4.1.2. हृदयजनित सदमे.

समेकित साहित्य डेटा के अनुसार, 10-15% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक होता है (मलाया एल.टी. एट अल., 1981, गैनेलिना आई.ई., 1983, चाज़ोव ई.आई., 1992, रेयन बी., 1996)। वर्तमान में, कोई सरल, विश्वसनीय प्रयोगशाला और वाद्य मानदंड नहीं हैं जिनका उपयोग कार्डियोजेनिक शॉक की उपस्थिति का निदान या पुष्टि करने के लिए किया जा सकता है। इसलिए, निम्नलिखित नैदानिक ​​​​मानदंडों को सबसे अधिक जानकारीपूर्ण माना जाता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक ​​मानदंड.

1. रक्तचाप में 90 मिमी एचजी से नीचे की कमी। बिना रोगियों में उच्च रक्तचापऔर 100 मिमी एचजी से नीचे। उच्च रक्तचाप में*;

2. धागे जैसी पल्स*;

3. त्वचा का पीलापन*;

4. एनुरिया या ओलिगुरिया - 20 मिमी/घंटा से कम मूत्राधिक्य (हान डी., 1973) ओ;

5. "त्वचा का मार्बलिंग" - हाथों के पीछे, त्वचा के स्पष्ट पीलेपन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, 4-5 से अधिक शाखाओं वाली नीली नसें दिखाई देती हैं।

ध्यान दें: * - मानदंड (पहले तीन), पतन के अनुरूप, ओ - कार्डियोजेनिक शॉक (सभी पांच)।

कार्डियोजेनिक शॉक का वर्गीकरण (चाज़ोव ई.आई. एट अल., 1981):

1. पलटा,

2. अतालता,

3. सच है,

4. एरियाएक्टिव.

कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता का आकलन (स्मेटनेव ए.एस., 1981, चाज़ोव ई.आई., 1981)।सदमे की गंभीरता सिस्टोलिक रक्तचाप के स्तर से निर्धारित होती है।

गंभीरता की I डिग्री - BPsist। 90 से 60 मिमी एचजी तक।

गंभीरता की द्वितीय डिग्री - एडीसिस्ट। 60 से 40 mmHg

गंभीरता की तीसरी डिग्री - एडीसिस्ट। 40 मिमी एचजी से नीचे।

कार्डियोजेनिक शॉक के विकास का तंत्र।

कार्डियोजेनिक शॉक के ट्रिगरिंग तंत्र में निम्नलिखित कारक हैं: गंभीर एंजाइनल दर्द की उपस्थिति और (या) स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा में गिरावट, जिससे रक्तचाप और क्षेत्रीय रक्त प्रवाह में कमी आती है। मिनट रक्त की मात्रा में कमी मायोकार्डियल घाव के बड़े आकार (बाएं वेंट्रिकल के क्षेत्र का 40% से अधिक) के कारण सिस्टोलिक डिसफंक्शन और डायस्टोलिक या, कम सामान्यतः, बाएं के मिश्रित डिसफंक्शन के कारण हो सकती है। निलय. इसके अलावा, कार्डियक अतालता और चालन गड़बड़ी के टैचीसिस्टोलिक या ब्रैडीसिस्टोलिक रूपों के विकास के परिणामस्वरूप नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी देखी जा सकती है। दर्द और कार्डियक आउटपुट में कमी के जवाब में, न्यूरोह्यूमोरल तनाव-सीमित प्रणाली (कैटेकोलामाइन, कोर्टिसोल, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन इत्यादि) सक्रिय होती है, जो धमनियों के संबंधित रिसेप्टर्स को अतिउत्तेजित करती है और फिर निष्क्रिय कर देती है, जिसमें बैरोरिसेप्टर्स भी शामिल हैं जो नियंत्रित करते हैं धमनियों और केशिकाओं के बीच स्पिक्टर का खुलना (आम तौर पर, केशिकाओं में दबाव 2-3 मिमी एचजी होता है, और धमनियों में 4-7 मिमी एचजी तक होता है, और जब धमनियों में दबाव 6-7 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है) , स्फिंक्टर खुलता है, रक्त धमनियों से दबाव प्रवणता के साथ केशिकाओं में बहता है, फिर, जब उनके बीच दबाव बराबर हो जाता है, तो स्फिंक्टर बंद हो जाता है)। बैरोरिसेप्टर्स के निष्क्रिय होने के कारण, धमनियों और केशिकाओं के बीच स्फिंक्टर के उद्घाटन को नियंत्रित करने वाला एक्सॉन रिफ्लेक्स बाधित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप स्फिंक्टर लगातार खुला रहता है: धमनियों और केशिकाओं में रक्तचाप बराबर हो जाता है और रक्त प्रवाह उनमें रुक जाता है. केशिकाओं में रक्त के प्रवाह में रुकावट के परिणामस्वरूप, धमनियों और शिराओं के बीच शंट खुल जाते हैं, जिसके माध्यम से रक्त केशिकाओं को दरकिनार करते हुए धमनियों से शिराओं में चला जाता है। उत्तरार्द्ध, बदले में, विस्तारित होते हैं और हाथ के पीछे "त्वचा मार्बलिंग" के लक्षण के रूप में दिखाई देते हैं, और औरिया या ऑलिगुरिया भी विकसित होता है (ऊपर देखें)।

. रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक- वासोमोटर केंद्र समेत तंत्रिका तंत्र के अत्यधिक अवरोध के परिणामस्वरूप गंभीर एंजाइनल दर्द के जवाब में मायोकार्डियल इंफार्क्शन के पहले घंटों में सदमे के विकास की विशेषता। इस प्रकार के झटके के विकास के लिए एक अन्य तंत्र बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार में स्थानीयकरण के साथ मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान बर्ज़ोल्ड-जेरिश रिफ्लेक्स की भागीदारी है, जो 50-60 प्रति मिनट से कम की हृदय गति के साथ गंभीर ब्रैडीकार्डिया द्वारा प्रकट होता है और हाइपोटेंशन. इस प्रकार के झटके का सामना अक्सर एम्बुलेंस और आपातकालीन चिकित्सकों को करना पड़ता है, और कम बार अस्पताल में मायोकार्डियल रोधगलन के साथ होता है।

रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार। रिफ्लेक्स शॉक के इलाज का मुख्य तरीका राहत है दर्द सिंड्रोम- थैलेमोनल (ड्रॉपरिडोल 5 मिलीग्राम के साथ फेंटेनल 0.1 मिलीग्राम, अंतःशिरा में) या मॉर्फिन 10-20 मिलीग्राम तक अंतःशिरा में, ब्रैडीकार्डिया के मामले में - एट्रोपिन 1.0 मिलीग्राम अंतःशिरा में। एंजाइनल सिंड्रोम, हाइपोटेंशन, साथ ही सदमे के अन्य लक्षणों को खत्म करने के बाद रुकें। यदि दर्द से राहत नहीं मिलती है, तो रिफ्लेक्स शॉक धीरे-धीरे वास्तविक शॉक में बदल जाता है।

. अतालतापूर्ण कार्डियोजेनिक झटका- टैची- या ब्रैडीरिथमिया के विकास के परिणामस्वरूप सदमे के विकास की विशेषता, जिससे स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा में गिरावट आती है।

अतालता कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार। चिकित्सा की मुख्य विधि हृदय ताल गड़बड़ी को खत्म करना है। पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (सुप्रावेंट्रिक और वेंट्रिकुलर), झिलमिलाहट के पैरॉक्सिज्म और आलिंद के स्पंदन के उपचार की मुख्य विधि इलेक्ट्रोमाइपल्सिक थेरेपी (डिफाइब्रिलेशन), और ब्रैडीरिथिमिया (II और III डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, एट्रियोवेंट्रिकुलर लय, साइनस नोड की विफलता) है। और अधिक उपाय, और अधिक उपाय। राज करने वाली ब्रैडीरिथिमिया) - अस्थायी ट्रांसवेनस इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन। अतालता को खत्म करने के बाद, हाइपोटेंशन, साथ ही सदमे के अन्य लक्षण बंद हो जाते हैं। यदि हृदय संबंधी अतालता समाप्त हो जाती है, लेकिन सदमे के लक्षण बने रहते हैं, तो इसे आगे उचित चिकित्सा के साथ सच्चा कार्डियोजेनिक झटका माना जाता है।

. सच्चा कार्डियोजेनिक झटका- दर्द और अतालता की अनुपस्थिति में सदमे के सभी लक्षणों (ऊपर देखें) की उपस्थिति की विशेषता। इस प्रकार के झटके के उपचार में, धमनियों में दबाव बढ़ाकर और शंटों को बंद करके धमनियों से केशिकाओं तक रक्त के प्रवाह को सामान्य करने के लिए दवाओं का उपयोग किया जाता है।

सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार। सच्चे सदमे के उपचार में, सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है। वर्तमान में, इन दवाओं को तीन वर्गों में विभाजित किया गया है (तालिका 4.1 देखें):

प्रमुख वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर गुणों वाले इनोट्रोपिक पदार्थ;

कम या कोई वाहिकासंकीर्णन के साथ इनोट्रोपिक गुणों वाले कैटेकोलामाइन;

फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक प्रमुख वैसोडिलेटिंग गुणों वाले इनोट्रोपिक एजेंट हैं।

+ वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर इनोट्रोपिक दवाओं के लक्षण।इन दवाओं का प्रतिनिधित्व डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन द्वारा किया जाता है। जब डोपामाइन प्रशासित किया जाता है, तो ए- और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की प्रत्यक्ष उत्तेजना के साथ-साथ तंत्रिका अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई के माध्यम से हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न और हृदय गति बढ़ जाती है। जब कम खुराक (1-3 एमसीजी/किलो/मिनट) पर निर्धारित किया जाता है, तो यह मुख्य रूप से डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है, जिससे गुर्दे की वाहिकाओं का विस्तार होता है और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के सक्रियण के माध्यम से हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में थोड़ी उत्तेजना होती है। 5-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट की खुराक पर। बी-1-एड्रीनर्जिक प्रभाव प्रबल होता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न बढ़ जाती है और हृदय गति बढ़ जाती है। जब इस दवा को बड़ी खुराक में दिया जाता है, तो α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रभाव, वाहिकासंकीर्णन द्वारा प्रकट होता है, हावी हो जाता है। नोरेपेनेफ्रिन एक लगभग शुद्ध वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर दवा है सकारात्म असरमायोकार्डियल सिकुड़न पर.

कैटेकोलामाइन इनोट्रोपिक एजेंटों को आइसोप्रोटेरेनोल और डोबुटामाइन द्वारा दर्शाया जाता है। बी-1 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर अपनी कार्रवाई के माध्यम से, वे सिकुड़न को उत्तेजित करते हैं, हृदय गति बढ़ाते हैं और वासोडिलेशन का कारण बनते हैं। इसलिए, आपातकालीन स्थितियों को छोड़कर उनकी अनुशंसा नहीं की जाती है जहां गंभीर मंदनाड़ी के कारण कम कार्डियक आउटपुट होता है और अस्थायी कार्डियक पेसिंग उपलब्ध नहीं होती है।

एम्रिनोन और मिल्रिनोन (फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर) को सकारात्मक इनोट्रोपिक और वासोडिलेटिंग प्रभावों की विशेषता है। जब मिल्रिनोन को लंबे समय तक मौखिक रूप से दिया जाता है तो मृत्यु दर में वृद्धि, साथ ही एम्रिनोन के लंबे समय तक उपयोग के साथ उच्च विषाक्तता ने इन दवाओं के उपयोग की आवृत्ति को कम कर दिया है। फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं और इसलिए गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में इन्हें वर्जित किया जाता है।

जब रक्तचाप कम होता है (सिस्टोलिक रक्तचाप 90 mmHg से कम), तो डोपामाइन पसंद की दवा है। यदि 20 एमसीजी/किलो/मिनट से अधिक डोपामाइन जलसेक के साथ रक्तचाप कम रहता है, तो 1-2 मिलीग्राम/किलो/मिनट की खुराक पर अतिरिक्त नॉरपेनेफ्रिन जोड़ा जा सकता है। अन्य स्थितियों में, डोबुटामाइन पसंद की दवा है। अंतःशिरा रूप से उपयोग किए जाने वाले सभी कैटेकोलामाइन में बहुत कम आधे जीवन का लाभ होता है, जिससे सकारात्मक नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त होने तक खुराक को मिनट दर मिनट बढ़ाया जा सकता है। कैटेकोलामाइन थेरेपी के दौरान टैचीअरिथमिया और टैचीकार्डिया-प्रेरित मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति में, यदि कैटेकोलामाइन का उपयोग करने पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक रोगियों के लिए आरक्षित दवाएं हैं। मिल्रिनोन को 0.25-0.75 मिलीग्राम/किग्रा/मिनट की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। गुर्दे की शिथिलता वाले रोगियों पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए, क्योंकि यह दवा गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं को निर्धारित करते समय, प्रेडनिसोलोन का उपयोग किया जा सकता है, जो डोपामाइन, बी- और ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को अधिकतम तक बढ़ा देता है। रोज की खुराक 1000 मिलीग्राम तक.

. एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक- सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के एक अपरिवर्तनीय चरण की उपस्थिति या बाएं वेंट्रिकल की हृदय की मांसपेशियों के धीरे-धीरे विकसित होने वाले टूटने की विशेषता (गैनेलिना आई.ई., 1977, 1983, चाज़ोव ई.आई., 1981,1992)।

एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार (सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार देखें)।

सभी प्रकार के कॉरडियोजेनिक शॉक के लिए मृत्यु दर औसतन 40% है। रिफ्लेक्स और अतालता के झटके से, रोगियों की मृत्यु नहीं होनी चाहिए, और उनकी मृत्यु अक्सर रोगियों की देर से प्रस्तुति या अपर्याप्त उपचार उपायों के कारण होती है। सच्चे सदमे के लिए मृत्यु दर औसतन 70% है, क्षेत्र-सक्रिय सदमे के लिए - 100%।

तालिका 4.1. इनोट्रोपिक दवाओं का वर्गीकरण.

औषधि क्रिया का तंत्र इनोट्रोपिक प्रभाव अनुप्रयोग

रक्त वाहिकाओं पर प्रभाव

आइसोप्रोटीनॉल उत्तेजक ++ फैलाव हाइपोटेंशन के बाद

बी-1 रिसेप्टर्स ब्रैडीकार्डिया का कारण बनते हैं,

जब यह असंभव हो

कार्डियो करें-

__________________________________________________________________________________

डोबुटामाइन उत्तेजक ++ मध्यम निम्न हृदय

बी-1 रिसेप्टर फैलाव रिलीज के दौरान

नरक< 90 мм рт. ст.

__________________________________________________________________________________

कम खुराक डोपामिनर्जिक-++ रेनोवास्कु-एडी< 90 мм рт. ст.

कौन से रिसेप्टर्स ध्रुवीय डिला- या हैं< 30 мм рт. ст.

सामान्य से tion

______________________________________________________________________________

औसत खुराक: उत्तेजक ++ कसना ऊपर देखें

बी-1 रिसेप्टर्स

______________________________________________________________________________

उच्च खुराक: उत्तेजक ++ गंभीर ऊपर देखें

ए-1 रिसेप्टर संकुचन

__________________________________________________________________________________

नॉरपेनेफ्रिन उत्तेजक ++ गंभीर गंभीर हाइपोटोनिक

ए-1-रिसेप्टर संकुचन के बावजूद

प्रयोग

डोपामाइन

__________________________________________________________________________________

एम्रिनोन फास्फोरस अवरोधक ++ फैलाव यदि अनुपस्थित हो

या डोबुटामाइन

__________________________________________________________________________________

मिल्रिनोन फास्फोरस अवरोधक ++ फैलाव यदि अनुपस्थित हो

डोपामाइन प्रभाव फोडिएस्टरेज़

या डोबुटामाइन

__________________________________________________________________________________

नोट: बीपी रक्तचाप है।

पूर्वव्यापी अध्ययनों से पता चला है कि कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग या अवरुद्ध एंजियोप्लास्टी के साथ यांत्रिक पुनर्संयोजन हृदय धमनियांजटिल कार्डियोजेनिक शॉक सहित मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में मृत्यु दर को कम करना। बड़े नैदानिक ​​​​परीक्षणों में, जब थ्रोम्बोलाइटिक्स के साथ इलाज किया गया, तो अस्पताल में मृत्यु दर 50 से 70% तक थी, जबकि जब एंजियोप्लास्टी के साथ मैकेनिकल रीपरफ्यूजन के साथ इलाज किया गया, तो मृत्यु दर गिरकर 30% हो गई। तीव्र कोरोनरी धमनी रोड़ा और कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का उपयोग करते हुए एक बहुकेंद्रीय अध्ययन में मृत्यु दर में 9.0% से 3.4% की कमी देखी गई। इन रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बनाने वाले कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, उन मामलों में तत्काल कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का उपयोग किया गया था जहां अन्य पारंपरिक उपचार अप्रभावी थे। SHOCK अध्ययन समूह के डेटा ने पुष्टि की कि कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगियों के एक उपसमूह में, तत्काल CABG थ्रोम्बोलिसिस की तुलना में मृत्यु दर में 19% की कमी के साथ जुड़ा था। विभिन्न लेखकों के अनुसार, तत्काल कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग, केवल मल्टीवेसल घावों या कार्डियोजेनिक शॉक वाले मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में की जानी चाहिए, जिनके लिए थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी नहीं की गई थी या असफल रही थी (चाज़ोव ई.आई., 1992, रेन बी., 1996)। कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के लिए अनुशंसित समय मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षणों की शुरुआत से 4-6 घंटे से अधिक नहीं है।

यह एक गंभीर संचार संबंधी विकार है, जिसके साथ धमनी हाइपोटेंशन और अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तीव्र गिरावट के संकेत मिलते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक न केवल व्यापक, बल्कि छोटे फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ भी होता है।

चिकित्सा में, कार्डियोजेनिक शॉक के विकास और पाठ्यक्रम के लिए 4 विकल्प हैं:

रिफ्लेक्स (गंभीर दर्द के दौरे के परिणामस्वरूप कार्डियोजेनिक शॉक होता है)

सच्चा कार्डियोजेनिक शॉक (मायोकार्डियल सिकुड़न में तेज कमी के दौरान होता है)

एरियाएक्टिव शॉक (सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे गंभीर संस्करण, जो चिकित्सीय उपायों के प्रति प्रतिरोधी है और सहायक परिसंचरण की आवश्यकता होती है)

अतालता सदमा (हृदय ताल की गड़बड़ी के कारण तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में होता है)।

कार्डियोजेनिक शॉक की डिग्री

कार्डियोजेनिक शॉक के 3 डिग्री होते हैं:

1 - चेतना की हानि के बिना, सांस की थोड़ी तकलीफ, सूजन (हृदय विफलता के हल्के लक्षण), सीमा के भीतर रक्तचाप: ऊपरी 90-60; निचला 50-40, नाड़ी दबाव 40-25 मिमी आरटी। कला।

2 - रक्तचाप में तेज गिरावट हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप महत्वपूर्ण अंगों की आपूर्ति कम हो सकती है और तीव्र हृदय विफलता हो सकती है। सीमा के भीतर रक्तचाप: ऊपरी 80-40; निचला 50-20, नाड़ी दबाव 30-15 मिमी एचजी;

3 - रक्तचाप बहुत कम है, नाड़ी का दबाव 15 मिमी एचजी से नीचे है, तीव्र हृदय विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान तीव्र दर्द।

कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य लक्षण

कार्डियोजेनिक शॉक तीव्र रोधगलन के साथ विकसित हो सकता है, इसलिए छाती में दर्द के अलावा, एक व्यक्ति को कमजोरी, मृत्यु का भय, सांस की तकलीफ और धड़कन महसूस हो सकती है। रोगी घातक रूप से पीला है, चिपचिपे ठंडे पसीने से ढका हुआ है, और त्वचा पर धब्बेदार संगमरमर के पैटर्न की उपस्थिति भी विशेषता है। साँस तेज़, लेकिन कमज़ोर होती है। रोगी घरघराहट करता है, फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण दिखाई देते हैं, नाड़ी तेज हो जाती है, लेकिन धागे जैसी हो जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक से अलिंद फिब्रिलेशन और अन्य अतालता की संभावना बढ़ जाती है और रक्तचाप कम हो जाता है। पेट फूल जाता है और पेट फूलने लगता है। रोगी द्वारा उत्सर्जित मूत्र की मात्रा तेजी से कम हो जाती है। मस्तिष्क, यकृत और गुर्दे में रक्त की आपूर्ति में व्यवधान होता है और मायोकार्डियम की आपूर्ति करने वाला रक्त प्रवाह बिगड़ जाता है।

कार्डियोजेनिक शॉक में मदद करें

सबसे पहले बीमारों की मदद करनाजिसका निदान किया गया है उसे भेजा जाना चाहिए:

- रोगी के लिए पूर्ण आराम सुनिश्चित करें (हृदय में धमनी रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए निचले अंगों को 25% के कोण पर ऊपर उठाएं);

- गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं (बैरलगिन, ट्रामल, आदि) के साथ दर्द से राहत प्रदान करें;

- कमरे को हवादार करें, ऑक्सीजन कुशन की उपस्थिति सुनिश्चित करें, जो ऊतकों, विशेषकर हृदय को ऑक्सीजन की आपूर्ति सुनिश्चित करेगा;

- आने वाली कार्डियोलॉजी टीम रक्तचाप और हृदय गति को स्थिर करती है;

- कार्डियक शॉक से उबरने के बाद अस्पताल में भर्ती होना

हृदय आघात- मायोकार्डियल रोधगलन का परिणाम, जिसमें मायोकार्डियम के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी, संवहनी स्वर में कमी और कार्डियक आउटपुट में अतिरिक्त कमी शामिल है। स्वस्थ और सुंदर रहें! (सी) vitapower.ru

vitapower.ru

कार्डियोजेनिक शॉक के बारे में सामान्य जानकारी

कार्डियोजेनिक शॉक तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता है। स्थिति बेहद गंभीर है और मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, ज्यादातर आपदा के बाद पहले घंटों के दौरान। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, इस मामले में मृत्यु दर लगभग 100% है। यह स्थिति विशिष्ट लक्षणों के साथ होती है, अर्थात् रक्त की मात्रा में गंभीर कमी, जो बदले में, दबाव और प्रणालीगत रक्त प्रवाह में तेज कमी की ओर ले जाती है, जिससे सभी आंतरिक अंगों में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक विभिन्न रूपों में हो सकता है।उन्हीं के आधार पर इसे स्वीकार किया जाता है अगला वर्गीकरणहृदयजनित सदमे:

1. पलटा हुआ रूप, या पतन। सभी का सबसे हल्का रूप. इसका कारण दिल के दौरे के दौरान होने वाले दर्द सिंड्रोम के दौरान दबाव में कमी है। रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक के निम्नलिखित लक्षण होते हैं: हृदय क्षेत्र में तीव्र दर्द, दबाव में उल्लेखनीय कमी। यदि आप रोगी को सहायता प्रदान करते हैं, तो उसके लिए पूर्वानुमान अनुकूल होगा।


2. सच्चा स्वरूप. यह रूप व्यापक दिल के दौरे की विशेषता है, जब बाएं वेंट्रिकल का पंपिंग कार्य तेजी से कम हो जाता है। परिणाम मायोकार्डियल नेक्रोसिस की डिग्री पर निर्भर करता है।
3. एरियाएक्टिव फॉर्म. यदि, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, मायोकार्डियम का 40 से 50% नेक्रोटाइजेशन होता है, तो यह रूप होता है, जो लगभग हमेशा घातक होता है।
4. अतालतापूर्ण रूप, या पतन। इसका कारण पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ टैचीकार्डिया या तीव्र ब्रैडीरिथिमिया का पैरॉक्सिज्म है। इस मामले में, वेंट्रिकल गलत तरीके से सिकुड़ने लगते हैं, लेकिन जब बाएं वेंट्रिकल का पंपिंग कार्य बहाल हो जाता है, तो लक्षण गायब हो जाते हैं।

इसके अलावा, वर्गीकरण में इसके कारण के आधार पर एक और प्रकार का कार्डियोजेनिक शॉक भी शामिल है। हम बात कर रहे हैं मायोकार्डियल रप्चर से होने वाले सदमे की। इस स्थिति के मुख्य लक्षण दबाव में कमी, कार्डियक टैम्पोनैड और इसके बाएं हिस्सों का अधिभार, साथ ही मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी है।

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण

ऐसे कई मानदंड हैं जिनके द्वारा किसी व्यक्ति में इस स्थिति का निदान किया जा सकता है। यहां सबसे आम हैं:

• सिस्टोलिक दबाव 80 मिमी एचजी है। कला।;
• पल्स दबाव 20 से 25 mmHg तक होता है। कला।;
• मूत्राधिक्य 20 मिली/घंटा से कम है;
• पीली त्वचा;
• ठंडा चिपचिपा पसीना;
• ठंडे हाथ पैर;
• सतही नसों का ढहना;
• थ्रेडी पल्स;
• नाखून प्लेटों का पीलापन;
• श्लेष्मा झिल्ली के सायनोसिस के लक्षण;
• भ्रम;
• श्वास कष्ट;
• नम घरघराहट के साथ तेजी से सांस लेना;
• दबी हुई हृदय ध्वनियाँ;
• ओलिगुरिया या औरिया के लक्षण;
• संगमरमरयुक्त धब्बेदार त्वचा का रंग;
• नुकीली चेहरे की विशेषताएं;
• किसी की अपनी स्थिति का अपर्याप्त मूल्यांकन।

चिकित्सकीय दृष्टि से सदमा इस प्रकार प्रकट होता है। प्रारंभ में, जब कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है, तो लक्षण इस प्रकार होते हैं: कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रिफ्लेक्स साइनस टैचीकार्डिया होता है और पल्स दबाव कम हो जाता है। इन अभिव्यक्तियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, त्वचा की रक्त वाहिकाओं का वाहिकासंकुचन शुरू हो जाता है, और समय के साथ - गुर्दे और मस्तिष्क का। बड़ी धमनियां इस प्रक्रिया के प्रति कम संवेदनशील होती हैं, इसलिए उनसे दबाव संकेतकों का आकलन किया जा सकता है (पैल्पेशन का उपयोग करके)। इस मामले में, इंट्रा-धमनी दबाव सामान्य सीमा से आगे नहीं जा सकता है। फिर मायोकार्डियम सहित अंगों और ऊतकों का छिड़काव तेजी से बिगड़ जाता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के कारण

