Hipertoninė liga

Hipertoninė liga (GB) –(esminė, pirminė arterinė hipertenzija) yra lėtinė liga, kurios pagrindinis pasireiškimas yra padidėjimas kraujo spaudimas( arterinė hipertenzija). Esminė arterinė hipertenzija nėra pasireiškimas ligų, kai padidėjęs kraujospūdis yra vienas iš daugelio simptomų (simptominė hipertenzija).

Hipertenzijos klasifikacija (PSO)

1 etapas – padidėja kraujospūdis be pakitimų vidaus organuose.

2 stadija – kraujospūdžio padidėjimas, atsiranda vidaus organų pakitimų be veiklos sutrikimų (LVH, išeminė širdies liga, pakitimai dugne). Yra bent vienas iš toliau nurodytų žalos požymių

tiksliniai organai:

kairiojo skilvelio hipertrofija (pagal EKG ir EchoCG);

Generalizuotas arba vietinis tinklainės arterijų susiaurėjimas;

Proteinurija (20-200 mcg/min arba 30-300 mg/l), kreatinino daugiau

130 mmol/l (1,5-2 mg/% arba 1,2-2,0 mg/dl);

Ultragarsiniai ar angiografiniai požymiai

ateroskleroziniai aortos, vainikinių arterijų, miego arterijų, klubų ar klubų pažeidimai

šlaunikaulio arterijos.

3 etapas - padidėjęs kraujospūdis su vidaus organų pokyčiais ir jų funkcijų sutrikimais.

Širdis: krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas;

- Smegenys: laikinas sutrikimas smegenų kraujotaka, insultas, hipertenzinė encefalopatija;

Dugnas: kraujavimas ir eksudatas su spenelio patinimu

regos nervas arba be jo;

Inkstai: lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai (kreatininas daugiau nei 2,0 mg/dl);

Kraujagyslės: skaidoma aortos aneurizma, periferinių arterijų okliuzinių pažeidimų simptomai.

Hipertenzijos klasifikacija pagal kraujospūdžio lygį:

Optimalus kraujospūdis: DM<120 , ДД<80

Normalus kraujospūdis: SD 120-129, DD 80-84

Padidėjęs normalus kraujospūdis: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1 padidėjimo laipsnis SD 140-159, DD 90-99

AH – 2 padidėjimo laipsnis SD 160-179, DD 100-109

AH – 3 padidėjimo laipsnis DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izoliuota sistolinė hipertenzija DM >140(=140), DD<90

Jei SBP ir DBP patenka į skirtingas kategorijas, reikia atsižvelgti į aukščiausią rodmenį.

Klinikinės galvos skausmo apraiškos

Subjektyvūs nusiskundimai dėl silpnumo, nuovargio, įvairių vietų galvos skausmų.

Regėjimo sutrikimas

Instrumentinės studijos

Rg – nedidelė kairiojo skilvelio hipertrofija (LVH)

Dugno pakitimai: venų išsiplėtimas ir arterijų susiaurėjimas – hipertenzinė angiopatija; pasikeitus tinklainei – angioretinopatija; sunkiausiais atvejais (regos nervo spenelio patinimas) – neuroretinopatija.

Inkstai – mikroalbuminurija, progresuojanti glomerulosklerozė, antrinis raukšlėtas inkstas.

Etiologinės ligos priežastys:

1. Egzogeninės ligos priežastys:

Psichologinis stresas

Nikotino intoksikacija

Apsinuodijimas alkoholiu

Per didelis NaCl suvartojimas

Fizinis neveiklumas

Besaikis valgymas

2. Endogeninės ligos priežastys:

Paveldimi veiksniai - kaip taisyklė, 50% palikuonių išsivysto hipertenzija. Šiuo atveju hipertenzija yra labiau piktybinė.

Ligos patogenezė:

Hemodinamikos mechanizmai

Širdies tūris

Kadangi apie 80% kraujo nusėda veninėje lovoje, net ir nežymiai padidėjus tonusui labai padidėja kraujospūdis, t.y. Svarbiausias mechanizmas yra bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas.

Reguliavimo sutrikimas, dėl kurio išsivysto hipertenzija

Neurohormoninis reguliavimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis:

A. Spaudimą skatinantis, antidiuretikas, proliferacinis ryšys:

SAS (norepinefrinas, adrenalinas),

RAAS (AII, aldosteronas),

argininas-vazopresinas,

Endotelinas I,

Augimo veiksniai

Citokinai,

Plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriai

B. Slopinantis, diuretikas, antiproliferacinis ryšys:

Natriuretinių peptidų sistema

Prostaglandinai

Bradikininas

Audinių plazminogeno aktyvatorius

Azoto oksidas

Adrenomedulinas

Hipertenzijai išsivystyti svarbiausią vaidmenį atlieka simpatinės nervų sistemos tonuso padidėjimas (simpatikotonija).

Paprastai tai sukelia egzogeniniai veiksniai. Simpatikotonijos vystymosi mechanizmai:

palengvina nervinių impulsų perdavimą ganglijoje

norepinefrino kinetikos sutrikimas sinapsių lygyje (norepinefrino reabsorbcijos sutrikimas)

adrenerginių receptorių jautrumo ir (arba) skaičiaus pokytis

sumažėjęs baroreceptorių jautrumas

Simpatikotonijos poveikis organizmui:

Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir širdies raumens susitraukimas.

Padidėjęs kraujagyslių tonusas ir dėl to padidėjęs bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas.

Padidėjęs talpos indų tonusas – venų grįžimo padidėjimas – kraujospūdžio padidėjimas

Stimuliuoja renino ir ADH sintezę ir išsiskyrimą

Atsiranda atsparumas insulinui

Sutrinka endotelio būklė

Insulino poveikis:

Pagerina Na reabsorbciją - Vandens susilaikymas - Padidėjęs kraujospūdis

Stimuliuoja kraujagyslių sienelės hipertrofiją (nes tai yra lygiųjų raumenų ląstelių dauginimosi stimuliatorius)

Inkstų vaidmuo reguliuojant kraujospūdį

Na homeostazės reguliavimas

Vandens homeostazės reguliavimas

depresorių ir spaudimą sukeliančių medžiagų sintezė galvos skausmo pradžioje, veikia ir spaudimo, ir depresorinės sistemos, bet vėliau depresorinės sistemos išsenka.

Angiotenzino II poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai:

Veikia širdies raumenį ir skatina jo hipertrofiją

Skatina kardiosklerozės vystymąsi

Sukelia vazokonstrikciją

Stimuliuoja aldosterono sintezę – didina Na reabsorbciją – didina kraujospūdį

Vietiniai hipertenzijos patogenezės veiksniai

Kraujagyslių sienelių vazokonstrikcija ir hipertrofija, veikiant vietinėms biologiškai aktyvioms medžiagoms (endotelinui, tromboksanui ir kt.)

Hipertenzijos metu kinta įvairių veiksnių įtaka, pirmenybė teikiama neurohumoraliniams veiksniams, vėliau spaudimui nusistovėjus aukštam lygiui, vyrauja vietiniai veiksniai.

Hipertoninė liga

Hipertoninė liga (GB) –(esminė, pirminė arterinė hipertenzija) yra lėtinė liga, kurios pagrindinė pasireiškimas yra kraujospūdžio padidėjimas (Arterinė hipertenzija). Esminė arterinė hipertenzija nėra pasireiškimas ligų, kai padidėjęs kraujospūdis yra vienas iš daugelio simptomų (simptominė hipertenzija).

Hipertenzijos klasifikacija (PSO)

1 etapas – padidėja kraujospūdis be pakitimų vidaus organuose.

2 stadija – kraujospūdžio padidėjimas, atsiranda vidaus organų pakitimų be veiklos sutrikimų (LVH, išeminė širdies liga, pakitimai dugne). Yra bent vienas iš toliau nurodytų žalos požymių

tiksliniai organai:

kairiojo skilvelio hipertrofija (pagal EKG ir EchoCG);

Generalizuotas arba vietinis tinklainės arterijų susiaurėjimas;

Proteinurija (20-200 mcg/min arba 30-300 mg/l), kreatinino daugiau

130 mmol/l (1,5-2 mg/% arba 1,2-2,0 mg/dl);

Ultragarsiniai ar angiografiniai požymiai

ateroskleroziniai aortos, vainikinių arterijų, miego arterijų, klubų ar klubų pažeidimai

šlaunikaulio arterijos.

3 etapas - padidėjęs kraujospūdis su vidaus organų pokyčiais ir jų funkcijų sutrikimais.

Širdis: krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas;

-Smegenys: trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas, insultas, hipertenzinė encefalopatija;

Dugnas: kraujavimas ir eksudatas su spenelio patinimu

regos nervas arba be jo;

Inkstai: lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai (kreatininas daugiau nei 2,0 mg/dl);

Kraujagyslės: skaidoma aortos aneurizma, periferinių arterijų okliuzinių pažeidimų simptomai.

Hipertenzijos klasifikacija pagal kraujospūdžio lygį:

Optimalus kraujospūdis: DM<120 , ДД<80

Normalus kraujospūdis: SD 120-129, DD 80-84

Padidėjęs normalus kraujospūdis: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1 padidėjimo laipsnis SD 140-159, DD 90-99

AH – 2 padidėjimo laipsnis SD 160-179, DD 100-109

AH – 3 padidėjimo laipsnis DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izoliuota sistolinė hipertenzija DM >140(=140), DD<90

Jei SBP ir DBP patenka į skirtingas kategorijas, reikia atsižvelgti į aukščiausią rodmenį.

Klinikinės galvos skausmo apraiškos

Subjektyvūs nusiskundimai dėl silpnumo, nuovargio, įvairių vietų galvos skausmų.

Regėjimo sutrikimas

Instrumentinės studijos

Rg – nedidelė kairiojo skilvelio hipertrofija (LVH)

Dugno pakitimai: venų išsiplėtimas ir arterijų susiaurėjimas – hipertenzinė angiopatija; pasikeitus tinklainei – angioretinopatija; sunkiausiais atvejais (regos nervo spenelio patinimas) – neuroretinopatija.

Inkstai – mikroalbuminurija, progresuojanti glomerulosklerozė, antrinis raukšlėtas inkstas.

Etiologinės ligos priežastys:

1. Egzogeninės ligos priežastys:

Psichologinis stresas

Nikotino intoksikacija

Apsinuodijimas alkoholiu

Per didelis NaCl suvartojimas

Fizinis neveiklumas

Besaikis valgymas

2. Endogeninės ligos priežastys:

Paveldimi veiksniai - kaip taisyklė, 50% palikuonių išsivysto hipertenzija. Šiuo atveju hipertenzija yra labiau piktybinė.

Ligos patogenezė:

Hemodinamikos mechanizmai

Širdies tūris

Kadangi apie 80% kraujo nusėda veninėje lovoje, net ir nežymiai padidėjus tonusui labai padidėja kraujospūdis, t.y. Svarbiausias mechanizmas yra bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas.

Reguliavimo sutrikimas, dėl kurio išsivysto hipertenzija

Neurohormoninis reguliavimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis:

A. Spaudimą skatinantis, antidiuretikas, proliferacinis ryšys:

SAS (norepinefrinas, adrenalinas),

RAAS (AII, aldosteronas),

argininas-vazopresinas,

Endotelinas I,

Augimo veiksniai

Citokinai,

Plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriai

B. Slopinantis, diuretikas, antiproliferacinis ryšys:

Natriuretinių peptidų sistema

Prostaglandinai

Bradikininas

Audinių plazminogeno aktyvatorius

Azoto oksidas

Adrenomedulinas

Hipertenzijai išsivystyti svarbiausią vaidmenį atlieka simpatinės nervų sistemos tonuso padidėjimas (simpatikotonija).

Paprastai tai sukelia egzogeniniai veiksniai. Simpatikotonijos vystymosi mechanizmai:

palengvina nervinių impulsų perdavimą ganglijoje

norepinefrino kinetikos sutrikimas sinapsių lygyje (norepinefrino reabsorbcijos sutrikimas)

adrenerginių receptorių jautrumo ir (arba) skaičiaus pokytis

sumažėjęs baroreceptorių jautrumas

Simpatikotonijos poveikis organizmui:

Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir širdies raumens susitraukimas.

