Pacientų grupė Pirmos eilės gydymas Antros eilės gydymas Alternatyva A Trumpo veikimo anticholinerginis vaistas pagal poreikį arba trumpo veikimo β2 agonistas pagal poreikį Ilgo veikimo anticholinerginis arba ilgai veikiantis β2 agonistas arba trumpo veikimo anticholinerginis arba trumpai veikiantis β2 agonistas Teofilinas B Ilgas -veikiantis anticholinerginis arba ilgai veikiantis β2 agonistas Ilgai veikiantis jaukus anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis β2 agonistas Trumpo veikimo β2 agonistas ir (arba) trumpai veikiantis anticholinerginis vaistas teofilinas

52

52 skaidrė

C Inhaliacinis GCS + ilgai veikiantis β2 agonistas arba ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas Ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis β2 agonistas Fosfodiesterazės-4 inhibitorius Trumpo veikimo β2 agonistas ir (arba) trumpai veikiantis anticholinerginis vaistas Teofilinas D Inhaliuojamasis GCS + ilgai veikiantis β2 agonistas arba ilgai veikiantis aktyvus anticholinerginis vaistas Inhaliacinis GCS ir ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas arba inhaliaciniai kortikosteroidai + ilgai veikiantis β2 agonistas ir karbocisteinas Trumpo veikimo β2 agonistas ir (arba) trumpo veikimo anticholinerginis vaistas teofilinas

53

53 skaidrė

ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas arba inhaliaciniai kortikosteroidai + ilgai veikiantis β2 agonistas ir fosfodiesterazės-4 inhibitorius arba ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis β2 agonistas arba ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir fosfodiesterazės-4 inhibitorius

54

54 skaidrė: PAŪMĖJIMŲ GYDYMAS

LOPL paūmėjimas yra ūmi būklė, kuriai būdingas paciento kvėpavimo takų simptomų pablogėjimas, viršijantis įprastus kasdienius svyravimus, ir dėl to reikia pakeisti esamą gydymą. LOPL paūmėjimą gali sukelti keli veiksniai. Dažniausios paūmėjimo priežastys yra virusinės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos ir tracheobronchinio medžio infekcija.

55

55 skaidrė

Paūmėjimo diagnozė nustatoma tik remiantis klinikiniais paciento skundais dėl ūmaus simptomų pablogėjimo (dusulio ramybės metu, kosulio ir (arba) skreplių išsiskyrimo), viršijančio įprastus dienos svyravimus. LOPL paūmėjimo gydymo tikslas – sumažinti esamo paūmėjimo poveikį ir užkirsti kelią būsimų paūmėjimų vystymuisi.

56

56 skaidrė

LOPL paūmėjimui gydyti pasirenkami bronchus plečiantys vaistai paprastai yra trumpo veikimo inhaliaciniai β2 agonistai, su trumpo veikimo anticholinerginiais vaistais arba be jų. Sisteminių kortikosteroidų ir antibiotikų vartojimas gali pagreitinti sveikimą, pagerinti plaučių funkciją (FEV1), sumažinti arterinę hipoksemiją (PaO2), sumažinti ankstyvų atkryčių ir nepalankių gydymo rezultatų riziką bei sutrumpinti buvimo ligoninėje trukmę.

57

57 skaidrė

LOPL paūmėjimų dažnai galima išvengti. Terapinės intervencijos, mažinančios paūmėjimų ir hospitalizacijų skaičių, yra šios: metimas rūkyti, vakcinacija nuo gripo ir pneumokokinės ligos, gydymo, įskaitant inhaliacijos techniką, informavimas, gydymas ilgai veikiančiais inhaliaciniais bronchus plečiančiais vaistais su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais arba be jų, taip pat gydymas fosfodiesteraze. inhibitorius - 4.

58

58 skaidrė. Galimos indikacijos hospitalizuoti, siekiant įvertinti ar gydyti LOPL paūmėjimus

Žymus simptomų intensyvumo padidėjimas, pvz., staigus dusulio atsiradimas ramybės būsenoje Sunkios LOPL formos Naujų klinikinių apraiškų atsiradimas (pvz., cianozė, periferinė edema) Nesugebėjimas kontroliuoti paūmėjimo iš pradžių vartotais vaistais

59

59 skaidrė

Sunkios gretutinės ligos (pvz., širdies nepakankamumas ar neseniai atsiradusios aritmijos) Dažni paūmėjimai Vyresnis amžius Nepakankama priežiūra namuose

60

60 skaidrė: Tyrimo metodai, skirti įvertinti paūmėjimo sunkumą

Pulso oksimetrija (papildomai deguonies terapijai reguliuoti). Krūtinės ląstos rentgenograma (siekiant atmesti alternatyvias diagnozes). EKG (gretutinių širdies patologijų diagnostikai). Pilnas kraujo tyrimas (gali atskleisti policitemiją (hematokritas > 55 %), anemiją ar leukocitozę).

61

61 skaidrė

Pūlingi skrepliai paūmėjimo metu yra pakankamas pagrindas pradėti empirinį antibakterinį gydymą. Dažniausi sukėlėjai LOPL paūmėjimo metu yra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ir Moraxella catarrhalis.Spirometrija nerekomenduojama paūmėjimo metu, nes ją atlikti gali būti sunku, o matavimai nėra pakankamai tikslūs.