डॉक्टर इस स्थिति के विकसित होने के कई कारण बताते हैं। इसमे शामिल है:

1. बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का परिगलन। जब यह 40% तक क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो लोग आमतौर पर मर जाते हैं क्योंकि ऐसी क्षति होती है जो जीवन के साथ असंगत होती है।
2. निलय के बीच पैपिलरी मांसपेशी या सेप्टम का टूटना। इस मामले में, परिगलन कम होता है, इसलिए किसी व्यक्ति के लिए पूर्वानुमान अधिक अनुकूल होता है। ऐसे में समय पर ऑपरेशन करना बहुत जरूरी है।
3. दवाई से उपचार। हाल के चिकित्सा अध्ययनों से साबित हुआ है कि यदि मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगी को समय से पहले बीटा ब्लॉकर्स, मॉर्फिन, नाइट्रेट या निर्धारित किया जाता है एसीई अवरोधक, यह सदमे के विकास को भड़का सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि इन दवाओं में निम्नलिखित चक्र शामिल हैं: रक्तचाप कम हो जाता है, कोरोनरी रक्त प्रवाह कम हो जाता है, दबाव और भी कम हो जाता है - और इसी तरह एक चक्र में।
4. मायोकार्डिटिस। जब कार्डियोमायोसाइट्स में सूजन हो जाती है, तो सदमा भी विकसित हो सकता है।
5. हृदय की थैली में तरल पदार्थ. आम तौर पर, पेरीकार्डियम और मायोकार्डियम के बीच का तरल पदार्थ हृदय को स्वतंत्र रूप से चलने की अनुमति देता है। लेकिन अगर तरल पदार्थ जमा हो जाता है, तो यह कार्डियक टैम्पोनैड की ओर ले जाता है।
6. दिल का आवेश फेफड़े के धमनी. यदि रक्त का थक्का निकल जाता है, तो यह फुफ्फुसीय धमनी को अवरुद्ध कर सकता है और वेंट्रिकल को अवरुद्ध कर सकता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के मुख्य कारण यहां दिए गए हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक में मदद करें

कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में रोगी की देखभाल को आपातकालीन (पूर्व-अस्पताल) और चिकित्सा देखभाल में विभाजित किया जा सकता है।

प्राथमिक उपचार की प्रक्रिया में मुख्य बात डॉक्टरों की एक टीम को बुलाना है। डॉक्टरों की प्रतीक्षा करते समय, आपको यह सुनिश्चित करना होगा कि व्यक्ति शांत रहे। यदि संभव हो, तो आवश्यक उपचार प्रदान करने के लिए एम्बुलेंस की प्रतीक्षा किए बिना व्यक्ति को जल्द से जल्द अस्पताल ले जाना बेहतर है।

बेशक, चिकित्सा शिक्षा के बिना कोई व्यक्ति दिल के दौरे की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्डियोजेनिक सदमे का निदान नहीं कर पाएगा, क्योंकि इसके लिए न केवल जानने की आवश्यकता है विशिष्ट लक्षण, बल्कि प्रयोगशाला और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन भी आयोजित करना है, जो केवल नैदानिक ​​​​सेटिंग में ही संभव है। हालाँकि, यदि आपको डॉक्टरों की प्रतीक्षा करते समय दिल का दौरा या कार्डियोजेनिक शॉक का संदेह है, तो आप निम्नलिखित कदम उठा सकते हैं:

• तुरंत एम्बुलेंस बुलाओ;
• एक व्यक्ति को पूर्ण शांति प्रदान करें;
• व्यक्ति को इस प्रकार लिटाएं कि उसके पैर उसके सिर से ऊंचे हों (इससे मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में सुधार होगा);
• हवा की पहुंच सुनिश्चित करें: यदि झटका सड़क पर हुआ हो और पीड़ित के आसपास भीड़ जमा हो गई हो तो खिड़की बंद कर दें, एक तरफ हट जाएं;
• शर्ट के कॉलर के बटन खोलें, टाई, बेल्ट को ढीला करें;
• रक्तचाप मापें.

हालाँकि ज्यादातर मामलों में डॉक्टर की सलाह के बिना स्व-निर्धारित दवाएँ अस्वीकार्य हैं, ऐसी गंभीर स्थिति में हम जीवन और मृत्यु के बारे में बात कर रहे हैं, इसलिए आप किसी व्यक्ति को डॉक्टर की सलाह के बिना निम्नलिखित दवाएं दे सकते हैं:

• निम्न रक्तचाप के लिए - हाइड्रोकार्टिसोन, नॉरपेनेफ्रिन, प्रेडनिसोलोन, डोपामाइन, आदि;
• एनाल्जेसिक - कोई भी दर्द निवारक दवा काम करेगी।

निःसंदेह, दवाएँ केवल तभी दी जा सकती हैं जब व्यक्ति सचेत हो।

तब तक बस इतना ही मेडिकल सहायताकिसी व्यक्ति के जीवन को बचाने के लिए आगे के सभी उपाय पूरे किए जाते हैं और हृदय रोग विशेषज्ञों की एक टीम द्वारा उपचार किया जाता है।

कार्डियोलॉजी टीम से मदद

जितनी जल्दी चिकित्सा सहायता प्रदान की जाएगी, व्यक्ति के बचने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। आमतौर पर, कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में निम्नलिखित चरण शामिल होते हैं:

1. दर्द दूर करने के उपाय. इसकी वजह से दबाव गंभीर रूप से कम हो जाता है, इसलिए आपको जितनी जल्दी हो सके दर्द से राहत पाने की आवश्यकता है। इस प्रयोजन के लिए, न्यूरोलेप्टानल्जेसिया का उपयोग किया जाता है।


2. हृदय गति बहाल करना. सामान्य लय के बिना, हेमोडायनामिक्स को स्थिर करना असंभव है। टैचीकार्डिया को विद्युत आवेग चिकित्सा का उपयोग करके रोका जा सकता है। इसके अलावा, वे उपयोग करते हैं दवाई से उपचार, अतालता के प्रकार पर निर्भर करता है।
3. मायोकार्डियल सिकुड़ा कार्य का सक्रियण। यदि दर्द को खत्म करने और वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति को बहाल करने के उपाय वांछित परिणाम नहीं देते हैं और दबाव को स्थिर नहीं करते हैं, तो यह कार्डियोजेनिक सदमे के वास्तविक रूप के विकास का संकेत है। इस मामले में, बाएं वेंट्रिकल के संकुचन को मजबूत करना आवश्यक है। इसे डोपामाइन और डोबुटामाइन नामक एमाइन के साथ प्राप्त किया जा सकता है, जिन्हें अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है।
4. सदमा रोधी उपाय. अमीनों के साथ-साथ अन्य दवाओं को भी शामिल करने की सलाह दी जाती है। तो, दिखाया गया है:

• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, जैसे कि प्रेडनिसोलोन अंतःशिरा प्रशासन;
• अंतःशिरा प्रशासन के लिए हेपरिन;
• सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान;
• रिओपॉलीग्लुसीन, लेकिन बशर्ते कि बड़ी मात्रा में तरल के प्रशासन के लिए कोई मतभेद न हो।

एंटीशॉक थेरेपी में ऑक्सीजन इनहेलेशन भी शामिल है, जिसे रोगी को प्रशासित करने की भी आवश्यकता होती है।

कार्डियोलॉजीडोमा.ru

कार्डियोजेनिक शॉक का कारण बनता है

हृदय का अपना विद्युत संयंत्र होता है जिसे कार्डियक कंडक्शन सिस्टम कहा जाता है। यदि किसी भी स्तर पर इस प्रणाली में पूर्ण अवरोध उत्पन्न हो जाता है, तो आवेग हृदय कोशिकाओं को स्वतंत्र रूप से और एक निश्चित आवृत्ति के साथ उत्तेजित करना बंद कर देते हैं और हृदय काम करना बंद कर देता है। हृदय की उत्तेजना या गुजरने वाले आवेगों की लय अतिरिक्त पथ, कोशिकाओं को "गलत तरीके से" उत्तेजित करते हैं, अपनी लय में नहीं। इस मामले में, हृदय के काम के ग्राफिक डिस्प्ले पर अतालता दर्ज की जाएगी।

यदि हृदय ही क्षतिग्रस्त हो, तो मांसपेशियों को पूरी तरह से सिकोड़ने की क्षमता क्षीण हो जाती है। यह हृदय कोशिकाओं के कुपोषण या लगभग 40% कार्डियोमायोसाइट्स (नेक्रोसिस, रोधगलन) की मृत्यु के कारण होता है। नेक्रोसिस ज़ोन जितना बड़ा होगा, आपदा के पहले घंटों में झटका लगने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। यदि धमनी का बंद होना धीरे-धीरे होता है, तो इसकी रक्त आपूर्ति का क्षेत्र तुरंत प्रभावित नहीं होगा, और झटका देर से विकसित हो सकता है। स्वाभाविक रूप से, यदि हृदय की मांसपेशी फट जाती है (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के क्षेत्र में रोधगलन या हृदय की चोट), तो हृदय पर्याप्त रूप से सिकुड़ नहीं पाएगा।

कार्डियोमायोसाइट्स की पूर्ण कार्यप्रणाली में हानि उनकी सूजन के कारण हो सकती है - इस स्थिति को मायोकार्डिटिस कहा जाता है (कार्डियोजेनिक शॉक शायद ही कभी विकसित होता है)।

कार्डियोजेनिक शॉक का अगला कारण एक ऐसी स्थिति है जिसमें हृदय सिकुड़ सकता है और आवेग नियमित और सही ढंग से संचालित होते हैं, लेकिन बाहरी बाधाएं इसे सिकुड़ने से रोकती हैं। यानी दिल को चारों तरफ से पकड़कर और निचोड़कर आप इसके पंपिंग फंक्शन को बाधित कर सकते हैं। ऐसा तब होता है जब तथाकथित हृदय थैली में द्रव जमा हो जाता है।

कहना होगा कि हृदय की संरचना विषम होती है और इसमें कम से कम तीन परतें प्रतिष्ठित होती हैं। एंडो-, मायो- और पेरीकार्डियम। मायो- और पेरीकार्डियम के बीच जगह होती है। यह छोटा होता है और इसमें एक निश्चित मात्रा में तरल होता है। यह द्रव हृदय को पेरीकार्डियम के खिलाफ मजबूत घर्षण के बिना स्वतंत्र रूप से चलने और सिकुड़ने की अनुमति देता है। जब सूजन (पेरीकार्डिटिस) होती है, तो यह द्रव बढ़ जाता है। कुछ मामलों में - गंभीर रूप से उच्च. एक सीमित स्थान में ऐसी मात्रा में तेज वृद्धि हृदय के कामकाज में हस्तक्षेप करती है, और टैम्पोनैड होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक की घटना का एक अन्य तंत्र निश्चित रूप से फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता है। एक रक्त का थक्का जो ज्यादातर मामलों में, नसों से बह जाता है निचले अंग, फुफ्फुसीय धमनी को अवरुद्ध करता है और हृदय के दाएं वेंट्रिकल के काम को अवरुद्ध करता है। कार्डियोजेनिक शॉक का यह रोगजनन, उपरोक्त कारणों के विपरीत, दाएं वेंट्रिकल के कामकाज को अवरुद्ध करता है।

हृदय की चालन प्रणाली में रुकावटों या लय की गड़बड़ी के परिणामस्वरूप कार्डियोजेनिक शॉक, पेरिकार्डिटिस का विकास, हृदय की मांसपेशियों का परिगलन (रोधगलन) बाएं वेंट्रिकल के विघटन के कारण होता है।

हृदय में चार मुख्य वाल्व होते हैं। यदि उनकी क्षति के साथ कोई गंभीर स्थिति उत्पन्न होती है, तो इससे कार्डियोजेनिक शॉक भी हो सकता है (उदाहरण के लिए, तीव्र रूप से विकसित स्टेनोसिस या माइट्रल या महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता)।

कार्डियोजेनिक शॉक वर्गीकरण

- सत्य;

- परिधीय वाहिकाएं फैलती हैं, रक्तचाप में गिरावट मायोकार्डियम को गंभीर क्षति के बिना होती है - कार्डियोजेनिक शॉक, इसका पलटा रूप (बहुत गंभीर दर्द के साथ पश्च मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है);

- यदि कार्डियोजेनिक शॉक में थेरेपी पर कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है, तो वे इसके गैर-प्रतिक्रियाशील रूप की बात करते हैं;

- लय गड़बड़ी की उपस्थिति जैसे वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का पैरॉक्सिज्म या अलिंद स्पंदन का पैरॉक्सिज्म, साथ ही डिस्टल पूर्ण जैसे चालन गड़बड़ी की उपस्थिति ए-वी नाकाबंदीऔर कार्डियोजेनिक शॉक के क्लिनिक स्वयं - इसके अतालतापूर्ण रूप की बात करते हैं (स्ट्रोक की मात्रा और कार्डियक आउटपुट दोनों में तेजी से कमी आती है);