Padidėjęs kraujagyslių tonusas ir dėl to padidėjęs bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas.

Padidėjęs talpos indų tonusas – venų grįžimo padidėjimas – kraujospūdžio padidėjimas

Stimuliuoja renino ir ADH sintezę ir išsiskyrimą

Atsiranda atsparumas insulinui

Sutrinka endotelio būklė

Insulino poveikis:

Pagerina Na reabsorbciją - Vandens susilaikymas - Padidėjęs kraujospūdis

Stimuliuoja kraujagyslių sienelės hipertrofiją (nes tai yra lygiųjų raumenų ląstelių dauginimosi stimuliatorius)

Inkstų vaidmuo reguliuojant kraujospūdį

Na homeostazės reguliavimas

Vandens homeostazės reguliavimas

depresorių ir spaudimą sukeliančių medžiagų sintezė galvos skausmo pradžioje, veikia ir spaudimo, ir depresorinės sistemos, bet vėliau depresorinės sistemos išsenka.

Angiotenzino II poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai:

Veikia širdies raumenį ir skatina jo hipertrofiją

Skatina kardiosklerozės vystymąsi

Sukelia vazokonstrikciją

Stimuliuoja aldosterono sintezę – didina Na reabsorbciją – didina kraujospūdį

Vietiniai hipertenzijos patogenezės veiksniai

Kraujagyslių sienelių vazokonstrikcija ir hipertrofija, veikiant vietinėms biologiškai aktyvioms medžiagoms (endotelinui, tromboksanui ir kt.)

Hipertenzijos metu kinta įvairių veiksnių įtaka, pirmenybė teikiama neurohumoraliniams veiksniams, vėliau spaudimui nusistovėjus aukštam lygiui, vyrauja vietiniai veiksniai.

^ Pagrindinės hipertenzinės krizės klinikinės charakteristikos

Kraujospūdis: diastolinis paprastai yra didesnis nei 140 mm Hg.

Dugno pakitimai: kraujavimai, eksudatai, spenelių patinimas regos nervas.

Neurologiniai pokyčiai: galvos svaigimas, galvos skausmai, sumišimas, mieguistumas, stuporas, pykinimas, vėmimas, regėjimo praradimas, židininiai simptomai (neurologinis deficitas), sąmonės netekimas, koma.

Priklausomai nuo tam tikrų klinikinių simptomų vyravimo, kartais išskiriami hipertenzinių krizių tipai: neurovegetacinė, edeminė, konvulsinė.

Tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnozių formulavimas

Pagrindinė liga: II laipsnio hipertenzija, II stadija, rizika 3. Aortos aterosklerozė, miego arterijos.

Užkoduotas I ^ 10 kaip esminė (pirminė) arterinė hipertenzija.

Pagrindinė liga: II laipsnio hipertenzija, III stadija, rizika 4. Aortos, vainikinių arterijų aterosklerozė. Komplikacijos: CHF IIA etapas (FC II). Gretutinė liga: Išeminio insulto pasekmės (2001 m. kovo mėn.)

Užkoduotas I 11.0 kaip hipertenzija su vyraujančiu širdies pažeidimu ir staziniu širdies nepakankamumu.

Pagrindinė liga: II laipsnio hipertenzija, III stadija, rizika 4. Aortos, vainikinių arterijų aterosklerozė. IHD. Krūtinės angina, FC P. Poinfarktinė kardiosklerozė. Komplikacijos: Kairiojo skilvelio aneurizma. CHF IIA etapas (FC II). Dešinės pusės hidrotoraksas. Nefrosklerozė. Lėtinis inkstų nepakankamumas. Gretutinė liga: Lėtinis gastritas.

Užkoduotas I 13.2 kaip hipertenzija su vyraujančiu širdies ir inkstų pažeidimu su staziniu širdies nepakankamumu ir inkstų nepakankamumu. Ši diagnozė yra teisinga, jei paciento hospitalizavimo priežastis buvo hipertenzija. Jei hipertenzija yra pagrindinė liga, koduokite vieną ar kitą koronarinės širdies ligos formą (žr. toliau).

Hipertenzinės krizės atveju naudojami kodai I11-I13 (priklausomai nuo širdies ir inkstų pažeidimo). Kodas BY gali būti tik tuo atveju, jei nenustatoma jokių širdies ar inkstų pažeidimo požymių.

Dėl to, kas išdėstyta aukščiau, taip ir bus negerai diagnozė:

^ Pagrindinė liga: Hipertenzija, III stadija. Gretutinė liga: Apatinių galūnių venų varikozė.

Pagrindinė klaida yra V kad gydytojas paskyrė trečiąją hipertenzijos stadiją, nustatytą esant vienai ar daugiau susijusių ligų, tačiau jos diagnozėje nenurodytos. Šiuo atveju kodas gali būti naudojamas PAGAL, kas greičiausiai nebus tiesa. 38

^ Tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnozių formulavimas

Antrinė (simptominė) arterinė hipertenzija

I15 Antrinė hipertenzija

I15.0 Renovaskulinė hipertenzija

I15.1 Antrinė hipertenzija dėl kitų

inkstų pažeidimas

I15.2 Antrinė hipertenzija dėl endo

kritinių pažeidimų

I15.8 Kita antrinė hipertenzija

I15.9 Antrinė hipertenzija, nepatikslinta.

Jei arterinė hipertenzija yra antrinė, tai yra, ji gali būti laikoma ligos simptomu, tada klinikinė diagnozė formuojama pagal su šia liga susijusias taisykles. ICD-10 kodai I 15 naudojamas, jei arterinė hipertenzija kaip pagrindinis simptomas lemia pagrindines paciento diagnozavimo ir gydymo išlaidas.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

Pacientui, kuris kreipėsi dėl arterinės hipertenzijos, nustatytas kreatinino kiekio padidėjimas serume ir proteinurija. Yra žinoma, kad jis ilgą laiką serga 1 tipo cukriniu diabetu. Štai keletas diagnozių formuluočių, kurios atsiranda šioje situacijoje.

^ Pagrindinė liga: Diabetas 1 tipas, kompensavimo etapas. Komplikacija: Diabetinė nefropatija. Arterinė hipertenzija. Lėtinis inkstų nepakankamumas, I stadija

^ Pagrindinė liga: Hipertenzija, 3 stadija III. Komplikacijos: Nefrosklerozė. Lėtinis inkstų nepakankamumas, I stadija. Gretutinė liga: 1 tipo cukrinis diabetas, kompensacinė stadija.

^ Pagrindinė liga: Arterinė hipertenzija, III stadija, diabetinės nefropatijos fone. Komplikacija: Lėtinis inkstų nepakankamumas, I stadija. Gretutinė liga: 1 tipo cukrinis diabetas, kompensacinė stadija.

Atsižvelgiant į tai, kad paciento arterinė hipertenzija yra susijusi su diabetine nefropatija, cukrinis diabetas yra kompensuojamas, o pagrindinės medicininės priemonės buvo skirtos aukštam kraujospūdžiui koreguoti, teisinga bus

Tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnozių formulavimas

Šis diagnostikos variantas 5. Atvejis koduojamas I 15.2 kaip antrinė hipertenzija dėl endokrininių sutrikimų, šiuo atveju cukrinis diabetas su inkstų pažeidimu.

Pirmasis variantas yra klaidingas, nes formuluojant klinikinę diagnozę akcentuojama ne konkreti būklė, kuri buvo pagrindinė gydymo ir tyrimo priežastis, o sindromo etiologija, kuri šiuo atveju turi gana formalią reikšmę. Dėl to kodas bus įtrauktas į statistiką EY. Antrasis variantas, priešingai, visiškai neatsižvelgia į hipertenzijos etiologiją, todėl taip pat yra neteisingas.

^2.5. KORONARINĖS ŠIRDIES LIGOS

Terminas „koronarinė širdies liga“ yra grupinė sąvoka.

ICD kodas: I20-I25

I20 Krūtinės angina (angina pectoris)

I20.0 Nestabili krūtinės angina

Mūsų tinklaraštis

Arterinės hipertenzijos diagnozavimo formulių pavyzdžiai

- II stadijos hipertenzija. Hipertenzijos laipsnis 3. Dislipidemija.

- Kairiojo skilvelio hipertrofija. 4 rizika (labai didelė).

- III stadijos hipertenzija. Hipertenzijos laipsnis 2. IŠL. Krūtinės angina II FC. 4 rizika (labai didelė).

V.S.Gasilinas, P.S.Grigorjevas, O.N.Muškinas, B.A.Blokhinas. Kai kurių vidaus ligų klinikinė klasifikacija ir diagnozės formulavimo pavyzdžiai

OCR: Dmitrijus Rastorgujevas

Kilmė: http://ollo.norna.ru

RUSIJOS FEDERACIJOS PREZIDENTO REIKALŲ TVARKYMO MEDICINOS CENTRAS

UGDYMO TYRIMŲ CENTRO POLIKLINIKA Nr.2

KAI KURIŲ VIDAUS LIGŲ KLINIKINĖ KLASIFIKACIJA IR DIAGNOZĖS FORMULIAVIMO PAVYZDŽIAI

Recenzentas: Maskvos medicinos odontologijos instituto terapijos skyriaus vedėjas. N. D. Semashko, medicinos mokslų daktaras. Sci. Profesorius V. S. ZODIONČENKO.

I. ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS LIGOS

1. Klasifikacija arterinė hipertenzija(AG)

1. Pagal kraujospūdžio (BP) lygį

1.1. Normalus kraujospūdis – žemiau 140/90 mm RT

1.2. Ribinis kraujospūdžio lygis - 140-159/90-94 mm nuo 1.3_Argerinė hipertenzija - 160/95 mm rt. Art. ir aukščiau.

2. Pagal etiologiją.

2.1. Esminė arba pirminė hipertenzija (hipertenzija – hipertenzija).

2.2. Simptominė arterinė hipertenzija

Inkstai:ūminis ir lėtinis glomerulonefritas; lėtinis pielonefritas; intersticinis nefritas su podagra, hiperkalcemija; diabetinė glomeruloskerozė; policistinė inkstų liga; mazginis periarteritas ir kitas intrarenalinis arteritas; sisteminė raudonoji vilkligė; sklerodermija; amiloido raukšlėtas inkstas; hipoplazija ir įgimti inkstų defektai; urolitiazė; obstrukcinė uropatija; hidronefrozė; nefroptozė; hipernefroidinis vėžys; plazmocitoma ir kai kurie kiti navikai; trauminė perirenalinė hematoma ir kiti inkstų pažeidimai.

Renovaskulinis (vasorenalinis): inkstų arterijų fibromuskulinė displazija; inkstų arterijų aterosklerozė; nespecifinis aortoarteritas; inkstų arterijų trombozė ir embolija; inkstų arterijų suspaudimas iš išorės (navikai, sąaugos, hematomų randai).

Endokrininė: antinksčių (pirminis aldostetonizmas, antinksčių adenoma, dvišalė antinksčių hiperplazija, Itsenko-Cushingo liga ir sindromas; įgimta antinksčių hiperplazija, feochromocitoma); hipofizė (akromegalija), skydliaukė (tirotoksikozė), prieskydinė liauka (hiperparatiroidizmas), karcinoidinis sindromas.

Hemodinamika: aterosklerozė ir kiti aortos sutankinimai; aortos koarktacija; aortos vožtuvo nepakankamumas; visiška atrioventrikulinė blokada; arterioveninės fistulės: atviras arterinis latakas, įgimtos ir trauminės aneurizmos, Pageto liga (deformuojantis osteitas); stazinis kraujotakos nepakankamumas; eritremija.

Neurogeninis: navikai, cistos, smegenų sužalojimai; lėtinė smegenų išemija dėl miego ir stuburo arterijų susiaurėjimo; encefalitas; bulbarinis poliomielitas.

Vėlyvoji nėščiųjų toksikozė.

Egzogeninis: apsinuodijimas (švinas, talis, kadmis ir kt.); medicininis poveikis (prednizolonas ir kiti gliukokortikoidai; mineralokortikoidai); kontraceptikai; sunkūs nudegimai ir kt.