65 skaidrė: išrašymo iš ligoninės kriterijai

Pacientas gali vartoti ilgai veikiančius bronchus plečiančius vaistus (β2 agonistus ir (arba) anticholinerginius vaistus) kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais arba be jų; Trumpo veikimo inhaliuojamieji β2-agonistai turi būti vartojami ne dažniau kaip kas 4 valandas; paciento gebėjimas savarankiškai judėti kambaryje;

66

66 skaidrė

Pacientas gali valgyti ir gali miegoti be dažnų pabudimų dėl dusulio; Klinikinis būklės stabilumas dienos metu; Stabilios arterinio kraujo dujų kiekis 12-24 valandas; Pacientas (arba namų priežiūros paslaugų teikėjas) visiškai supranta teisingą dozavimo režimą; Išspręstos tolesnio paciento stebėjimo klausimai (pvz., slaugytojos apsilankymai pas pacientą, aprūpinimas deguonimi ir maistu); Pacientas, šeima ir gydytojas įsitikinę, kad pacientas gali sėkmingai susitvarkyti kasdienį gyvenimą.

1 skaidrė

2 skaidrė

3 skaidrė

4 skaidrė

5 skaidrė

6 skaidrė

7 skaidrė

8 skaidrė

9 skaidrė

10 skaidrė

11 skaidrė

12 skaidrė

13 skaidrė

14 skaidrė

15 skaidrė

16 skaidrė

17 skaidrė

18 skaidrė

19 skaidrė

20 skaidrė

21 skaidrė

22 skaidrė

23 skaidrė

24 skaidrė

25 skaidrė

26 skaidrė

27 skaidrė

28 skaidrė

29 skaidrė

JAV nacionalinio širdies, plaučių ir kraujo instituto pasaulinė iniciatyva dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL). Pasaulinės LOPL kontrolės strategijos sukūrimas ir patvirtinimas. Klinikinis ligos vaizdas, jos fenotipai ir rizikos veiksniai.

Paspaudę mygtuką „Atsisiųsti archyvą“, visiškai nemokamai atsisiųsite jums reikalingą failą.
Prieš atsisiųsdami šį failą, pagalvokite apie tuos gerus rašinius, testus, kursinius darbus, disertacijas, straipsnius ir kitus dokumentus, kurie jūsų kompiuteryje guli nepateikti. Tai jūsų darbas, jis turėtų dalyvauti visuomenės raidoje ir būti naudingas žmonėms. Raskite šiuos darbus ir pateikite juos žinių bazei.
Mes ir visi studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, būsime Jums labai dėkingi.

Norėdami atsisiųsti archyvą su dokumentu, žemiau esančiame laukelyje įveskite penkių skaitmenų skaičių ir spustelėkite mygtuką „Atsisiųsti archyvą“

Panašūs dokumentai

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) apibrėžimas ir rizikos veiksniai. LOPL patogenezė ir formos, klinikinės charakteristikos, kurso fazės, diagnostika ir gydymas. Antibakteriniai vaistai nuo paūmėjimų ir inhaliaciniai bronchus plečiantys vaistai.

pristatymas, pridėtas 2015-10-04


Pagrindiniai lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) diagnostikos kriterijai, ligos rizikos veiksnių klasifikacija. Patogenetinis procesas, ląstelės ir uždegiminiai mediatoriai sergant LOPL. Klinikinės ligos formos ir paciento tyrimo planas.

pristatymas, pridėtas 2016-10-03


Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) ir jos reikšmė kitų organų ir sistemų pakitimams. Kvėpavimo takų patologijų gastropatijos epidemiologijos, atsiradimo ir progresavimo mechanizmų duomenų analizė. Jų pasireiškimo sergant LOPL dažnio įvertinimas.

straipsnis, pridėtas 2013-07-26


Lėtinis obstrukcinis bronchitas, emfizema, sunkios formos bronchų astma. Pagrindiniai rizikos veiksniai. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) klasifikacija pagal sunkumą. Pagrindinės klinikinės charakteristikos ir LOPL tipų eigos fazės.

pristatymas, pridėtas 2015-10-04


Pagrindiniai paciento nusiskundimai priėmimo metu. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) išsivystymo istorija. Paciento gyvenimo istorija, dabartinė jo būklė. Diagnozės pagrindimas: emfizeminis LOPL tipas, paūmėjimo stadija. Gydymo paskyrimas pacientui.

ligos istorija, pridėta 2014-12-19


Mišrus dusulys su minimaliu fiziniu aktyvumu, kartais ramybės būsenoje. Periodiškas kūno temperatūros padidėjimas. Pagrindiniai lėtinės obstrukcinės plaučių ligos išsivystymo rizikos veiksniai. Vaistų farmakologinės savybės.

ligos istorija, pridėta 2015-11-05


Plaučių funkcijos tyrimas diferencinė diagnostika lėtinė obstrukcinė liga: požymiai, klinikinis vaizdas, rezultatai. LOPL patogenezė, skirtumas nuo bronchinės astmos: išorinio kvėpavimo ir dusulio pobūdis; vystymosi veiksniai, prevencinės priemonės.

pristatymas, pridėtas 2013-11-12


Bronchų medžio infekcijos svarba kaip pagrindinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimų ir progresavimo priežastis. Pneumokokinės vakcinos panaudojimo, jos profilaktikos ir terapinis poveikis pacientams, sergantiems LOPL.