- हृदय की मांसपेशियों का टूटना रक्तचाप में प्रतिवर्ती गिरावट के साथ होता है, हृदय की थैली में रक्त के प्रवाह और पेरीकार्डियम के रिसेप्टर्स की जलन के कारण, कार्डियक टैम्पोनैड का विकास, कार्डियक आउटपुट में गिरावट - वे कहते हैं मायोकार्डियल रप्चर के कारण कार्डियोजेनिक शॉक का एक रूप।

गंभीरता के अनुसार कार्डियोजेनिक शॉक को वर्गीकृत किया जा सकता है:

- मैं डिग्री. अवधि सदमे की स्थितिपांच घंटे से भी कम. क्लिनिक में रौनक नहीं है. रक्तचाप में गिरावट नगण्य है (90 mmHg सिस्टोलिक रक्तचाप की निचली सीमा है)। हल्का क्षिप्रहृदयता (100-110 प्रति मिनट हृदय गति)। थेरेपी के प्रति अच्छी प्रतिक्रिया देता है।

- द्वितीय डिग्री. झटके की अवधि पांच से अधिक लेकिन दस घंटे से कम होती है। कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण स्पष्ट होते हैं, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, प्रबल होती है। रक्तचाप काफी कम हो जाता है (सिस्टोलिक रक्तचाप 80-60 mmHg)। गंभीर तचीकार्डिया (हृदय गति 120 प्रति मिनट तक)। उपचार के प्रति प्रतिक्रिया में देरी हो रही है।

- तृतीय डिग्री. सदमे की अवधि दस घंटे से अधिक है। लक्षण स्पष्ट हैं, क्लिनिक उज्ज्वल है, तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा है। रक्तचाप गंभीर रूप से कम हो जाता है (60 mmHg सिस्टोलिक रक्तचाप से कम)। तचीकार्डिया बना रहता है और तीव्र हो जाता है (हृदय गति 120 प्रति मिनट से अधिक)। थेरेपी की प्रतिक्रिया अल्पकालिक या अनुपस्थित होती है।

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण

कार्डियोजेनिक शॉक की स्थिति तीव्र, लगभग तात्कालिक होती है। व्यक्ति पीला पड़ जाता है, नीला पड़ जाता है, पसीना (ठंडी, चिपचिपी, गीली त्वचा) आता है और चेतना खो देता है।

सिस्टोलिक दबाव तेजी से कम हो जाता है (यह कम से कम 30 मिनट के लिए 90 मिमी एचजी से कम है), नाड़ी कमजोर है, पता नहीं लगाया जा सकता है, गुदाभ्रंश पर - दिल की आवाज़ धीमी हो जाती है, दिल बहुत तेज़ी से धड़कता है, हाथ-पैर ठंडे होते हैं, रक्त संचार ख़राब होता है गुर्दे में मूत्र उत्पादन में तेज कमी से प्रकट होता है - ओलिगुरिया, फेफड़ों में (फुफ्फुसीय एडिमा की उपस्थिति में), गुदाभ्रंश - नम किरणें। मस्तिष्क क्षति स्वयं को चेतना की पूर्ण हानि या केवल स्तब्धता और स्तब्धता के रूप में प्रकट कर सकती है।

कार्डियोजेनिक शॉक का क्लिनिक अन्य प्रकार के शॉक के क्लिनिक के समान है।

कार्डियोजेनिक शॉक निदान

कार्डियोजेनिक शॉक का निदान करना बहुत सरल है - क्लिनिक में।
निदान, या बल्कि कार्डियोजेनिक शॉक के विकास की रोकथाम, बहुत महत्वपूर्ण है। सदमे से मृत्यु दर 80 से 95% तक होती है।

जोन को बढ़ा हुआ खतराकार्डियोजेनिक शॉक के विकास में तीव्र रूप से विकसित हृदय रोग या मौजूदा हृदय रोग की अचानक जटिलता वाले रोगी शामिल हैं:

- रोधगलन के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ (40% या इससे भी अधिक कार्डियोसाइट्स की मृत्यु हो गई, कार्डियक रीमॉडलिंग तुरंत या रोधगलन के विकास के पहले दिनों में हुई, चालन और लय की गड़बड़ी होती है, रोधगलन फिर से विकसित होता है);

— अन्तर्हृद्शोथ और पेरीकार्डिटिस के रोगी;

- विशेष रूप से बुजुर्ग मरीज़;

-मधुमेह से भी पीड़ित मरीज।

कार्डियोजेनिक शॉक आपातकालीन देखभाल

कार्डियोजेनिक शॉक के सभी उपचार आपातकालीन उपायों का एक जटिल है। आपातकालीन उपचारकिसी मरीज को कार्डियोजेनिक शॉक से निकालने का मुख्य और एकमात्र तरीका है। मुख्य प्रयास रक्तचाप बढ़ाना है।

कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में दर्द से राहत, ऑक्सीजन साँस लेना, अंतःशिरा द्रव प्रशासन और हेमोडायनामिक मापदंडों की अनिवार्य निगरानी शामिल है।

दवाई से उपचार

सभी उपचारों का प्राथमिक लक्ष्य सिस्टोलिक रक्तचाप संख्या को कम से कम 90 मिमी एचजी बनाए रखना है। यह लक्ष्य निम्नलिखित दवाओं को प्रशासित करके प्राप्त किया जाता है, अक्सर सिरिंज पंप का उपयोग करके:
डोबुट्रेक्स (खुराक 2.5-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट) एक चयनात्मक एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट है, इसका सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और मामूली सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव होता है, जिसका हृदय गति पर न्यूनतम प्रभाव पड़ता है। डोपामाइन (छोटी खुराक में) में एक स्पष्ट क्रोनोट्रोपिक प्रभाव होता है, हृदय गति बढ़ जाती है, ऑक्सीजन वितरण के लिए मायोकार्डियल आवश्यकताएं बढ़ जाती हैं, और इस्किमिया बढ़ सकता है। खुराक 2-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट, हर 2-5 मिनट में खुराक बढ़ाई जाती है और 20-50 एमसीजी/किलो/मिनट तक लाई जाती है।
नॉरपेनेफ्रिन एक एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट है जिसका सीधे संवहनी स्वर पर स्पष्ट प्रभाव पड़ता है, समग्र संवहनी प्रतिरोध बढ़ता है, और कुछ हद तक मायोकार्डियल सिकुड़न बढ़ जाती है। मौजूदा मायोकार्डियल इस्किमिया बढ़ सकता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, उच्च गुणवत्ता वाली एनाल्जेसिक थेरेपी आवश्यक है। यह गैर-मादक (गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के एक समूह का उपयोग किया जाता है - एनालगिन, केटोरोल, आदि) और मादक दर्दनाशक दवाओं (ट्रामोडोल, प्रोमेडोल, मॉर्फिन, फेंटेनल, ब्यूप्रेनोर्फिन) दोनों द्वारा प्रदान किया जाता है, जो अंतःशिरा रूप से प्रशासित होते हैं। नाइट्रेट समूह की दवाएं (नाइट्रोग्लिसरीन, नाइट्रोप्रासाइड, आदि) भी हृदय रोगियों को अंतःशिरा रूप से दी जाती हैं, जिससे दर्द से राहत मिलती है। नाइट्रेट से उपचार करते समय यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि वे परिधीय रक्त वाहिकाओं को फैलाते हैं और इस प्रकार रक्तचाप को कम करते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए प्रशासित दवाओं की खुराक और उनके संयोजन रक्तचाप की निरंतर निगरानी के तहत प्रशासित किए जाते हैं।

किसी भी एम्बुलेंस के शस्त्रागार में एक ऑक्सीजन बैग या पोर्टेबल ऑक्सीजन टैंक होना चाहिए। अस्पताल में, रोगी को ऑक्सीजन मास्क पहनने या विशेष नाक कैथेटर के माध्यम से आर्द्र ऑक्सीजन देने की आवश्यकता होती है।

रक्तचाप में वृद्धि, नाइट्रेट्स का अंतःशिरा प्रशासन, ऑक्सीजन थेरेपी और पर्याप्त दर्द से राहत के साथ अंतःशिरा मूत्रवर्धक (लासिक्स) का प्रशासन ग्रेड II और III सदमे में फुफ्फुसीय एडिमा से राहत देने में मदद करता है। यह फिर से याद रखना महत्वपूर्ण है कि मूत्रवर्धक भी रक्तचाप को कम करते हैं।

शल्य चिकित्सा

कम दक्षता के साथ दवाई से उपचारकार्डियोजेनिक शॉक इंट्रा-महाधमनी बैलून काउंटरपल्सेशन की विधि का उपयोग करता है, जिसमें डायस्टोल के दौरान अवरोही महाधमनी चाप में स्थापित गुब्बारा फुलाया जाता है और कोरोनरी धमनियों में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। यह विधि आपको रोगी की जांच करने और ऑपरेशन करने के लिए अतिरिक्त समय देती है - बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी, यानी संकुचित कोरोनरी धमनियों में बैलून डालकर उन्हें चौड़ा करना।

यदि एंजियोप्लास्टी अप्रभावी है, तो आपातकालीन कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है। दुर्दम्य आघात के मामले में, हृदय प्रत्यारोपण से पहले सहायक परिसंचरण को "पुल" के रूप में उपयोग किया जाता है।

vlanamed.com

अत्यधिक गंभीरता की तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान विकसित होती है। सदमे के दौरान स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा में कमी इतनी स्पष्ट है कि इसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप और प्रणालीगत रक्त प्रवाह में तेजी से कमी आती है, सभी महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति बाधित होती है। महत्वपूर्ण अंग.

यह अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन के नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत के बाद पहले घंटों के दौरान विकसित होता है और बाद की अवधि में बहुत कम बार विकसित होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के तीन रूप होते हैं: रिफ्लेक्स, ट्रू कार्डियोजेनिक और अतालता।

पलटा झटका (गिर जाना) यह सबसे हल्का रूप है और, एक नियम के रूप में, गंभीर मायोकार्डियल क्षति के कारण नहीं होता है, बल्कि दिल के दौरे के दौरान होने वाले गंभीर दर्द के जवाब में रक्तचाप में कमी के कारण होता है। समय पर दर्द से राहत के साथ, दर्द का कोर्स सौम्य होता है, रक्तचाप तेजी से बढ़ता है, हालांकि, पर्याप्त उपचार के अभाव में, रिफ्लेक्स शॉक से सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में संक्रमण संभव है।

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका आमतौर पर व्यापक के साथ होता है हृद्पेशीय रोधगलन. यह बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के कारण होता है। यदि नेक्रोटिक मायोकार्डियम का द्रव्यमान 40 - 50% या अधिक है, तो एरिएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है, जिसमें सिम्पैथोमिमेटिक एमाइन की शुरूआत का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर 100% तक पहुँच जाती है।

सभी अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में गहरी गड़बड़ी होती है, जिससे माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार और माइक्रोथ्रोम्बी (डीआईसी सिंड्रोम) का निर्माण होता है। परिणामस्वरूप, मस्तिष्क के कार्य बाधित हो जाते हैं, और तीव्र गुर्दे और यकृत का काम करना बंद कर देना, पाचन नलिका में तीव्र ट्रॉफिक अल्सर बन सकते हैं। फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में तेज कमी और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के शंटिंग के कारण फेफड़ों में रक्त के खराब ऑक्सीजनेशन से परिसंचरण संबंधी विकार बढ़ जाते हैं और मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक की एक विशिष्ट विशेषता एक तथाकथित दुष्चक्र का गठन है। यह ज्ञात है कि जब महाधमनी में सिस्टोलिक दबाव 80 मिमी एचजी से नीचे होता है। कोरोनरी छिड़काव अप्रभावी हो जाता है। रक्तचाप में कमी से कोरोनरी रक्त प्रवाह तेजी से बिगड़ जाता है, मायोकार्डियल नेक्रोसिस के क्षेत्र में वृद्धि होती है, बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में और गिरावट आती है और सदमे की स्थिति बिगड़ती है।

अतालता सदमा (पतन) पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (आमतौर पर वेंट्रिकुलर) या तीव्र ब्रैडीरिथिमिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इस प्रकार के झटके में हेमोडायनामिक गड़बड़ी वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति में परिवर्तन के कारण होती है। हृदय गति के सामान्य होने के बाद, बाएं वेंट्रिकल का पंपिंग कार्य आमतौर पर जल्दी से बहाल हो जाता है और सदमे के लक्षण गायब हो जाते हैं।