Hipertenzijos (esminės hipertenzijos) klasifikacija (401-404)

Pagal etapus: I (funkcinis).

II (širdies hipertrofija, kraujagyslių pokyčiai). III (atsparus gydymui).

Su pirminiais pažeidimais: širdimi, inkstais, smegenimis, akimis.

Hipertoninė liga

I etapas. Hipertenzijos sukeltų širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių požymių dažniausiai dar neaptinkama. DD ramybės būsenoje svyruoja nuo 95 iki 104 mmHg. Art. DM - per 160-179 mm Hg. Art. vidutinė hemodinamika nuo 110 iki 124 mm Hg. Art. Slėgis nestabilus. Jis pastebimai keičiasi visą dieną.

II etapas. Jai būdingas reikšmingas širdies ir neurogeninių nusiskundimų skaičiaus padidėjimas. DD ramybės būsenoje svyruoja tarp 105-114 mmHg. Art.; Cukrinis diabetas pasiekia 180-200 mmHg. Art. vidutinė hemodinamika - 125-140 mm Hg. Art. Pagrindinis skiriamasis ligos perėjimo į šią stadiją požymis yra kairiojo skilvelio hipertrofija, dažniausiai diagnozuojama fiziniais metodais (EKG, echokardiografija ir rentgeno spinduliai); Virš aortos girdimas aiškus II tonas. Dugno arterijų pokyčiai. Inkstai:

proteinurija.

III etapas. Sunkūs organiniai įvairių organų ir sistemų pažeidimai, lydimi tam tikrų funkcinių sutrikimų (kairiojo skilvelio tipo kraujotakos nepakankamumas, kraujavimas žievėje, smegenyse ar smegenų kamiene, tinklainėje arba hipertenzinė encefalopatija). Hipertenzinė retinopatija su reikšmingais dugno pokyčiais ir susilpnėjusiu regėjimu. Gydymui atspari hipertenzija: DD 115–129 mm Hg. Art. DM - 200-230 mm Hg. Art. ir didesnis, vidutinis hemodinaminis – 145-190 mm Hg. Art. Išsivysčius sunkioms komplikacijoms (miokardo infarktas, insultas ir kt.), kraujospūdis, ypač sistolinis, paprastai labai sumažėja, dažnai iki normalaus lygio ("nukirsta hipertenzija").

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Hipertenzija I stadija.

2. II stadijos hipertenzija su pirminiu širdies pažeidimu.

Pastaba: Klasifikuojant arterinę hipertenziją atsižvelgiama į PSO ekspertų komiteto rekomendacijas.

2. Neurocirkuliacinės distonijos (NKD) klasifikacija (306)

Klinikiniai tipai:

1. Hipertenzija.

2. Hipotoninis.

3. Širdies.

Pagal sunkumą:

1. Lengvas laipsnis - skausmas ir tachikardiniai sindromai yra vidutiniškai išreikšti (iki 100 dūžių per minutę), atsirandantys tik esant dideliam psichoemociniam ir fiziniam stresui. Kraujagyslių krizių nėra. Paprastai vaistų terapija nereikalinga. Išsaugotas darbingumas.

2. Vidutinio laipsnio – širdies skausmo priepuolis yra nuolatinis. Tachikardija atsiranda spontaniškai, pasiekiant 110-120 dūžių per minutę. Naudojama vaistų terapija. Sumažėja arba laikinai prarandamas darbingumas.

3. Sunkus laipsnis – skausmo sindromas yra nuolatinis, tachikardija pasiekia 130-150 dūžių. per minutę Kvėpavimo sutrikimas yra akivaizdus. Vegetatyvinės ir kraujagyslių krizės yra dažnos. Dažnai psichinė depresija. Vaistų terapija yra būtina ligoninėje. Darbingumas smarkiai sumažėja ir laikinai prarandamas.

Pastaba: vegetacinė-kraujagyslinė distonija (VSD) pasižymi vegetatyvinių organizmo sutrikimų deriniu ir nurodoma atliekant išsamią klinikinę diagnozę po pagrindinės ligos (vidaus organų, endokrininių liaukų, nervų sistemos patologijos ir kt.), kuri gali būti etiologiniu autonominių sutrikimų atsiradimo veiksniu .

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Hipertenzinio tipo neurocirkuliacinė distonija, vidutinio sunkumo.

2. Kulminacija. Vegetatyvinė-kraujagyslinė distonija su retomis simpatinės-antinksčių krizėmis.

3. Koronarinės širdies ligos (IŠL) klasifikacija (410–414 418)

Angina:

1. Krūtinės angina:

1.1. Pirmą kartą varginanti krūtinės angina.

1.2. Krūtinės angina yra stabili, tai rodo paciento funkcinę klasę nuo I iki IV.

1.3. Krūtinės angina progresuoja.

1.4. Spontaninė krūtinės angina (vazospazinė, specialioji, variantinė, Prinzmetal).

2. Ūminė židininė miokardo distrofija.

3. Miokardo infarktas:

3.1. Didelio židinio (transmuralinis) – pirminis, kartotinis (data).

3.2. Mažo židinio – pirminis, kartotinis (data).

4. Poinfarktinė židininė kardiosklerozė.

5. Širdies ritmo sutrikimas (nurodantis formą).

6. Širdies nepakankamumas (nurodant formą ir stadiją).

7. Neskausminga IŠL forma.

8. Staigi koronarinė mirtis.

Pastaba: klasifikuojant koronarinę širdies ligą atsižvelgiama į PSO ekspertų komiteto rekomendacijas.

Stabilios krūtinės anginos funkcinė klasė, priklausomai nuo gebėjimo atlikti fizinį aktyvumą

I klasė- pacientas gerai toleruoja įprastą fizinį krūvį. Anginos priepuoliai ištinka tik didelio intensyvumo fizinio krūvio metu. YM - 600 kgm ir daugiau.

P klasė- krūtinės anginos priepuoliai ištinka einant lygia žeme didesniu nei 500 m atstumu arba užlipus daugiau nei 1 aukštu. Krūtinės anginos priepuolio tikimybė padidėja vaikštant šaltu oru, prieš vėją, esant emociniam susijaudinimui ar pirmosiomis valandomis po pabudimo. YM - 450-600 kgm.

Sh klasė- didelis įprasto fizinio aktyvumo apribojimas. Priepuoliai ištinka einant įprastu tempu lygia žeme 100-500 m atstumu, užlipus į 1 aukštą gali ištikti retai ramybės krūtinės anginos priepuoliai. YM - 300-450 kgm.

IV klasė- krūtinės angina pasireiškia esant nedideliam fiziniam krūviui, einant lygia žeme mažesniu nei 100 m atstumu krūtinės anginos priepuoliai ištinka ramybės būsenoje. YM - 150 kgm arba nevykdoma.

Pastaba: Stabilios krūtinės anginos funkcinių klasių klasifikacija buvo sudaryta atsižvelgiant į Kanados širdies asociacijos rekomendacijas.

Staigi koronarinė mirtis- mirtis dalyvaujant liudininkams, įvykusi akimirksniu arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios.

Naujai prasidėjusi krūtinės angina- trukmė iki 1 mėnesio nuo pasirodymo momento.

Stabili krūtinės angina- trukmė daugiau nei 1 mėnuo.

Progresuojanti krūtinės angina- priepuolių dažnio, sunkumo ir trukmės padidėjimas, atsižvelgiant į įprastą tam tikro paciento apkrovą, nitroglicerino veiksmingumo sumažėjimas; EKG gali atsirasti pokyčių.

Spontaninė (ypatinga) krūtinės angina- priepuoliai būna viduryje, sunkiau reaguoja į nitrogliceriną, gali būti derinami su krūvio krūtinės angina.

Kardiosklerozė po infarkto- dedamas ne anksčiau kaip po 2 mėnesių nuo miokardo infarkto.

Širdies ritmo sutrikimas(nurodant formą, stadiją).

Širdies nepakankamumas(nurodant formą, stadiją) – dedama po poinfarktinės kardiosklerozės.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. IŠL. Pirmą kartą varginanti krūtinės angina.

2. IŠL. Krūtinės angina fizinio krūvio ir (ar) poilsio metu, FC - IV, difuzinė kardiosklerozė, skilvelių ekstrasistolija. Bet.

3. IŠL. Vasospazinė krūtinės angina.

4. IŠL. Transmuralinis miokardo infarktas kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės srityje (data), kardiosklerozė, prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma, HIIA.

5. IŠL. Krūtinės angina, FC-III, poinfarktinė kardiosklerozė (data), kairiosios ryšulio šakos blokada. NIIB.

4. Miokardito klasifikacija (422) (pagal N. R. Palejevą, 1991)

1. Infekcinis ir infekcinis-toksinis.

1.1. Virusinė (gripas, Coxsackie infekcija, poliomielitas ir kt.).

1.2. Bakterijos (difterija, skarlatina, tuberkuliozė, vidurių šiltinė).

1.3. Spirochetozė (sifilis, leptospirozė, pasikartojantis karščiavimas).

1.4. Riketsas (šiltinė šiltinė, karščiavimas 0).

1.6. Grybelinė (aktinomikozė, kandidozė, kokcidioidomikozė, aspergiliozė).

2. Alerginės (imuninės): idiopatinė (Abramovo-Fiedlerio tipo), medicininė, seruminė, maistinė, nuo sisteminių jungiamojo audinio ligų (sisteminė raudonoji vilkligė, sklerodermija), nuo bronchinės astmos, Lyell sindromo, Goodpasture sindromo, nudegimų, transplantacijos.

3. Toksiškos-alerginės: tirotoksinis, ureminis, alkoholinis.

Diagnozės formulavimo pavyzdys

1. Infekcinis-toksinis pogripinis miokarditas.

5. Miokardo distrofijos klasifikacija (429) (pagal N. R. Palejevą, 1991)

Pagal etiologines savybes.

1. Anemija.

2. Endokrininė ir dismetabolinė.

3. Toksiška.

4. Alkoholikas.

5. Esant viršįtampiui.

6. Paveldimos ir šeiminės ligos (raumenų distrofija, Frederiko ataksija).

7. Mitybos.

8. Dėl uždarų krūtinės traumų, vibracijos, spinduliuotės ir kt.).

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Tirotoksinė miokardo distrofija su kardiosklerozės baigtimi, prieširdžių virpėjimu, B stadija.

2. Kulminacija. Miokardo distrofija. Skilvelių ekstrasistolija.

3. Alkoholinė Miokardo distrofija, prieširdžių virpėjimas, Nsch stadija.

6. Kardiomiopatijų klasifikacija (425) (PSO, 1983)

1. Išsiplėtimas (stagnacija).

2. Hipertrofinė.

3. Ribojantis (suvaržantis)

Pastaba: Kardiomiopatijos apima širdies raumens pažeidimus, kurie nėra uždegiminio ar sklerozinio pobūdžio (nesusiję su reumatiniu procesu, miokarditu, vainikinių arterijų liga, cor pulmonale, sisteminės ar plaučių kraujotakos hipertenzija).

Diagnozės formulavimo pavyzdys

1. Išsiplėtusi kardiomiopatija. Prieširdžių virpėjimas. NpB.

7. Ritmo ir laidumo sutrikimų klasifikacija (427)

1. Sinusinio mazgo disfunkcija.

1.1. Sinusinė tachikardija.

1.2. Sinusinė bradikardija.

1.3. Sinusinė aritmija.

1.4. Sinusinio mazgo stabdymas.

1.5. Supraventrikulinio širdies stimuliatoriaus migracija.

1.6. Sergančio sinuso sindromas.

2. Negimdiniai impulsai ir ritmai.

2.1. Ritmai iš a-y ryšio.

2.2. Idioventrikulinis ritmas.

2.3. Ekstrasistolė.

2.3.1. Sinusinės ekstrasistolės.

2.3.2. Prieširdžių ekstrasistolės.

2.3.3. Ekstrasistolės iš a-y ryšio.

2.3.4. Grąžinti ekstrasistoles.

2.3.5. Ekstrasistolės iš Jo ryšulio (stiebo).

2.3.6. Supraventrikulinės ekstrasistolės su nenormaliu OK8 kompleksu.

2.3.7. Užblokuotos supraventrikulinės ekstrasistolės.

2.3.8. Skilvelių ekstrasistolės. 2.4. Negimdinė tachikardija:

2.4.1. Prieširdžių paroksizminė tachikardija.

2.4.2. Tachikardija iš a-y jungties kartu su prieširdžių ir skilvelių sužadinimu arba su ankstesniu skilvelių sužadinimu.