आम तौर पर स्वीकृत मानदंड जिसके आधार पर मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान कार्डियोजेनिक शॉक का निदान किया जाता है, कम सिस्टोलिक (80 मिमी एचजी) और नाड़ी दबाव (20-25 मिमी एचजी), ओलिगुरिया (20 मिलीलीटर से कम) हैं। इसके अलावा, बहुत महत्वपूर्णइसके परिधीय लक्षण हैं: पीलापन, ठंडा चिपचिपा पसीना, हाथ-पैरों का ठंडा होना। सतही नसें ढह जाती हैं, रेडियल धमनियों पर नाड़ी धागे जैसी होती है, नाखून के तल पीले होते हैं, और श्लेष्मा झिल्ली का सायनोसिस देखा जाता है। चेतना आमतौर पर भ्रमित होती है, और रोगी अपनी स्थिति की गंभीरता का पर्याप्त रूप से आकलन करने में सक्षम नहीं होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार. कार्डियोजेनिक शॉक एक गंभीर जटिलता है हृद्पेशीय रोधगलन. मृत्यु दर 80% या उससे अधिक तक पहुँच जाती है। इसका उपचार एक जटिल कार्य है और इसमें इस्केमिक मायोकार्डियम की रक्षा करने और इसके कार्यों को बहाल करने, माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों को खत्म करने और पैरेन्काइमल अंगों के बिगड़ा कार्यों की भरपाई करने के उद्देश्य से उपायों का एक सेट शामिल है। उपचार उपायों की प्रभावशीलता काफी हद तक उनकी शुरुआत के समय पर निर्भर करती है। कार्डियोजेनिक शॉक का शीघ्र उपचार सफलता की कुंजी है। मुख्य कार्य जिसे जल्द से जल्द हल करने की आवश्यकता है वह रक्तचाप को उस स्तर पर स्थिर करना है जो महत्वपूर्ण अंगों (90-100 मिमीएचजी) का पर्याप्त छिड़काव सुनिश्चित करता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार उपायों का क्रम:

दर्द सिंड्रोम से राहत. चूंकि तीव्र दर्द सिंड्रोम के दौरान होता है हृद्पेशीय रोधगलन. रक्तचाप कम होने के कारणों में से एक है, इसे जल्दी और पूरी तरह से राहत देने के लिए सभी उपाय किए जाने चाहिए। न्यूरोलेप्टानल्जेसिया का सबसे प्रभावी उपयोग।

हृदय ताल का सामान्यीकरण। कार्डियक अतालता को खत्म किए बिना हेमोडायनामिक्स का स्थिरीकरण असंभव है, क्योंकि मायोकार्डियल इस्किमिया की स्थितियों में टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया के तीव्र हमले से स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में तेज कमी आती है। सबसे प्रभावी और सुरक्षित तरीके सेनिम्न रक्तचाप के साथ टैचीकार्डिया से राहत देना विद्युत पल्स थेरेपी है। यदि स्थिति अनुमति देती है दवा से इलाज, एंटीरियथमिक दवा का चुनाव अतालता के प्रकार पर निर्भर करता है। ब्रैडीकार्डिया के मामले में, जो, एक नियम के रूप में, तीव्र रूप से होने वाले एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के कारण होता है, लगभग एकमात्र प्रभावी साधनएंडोकार्डियल पेसिंग है। एट्रोपिन सल्फेट के इंजेक्शन अक्सर कोई महत्वपूर्ण और स्थायी प्रभाव प्रदान नहीं करते हैं।

मायोकार्डियम के इनोट्रॉनिक फ़ंक्शन को मजबूत करना। यदि, दर्द सिंड्रोम को खत्म करने और वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति को सामान्य करने के बाद, रक्तचाप स्थिर नहीं होता है, तो यह सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के विकास को इंगित करता है। इस स्थिति में, शेष व्यवहार्य मायोकार्डियम को उत्तेजित करते हुए, बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़ा गतिविधि को बढ़ाना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, सिम्पैथोमिमेटिक एमाइन का उपयोग किया जाता है: डोपामाइन (डोपामाइन) और डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स), जो हृदय के बीटा-1 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर चुनिंदा रूप से कार्य करते हैं। डोपामाइन को अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। ऐसा करने के लिए, 200 मिलीग्राम (1 ampoule) दवा को 5% ग्लूकोज समाधान के 250-500 मिलीलीटर में पतला किया जाता है। प्रत्येक विशिष्ट मामले में खुराक का चयन रक्तचाप की गतिशीलता के आधार पर अनुभवजन्य रूप से किया जाता है। आमतौर पर 2-5 एमसीजी/किग्रा प्रति 1 मिनट (5-10 बूंद प्रति 1 मिनट) से शुरू करें, धीरे-धीरे प्रशासन की दर बढ़ाएं जब तक कि सिस्टोलिक रक्तचाप 100-110 मिमी एचजी पर स्थिर न हो जाए। डोबुट्रेक्स 25 मिलीलीटर की बोतलों में उपलब्ध है जिसमें 250 मिलीग्राम डोबुटामाइन हाइड्रोक्लोराइड लियोफिलाइज्ड रूप में होता है। उपयोग से पहले, बोतल में सूखे पदार्थ को 10 मिलीलीटर विलायक मिलाकर घोल दिया जाता है, और फिर 250-500 मिलीलीटर 5% ग्लूकोज समाधान में पतला किया जाता है। अंतःशिरा जलसेक 5 एमसीजी/किग्रा प्रति 1 मिनट की खुराक के साथ शुरू किया जाता है, इसे नैदानिक ​​प्रभाव प्रकट होने तक बढ़ाया जाता है। प्रशासन की इष्टतम दर व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। यह शायद ही कभी 40 एमसीजी/किग्रा प्रति मिनट से अधिक हो; दवा का प्रभाव प्रशासन के 1-2 मिनट बाद शुरू होता है और इसके कम (2 मिनट) आधे जीवन के कारण इसके पूरा होने के बाद बहुत जल्दी समाप्त हो जाता है।

कार्डियोजेनिक शॉक: घटना और लक्षण, निदान, चिकित्सा, पूर्वानुमान

शायद मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) की सबसे आम और गंभीर जटिलता कार्डियोजेनिक शॉक है, जिसमें कई प्रकार शामिल हैं। अचानक गंभीर स्थिति उत्पन्न होने पर 90% मामलों में मृत्यु हो जाती है। रोगी के लंबे समय तक जीवित रहने की संभावना तभी होती है, जब रोग के बढ़ने के समय वह डॉक्टर के हाथ में हो। या इससे भी बेहतर, एक पूरी पुनर्जीवन टीम जिसके शस्त्रागार में किसी व्यक्ति को "दूसरी दुनिया" से वापस लाने के लिए सभी आवश्यक दवाएं, उपकरण और उपकरण हैं। तथापि इन सभी साधनों के होते हुए भी मोक्ष की संभावना बहुत कम है. लेकिन आशा सबसे अंत में मर जाती है, इसलिए डॉक्टर मरीज के जीवन के लिए आखिरी दम तक लड़ते हैं और अन्य मामलों में वांछित सफलता प्राप्त करते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक और इसके कारण

कार्डियोजेनिक शॉक, प्रकट तीव्र धमनी हाइपोटेंशन. जो कभी-कभी चरम सीमा तक पहुंच जाती है, एक जटिल, अक्सर बेकाबू स्थिति होती है जो "लो कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम" के परिणामस्वरूप विकसित होती है (यह मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन की तीव्र विफलता की विशेषता है)।

तीव्र व्यापक रोधगलन की जटिलताओं की घटना के संदर्भ में सबसे अप्रत्याशित अवधि रोग के पहले घंटे हैं, क्योंकि यह तब होता है जब किसी भी समय रोधगलन कार्डियोजेनिक सदमे में बदल सकता है, जो आमतौर पर निम्नलिखित नैदानिक ​​​​के साथ होता है लक्षण:

• माइक्रोसिरिक्युलेशन और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के विकार;
• अम्ल-क्षार असंतुलन;
• शरीर की जल-इलेक्ट्रोलाइट अवस्था में बदलाव;
• न्यूरोह्यूमोरल और न्यूरो-रिफ्लेक्स नियामक तंत्र में परिवर्तन;
• सेलुलर चयापचय संबंधी विकार।

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान कार्डियोजेनिक शॉक की घटना के अलावा, इस भयानक स्थिति के विकास के अन्य कारण भी हैं, जिनमें शामिल हैं:

चित्र: प्रतिशत के संदर्भ में कार्डियोजेनिक शॉक के कारण

कार्डियोजेनिक शॉक के रूप

कार्डियोजेनिक शॉक का वर्गीकरण गंभीरता की डिग्री (I, II, III - क्लिनिक, हृदय गति, रक्तचाप स्तर, मूत्राधिक्य, सदमे की अवधि के आधार पर) और हाइपोटेंशन सिंड्रोम के प्रकारों की पहचान पर आधारित है, जिसे इस प्रकार प्रस्तुत किया जा सकता है इस प्रकार है:

• पलटा झटका(हाइपोटेंशन-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम), जो गंभीर दर्द की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, कुछ विशेषज्ञों द्वारा इसे वास्तव में सदमा नहीं माना जाता है, क्योंकि यह आसानी से डॉक किया गया प्रभावी तरीके, और रक्तचाप में गिरावट का आधार है पलटामायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र का प्रभाव;
• अतालता सदमा. जिसमें धमनी हाइपोटेंशन कम कार्डियक आउटपुट के कारण होता है और ब्रैडी- या टैचीअरिथमिया से जुड़ा होता है। अतालता संबंधी झटका दो रूपों में प्रस्तुत किया जाता है: प्रमुख टैचीसिस्टोलिक और विशेष रूप से प्रतिकूल - ब्रैडीसिस्टोलिक, जो एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (एवी) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। शुरुआती समयउन्हें;
• सत्य. लगभग 100% की मृत्यु दर देना, क्योंकि इसके विकास के तंत्र जीवन के साथ असंगत अपरिवर्तनीय परिवर्तनों की ओर ले जाते हैं;
• एरियाएक्टिव झटकारोगजनन में यह वास्तविक कार्डियोजेनिक शॉक के समान है, लेकिन रोगजन्य कारकों की अधिक गंभीरता में कुछ हद तक भिन्न होता है, और, परिणामस्वरूप, पाठ्यक्रम की विशेष गंभीरता ;
• मायोकार्डियल फटने के कारण सदमा. जिसके साथ रक्तचाप में प्रतिवर्त गिरावट, कार्डियक टैम्पोनैड (रक्त पेरिकार्डियल गुहा में प्रवेश करता है और हृदय संकुचन में बाधा उत्पन्न करता है), हृदय के बाएं कक्षों का अधिभार और हृदय की मांसपेशियों के संकुचन कार्य में कमी आती है।

पैथोलॉजीज - कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के कारण और उनका स्थानीयकरण

इस प्रकार, हम रोधगलन के दौरान सदमे के लिए आम तौर पर स्वीकृत नैदानिक ​​मानदंडों की पहचान कर सकते हैं और उन्हें निम्नलिखित रूप में प्रस्तुत कर सकते हैं:

1. सिस्टोलिक रक्तचाप में 80 मिमी एचजी के अनुमेय स्तर से नीचे कमी। कला। (उन पीड़ितों के लिए धमनी का उच्च रक्तचाप- 90 मिमी एचजी से नीचे। कला।);
2. 20 मिली/घंटा से कम मूत्राधिक्य (ऑलिगुरिया);
3. त्वचा का पीलापन;
4. होश खो देना।

हालाँकि, कार्डियोजेनिक शॉक विकसित करने वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता को सदमे की अवधि और प्रेसर अमाइन के प्रशासन के प्रति रोगी की प्रतिक्रिया के स्तर से अधिक आंका जा सकता है। धमनी हाइपोटेंशन. यदि सदमे की स्थिति की अवधि 5-6 घंटे से अधिक हो तो यह रुकती नहीं है दवाइयाँ, और झटका स्वयं अतालता और फुफ्फुसीय एडिमा के साथ जुड़ा हुआ है, ऐसे झटके को कहा जाता है क्षेत्र सक्रिय .

कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनक तंत्र

कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में अग्रणी भूमिका हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न और प्रभावित क्षेत्र से प्रतिवर्त प्रभावों में कमी की है। बाएँ भाग में परिवर्तनों का क्रम इस प्रकार दर्शाया जा सकता है:

• कम सिस्टोलिक आउटपुट में अनुकूली और प्रतिपूरक तंत्र का एक झरना शामिल होता है;
• कैटेकोलामाइन के बढ़ते उत्पादन से सामान्यीकृत वाहिकासंकुचन होता है, विशेषकर धमनी संकुचन;
• धमनियों की सामान्यीकृत ऐंठन, बदले में, कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनती है और रक्त प्रवाह के केंद्रीकरण को बढ़ावा देती है;
• रक्त प्रवाह का केंद्रीकरण फुफ्फुसीय परिसंचरण में परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि की स्थिति बनाता है और बाएं वेंट्रिकल पर अतिरिक्त तनाव डालता है, जिससे इसकी क्षति होती है;
• बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव बढ़ने से विकास होता है बाएं निलय हृदय विफलता .

कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान माइक्रोसिरिक्युलेशन पूल में धमनी-शिरापरक शंटिंग के कारण भी महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं:

1. केशिका बिस्तर ख़त्म हो जाता है;
2. मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है;
3. ऊतकों और अंगों में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं (यकृत और गुर्दे में परिगलन);
4. केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिसके कारण रक्तप्रवाह (प्लास्मोरेजिया) से बड़े पैमाने पर प्लाज्मा निकलता है, जिसकी परिसंचारी रक्त में मात्रा स्वाभाविक रूप से कम हो जाती है;
5. प्लास्मोरेज से हेमटोक्रिट (प्लाज्मा और लाल रक्त के बीच का अनुपात) में वृद्धि होती है और हृदय गुहाओं में रक्त के प्रवाह में कमी आती है;
6. कोरोनरी धमनियों में रक्त का भरना कम हो जाता है।

माइक्रोसिरिक्युलेशन ज़ोन में होने वाली घटनाएं अनिवार्य रूप से उनमें डायस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाओं के विकास के साथ इस्किमिया के नए क्षेत्रों के निर्माण की ओर ले जाती हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक, एक नियम के रूप में, तेजी से बढ़ता है और पूरे शरीर को तेजी से प्रभावित करता है। एरिथ्रोसाइट और प्लेटलेट होमियोस्टैसिस के विकारों के कारण, अन्य अंगों में रक्त का माइक्रोकोएग्यूलेशन शुरू हो जाता है:

• गुर्दे में औरिया के विकास के साथ एक्यूट रीनल फ़ेल्योर- अंततः;
• गठन के साथ फेफड़ों में श्वसन संकट सिंड्रोम(फुफ्फुसीय शोथ);
• मस्तिष्क में इसकी सूजन और विकास के साथ मस्तिष्क कोमा .