2.4.3. Dešiniojo skilvelio arba kairiojo skilvelio paroksizminė tachikardija.

3. Impulsų laidumo sutrikimai (blokados).

3.1. Sinoatrialinės blokados (SA blokai).

3.1.1. Nepilna SA blokada su Wenckebacho periodais (II laipsnis, I tipas).

3.1.2. Nepilnas SA blokas be Wenckebacho periodų (II laipsnio II tipas).

3.2. Interatrialinio laidumo sulėtėjimas (nepilna interatrialinė blokada):

3.2.1. Pilnas interatrialinis blokas.

3.3. Nepilna pirmojo laipsnio a-y blokada (a-y laidumo sulėtėjimas).

3.4. a-y antrojo laipsnio blokada (I tipo Mobitz) su Samoilov-Wenckebach laikotarpiais.

3.5. a-y antrojo laipsnio blokada (II tipo Mobitz).

3.6 Nebaigta a-y blokada, toli pažengusi, aukštas laipsnis 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Užbaigti trečiojo laipsnio a-y blokadą.

3.8. Užbaikite a-y blokadą su širdies stimuliatoriaus migracija į skilvelius.

3.9. Frederiko fenomenas.

3.10. Intraventrikulinio laidumo pažeidimas.

3.11. Pilnas dešiniojo pluošto šakos blokavimas.

3.12. Nepilna dešinės ryšulio šakos blokada.

5. Parasistolės.

5.1. Skilvelinė bradikardinė parasistolė.

5.2. Parasistolės nuo a-y sankryžos.

5.3. Prieširdžių parasistolija.

6. Atrioventrikulinės disociacijos.

6.1. Nepilna a-y disociacija.

6.2. Visiška a-y disociacija (izoritminė).

7. Prieširdžių ir skilvelių plazdėjimas ir mirgėjimas (virpėjimas).

7.1. Bradisistolinė prieširdžių virpėjimo forma.

7.2. Normosistolinė prieširdžių virpėjimo forma.

7.3. Tachisistolinė prieširdžių virpėjimo forma.

7.4. Paroksizminė prieširdžių virpėjimo forma.

7.5. Skilvelių plazdėjimas.

7.6. Skilvelių virpėjimas.

7.7. Skilvelinė asistolija.

Pastaba: klasifikuojant ritmo ir laidumo sutrikimus atsižvelgiama į PSO rekomendacijas.

8. Infekcinio endokardito (IE) klasifikacija (421)

1. Ūminis septinis endokarditas (pasireiškia kaip sepsio komplikacija – chirurginis, ginekologinis, urologinis, kriptogeninis, taip pat injekcijų, invazinių diagnostinių procedūrų komplikacija).

2. Poūmis septinis (infekcinis) endokarditas (sukeltas dėl infekcinio židinio, esančio intrakardininiame arba šalia arterijų kraujagyslių, sukeliančio pasikartojančią septicemiją ir emboliją).

3. Užsitęsęs septinis endokarditas (sukeltas viridans streptococcus ar panašių padermių, kai nėra pūlingų metastazių, vyrauja imunopatologiniai pasireiškimai)

Pastabos: Atsižvelgiant į ankstesnę vožtuvo aparato būseną, visi IE skirstomi į dvi grupes:

- pirminis, atsirandantis ant nepakitusių vožtuvų.

- antrinis, atsirandantis dėl pakitusių vožtuvų, ligos atvejai, trunkantys iki 2 mėnesių. Ūminis IE po šio laikotarpio klasifikuojamas kaip poūmis IE.

Infekcinio endokardito aktyvumo klinikiniai ir laboratoriniai kriterijai

Catad_tema Arterinė hipertenzija - straipsniai

Catad_tema IHD (koronarinė širdies liga) – straipsniai

Vaistų pasirinkimo taktika pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir koronarine širdies liga

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimovas, A.V.Smetaninas
1 terapijos skyrius FPDO Maskvos valstybinis medicinos ir odontologijos universitetas

Arterinė hipertenzija (AH) yra daugiafaktorinė liga, kuriai būdingas nuolatinis lėtinis kraujospūdžio padidėjimas (BP) virš 140/90 mmHg. Art. Oficialiais duomenimis, Rusijoje užregistruota daugiau nei 7 milijonai pacientų, sergančių hipertenzija, o bendras aukštu kraujospūdžiu sergančių pacientų skaičius tarp vyresnių nei 18 metų amžiaus yra daugiau nei 40 milijonų žmonių.

Praktikuojantys medikai žino, kad pacientai, kurie ilgą laiką kenčia nuo hipertenzijos, daug dažniau ištinka miokardo infarktą (MI), smegenų insultą (MI), lėtinį inkstų nepakankamumą nei žmonėms, kurių kraujospūdis normalios. Pastarąjį dešimtmetį mirtingumo struktūra nuo širdies ir kraujagyslių ligų Koronarinė širdies liga (CHD) ir MI buvo mirties priežastys atitinkamai 55 ir 24 % vyrų ir 41 ir 36 % moterų. Todėl, siekiant sumažinti hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdį, svarbus vaidmuo tenka visų modifikuojamų rizikos veiksnių korekcijai: rūkymui, dislipoproteinemijai, pilviniam nutukimui, angliavandenių apykaitos sutrikimams. Ypač svarbu pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį. Remiantis Pasaulio sveikatos organizacijos rekomendacijomis (2008 m.), remiantis Europos hipertenzijos kontrolės gairėmis, visų pacientų tikslas yra mažesnis nei 140/9 0 mm Hg kraujospūdis. str., o pacientams, sergantiems susijusiomis klinikinėmis ligomis (smegenų kraujagyslių ligomis, vainikinių arterijų liga, inkstų liga, periferinių arterijų liga, cukriniu diabetu), kraujospūdis turi būti mažesnis nei 130/80 mm Hg. Art.

Bendrosios praktikos gydytojas turi mokėti teisingai išmatuoti kraujospūdį. Hipertenzijos diagnozė nustatoma, jei kraujospūdis viršija 140/90 mmHg. Art. užfiksuota per du pakartotinius apsilankymus pas gydytoją po pirmos apžiūros (1 lentelė).

1 lentelė. Kraujo spaudimo lygių klasifikacija, mm Hg. Šv

Reikia atsiminti, kad kraujospūdžio rodmenys gali būti neįvertinti arba pervertinti. Per greitai iš manžetės išsiskiria oras, ypač esant bradikardijai, širdies ritmo sutrikimams ir II-III laipsnio atrioventrikulinei blokadai, taip pat kai manžetė nepakankamai pripildyta oro, gali būti nuvertintas kraujospūdis. , kuri neužtikrina visiško arterijos suspaudimo.

Kraujospūdžio pervertinimas stebimas, kai manžetė per greitai prisipildo oru, o tai sukelia skausmo refleksą, nesant paciento prisitaikymo prie tyrimo sąlygų laikotarpio („balto chalato“ efektas ir kt.).

Norint kontroliuoti ir nustatyti hipertenzijos eigos ypatybes, informatyviausias tyrimo metodas yra kasdienis kraujospūdžio stebėjimas, kurio standartai pateikti lentelėje. 2.

2 lentelė. Vidutinio kraujospūdžio verčių standartai (pagal ABPM duomenis)

Hipertenzija sergančių pacientų prognozė priklauso ne tik nuo kraujospūdžio lygio, bet ir nuo struktūrinių pakitimų tiksliniuose organuose, kitų rizikos veiksnių bei gretutinių susijusių klinikinių ligų ir būklių.

Atsižvelgiant į kraujospūdžio lygį ir nustatytus veiksnius, buvo nustatyti keturi širdies ir kraujagyslių komplikacijų, pirmiausia miokardo infarkto ir miokardo infarkto, išsivystymo rizikos laipsniai (3 lentelė).

3 lentelė. Rizikos stratifikacija, siekiant kiekybiškai įvertinti prognozę

Asmenims su maža rizika (1 rizika) MI ar MI tikimybė yra mažesnė nei 15%, vidutinės rizikos (2 rizika) – 15–20%, didelės rizikos (3 rizika) – 20–30 proc. su labai didele (4 rizika) – 30% ir daugiau.

Taigi, hipertenzija yra pagrindinis IŠL išsivystymo rizikos veiksnys, todėl apie 80% sergančiųjų IŠL hipertenzija yra gretutinė liga (ATPIII tyrimas)

Hipertenzija ir vainikinių arterijų liga sergančių pacientų gydymo ypatumai: klinikos gydytojo taktika.

Pastaba: jei krūtinės anginos priepuolis nekontroliuojamas, rekomenduojama pridėti izosorbido 5 mononitrato (20-40 mg sergant 2-3 funkcinės klasės krūtinės angina), o pagrindiniam gydymui turėtų būti skiriami antitrombocitai ir lipidų kiekį mažinantys vaistai, kaip nurodyta.

Diagnozės formulavimas pacientams, sergantiems hipertenzija ir vainikinių arterijų liga

Hipertenzijos diagnozė nustatoma atmetus antrinį hipertenzijos pobūdį. Esant IŠL, kartu su dideliu disfunkcijos laipsniu arba esant ūminei formai, „hipertenzija“ širdies ir kraujagyslių patologijos diagnozės struktūroje negali užimti pirmos pozicijos, pavyzdžiui, išsivysčius ūminiam MI ar ūminiam. koronarinis sindromas, sunki krūtinės angina.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:
– III hipertenzijos stadija, 1 hipertenzijos stadija (pasiekta), 4 rizika (labai didelė). IŠL: I funkcinės klasės krūtinės angina (FC). kraujotakos nepakankamumas FC I (pagal NYHA).
– IHD: krūtinės angina III FC. Poinfarktinė kardiosklerozė su randų laukais kairiojo skilvelio priekinėje sienelėje. Prieširdžių virpėjimas, nuolatinė forma. NC IIa, FC II (pagal NYHA). III stadijos hipertenzija, 1 hipertenzija (pasiekta), 4 rizika (labai didelė).

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių ir beta blokatorių vartojimas kartu su hipertenzija ir vainikinių arterijų liga

Dviejų vienas kitą sunkinančių ligų buvimas lemia, kad reikia specialių požiūrių į tinkamo gydymo pasirinkimą.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos (RAAS) aktyvinimas vaidina svarbų vaidmenį hipertenzijos atsiradimui ir progresavimui, aterogenezės formavimuisi, kairiojo skilvelio hipertrofijos, vainikinių arterijų ligos vystymuisi, širdies ir kraujagyslių remodeliavimuisi, ritmo sutrikimams. iki galutinio lėtinio širdies nepakankamumo ir MI išsivystymo.

Štai kodėl pacientams, kuriems yra didelė ir labai didelė rizika, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKFI) arba angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB), kurie yra RAAS blokatoriai, turėtų būti laikomi pasirinktais vaistais.

Pažymėtina, kad pagal išrašytų antihipertenzinių vaistų skaičių pirmoje vietoje yra AKFI, kurie pasižymi šiuolaikiniu lygiu hipertenzijai gydyti būtinomis savybėmis: efektyviai mažina kraujospūdį, mažina tikslinių organų pažeidimus, gerina kokybę. gyvenimo, yra gerai toleruojami ir nesukelia rimtų nepageidaujamų reakcijų.

Visi AKF inhibitoriai yra suskirstyti į tris grupes, atsižvelgiant į tai, ar jų molekulėje yra galas, skirtas prijungti prie ląstelių membranų receptorių, kuriuose yra cinko:

• 1 grupė: SH turintys AKF inhibitoriai (kaptoprilis, zofenoprilis);
• 2-oji grupė: turi AKF inhibitorių karboksilo grupę (enalaprilis, perindoprilis, benazaprilis, lizinoprilis, kvinaprilis, ramiprilis, spiraprilis, cilazaprilis);
• 3 grupė: turi fosfato grupę (fosinoprilį).