इन परिस्थितियों के परिणामस्वरूप, फ़ाइब्रिन का सेवन शुरू हो जाता है, जो उस रूप में माइक्रोथ्रोम्बी के निर्माण में जाता है डीआईसी सिंड्रोम(प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट) और रक्तस्राव की ओर ले जाता है (आमतौर पर जठरांत्र संबंधी मार्ग में)।

इस प्रकार, रोगजनक तंत्र का संयोजन अपरिवर्तनीय परिणामों के लिए कार्डियोजेनिक सदमे की स्थिति की ओर ले जाता है।

कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार न केवल रोगजनक होना चाहिए, बल्कि रोगसूचक भी होना चाहिए:

• फुफ्फुसीय एडिमा के लिए, नाइट्रोग्लिसरीन, मूत्रवर्धक, पर्याप्त दर्द से राहत, और फेफड़ों में झागदार तरल पदार्थ के गठन को रोकने के लिए शराब निर्धारित की जाती है;
• गंभीर दर्द को प्रोमेडोल, मॉर्फिन, फेंटेनल के साथ ड्रॉपरिडोल से राहत मिलती है।

तत्काल अस्पताल में भर्ती आपातकालीन कक्ष को दरकिनार करते हुए गहन चिकित्सा इकाई में निरंतर निगरानी में!बेशक, यदि रोगी की स्थिति को स्थिर करना संभव होता (सिस्टोलिक दबाव 90-100 मिमी एचजी)।

पूर्वानुमान और जीवन की संभावनाएँ

यहां तक ​​कि एक अल्पकालिक कार्डियोजेनिक सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अन्य जटिलताएं तेजी से लय गड़बड़ी (टैची- और ब्रैडीरिथिमिया), बड़ी धमनी वाहिकाओं के घनास्त्रता, फेफड़ों के रोधगलन, प्लीहा, त्वचा परिगलन और रक्तस्राव के रूप में विकसित हो सकती हैं।

इस पर निर्भर करते हुए कि रक्तचाप कैसे कम होता है, परिधीय विकारों के लक्षण कितने स्पष्ट हैं, रोगी के शरीर की चिकित्सीय उपायों पर क्या प्रतिक्रिया होती है, यह मध्यम और गंभीर कार्डियोजेनिक सदमे के बीच अंतर करने के लिए प्रथागत है, जिसे वर्गीकरण में निर्दिष्ट किया गया है। क्षेत्र सक्रिय. ऐसी गंभीर बीमारी के लिए सामान्य तौर पर हल्की डिग्री किसी तरह प्रदान नहीं की जाती है।

तथापि यहां तक ​​कि मध्यम गंभीरता के झटके के मामले में भी, विशेष रूप से खुद को भ्रमित करने की आवश्यकता नहीं है. चिकित्सीय प्रभावों के प्रति शरीर की कुछ सकारात्मक प्रतिक्रिया और रक्तचाप में 80-90 मिमी एचजी तक उत्साहजनक वृद्धि। कला। तेजी से विपरीत तस्वीर सामने आ सकती है: बढ़ती परिधीय अभिव्यक्तियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्तचाप फिर से गिरना शुरू हो जाता है।

गंभीर कार्डियोजेनिक शॉक वाले मरीजों के बचने की लगभग कोई संभावना नहीं होती है. चूँकि वे चिकित्सीय उपायों पर बिल्कुल भी प्रतिक्रिया नहीं करते हैं, इसलिए विशाल बहुमत (लगभग 70%) बीमारी के पहले दिन ही मर जाते हैं (आमतौर पर सदमा लगने के 4-6 घंटों के भीतर)। कुछ मरीज़ 2-3 दिनों तक जीवित रह सकते हैं, और फिर मृत्यु हो जाती है। 100 में से केवल 10 मरीज ही इस स्थिति से उबर पाते हैं और जीवित रह पाते हैं। लेकिन वास्तव में इसे जीतना है भयानक रोगयह केवल कुछ ही लोगों को मिलता है, क्योंकि जो लोग "दूसरी दुनिया" से लौटते हैं उनमें से कुछ जल्द ही हृदय गति रुकने से मर जाते हैं।

- यह तीव्र हृदय विफलता की अभिव्यक्ति की एक चरम डिग्री है, जो मायोकार्डियल सिकुड़न और ऊतक छिड़काव में गंभीर कमी की विशेषता है। सदमे के लक्षण: रक्तचाप में गिरावट, क्षिप्रहृदयता, सांस की तकलीफ, केंद्रीकृत रक्त परिसंचरण के लक्षण (पीलापन, त्वचा के तापमान में कमी, कंजेस्टिव स्पॉट की उपस्थिति), बिगड़ा हुआ चेतना। निदान नैदानिक ​​तस्वीर, ईसीजी परिणाम और टोनोमेट्री के आधार पर किया जाता है। उपचार का लक्ष्य हेमोडायनामिक्स को स्थिर करना और हृदय लय को बहाल करना है। आपातकालीन उपचार के भाग के रूप में, बीटा ब्लॉकर्स, कार्डियोटोनिक्स, मादक दर्दनाशक दवाओं और ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग किया जाता है।

आईसीडी -10

आर57.0

सामान्य जानकारी

कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) - तीव्र रोग संबंधी स्थिति, जिसमें हृदय प्रणाली पर्याप्त रक्त प्रवाह प्रदान करने में असमर्थ होती है। छिड़काव का आवश्यक स्तर अस्थायी रूप से शरीर के घटते भंडार के कारण प्राप्त होता है, जिसके बाद विघटन चरण शुरू होता है। स्थिति चतुर्थ श्रेणी की हृदय विफलता (हृदय संबंधी शिथिलता का सबसे गंभीर रूप) से संबंधित है, मृत्यु दर 60-100% तक पहुंच जाती है। कार्डियोजेनिक शॉक उन देशों में अधिक आम है उच्च प्रदर्शनकार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी, खराब विकसित निवारक दवा, उच्च तकनीक चिकित्सा देखभाल की कमी।

कारण

सिंड्रोम का विकास एलवी सिकुड़न में तेज कमी और कार्डियक आउटपुट में गंभीर कमी पर आधारित है, जो संचार विफलता के साथ है। पर्याप्त मात्रा में रक्त ऊतकों में प्रवेश नहीं कर पाता है, ऑक्सीजन भुखमरी के लक्षण विकसित होते हैं, रक्तचाप का स्तर कम हो जाता है, और एक विशेषता नैदानिक ​​तस्वीर. CABG निम्नलिखित कोरोनरी विकृति के पाठ्यक्रम को बढ़ा सकता है:

• हृद्पेशीय रोधगलन. यह कार्डियोजेनिक जटिलताओं (सभी मामलों में से 80%) का मुख्य कारण है। शॉक मुख्य रूप से बड़े-फोकल ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ विकसित होता है, जिसमें संकुचन प्रक्रिया से 40-50% हृदय द्रव्यमान की रिहाई होती है। यह प्रभावित ऊतक की थोड़ी मात्रा के साथ मायोकार्डियल रोधगलन में नहीं होता है, क्योंकि शेष बरकरार कार्डियोमायोसाइट्स मृत मायोकार्डियल कोशिकाओं के कार्य की भरपाई करते हैं।
• मायोकार्डिटिस।कॉक्ससेकी वायरस, हर्पीस, स्टेफिलोकोकस, न्यूमोकोकस के कारण होने वाले गंभीर संक्रामक मायोकार्डिटिस के 1% मामलों में सदमा होता है, जिससे रोगी की मृत्यु हो जाती है। रोगजनक तंत्र संक्रामक विषाक्त पदार्थों द्वारा कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान पहुंचाता है, एंटीकार्डियक एंटीबॉडी का निर्माण होता है।
• कार्डियोटॉक्सिक जहर से जहर देना. ऐसे पदार्थों में क्लोनिडाइन, रिसर्पाइन, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, कीटनाशक और ऑर्गेनोफॉस्फोरस यौगिक शामिल हैं। इन दवाओं की अधिक मात्रा से हृदय संबंधी गतिविधि कमजोर हो जाती है, हृदय गति में कमी आ जाती है और कार्डियक आउटपुट में उस स्तर तक गिरावट आ जाती है जिस पर हृदय आवश्यक स्तर का रक्त प्रवाह प्रदान करने में असमर्थ हो जाता है।
• बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अंतःशल्यता. थ्रोम्बस द्वारा फुफ्फुसीय धमनी की बड़ी शाखाओं की रुकावट - फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता - बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह और तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ होती है। दाएं वेंट्रिकल के अत्यधिक भरने और उसमें ठहराव के कारण होने वाला हेमोडायनामिक विकार संवहनी अपर्याप्तता के गठन की ओर जाता है।
• हृदय तीव्रसम्पीड़न. कार्डियक टैम्पोनैड का निदान पेरिकार्डिटिस, हेमोपरिकार्डियम, महाधमनी विच्छेदन और छाती की चोटों से किया जाता है। पेरीकार्डियम में द्रव का संचय हृदय के काम को जटिल बनाता है - इससे रक्त प्रवाह में व्यवधान और आघात की घटना होती है।

कम सामान्यतः, पैथोलॉजी पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता, वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष, मायोकार्डियल टूटना, कार्डियक अतालता और रुकावटों के साथ विकसित होती है। हृदय संबंधी दुर्घटनाओं की संभावना को बढ़ाने वाले कारक एथेरोस्क्लेरोसिस हैं, बुज़ुर्ग उम्र, मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति, पुरानी अतालता, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, हृदयजनित रोगों वाले रोगियों में अत्यधिक शारीरिक गतिविधि।

रोगजनन

रोगजनन रक्तचाप में गंभीर गिरावट और उसके बाद ऊतकों में रक्त के प्रवाह के कमजोर होने के कारण होता है। निर्धारण कारक हाइपोटेंशन नहीं है, बल्कि एक निश्चित समय के दौरान वाहिकाओं से गुजरने वाले रक्त की मात्रा में कमी है। छिड़काव के बिगड़ने से प्रतिपूरक और अनुकूली प्रतिक्रियाओं का विकास होता है। शरीर के भंडार का उपयोग महत्वपूर्ण अंगों: हृदय और मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति करने के लिए किया जाता है। शेष संरचनाएं (त्वचा, अंग, कंकाल की मांसपेशियां) ऑक्सीजन की कमी का अनुभव करती हैं। परिधीय धमनियों और केशिकाओं में ऐंठन विकसित होती है।

वर्णित प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ, न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम सक्रिय होता है, एसिडोसिस का निर्माण होता है, और शरीर में सोडियम और पानी आयनों की अवधारण होती है। मूत्राधिक्य घटकर 0.5 मिली/किलो/घंटा या उससे भी कम हो जाता है। रोगी को ओलिगुरिया या औरिया का निदान किया जाता है, यकृत का कार्य बाधित होता है, और कई अंग विफलता हो जाती है। बाद के चरणों में, एसिडोसिस और साइटोकिन रिलीज अत्यधिक वासोडिलेशन को भड़काते हैं।

वर्गीकरण

रोग को रोगजनक तंत्र के अनुसार वर्गीकृत किया गया है। प्रीहॉस्पिटल चरणों में, सीएबीजी के प्रकार को निर्धारित करना हमेशा संभव नहीं होता है। अस्पताल की सेटिंग में, रोग की एटियलजि उपचार विधियों की पसंद में निर्णायक भूमिका निभाती है। गलत निदान 70-80% मामलों में रोगी की मृत्यु हो जाती है। निम्नलिखित प्रकार के झटके प्रतिष्ठित हैं:

1. पलटा- उल्लंघन गंभीर दर्द के दौरे के कारण होते हैं। इसका निदान तब किया जाता है जब घाव की मात्रा छोटी होती है, क्योंकि दर्द सिंड्रोम की गंभीरता हमेशा नेक्रोटिक घाव के आकार के अनुरूप नहीं होती है।
2. सच्चा कार्डियोजेनिक- एक विशाल नेक्रोटिक फोकस के गठन के साथ तीव्र एमआई का परिणाम। हृदय की सिकुड़न कम हो जाती है, जिससे कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है। लक्षणों का एक विशिष्ट समूह विकसित होता है। मृत्यु दर 50% से अधिक है.
3. एरियाएक्टिव- सबसे खतरनाक किस्म। सच्चे सीएस के समान, रोगजनक कारक अधिक स्पष्ट होते हैं। थेरेपी पर अच्छी प्रतिक्रिया नहीं देता. मृत्यु दर - 95%।
4. अतालताजनक– पूर्वानुमानित रूप से अनुकूल. यह लय और चालन की गड़बड़ी का परिणाम है। पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, तीसरी और दूसरी डिग्री की एवी नाकाबंदी, पूर्ण अनुप्रस्थ नाकाबंदी के साथ होता है। लय बहाल होने के बाद, लक्षण 1-2 घंटे के भीतर गायब हो जाते हैं।

पैथोलॉजिकल परिवर्तन चरणबद्ध तरीके से विकसित होते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक के 3 चरण होते हैं:

• मुआवज़ा. कार्डियक आउटपुट में कमी, मध्यम हाइपोटेंशन, परिधि में कमजोर छिड़काव। परिसंचरण को केंद्रीकृत करके रक्त की आपूर्ति बनाए रखी जाती है। रोगी आमतौर पर सचेत रहता है, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ मध्यम होती हैं। चक्कर आने की शिकायत रहती है, सिरदर्द, दिल का दर्द. पहले चरण में, पैथोलॉजी पूरी तरह से प्रतिवर्ती है।
• क्षति. एक व्यापक लक्षण जटिल है, मस्तिष्क और हृदय में रक्त का छिड़काव कम हो जाता है। रक्तचाप का स्तर गंभीर रूप से कम है। कोई अपरिवर्तनीय परिवर्तन नहीं हैं, लेकिन उनके विकसित होने में कुछ मिनट बाकी हैं। रोगी स्तब्ध या बेहोश है। गुर्दे का रक्त प्रवाह कमजोर होने से पेशाब बनना कम हो जाता है।
• अपरिवर्तनीय परिवर्तन. कार्डियोजेनिक शॉक आगे बढ़ता है टर्मिनल चरण. मौजूदा लक्षणों की तीव्रता, गंभीर कोरोनरी और सेरेब्रल इस्किमिया, नेक्रोसिस के गठन की विशेषता आंतरिक अंग. डिसेमिनेटेड इंट्रावस्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम विकसित होता है, और त्वचा पर एक पेटीचियल रैश दिखाई देता है। आंतरिक रक्तस्राव होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण

प्रारंभिक चरणों में, कार्डियोजेनिक दर्द सिंड्रोम व्यक्त किया जाता है। संवेदनाओं का स्थानीयकरण और प्रकृति दिल के दौरे के समान है। रोगी को उरोस्थि के पीछे निचोड़ने वाले दर्द की शिकायत होती है ("जैसे कि दिल को हथेली में निचोड़ा जा रहा है"), बाएं कंधे के ब्लेड, बांह, बाजू, जबड़े तक फैल रहा है। द्वारा विकिरण दाहिनी ओरकोई भी नोट नहीं किया गया है।

जटिलताओं

कार्डियोजेनिक शॉक मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर (एमओएफ) से जटिल होता है। गुर्दे और यकृत की कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है, दुष्प्रभाव देखे जाते हैं पाचन तंत्र. प्रणालीगत अंग विफलता असामयिक प्रावधान का परिणाम है चिकित्सा देखभालया बीमारी का एक गंभीर कोर्स, जिसमें किए गए बचाव उपाय अप्रभावी हैं। एमओडीएस के लक्षण त्वचा पर मकड़ी की नसें, "कॉफी के मैदान" की उल्टी, सांस में कच्चे मांस की गंध, गले की नसों में सूजन, एनीमिया हैं।

निदान

निदान शारीरिक, प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षण डेटा के आधार पर किया जाता है। किसी मरीज की जांच करते समय, एक हृदय रोग विशेषज्ञ या पुनर्जीवनकर्ता नोट करता है बाहरी संकेतरोग (पीलापन, पसीना, त्वचा का मुरझाना), चेतना की स्थिति का आकलन करता है। वस्तुनिष्ठ निदान उपायों में शामिल हैं:

• शारीरिक जाँच. टोनोमेट्री 90/50 mmHg से नीचे रक्तचाप में कमी निर्धारित करती है। कला।, पल्स दर 20 मिमी एचजी से कम। कला। पर आरंभिक चरणप्रतिपूरक तंत्र के शामिल होने के कारण हाइपोटेंशन अनुपस्थित हो सकता है। हृदय की ध्वनियाँ दबी हुई हैं, फेफड़ों में नम महीन तरंगें सुनाई देती हैं।
• विद्युतहृद्लेख. 12-लीड ईसीजी से मायोकार्डियल रोधगलन के विशिष्ट लक्षण प्रकट होते हैं: आर तरंग के आयाम में कमी, विस्थापन एस-टी खंड, नकारात्मक टी तरंग। एक्सट्रैसिस्टोल और एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के लक्षण देखे जा सकते हैं।
• प्रयोगशाला अनुसंधान.ट्रोपोनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स, क्रिएटिनिन और यूरिया, ग्लूकोज और लीवर एंजाइम की सांद्रता का आकलन किया जाता है। एएमआई के पहले घंटों में ट्रोपोनिन I और T का स्तर पहले से ही बढ़ जाता है। गुर्दे की विफलता के विकास का एक संकेत प्लाज्मा में सोडियम, यूरिया और क्रिएटिनिन की सांद्रता में वृद्धि है। हेपेटोबिलरी सिस्टम की प्रतिक्रिया के साथ लीवर एंजाइम की गतिविधि बढ़ जाती है।

निदान करते समय, कार्डियोजेनिक शॉक को विदारक महाधमनी धमनीविस्फार और वासोवागल सिंकोप से अलग करना आवश्यक है। महाधमनी विच्छेदन के साथ, दर्द रीढ़ की हड्डी तक फैलता है, कई दिनों तक बना रहता है, और लहर जैसा होता है। बेहोशी के साथ, ईसीजी पर कोई गंभीर परिवर्तन नहीं होते हैं, और दर्द या मनोवैज्ञानिक तनाव का कोई इतिहास नहीं होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार

तीव्र हृदय विफलता और सदमे के लक्षण वाले मरीजों को तत्काल कार्डियोलॉजी अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। ऐसी कॉलों का जवाब देने वाली एम्बुलेंस टीम में एक पुनर्जीवनकर्ता शामिल होना चाहिए। पर प्रीहॉस्पिटल चरणऑक्सीजन थेरेपी की जाती है, केंद्रीय या परिधीय शिरापरक पहुंच प्रदान की जाती है, और संकेतों के अनुसार थ्रोम्बोलिसिस किया जाता है। अस्पताल में, आपातकालीन चिकित्सा टीम द्वारा शुरू किया गया उपचार जारी है, जिसमें शामिल हैं:

• विकारों का औषध सुधार.फुफ्फुसीय सूजन से राहत पाने के लिए, प्रशासन करें पाश मूत्रल. नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग कार्डियक प्रीलोड को कम करने के लिए किया जाता है। 5 मिमी एचजी से नीचे फुफ्फुसीय एडिमा और सीवीपी की अनुपस्थिति में जलसेक चिकित्सा की जाती है। कला। जब यह आंकड़ा 15 इकाइयों तक पहुंच जाता है तो जलसेक की मात्रा पर्याप्त मानी जाती है। एंटीरियथमिक दवाएं (एमियोडेरोन), कार्डियोटोनिक्स, मादक दर्दनाशक दवाएं और स्टेरॉयड हार्मोन निर्धारित हैं। गंभीर हाइपोटेंशन एक छिड़काव सिरिंज के माध्यम से नॉरपेनेफ्रिन के उपयोग के लिए एक संकेत है। लगातार हृदय ताल गड़बड़ी के लिए, कार्डियोवर्जन का उपयोग किया जाता है; गंभीर के लिए सांस की विफलता-आईवीएल.
• उच्च तकनीक सहायता. कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगियों का इलाज करते समय, इंट्रा-महाधमनी बैलून काउंटरपल्सेशन, कृत्रिम वेंट्रिकल और बैलून एंजियोप्लास्टी जैसी उच्च तकनीक विधियों का उपयोग किया जाता है। रोगी को एक विशेष कार्डियोलॉजी विभाग में समय पर अस्पताल में भर्ती होने पर जीवित रहने का एक स्वीकार्य मौका मिलता है, जहां उच्च तकनीक उपचार के लिए आवश्यक उपकरण उपलब्ध हैं।

पूर्वानुमान और रोकथाम

पूर्वानुमान प्रतिकूल है. मृत्यु दर 50% से अधिक है. इस सूचक को उन मामलों में कम किया जा सकता है जहां रोग की शुरुआत से आधे घंटे के भीतर रोगी को प्राथमिक चिकित्सा प्रदान की गई थी। इस मामले में मृत्यु दर 30-40% से अधिक नहीं है। क्षतिग्रस्त कोरोनरी वाहिकाओं की सहनशीलता को बहाल करने के उद्देश्य से सर्जरी कराने वाले मरीजों में जीवित रहने की दर काफी अधिक है।

रोकथाम में एमआई, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, गंभीर अतालता, मायोकार्डिटिस और हृदय की चोटों के विकास को रोकना शामिल है। इस उद्देश्य के लिए, उपचार के निवारक पाठ्यक्रमों से गुजरना, स्वस्थ और सक्रिय जीवनशैली अपनाना, तनाव से बचना और सिद्धांतों का पालन करना महत्वपूर्ण है। पौष्टिक भोजन. जब हृदय संबंधी आपदा के पहले लक्षण दिखाई दें, तो एम्बुलेंस को बुलाना चाहिए।

मायोकार्डियल रोधगलन की सबसे आम और खतरनाक जटिलताओं में से एक कार्डियोजेनिक शॉक है। यह मरीज़ की एक जटिल स्थिति है, जिसका अंत 90% मामलों में मृत्यु के रूप में होता है। इससे बचने के लिए, स्थिति का सही निदान करना और आपातकालीन देखभाल प्रदान करना महत्वपूर्ण है।

यह क्या है और इसे कितनी बार देखा जाता है?

चरम चरण तीव्र विफलतारक्त संचार को कार्डियोजेनिक शॉक कहा जाता है। इस स्थिति में, रोगी का हृदय अपना मुख्य कार्य नहीं करता है - यह शरीर के सभी अंगों और प्रणालियों को रक्त की आपूर्ति नहीं करता है। एक नियम के रूप में, यह तीव्र रोधगलन का एक अत्यंत खतरनाक परिणाम है। उसी समय, विशेषज्ञ निम्नलिखित आँकड़े प्रदान करते हैं:

• 50% में, सदमे की स्थिति मायोकार्डियल रोधगलन के 1-2 दिनों में विकसित होती है, 10% में - प्रीहॉस्पिटल चरण में, और 90% में - अस्पताल में;
• यदि क्यू तरंग या एसटी खंड उन्नयन के साथ रोधगलन होता है, तो 7% मामलों में एक सदमे की स्थिति देखी जाती है, और रोग के लक्षणों की शुरुआत से 5 घंटे के बाद;
• यदि रोधगलन क्यू तरंग के बिना होता है, तो 3% मामलों में और 75 घंटों के बाद सदमे की स्थिति विकसित होती है।

सदमे की स्थिति विकसित होने की संभावना को कम करने के लिए, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जाती है, जिसमें संवहनी बिस्तर के अंदर रक्त के थक्के के लसीका के कारण वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह बहाल हो जाता है। इसके बावजूद, दुर्भाग्य से, मृत्यु की संभावना अधिक है - 58-73% मामलों में रोगी की मृत्यु दर देखी जाती है।

कारण

कारणों के दो समूह हैं जो कार्डियोजेनिक शॉक का कारण बन सकते हैं: आंतरिक (हृदय के अंदर की समस्याएं) या बाहरी (हृदय को ढकने वाली वाहिकाओं और झिल्लियों में समस्याएं)। आइए प्रत्येक समूह को अलग से देखें:

घरेलू

निम्नलिखित बाहरी कारण कार्डियोजेनिक शॉक को भड़का सकते हैं:

• तीव्र रूपबाएं पेट का रोधगलन, जो लंबे समय तक असंयमित दर्द और परिगलन के एक बड़े क्षेत्र की विशेषता है, जो हृदय की कमजोरी के विकास को भड़काता है;

यदि इस्कीमिया दाहिने पेट तक फैल जाता है, तो यह सदमे की स्थिति को गंभीर रूप से खराब कर देता है।

• अतालता पैरॉक्सिस्मल प्रकार, जो गैस्ट्रिक मायोकार्डियल फ़िब्रिलेशन के दौरान आवेगों की उच्च आवृत्ति की विशेषता है;
• साइनस नोड द्वारा पेट को भेजे जाने वाले आवेगों का संचालन करने में असमर्थता के कारण हृदय में रुकावट।

बाहरी

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए अग्रणी कई बाहरी कारण इस प्रकार हैं:

• पेरिकार्डियल थैली (गुहा जहां हृदय स्थित है) क्षतिग्रस्त या सूज गई है, जिससे रक्त या सूजन संबंधी स्राव के संचय के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों में संपीड़न होता है;
• फेफड़े फट गए और फुफ्फुस गुहाहवा प्रवेश करती है, जिसे न्यूमोथोरैक्स कहा जाता है और पेरिकार्डियल थैली के संपीड़न की ओर जाता है, और परिणाम पहले उद्धृत मामले के समान ही होते हैं;
• फुफ्फुसीय धमनी के बड़े ट्रंक का थ्रोम्बोएम्बोलिज्म विकसित होता है, जिससे फुफ्फुसीय धमनी के माध्यम से बिगड़ा हुआ परिसंचरण, दाहिने पेट में रुकावट और ऊतक ऑक्सीजन की कमी होती है।