Aktyvūs vaistai yra kaptoprilis ir lizinoprilis, likusieji yra provaistai, kurie kepenyse virsta aktyviais metabolitais ir turi gydomąjį poveikį.

AKF inhibitorių veikimo mechanizmas yra cinko jonų surišimas aktyviajame AKF RAAS centre ir angiotenzino I virtimo angiotenzinu II blokavimas, dėl kurio sumažėja RAAS aktyvumas tiek sisteminėje kraujotakoje, tiek audinių lygiu. (širdis, inkstai, smegenys). Dėl AKF slopinimo slopinamas bradikinino skaidymas, o tai taip pat skatina vazodilataciją.

Širdies pažeidimai esant hipertenzijai apima kairiojo skilvelio hipertrofiją ir diastolinę disfunkciją. Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija kelis kartus padidina riziką susirgti visomis hipertenzijos komplikacijomis, ypač lėtiniu širdies nepakankamumu, rodo Framingham tyrimas, kurio rizika padidėja 4-10 kartų. Kairiojo skilvelio hipertrofijos kriterijai: elektrokardiogramoje – Sokolov-Lyon ženklas (Sv1+Rv5) daugiau nei 38 mm, Kornelio produktas (Sv3+RavL)xQRS – daugiau nei 2440 mm/ms; echokardiografijoje - kairiojo skilvelio miokardo masės indeksas vyrams - daugiau kaip 125 g/m², moterims - daugiau kaip 110 g/m². AKFI pirmauja tarp antihipertenzinių vaistų pagal kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos regresiją.

Teigiamo AKF inhibitorių poveikio miokardo aprūpinimui krauju mechanizmai yra labai sudėtingi ir nevisiškai suprantami. Subendokardinių kraujagyslių struktūrų miogeninis suspaudimas vaidina svarbų vaidmenį koronarinės širdies ligos patogenezėje. Nustatyta, kad padidėjus galutiniam diastoliniam spaudimui kairiajame skilvelyje suspaudžiamos kraujagyslės subendokardininiuose širdies sienelės sluoksniuose, dėl ko sutrinka kraujotaka. AKF inhibitoriai, plečiantys arteriovenines periferines kraujagysles, padeda pašalinti hemodinaminę širdies perkrovą ir mažina slėgį skilveliuose, tiesiogiai plečia vainikines kraujagysles ir mažina vainikinių arterijų jautrumą simpatoadrenaliniams dirgikliams, šį poveikį įgyvendindami blokuodami. RAAS.

Pasak V. I. Makolkin (2009), yra toks anti-išeminis AKF inhibitorių poveikis:

• endotelio funkcijos normalizavimas ir nuo endotelio priklausomos vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo stiprinimas;
• naujas kapiliarų susidarymas miokarde;
• azoto oksido ir prostaciklino išsiskyrimo stimuliavimas;
• citoprotekcinis poveikis, kurį sukelia bradikininas per β2 receptorius;
• miokardo deguonies poreikio sumažėjimas dėl atvirkštinio kairiojo skilvelio hipertrofijos išsivystymo pacientams, sergantiems hipertenzija;
• trombocitų migracijos slopinimas ir padidėjęs fibrinolizinis kraujo aktyvumas.

Nurodytas anti-išeminis AKFI poveikis leido juos rekomenduoti pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga.

Reikėtų vengti greito ir per didelio kraujospūdžio sumažėjimo (mažiau nei 100/70 mmHg), nes tai gali sukelti tachikardiją, pasunkinti miokardo išemiją ir sukelti krūtinės anginos priepuolį. Pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, kraujospūdžio kontrolė yra svarbi, nes pasikartojančių koronarinių reiškinių rizika labai priklauso nuo kraujospūdžio. Pradiniame gydymo etape, siekiant sumažinti nepageidaujamą šalutinį poveikį, rekomenduojama vartoti mažas antihipertenzinių vaistų dozes. Jei atsakas į vaistą yra geras, bet kraujospūdį mažinantis poveikis yra nepakankamas, vaisto dozę galima padidinti. Norint maksimaliai sumažinti kraujospūdį, rekomenduojama naudoti veiksmingus mažų ir vidutinių antihipertenzinių vaistų dozių derinius.

Pasirinkti vaistai hipertenzijai ir vainikinių arterijų ligai esant stabiliajai krūtinės anginai po MI yra beta adrenoblokatoriai (BAB), AKF inhibitoriai, o esant širdies nepakankamumui – diuretikai. Tais atvejais, kai beta adrenoblokatoriai yra kontraindikuotini, skiriami antros eilės vaistai – ilgai veikiantys kalcio antagonistai (verapamilis, diltiazemas), mažinantys ūminio koronarinio sindromo dažnį ir mirštamumą pacientams po smulkiojo židinio miokardo infarkto, kai kairiojo skilvelio funkcija išsaugota. Galima skirti ilgai veikiančių dihidropiridinų (amlodipino, lerkanidipino ir kt.).

Kardioprotekcinis poveikis ryškiausias beta adrenoblokatoriams, kurie yra lipofiliniai, turi ilgalaikį poveikį ir neturi būdingo simpatomimetinio aktyvumo. Tokios biologiškai aktyvios medžiagos yra metoprololis, bisoprololis, karvedilolis, nebivololis (Binelol Belupo, Kroatija). Šių beta adrenoblokatorių naudojimas leidžia išvengti daugumos šalutinių poveikių, būdingų šios klasės vaistams. Jie gali būti naudojami kartu su AKF inhibitoriais hipertenzijai ir vainikinių arterijų ligai gydyti kartu su cukriniu diabetu, lipidų apykaitos sutrikimais ir ateroskleroziniais periferinių arterijų pažeidimais.

Praktikuojantiems gydytojams šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai yra itin svarbūs, nes hipertenzija ir vainikinių arterijų liga dažniau serga vyresnio amžiaus žmonės, sergantys gretutinėmis ligomis. Lipofiliniai beta blokatoriai, kaip ir AKF inhibitoriai, gali sukelti kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos regresiją, todėl turi kardioprotekcinį poveikį.

Anti-išeminis beta blokatorių poveikis buvo įrodytas ir nekelia abejonių. Miokardo deguonies poreikis sumažėja dėl beta adrenoblokatorių poveikio B1 blokatoriams, kurie padeda sumažinti širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą, mažina sistolinį kraujospūdį ir galutinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje, o tai padeda padidinti. slėgio gradientą ir pagerinti vainikinių arterijų perfuziją užsitęsusios diastolės metu. Jei išsivysto ūmi miokardo išemija, jų antihipertenzinės savybės tampa ypač svarbios.

Kombinuotas antihipertenzinis gydymas pacientams, sergantiems hipertenzija ir vainikinių arterijų liga

Norint pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, dažnai reikia vartoti kombinuotus antihipertenzinius vaistus. Tuo pačiu metu veiksminguose deriniuose derinami skirtingų klasių vaistai, kad būtų pasiektas adityvus poveikis, kartu sumažinant nepageidaujamas reakcijas.

Kombinuotas gydymas AKF inhibitoriais ir diuretikais yra vienas iš veiksmingų vaistų derinių, skirtų hipertenzija sergantiems pacientams gydyti. Diuretikai, turintys diuretikų ir kraujagysles plečiantį poveikį, skatina RAAS aktyvavimą, o tai sustiprina AKF inhibitorių poveikį. Taigi šio vaistų derinio pranašumas yra hipotenzinio poveikio stiprinimas, dėl kurio išvengiama hipokalemijos, kurią galima pastebėti vartojant diuretikų, išsivystymo. Be to, diuretikai gali pabloginti lipidų, angliavandenių ir purinų apykaitą. AKF inhibitorių vartojimas apsaugo nuo neigiamų medžiagų apykaitos pokyčių.

AKF inhibitorių ir diuretikų kombinuoto gydymo receptas visų pirma skiriamas pacientams, sergantiems hipertenzija ir vainikinių arterijų liga su širdies nepakankamumu, kairiojo skilvelio hipertrofija, diabetine nefropatija, sergantiems sunkia hipertenzija, senyviems pacientams, taip pat esant endotelio disfunkcijai. Vienas iš perspektyvių derinių yra vaistas Iruzidas (Belupo, Kroatija), kurio sudedamoji dalis yra 20 mg lizinoprilio ir 12,5 mg hidrochlorotiazido.

Išvada

Nepaisant didelio antihipertenzinių vaistų pasirinkimo, ambulatorinėje praktikoje pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, kraujospūdžio mažinimo efektyvumas vis dar yra nepakankamas. Vienas iš būdų pagerinti hipertenzijos ir vainikinių arterijų ligos gydymo kokybę yra įtraukti Iruzide ir Binelol į kompleksinę terapiją kartu su sveikos gyvensenos propagavimu, įskaitant mesti rūkyti, piktnaudžiauti alkoholiu ir druska, taip pat nuolatinį fizinį aktyvumą. ir valgyti pakankamai daržovių ir vaisių.

Nebivololio ir lizinoprilio skyrimo nauda

Farmakologinis lizinoprilio poveikis

Lisinoprilis nėra provaistas, skirtingai nei daugelis šios grupės atstovų, ir nemetabolizuojamas kepenyse. Jis tirpsta vandenyje, todėl jo poveikis nepriklauso nuo kepenų funkcijos sutrikimo laipsnio. Jo antihipertenzinis lizinoprilio poveikis prasideda maždaug po 1 valandos, 6-7 valandas. Didžiausias poveikis pasiekiamas ir trunka ilgiau nei 24 valandas (pagal kai kuriuos pranešimus, 28-36 valandas). Poveikio trukmė taip pat priklauso nuo dozės. Taip yra dėl to, kad dalis, susijusi su AKF, išsiskiria lėtai, o pusinės eliminacijos laikas yra 12,6 valandos. 2 mėnesiai. Valgymas neturi įtakos lizinoprilio absorbcijai. Absorbcija – 30%, biologinis prieinamumas – 29%. Lizinoprilis praktiškai nesijungia su plazmos baltymais, bet jungiasi tik su AKF. Nepakitęs vaistas patenka į sisteminę kraujotaką. Jis beveik nemetabolizuojamas ir nepakitęs išsiskiria per inkstus. Pralaidumas per kraujo-smegenų ir placentos barjerą yra mažas.

Lizinoprilio antihipertenzinis veiksmingumas ištirtas ir patvirtintas daugiau nei 50 klinikinių daugiacentrių lyginamųjų tyrimų, kuriuose dalyvavo daugiau nei 30 tūkst. hipertenzija sergančių pacientų. Be to, lizinoprilis ne tik mažina kraujospūdį, bet ir turi organoprotekcinį poveikį:

• skatina atvirkštinį miokardo hipertrofijos vystymąsi tiek vartojant monoterapiją, tiek kartu su hidrochlorotiazidu (tyrimas MĖGINIAIS);
• gerina endotelio funkciją, mažina terpės/liumeno santykį;
• sukelia atvirkštinį miokardo fibrozės vystymąsi, kuris buvo išreikštas kolageno, fibrozės žymens (hidroksiprolino) tūrinės dalies miokarde, sumažėjimu;
• gerina sistolinę ir diastolinę širdies veiklą, kartu mažėja kardiomiocitų skersmuo;
• pagerina išeminio miokardo aprūpinimą krauju;
• sergant cukriniu diabetu turi nefroprotekcinį poveikį (albuminurija sumažėja 49,7%, neturi įtakos kalio kiekiui kraujo serume), pacientams, sergantiems hiperglikemija, padeda normalizuoti pažeisto glomerulų endotelio funkciją;
• sumažina retinopatijos progresavimą pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu (EUCLID tyrimas).

Paskyrus nutukusiems pacientams, sergantiems hipertenzija (TROPHY tyrimas), lizinoprilio privalumai buvo atskleisti kaip vienintelis hidrofilinis AKF, kuris nepasiskirsto riebaliniame audinyje ir kurio veikimo trukmė yra 24-30 valandų.

Pacientams, sergantiems hipertenzija kartu su vainikinių arterijų liga, lizinoprilio suderinamumas su trombocitų agregaciją slopinančiu preparatu acetilsalicilo rūgštimi yra ypač svarbus. Remiantis CISSI-3, ATLAS tyrimų rezultatais, lizinoprilio vartojimas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga ir lėtiniu širdies nepakankamumu, padėjo sumažinti mirtingumą, sumažinti hospitalizacijų skaičių ir jų trukmę.

Farmakologinis nebivololio poveikis

Daugelio klinikinių tyrimų rezultatai parodė, kad kardioprotekcinis beta blokatorių poveikis priklauso ne tik nuo i1 selektyvumo buvimo ar nebuvimo. Įrodyta, kad tarp visų papildomų savybių taip pat svarbus lipofiliškumas, kraujagysles plečiantis poveikis, vidinio simpatomimetinio aktyvumo (ISA) nebuvimas. Tokio beta blokatoriaus pavyzdys yra nebivololis. Ypatingų savybių turi tik nebivololis, kurių derinio nėra jokioje kitoje biologiškai aktyvioje medžiagoje.

Nebivololis pasižymi kraujagysles plečiančiomis savybėmis dėl NO moduliavimo tiek didelių, tiek mažų (rezistencinių) arterijų endoteliu, dalyvaujant nuo kalcio priklausomiems mechanizmams. Jo superselektyvumas yra 3-20 kartų didesnis nei kitų kardioselektyvių beta blokatorių. Veiklioji medžiaga nebivololio racematas susideda iš dviejų enantimerų: D- ir L-nebivololio. D-dimeras blokuoja β1-adrenerginius receptorius, mažina kraujospūdį (BP) ir širdies susitraukimų dažnį (HR), o L-nebivololis suteikia kraujagysles plečiantį poveikį, moduliuodamas NO sintezę kraujagyslių endotelyje. Kadangi nebivololis neveikia β 2 adrenerginių receptorių, ilgai vartojamas mažiausiai veikia bronchų praeinamumą, kraujagysles, kepenis, gliukozės ir lipidų apykaitą. Nustatyta, kad nebivololis minimaliai veikia β 3 adrenerginius receptorius, lokalizuotus širdies mikrovaskulinėje lovoje, sisteminėse arterijose, kaverninėje varpos dalyje ir tarpininkauja nuo endotelio priklausomą katecholaminų vazodilataciją, nesukeldamas erekcijos sutrikimų vyrams, sergantiems hipertenzija. . Be to, β3-adrenerginiai receptoriai randami rudajame riebaliniame audinyje ir veikia lipolizę bei termogenezę. Todėl dėl nepakankamo poveikio β 2 ir β 3 adrenerginiams receptoriams nebivololis yra pirmos eilės vaistas pacientams, sergantiems hipertenzija kartu su lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL), 2 tipo cukriniu diabetu, metaboliniu sindromu (MS). ir nesukelia erekcijos sutrikimų.

Nebivololio antiišeminis poveikis buvo įrodytas ir nekelia abejonių. Miokardo deguonies poreikis sumažėja dėl nebivololio poveikio β 1 blokatoriams, kurie padeda sumažinti širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą, mažina sistolinį kraujospūdį ir galutinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje, o tai padidina spaudimą. gradientas ir pagerina vainikinių arterijų perfuziją užsitęsusios diastolės metu. Išsivysčius ūminei miokardo išemijai, antihipertenzinės nebivololio savybės tampa ypač svarbios.

Dėl optimalaus liekamojo (galutinio) poveikio ir didžiausio (piko) poveikio santykio, lygaus 90%, vaistas turi ryškų antihipertenzinį poveikį vartojant vieną kartą per dieną.

Nebivololis atitinka visus idealaus antihipertenzinio vaisto reikalavimus: vienkartinė dozė leidžia sumažinti kraujospūdžio lygį visą dieną, išlaikant normalų cirkadinį kraujospūdžio svyravimų ritmą. 5 mg nebivololio pakanka stabiliam hipotenziniam poveikiui pasiekti, nesant hipotenzijos epizodų.

Dozavimo režimas

Iruzidas

Vaistas skiriamas per burną, 1 tabletė (10 mg + 12,5 mg arba 20 mg + 12,5 mg) 1 kartą per dieną. Jei reikia, dozę galima padidinti iki 20 mg + 25 mg 1 kartą per parą.

Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, kai CC yra nuo 80 iki 30 ml/min., IruzidR galima vartoti tik titravus atskirų vaisto komponentų dozę.

Išgėrus pradinę Iruzide dozę, gali pasireikšti simptominė hipotenzija. Tokie atvejai dažniau stebimi pacientams, kuriems dėl ankstesnio gydymo diuretikais neteko skysčių ir elektrolitų. Todėl likus 2-3 dienoms iki gydymo Iruzid pradžios turite nutraukti diuretikų vartojimą.

Binelolis

Vaistą reikia gerti tuo pačiu paros metu, neatsižvelgiant į valgį, nekramtant ir užsigeriant pakankamu kiekiu skysčio.

Vidutinė paros dozė arterinei hipertenzijai ir vainikinių arterijų ligai gydyti yra 2,5–5 mg vieną kartą per parą. Vaistas gali būti naudojamas kaip monoterapija arba kaip sudėtinės terapijos dalis.

Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, taip pat vyresniems nei 65 metų pacientams, pradinė dozė yra 2,5 mg per parą.

Jei reikia, paros dozę galima padidinti iki 10 mg.

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas turi prasidėti laipsniškai didinant dozę, kol pasiekiama individuali optimali palaikomoji dozė.

Gydymo pradžioje dozė turi būti parenkama pagal šią schemą, išlaikant savaitės intervalus ir atsižvelgiant į paciento toleravimą šią dozę: 1,25 mg dozė 1 kartą per parą. Iš pradžių galima padidinti iki 2,5–5 mg, o vėliau iki 10 mg 1 kartą per dieną.

Pateikiama trumpa gamintojo informacija apie vaisto dozę. Prieš skirdami vaistą, atidžiai perskaitykite instrukcijas.

RCHR (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2015 m.

Hipertenzinė [hipertenzinė] liga su vyraujančiu širdies ir inkstų pažeidimu (I13), hipertenzinė [hipertenzinė] liga su vyraujančiu inkstų pažeidimu (I12), hipertenzinė širdies liga [hipertenzinė širdies liga su vyraujančiu širdies pažeidimu] (I11), Esminė [pirminė] hipertenzija (I10)

Kardiologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Rekomenduojamas
Eksperto patarimas
RSE prie REM "Respublikinis sveikatos priežiūros plėtros centras"
Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija
2015 m. lapkričio 30 d
18 protokolas

Arterinė hipertenzija- lėtinis stabilus kraujospūdžio padidėjimas, kai sistolinio kraujospūdžio lygis yra lygus arba didesnis nei 140 mm Hg. Art., ir (arba) diastolinio kraujospūdžio lygis yra lygus arba didesnis nei 90 mmHg. žmonėms, kurie nevartoja antihipertenzinių vaistų [1999 Pasaulio sveikatos organizacijos ir Tarptautinės hipertenzijos draugijos rekomendacijos].

I. ĮVADAS DALIS

Protokolo pavadinimas: Arterinė hipertenzija.

ICD-10 kodai:

I 10 Esminė (pirminė) hipertenzija;

I 11 Hipertenzinė širdies liga (hipertenzija su pirminiu širdies pažeidimu);

I 12 Hipertenzinė (hipertenzinė) liga su vyraujančiu inkstų pažeidimu;

I 13 Hipertenzinė (hipertenzinė) liga su pirminiu širdies ir inkstų pažeidimu.

Protokole naudojamos santrumpos: žr. klinikinio protokolo 1 priedą.

Protokolo parengimo data: 2015 m

Protokolo vartotojai: bendrosios praktikos gydytojai, terapeutai, kardiologai, endokrinologai, nefrologai, oftalmologai, neurologai.

klasifikacija

Klinikinė klasifikacija

1 lentelė- Kraujospūdžio lygio klasifikacija (mmHg)

Pastaba: AKS kategorija nustatoma pagal aukštesnį AKS – sistolinį arba diastolinį. Izoliuota sistolinė hipertenzija turi būti klasifikuojama į 1, 2 arba 3 laipsnius pagal sistolinio kraujospūdžio lygį.

Širdies ir kraujagyslių rizika skirstoma į skirtingas kategorijas pagal kraujospūdį, širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnius, asimptominį organų taikinių pažeidimą, cukrinį diabetą, kliniškai pasireiškiančią širdies ir kraujagyslių ligą bei lėtinę inkstų ligą (LIL) 2 lentelė.

2 lentelė- Bendrosios CV rizikos suskirstymas į kategorijas


Pastaba: Pacientams, sergantiems hipertenzija be simptomų ir nesergantiems ŠKL, ŠKL ar cukriniu diabetu, reikia bent išskirstyti bendrą CV riziką, naudojant SCORE modelį.

Veiksniai, kuriais remiantis atliekama rizikos stratifikacija, pateikti 3 lentelėje.

3 lentelė- Veiksniai, įtakojantys kardiovaskulinės rizikos prognozę

Pastaba: * - rizika yra didžiausia esant koncentriniam LVH: LVH indekso padidėjimas, kai sienelės storio ir spindulio santykis yra lygus 0,42.

Pacientams, sergantiems hipertenzija, nesergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, LIL ir cukriniu diabetu, rizikos stratifikacija atliekama naudojant sisteminio koronarinės rizikos vertinimo (SCORE) modelį.

4 lentelė- Bendros širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos įvertinimas

Diagnostika

II. DIAGNOZĖS IR GYDYMO METODAI, METODAI IR PROCEDŪROS

Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių sąrašas

Privalomi ambulatoriniai tyrimai :

1). Kraujospūdžio matavimas gydytojo kabinete ar klinikoje (kabinetoje) ir už kabineto ribų (HBPM ir ABPM) pateikti 6, 7, 8, 9 lentelėse.

Biuro BP yra kraujospūdis matuojamas gydymo įstaiga. Tarnybinio kraujospūdžio lygis yra nepriklausomas nuolatinis ryšys su insulto, miokardo infarkto, staigi mirtis, širdies nepakankamumas, periferinių arterijų liga, terminalo stadija visų amžiaus ir etninių grupių pacientų inkstų liga.

6 lentelė- Tarnybinio kraujospūdžio matavimo taisyklės

AKS ne ligoninėje vertinamas naudojant ambulatorinį AKS stebėjimą (ABPM) arba namų AKS matavimą (HBP), kai matavimus dažniausiai atlieka pats pacientas. Norint savarankiškai išmatuoti kraujospūdį, reikia mokytis prižiūrint sveikatos priežiūros specialistui.

7 lentelė- Arterinės hipertenzijos nustatymas pagal biuro ir ne biuro kraujospūdžio reikšmes

Kraujospūdžio stebėjimas ne medicinos įstaigoje turi pranašumų, nes: suteikia daug kraujospūdžio rodiklių, kurie leidžia patikimiau įvertinti esamą kraujospūdį lyginant su biuro kraujospūdžiu. ABPM ir ABPM teikia šiek tiek skirtingą informaciją apie paciento BP būklę ir riziką, todėl jie turėtų būti laikomi papildantys vienas kitą. Abu metodais gauti duomenys yra gana palyginami.

8 lentelė-Klinikinės indikacijos kraujospūdžio matavimui ne biure diagnostikos tikslais

„Baltojo chalato hipertenzija“ – tai būklė, kai pakartotinai lankantis gydymo įstaigoje kraujospūdis pasirodo esantis padidėjęs, tačiau už jo ribų, esant ABPM ar DMBP, jis yra normalus. Tačiau jų širdies ir kraujagyslių ligų rizika yra mažesnė nei pacientų, sergančių nuolatine hipertenzija, ypač nesant diabeto, organų taikinių pažeidimo, širdies ir kraujagyslių ligų ar ŠKL.

„Kaukė hipertenzija“ – tai būklė, kai kraujospūdis gali būti normalus biure ir patologiškai padidėjęs už ligoninės ribų, tačiau širdies ir kraujagyslių ligų rizika atitinka nuolatinę hipertenziją. Šiuos terminus rekomenduojama vartoti negydomiems pacientams.

9 lentelė- Kraujospūdžio matavimo ne biure taisyklės (DMAP ir ABPM)

2) Laboratorinis ir instrumentinis tyrimas:

Hemoglobinas ir (arba) hematokritas;

Šlapimo tyrimas: šlapimo nuosėdų mikroskopija, mikroalbuminurija, baltymų nustatymas (kokybinis) naudojant tyrimo juosteles (I B).

Biocheminė analizė:

Gliukozės kiekio kraujo plazmoje nustatymas;

Bendrojo cholesterolio, MTL cholesterolio, DTL cholesterolio, TG nustatymas kraujo serume;

Kalio ir natrio nustatymas kraujo serume;

Šlapimo rūgšties nustatymas kraujo serume;

Serumo kreatinino nustatymas (su GFR skaičiavimu) (I B).

EKG 12 standartinių laidų (I C);

Echokardiografija (IIaB).

Papildomi tyrimai ambulatoriniu lygiu:

Glikuotas hemoglobinas (jei gliukozės kiekis plazmoje nevalgius >5,6 mmol/L (102 mg/dL) pagal du skirtingus tyrimus arba jau buvo diabetas) – patvirtinti arba paneigti diabetą;

Baltymų nustatymas šlapime (kiekybinis) su teigiamas rezultatas aukštos kokybės baltymas šlapime (jei greitasis testas yra teigiamas) - nustatyti ŠKL;

Natrio ir kalio koncentracija šlapime ir jų santykis – neįtraukti pirminio ar antrinio hiperaldosteronizmo (IB);

ABPM – hipertenzijai patvirtinti;

Dienos pašalpa EKG stebėjimas pagal Holterį – nustatyti aritmijų pobūdį;

Ultragarsas miego arterijos (intima-media storis) (IIaB) – aterosklerozei ir apnašoms miego arterijose aptikti;

Kraujagyslių doplerografija pilvo ertmė ir periferinės arterijos (IIaB) – aterosklerozei nustatyti;

Pulso bangos greičio matavimas (IIaB) – aortos standumui nustatyti;

Kulkšnies-žasto indekso (IIaB) matavimas – nustatyti periferinių arterijų pažeidimo laipsnį ir apskritai aterosklerozę;

Dugno tyrimas (IIaB) – hipertenzinei retinopatijai nustatyti.

Minimalus tyrimų, kuriuos būtina atlikti siunčiant planinei hospitalizacijai, sąrašas: pagal ligoninės vidaus reglamentą, atsižvelgiant į galiojančią sveikatos priežiūros srityje įgaliotos institucijos tvarką.

Pagrindiniai (privalomi) diagnostiniai tyrimai, atliekami ligoninės lygiu(stacionarinio gydymo metu atliekami diagnostiniai tyrimai, kurie nebuvo atlikti ambulatoriniu lygiu).

Nuodugni smegenų KT ir MRT (IIb C), širdies (echokardiografija (IIa B), inkstų (šlapimo nuosėdų mikroskopija, mikroalbuminurija, baltymų nustatymas (kokybinis) tyrimo juostelėmis (I B)) ir kraujo pažeidimo požymių paieška. kraujagyslės (kraujagyslių Doplerio sonografija pilvo ertmė ir periferinės arterijos, pulso bangos greičio ir čiurnos-žasto indekso (IIa B) matavimas) privaloma sergant atsparia ir komplikuota hipertenzija.

Papildomi diagnostiniai tyrimai atliekami stacionare (stacionarinio gydymo metu atliekami diagnostiniai tyrimai, kurie nebuvo atlikti ambulatoriniu lygmeniu).

Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių avarinėje stadijoje sąrašas Medicininė priežiūra

Pagrindiniai (privalomi) diagnostiniai tyrimai, atliekami greitosios medicinos pagalbos etape :

Kraujospūdžio (6 lentelė) ir pulso matavimas;

EKG 12 standartinių laidų.

Diagnostiniai diagnostikos kriterijai

Pradinis paciento, sergančio hipertenzija, įvertinimas turėtų būti siekiama:

Hipertenzijos diagnozės patvirtinimas;

Antrinės hipertenzijos priežasčių nustatymas;

Širdies ir kraujagyslių rizikos, tikslinių organų pažeidimo ir kliniškai pasireiškiančių širdies ir kraujagyslių ar inkstų ligų įvertinimas.

Tam reikia: kraujospūdžio matavimo, ligos istorijos, įskaitant šeimos istoriją, fizinės apžiūros, laboratoriniai tyrimai ir papildomi diagnostiniai tyrimai.

Skundai ir anamnezė(10 lentelė)

Sužinokite, ar yra skundų:

A) dėl galvos skausmo, galvos svaigimo, neryškaus matymo, jutimo ar motorikos sutrikimų;

B) nuo krūtinės skausmo, dusulio, alpimo, širdies plakimo, aritmijų, kulkšnių patinimų;

C) nuo troškulio, poliurija, nikturija, hematurija;

D) šaltos galūnės, protarpinis šlubavimas;

D) už knarkimą.

Rinkdami anamnezę turėtumėte nustatyti:

Pirmosios hipertenzijos diagnozės laikas;

Kraujospūdžio reikšmės praeityje ir dabar;

Įvertinkite ankstesnį antihipertenzinį gydymą.

10 lentelė- Individualios ir šeimos ligos istorijos rinkimas

Medicininė apžiūra(11 lentelė) .
Fizinis patikrinimas turėtų apimti hipertenzijos diagnozės nustatymą arba patvirtinimą (6 lentelė), CV rizikos, antrinės hipertenzijos požymių ir organų pažeidimo nustatymą. Pulso palpacija ir širdies auskultacija gali atskleisti aritmijas. Visiems pacientams reikia išmatuoti širdies ritmą ramybės būsenoje. Tachikardija rodo padidėjusi rizikaširdies ligos. Nereguliarus pulsas gali rodyti prieširdžių virpėjimą (įskaitant besimptomį prieširdžių virpėjimą). Jei, matuojant abiejų rankų kraujospūdį, nustatomas >20 mmHg SKS skirtumas, reikalingas papildomas tyrimas siekiant nustatyti kraujagyslių pažeidimus. ir DBP >10 mmHg.

11 lentelė- Fizinės apžiūros duomenys, rodantys organų patologiją ir antrinį hipertenzijos pobūdį

Laboratoriniai kriterijai
Laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimais siekiama gauti duomenis apie papildomų rizikos veiksnių buvimą, organų taikinių pažeidimus ir antrinę hipertenziją. Tyrimai turėtų būti atliekami tvarka nuo lengviausio iki sunkiausio. Išsami informacija apie laboratorinius tyrimus pateikta 12 lentelėje.

12 lentelė-Laboratoriniai kriterijai faktoriams, turintiems įtakos kardiovaskulinės rizikos prognozei

Instrumentiniai kriterijai:

Padidėjusios kraujospūdžio reikšmės (žr. 7 lentelę);

EKG 12 standartinių laidų (Sokolovo-Liono indeksas

>3,5 mV, RaVL >1,1 mV; Kornelio indeksas >244 mv x ms) (IC);

Echokardiografija (LVH indeksas LVH: >115 g/m² vyrams, >95 g/m² moterims) (IIaB);

Ultragarsinis miego arterijų (intima-media storis >0,9 mm) arba apnašų (IIaB) tyrimas;

Impulsinės bangos greičio >10 m/sek matavimas (IIaB);

Čiurnos-žasto indekso matavimas<0,9 (IIaB);

Kraujavimas arba eksudatai, regos nervo patinimas fundoskopijos metu (IIaB).

Indikacijos konsultacijai su specialistais

A. Neuropatologas:

1 ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas

Insultas (išeminis, hemoraginis);

Laikini smegenų kraujotakos sutrikimai.

2. Lėtinės smegenų kraujagyslių patologijos formos:

Pradiniai nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju apraiškos;

Encefalopatija.

B. Okulistė:

Tinklainės kraujavimas;

Regos nervo spenelio patinimas;

Tinklainės dezinsercija;

Progresuojantis regėjimo praradimas.

V. Nefrologas:

Simptominės nefrogeninės hipertenzijos, IV-V stadijos ŠKL išskyrimas.

G. Endokrinologas:

Simptominės endokrininės hipertenzijos, diabeto pašalinimas.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnostika(13 lentelė)

Visi pacientai turi būti tikrinami dėl antrinių hipertenzijos formų, įskaitant klinikinę istoriją, fizinį patikrinimą ir įprastinius laboratorinius tyrimus (13 lentelė).

13 lentelė- Klinikiniai antrinės hipertenzijos požymiai ir diagnozė

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:

Maksimalus širdies ir kraujagyslių komplikacijų ir mirties rizikos sumažinimas;

Visų modifikuojamų rizikos veiksnių (rūkymas, dislipidemija, hiperglikemija, nutukimas) korekcija;

Prevencija, progresavimo greičio lėtėjimas ir (arba) POM mažinimas;

Kliniškai pasireiškiančių ir gretutinių ligų gydymas – išeminė širdies liga, ŠN, diabetas ir kt.;

Tikslinio kraujospūdžio lygio pasiekimas<140/90 мм.рт.ст. (IA);

Tikslinio kraujospūdžio lygio pasiekimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu<140/85 мм.рт.ст. (IA).

Gydymo taktika:

Gyvenimo būdo keitimas: druskos ribojimas, alkoholio vartojimo ribojimas, svorio metimas, reguliarus fizinis aktyvumas, rūkymo metimas (14 lentelė).

Rekomendacijų klasė
b Įrodymų lygis
c Nuorodos, patvirtinančios įrodymų lygius


d, remiantis poveikiu kraujospūdžiui ir CV rizikai
e Remiantis rezultatų tyrimais

Gydymas vaistais(15-16 lentelės, 1-2 pav., Klinikinio protokolo 2 priedas).

Visos pagrindinės vaistų grupės – diuretikai (tiazidai, chlortalidonas ir indapamidas), beta adrenoblokatoriai, kalcio antagonistai, AKF inhibitoriai ir angiotenzino receptorių blokatoriai yra tinkami ir rekomenduojami pradiniam ir palaikomajam antihipertenziniam gydymui, tiek monoterapijai, tiek tam tikrais jų deriniais. IA).

Tikslinga manyti, kad tam tikri vaistai turi būti teikiami pirmenybė tam tikrose situacijose, nes jie buvo naudojami tokiomis situacijomis klinikinių tyrimų metu arba įrodė didesnį veiksmingumą tam tikrų tipų IIaC tikslinių organų pažeidimams gydyti (15 lentelė).

15 lentelė- Sąlygos, kai reikia pasirinkti atskirus vaistus

Santrumpos: AKF – angiotenziną konvertuojantis fermentas, ARB – angiotenzino receptorių blokatorius, BP – kraujospūdis, CKD – lėtinė inkstų liga, ISAH – izoliuota sistolinė arterinė hipertenzija, LVH – kairiojo skilvelio hipertrofija

Monoterapija gali veiksmingai sumažinti kraujospūdį tik ribotam skaičiui hipertenzija sergančių pacientų (maža ar vidutinė širdies ir kraujagyslių sistemos rizika), o daugumai pacientų reikalingas bent dviejų vaistų derinys, kad būtų galima kontroliuoti kraujospūdį.

1 paveikslas- Požiūriai į monoterapijos ar kombinuotos hipertenzijos terapijos pasirinkimą.

Plačiausiai naudojami dviejų vaistų deriniai parodyti 2 pav.

2 pav- Galimi antihipertenzinių vaistų klasių deriniai.

Žalios ištisinės linijos yra pageidaujami deriniai. Žalias kontūras rodo naudingus derinius (su tam tikrais apribojimais). Juoda punktyrinė linija – galimi deriniai, tačiau mažai tyrinėti. Raudona linija yra nerekomenduojamas derinys. Nors verapamilis ir diltiazemas kartais vartojami kartu su beta adrenoblokatoriais pulsui kontroliuoti pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, normaliomis sąlygomis su beta blokatoriais turėtų būti naudojami tik dihidroperidino dariniai.

16 lentelė- Absoliučios ir santykinės antihipertenzinių vaistų vartojimo kontraindikacijos

Vaistų gydymas teikiamas stacionarežr. aukščiau (15-16 lentelė, 1-2 pav., klinikinio protokolo 2 priedas).

Gydymas vaistais teikiamas skubios pagalbos stadijoje

Šiame etape naudojami trumpai veikiantys vaistai, įskaitant parenteraliniam vartojimui labetalolį (neregistruotą Kazachstano Respublikoje), natrio nitroprusidą (neregistruotą Kazachstano Respublikoje), nikardipiną, nitratus, furozemidą, tačiau sunkiais atvejais gydytojas gydymas turi būti vertinamas individualiai. Reikia vengti sunkios hipotenzijos ir sumažėjusios gyvybiškai svarbių organų, ypač smegenų, perfuzijos.

Kiti gydymo būdai: įvairių ligų gydymo metodai (17-26 lentelės).

„Baltojo chalato“ hipertenzijos ir maskuotos hipertenzijos gydymo taktika

Asmenims, sergantiems balto chalato hipertenzija, patartina terapinę intervenciją apsiriboti tik gyvenimo būdo pokyčiais, tačiau šį sprendimą reikia atidžiai stebėti (IIaC).

Baltojo chalato hipertenzija sergantiems pacientams, kuriems dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ar besimptomio galutinio organo pažeidimo yra didesnė širdies ir kraujagyslių ligų rizika, be gyvenimo būdo keitimo gali būti reikalingas gydymas vaistais (IIbC).

Esant užmaskuotai hipertenzijai, kartu su gyvenimo būdo pokyčiais patartina skirti antihipertenzinį gydymą vaistais, nes ne kartą buvo nustatyta, kad tokio tipo hipertenzijai būdinga širdies ir kraujagyslių ligų rizika, labai panaši į biuro ir ne biuro hipertenzijos (IIaC) riziką. .

Senyvų ir senyvų pacientų antihipertenzinio gydymo taktika pateikta 17 lentelėje.

17 lentelė- Senyvų ir senyvų pacientų antihipertenzinio gydymo taktika

Jauni suaugusieji pacientai. Jei jaunų žmonių sistolinis spaudimas padidėja atskirai (su DBP<90 мм рт.ст), центральное АД у них чаще всего в норме и им рекомендуется только модификация образа жизни. Медикаментозная терапия может быть обоснованной и целесообразной, и, особенно при наличии других факторов риска, АД должно быть снижено до<140/90 мм.рт.ст.

Antihipertenzinis gydymas moterims. Sunkios hipertenzijos (SKS >160 mmHg arba AKS >110 mmHg) (IC) rekomenduojamas medikamentinis gydymas, 18 lentelė.

Hipertenzija ir metaboliniu sindromu sergančių pacientų gydymo taktika(19 lentelė).

19 lentelė- Antihipertenzinis gydymas IS

Hipertenzija ir cukriniu diabetu sergančių pacientų gydymo taktika(20 lentelė).

Tikslinė kraujospūdžio vertė<140/85 мм.рт.ст (IA).

20 lentelė- Antihipertenzinis cukrinio diabeto gydymas

Nefropatija sergančių pacientų gydymo taktika(21 lentelė).

21 lentelė- Antihipertenzinis nefropatijos gydymas

Santrumpos: BP – kraujospūdis, RAS – renino-angiotenzino sistema, CKD – lėtinė inkstų liga, GFR – glomerulų filtracijos greitis, SBP – sistolinis kraujospūdis.

Smegenų kraujagyslių ligų gydymo taktika(22 lentelė).

22 lentelė- Smegenų kraujagyslių ligų antihipertenzinis gydymas

Santrumpos: BP – kraujospūdis, SBP – sistolinis kraujospūdis, TIA – praeinantis išeminis priepuolis.

Hipertenzija sergančių pacientų, sergančių širdies ligomis, gydymo taktika.

Tikslinis SBP: <140 мм.рт.ст. (IIaB), таблица 23.

23 lentelė- Antihipertenzinis širdies ligų gydymas

Santrumpos: AKF – angiotenziną konvertuojantis fermentas, ARB – angiotenzino receptorių blokatoriai, LVH – kairiojo skilvelio hipertrofija, SBP – sistolinis kraujospūdis.

Gydymo taktika pacientams, sergantiems hipertenzija su ateroskleroze, ateroskleroze ir periferinių arterijų pažeidimais.
Tikslinis SBP: <140/90 мм.рт.ст. (IА), так как у них имеется высокий риск инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смерти (таблица 24).

24 lentelė- Aterosklerozės, aterosklerozės ar periferinių arterijų ligų antihipertenzinis gydymas

Santrumpos: ACE – angiotenziną konvertuojantis fermentas, BP – kraujospūdis, PAD – periferinių arterijų liga, PWV – pulso bangos greitis.

Atsparios hipertenzijos gydymo taktika(25 lentelė).

25 lentelė- Antihipertenzinis atsparios hipertenzijos gydymas

Santrumpos: ABPM – 24 valandų ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas, BP – kraujospūdis, DBP – diastolinis kraujospūdis, SBP – sistolinis kraujospūdis.

Piktybinė hipertenzija yra nepaprastoji būklė, kliniškai pasireiškianti reikšmingu kraujospūdžio padidėjimu kartu su išeminiu organų taikinių (tinklainės, inkstų, širdies ar smegenų) pažeidimu. Dėl mažo šios būklės dažnio, kokybiškų kontroliuojamų tyrimų su naujais vaistais neatlikta. Šiuolaikinė terapija pagrįsta vaistais, kuriuos galima skirti į veną, titruojant dozę, o tai leidžia greitai, bet sklandžiai veikti, kad būtų išvengta staigios hipotenzijos ir pasunkėjusių išeminių organų taikinių pažeidimo. Tarp dažniausiai vartojamų vaistų, skirtų intraveniniam vartojimui sunkiai sergantiems pacientams, yra: labetalolis, natrio nitroprussidas, nikardipinas, nitratai ir furosemidas. Vaisto pasirinkimas priklauso nuo gydytojo. Jei diuretikai nekontroliuoja tūrio perkrovos, kartais gali padėti ultrafiltracija arba laikina dializė.

Hipertenzinės krizės ir kritinės situacijos. Skubios hipertenzijos situacijos apima ryškų SBP arba DBP padidėjimą (atitinkamai > 180 mmHg arba > 120 mmHg), lydimą grėsmės arba progresavimo.

Tikslinių organų pažeidimai, pavyzdžiui, sunkūs neurologiniai požymiai, hipertenzinė encefalopatija, smegenų infarktas, intrakranijinis kraujavimas, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, ūminė plaučių edema, aortos disekacija, inkstų nepakankamumas arba eklampsija.

Pavienis staigus kraujospūdžio padidėjimas be ūminio organo taikinio pažeidimo požymių (hipertenzinės krizės), dažnai atsirandantis dėl gydymo pertraukos, vaistų dozės sumažinimo, taip pat nerimo, netaikomas kritinėms situacijoms ir turi būti koreguojamas atnaujinant arba intensyvinant gydymą vaistais ir malšinant nerimą.

Chirurginė intervencija .
Endovaskulinis refrakterinės hipertenzijos gydymas – inkstų arterijos simpatinio rezginio abliacija kateteriu arba inkstų denervacija – tai dvišalis nervų rezginių, esančių palei inkstų arteriją, sunaikinimas naudojant radijo dažnio abliaciją kateteriu, perkutaniškai įvedant per šlaunies arteriją. Šios intervencijos mechanizmas yra sutrikdyti simpatinę įtaką inkstų kraujagyslių pasipriešinimui, renino išsiskyrimui ir natrio reabsorbcijai bei sumažinti padidėjusį simpatinį tonusą inkstuose ir kituose organuose, stebimus hipertenzijai.

Procedūros indikacija yra atspari nekontroliuojamai pirminei hipertenzijai (sistolinis kraujospūdis matuojant biure ir DMBP - daugiau nei 160 mmHg arba 150 mmHg - pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, patvirtintas ABPM≥130/80 mmHg cm. 7 lentelė), nepaisant atliekamo trijų komponentų gydymo hipertenzijos specialistas (25 lentelė) ir paciento patenkinamas gydymo laikymasis.

Procedūros kontraindikacijos yra inkstų arterijos, kurių skersmuo yra mažesnis nei 4 mm, o ilgis yra mažesnės nei 20 mm, anamnezėje buvo manipuliacijos inkstų arterijomis (angioplastika, stentavimas), inkstų arterijų stenozė daugiau nei 50%, inkstų nepakankamumas (GFG mažesnis nei 45 ml/min.). /1,75 m²), kraujagyslių reiškiniai (MI, nestabilios krūtinės anginos epizodas, praeinantis išemijos priepuolis, insultas) trumpesni nei 6 mėn. prieš procedūrą, bet kokia antrinė hipertenzijos forma.

Prevenciniai veiksmai(komplikacijų prevencija, pirminė prevencija pirminės sveikatos priežiūros lygmeniu, nurodant rizikos veiksnius):
- kraujospūdžio stebėjimas namuose (HBP);

Dieta su ribotu gyvulinių riebalų kiekiu, daug kalio;

Valgomosios druskos (NaCI) suvartojimo sumažinimas iki 4,5 g per dieną;

Perteklinio kūno svorio mažinimas;

Mesti rūkyti ir apriboti alkoholio vartojimą;

Reguliarus dinaminis fizinis aktyvumas;

Psichorelaksacija;

Darbo ir poilsio režimo laikymasis;

Grupinės klasės AG mokyklose;

Vaistų režimo laikymasis.

Su hipertenzija susijusių rizikos veiksnių gydymas(26 lentelė).

26 lentelė- Su hipertenzija susijusių rizikos veiksnių gydymas

Tolesnė medicinos darbuotojo taktika :

Tikslinio kraujospūdžio lygio pasiekimas ir palaikymas.

Skiriant antihipertenzinį gydymą, planiniai paciento vizitai pas gydytoją, siekiant įvertinti gydymo toleravimą, veiksmingumą ir saugumą, taip pat stebėti gautų rekomendacijų įgyvendinimą, vyksta kas 2-4 savaites, kol bus pasiektas tikslinis kraujospūdžio lygis. (per pirmuosius du mėnesius gali palaipsniui atsirasti uždelstas atsakas).

Terapijos metu pasiekus tikslinį kraujospūdžio lygį, tolesni pacientų vizitai su vidutine ir maža rizika, planuojami kas 6 mėnesius.

Sergantiems esant didelei ir labai didelei rizikai, ir tiems, kurie mažai laikosi gydymo intervalai tarp apsilankymų neturi viršyti 3 mėnesių.

Visų suplanuotų vizitų metu reikia stebėti, ar pacientai laikosi gydymo rekomendacijų. Kadangi organų taikinių būklė kinta lėtai, nerekomenduojama dažniau nei kartą per metus atlikti kontrolinio paciento tyrimo, siekiant išsiaiškinti jo būklę.

Asmenims su aukštu normaliu kraujospūdžiu arba balto chalato hipertenzija, net jei jie negauna gydymo, juos reikia reguliariai (bent kartą per metus) tikrinti, matuoti ofisinį ir ambulatorinį kraujospūdį bei įvertinti širdies ir kraujagyslių riziką.

Tolesniam tyrimui su pacientais reikia susisiekti telefonu, kad būtų geriau laikomasi gydymo!

Norint pagerinti gydymo laikymąsi, būtina, kad būtų grįžtamasis ryšys tarp paciento ir medicinos personalo (paciento savivalda). Tam būtina naudoti namų kraujospūdžio stebėjimą (SMS, el. paštu, socialiniais tinklais ar automatizuotus telekomunikacijų būdus), kuriais siekiama paskatinti gydymo efektyvumo savikontrolę ir gydytojo receptų laikymąsi.

Protokole aprašytų diagnostikos ir gydymo metodų gydymo efektyvumo ir saugumo rodikliai.

27 lentelė-Protokole aprašytų diagnostikos ir gydymo metodų gydymo efektyvumo ir saugumo rodikliai