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण

कार्डियोजेनिक शॉक का संकेत देने वाले लक्षण खराब रक्त परिसंचरण का संकेत देते हैं और बाहरी रूप से निम्नलिखित तरीकों से प्रकट होते हैं:

• त्वचा पीली हो जाती है, और चेहरा और होंठ भूरे या भूरे हो जाते हैं नीला रंग;
• ठंडा, चिपचिपा पसीना निकलता है;
• पैथोलॉजिकल रूप से कम तापमान है - हाइपोथर्मिया;
• हाथ-पैर ठंडे हो जाते हैं;
• चेतना बाधित या बाधित होती है, और अल्पकालिक उत्तेजना संभव है।

बाहरी अभिव्यक्तियों के अलावा, कार्डियोजेनिक शॉक की विशेषता निम्नलिखित नैदानिक ​​​​संकेत हैं:

• रक्तचाप गंभीर रूप से कम हो जाता है: गंभीर धमनी हाइपोटेंशन वाले रोगियों में, सिस्टोलिक दबाव 80 मिमीएचजी से नीचे होता है। कला।, और उच्च रक्तचाप के साथ - 30 मिमी एचजी से नीचे। कला।;
• फुफ्फुसीय केशिका पच्चर दबाव 20 mmHg से अधिक है। कला।;
• बाएं निलय में भराव बढ़ जाता है - 18 मिमी एचजी से। कला। और अधिक;
• कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है - कार्डियक इंडेक्स 2-2.5 m/min/m2 से अधिक नहीं होता है;
• नाड़ी का दबाव 30 mmHg तक गिर जाता है। कला। और नीचे;
• शॉक इंडेक्स 0.8 से अधिक है (यह हृदय गति और सिस्टोलिक दबाव के अनुपात का एक संकेतक है, जो सामान्य रूप से 0.6-0.7 है, और शॉक के साथ यह 1.5 तक भी बढ़ सकता है);
• दबाव में गिरावट और संवहनी ऐंठन के कारण कम मूत्र उत्पादन (20 मिली/घंटा से कम) होता है - ओलिगुरिया, और पूर्ण मूत्रत्याग संभव है (मूत्राशय में मूत्र प्रवाह की समाप्ति)।

वर्गीकरण एवं प्रकार

सदमे की स्थिति को विभिन्न प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है, जिनमें से मुख्य निम्नलिखित हैं:

पलटा

निम्नलिखित घटनाएँ घटित होती हैं:

1. स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के दो भागों - सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक - के स्वर के बीच शारीरिक संतुलन गड़बड़ा जाता है।
2. केंद्रीय तंत्रिका तंत्रनोसिसेप्टिव आवेग प्राप्त करता है।

ऐसी घटनाओं के परिणामस्वरूप, एक तनावपूर्ण स्थिति उत्पन्न होती है, जिससे संवहनी प्रतिरोध में अपर्याप्त प्रतिपूरक वृद्धि होती है - रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक।

यदि रोगी को असंतुलित दर्द सिंड्रोम के साथ मायोकार्डियल रोधगलन का सामना करना पड़ा है, तो इस रूप को पतन या गंभीर धमनी हाइपोटेंशन के विकास की विशेषता है। कोलैप्टॉइड अवस्था स्वयं को हड़ताली लक्षणों के साथ प्रकट करती है:

• पीली त्वचा;
• पसीना बढ़ जाना;
• कम रक्तचाप;
• बढ़ी हृदय की दर;
• कम नाड़ी भरना.

रिफ्लेक्स शॉक अल्पकालिक होता है और, पर्याप्त दर्द से राहत के कारण, जल्दी राहत मिलती है। केंद्रीय हेमोडायनामिक्स को बहाल करने के लिए, छोटी वैसोप्रेसर दवाएं दी जाती हैं।

अतालता

पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया या ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है, जिससे हेमोडायनामिक गड़बड़ी और कार्डियोजेनिक शॉक होता है। हृदय की लय या उसकी चालकता में गड़बड़ी होती है, जो केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के एक स्पष्ट विकार का कारण बन जाती है।

गड़बड़ी बंद होने के बाद सदमे के लक्षण गायब हो जाएंगे, और सामान्य दिल की धड़कन- बहाल, क्योंकि इससे हृदय संबंधी कार्य तेजी से सामान्य हो जाएगा।

सत्य

व्यापक मायोकार्डियल क्षति होती है - नेक्रोसिस बाएं पेट के मायोकार्डियम द्रव्यमान के 40% को प्रभावित करता है। इससे हृदय के पंपिंग कार्य में तीव्र कमी आ जाती है। अक्सर ऐसे मरीज़ हाइपोकैनेटिक प्रकार के हेमोडायनामिक्स से पीड़ित होते हैं, जिसमें अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण दिखाई देते हैं।

सटीक संकेत फुफ्फुसीय केशिका पच्चर दबाव पर निर्भर करते हैं:

• 18 एमएमएचजी कला। - फेफड़ों में जमाव;
• 18 से 25 मिमी एचजी तक। कला। - फुफ्फुसीय एडिमा की मध्यम अभिव्यक्तियाँ;
• 25 से 30 मिमी एचजी तक। कला। – स्पष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ;
• 30 मिमी एचजी से कला। - पूरा परिसर नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँफुफ्फुसीय शोथ।

एक नियम के रूप में, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण मायोकार्डियल रोधगलन होने के 2-3 घंटे बाद पाए जाते हैं।

एरियाएक्टिव

सदमे का यह रूप वास्तविक रूप के समान है, सिवाय इसके कि यह अधिक स्पष्ट रोगजनक कारकों के साथ होता है जो लंबे समय तक चलने वाले होते हैं। इस तरह के झटके से शरीर पर किसी भी चिकित्सीय उपाय का असर नहीं होता है, इसीलिए इसे नॉन-रिएक्टिव कहा जाता है।

मायोकार्डियल टूटना

मायोकार्डियल रोधगलन के साथ आंतरिक और बाहरी मायोकार्डियल टूटना होता है, जो निम्नलिखित नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ होता है:

• बहता हुआ रक्त पेरिकार्डियल रिसेप्टर्स को परेशान करता है, जिससे रक्तचाप में तेज गिरावट (पतन) होती है;
• यदि कोई बाहरी टूटना होता है, तो कार्डियक टैम्पोनैड हृदय संकुचन को रोकता है;
• अगर ऐसा हुआ आंतरिक टूटना, हृदय के कुछ हिस्सों को एक स्पष्ट अधिभार प्राप्त होता है;
• मायोकार्डियम की सिकुड़न क्रिया कम हो जाती है।

निदान उपाय

जटिलता को शॉक इंडेक्स सहित नैदानिक ​​संकेतों द्वारा पहचाना जाता है। इसके अतिरिक्त, निम्नलिखित परीक्षा विधियाँ निष्पादित की जा सकती हैं:

• रोधगलन या इस्किमिया के स्थान और चरण के साथ-साथ क्षति की सीमा और गहराई की पहचान करने के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी;
• इकोकार्डियोग्राफी - हृदय का अल्ट्रासाउंड, जो इजेक्शन अंश का मूल्यांकन करता है, और मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी की डिग्री का भी मूल्यांकन करता है;
• एंजियोग्राफी - कंट्रास्ट एक्स-रे परीक्षा रक्त वाहिकाएं(एक्स-रे कंट्रास्ट विधि)।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल एल्गोरिदम

यदि किसी मरीज में कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपातकालीन चिकित्सा कर्मियों के पहुंचने से पहले निम्नलिखित कार्रवाई की जानी चाहिए:

1. हृदय में बेहतर धमनी रक्त प्रवाह सुनिश्चित करने के लिए रोगी को उसकी पीठ पर लिटाएं और उसके पैरों को ऊपर उठाएं (उदाहरण के लिए, तकिये पर):

1. रोगी की स्थिति का वर्णन करते हुए पुनर्जीवन टीम को बुलाएँ (सभी विवरणों पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है)।
2. कमरे को हवादार करें, रोगी को तंग कपड़ों से मुक्त करें या ऑक्सीजन बैग का उपयोग करें। ये सभी उपाय यह सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक हैं कि रोगी को हवा तक निःशुल्क पहुंच मिले।
3. दर्द से राहत के लिए गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का प्रयोग करें। उदाहरण के लिए, ऐसी दवाएं केटोरोल, बरालगिन और ट्रामल हैं।
4. यदि टोनोमीटर हो तो मरीज का रक्तचाप जांचें।
5. यदि लक्षण मौजूद हैं नैदानिक ​​मृत्यु, के रूप में पुनर्जीवन उपाय करें अप्रत्यक्ष मालिशहृदय और कृत्रिम श्वसन।
6. मरीज़ को स्थानांतरित करें चिकित्साकर्मीऔर उसकी स्थिति का वर्णन करें.

इसके बाद, स्वास्थ्य कार्यकर्ताओं द्वारा प्राथमिक आपातकालीन सहायता प्रदान की जाती है। कार्डियोजेनिक शॉक के गंभीर मामलों में, किसी व्यक्ति का परिवहन असंभव है। वे उसे गंभीर स्थिति से बाहर लाने के लिए - उसकी हृदय गति और रक्तचाप को स्थिर करने के लिए सभी उपाय कर रहे हैं। जब रोगी की स्थिति सामान्य हो जाती है, तो उसे एक विशेष पुनर्जीवन मशीन में गहन देखभाल इकाई में ले जाया जाता है।

स्वास्थ्य देखभाल प्रदाता निम्नलिखित कार्य कर सकते हैं:

• मॉर्फिन, प्रोमेडोल, फेंटेनल, ड्रॉपरिडोल जैसे मादक दर्दनाशक दवाओं का परिचय दें;
• मेज़टन का 1% घोल अंतःशिरा में और साथ ही चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से कॉर्डियामाइन, कैफीन का 10% घोल या इफेड्रिन का 5% घोल दें (दवाओं को हर 2 घंटे में देने की आवश्यकता हो सकती है);
• 0.2% नॉरपेनेफ्रिन समाधान का एक ड्रिप अंतःशिरा जलसेक निर्धारित करें;
• दर्द से राहत के लिए नाइट्रस ऑक्साइड लिखिए;
• ऑक्सीजन थेरेपी का प्रबंध करें;
• मंदनाड़ी या हृदय ब्लॉक के मामले में एट्रोपिन या एफेड्रिन का प्रबंध करें;
• के मामले में अंतःशिरा में 1% लिडोकेन घोल डालें वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल;
• हृदय ब्लॉक के मामले में विद्युत उत्तेजना करना, और यदि वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या गैस्ट्रिक फाइब्रिलेशन का निदान किया जाता है - हृदय की विद्युत डिफिब्रिलेशन;
• रोगी को वेंटिलेटर से कनेक्ट करें (यदि सांस रुक गई है या सांस की गंभीर कमी है - 40 प्रति मिनट से);
• आचरण शल्य चिकित्सा, यदि आघात चोट और टैम्पोनैड के कारण होता है, तो दर्द निवारक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग करना संभव है (दिल का दौरा शुरू होने के 4-8 घंटे बाद ऑपरेशन किया जाता है, कोरोनरी धमनियों की धैर्य को बहाल करता है, मायोकार्डियम को संरक्षित करता है और बाधित करता है) सदमा विकास का दुष्चक्र)।

रोगी का जीवन सदमे का कारण बनने वाले दर्द सिंड्रोम से राहत दिलाने के उद्देश्य से प्राथमिक चिकित्सा के त्वरित प्रावधान पर निर्भर करता है।

आगे का उपचार सदमे के कारण के आधार पर निर्धारित किया जाता है और एक पुनर्जीवनकर्ता की देखरेख में किया जाता है। यदि सब कुछ क्रम में है, तो रोगी को सामान्य वार्ड में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

निवारक उपाय

कार्डियोजेनिक शॉक के विकास को रोकने के लिए, आपको इन युक्तियों का पालन करना चाहिए:

• किसी भी हृदय रोग का समय पर और पर्याप्त रूप से इलाज करें - मायोकार्डियम, मायोकार्डियल रोधगलन, आदि।
• स्वस्थ भोजन;
• काम और आराम के पैटर्न का पालन करें;
• छोड़ देना बुरी आदतें;
• मध्यम में संलग्न हों शारीरिक गतिविधि;
• तनावपूर्ण स्थितियों से लड़ें.

बच्चों में कार्डियोजेनिक शॉक

सदमे का यह रूप सामान्य नहीं है बचपन, लेकिन मायोकार्डियम के बिगड़ा संकुचन कार्य के संबंध में देखा जा सकता है। एक नियम के रूप में, यह स्थिति दाएं या बाएं पेट की अपर्याप्तता के लक्षणों के साथ होती है, क्योंकि बच्चों में दिल की विफलता विकसित होने की अधिक संभावना होती है। जन्मजात दोषहृदय या मायोकार्डियम.

इस स्थिति में, बच्चे को ईसीजी पर वोल्टेज में कमी और एसटी अंतराल और टी तरंग में बदलाव के साथ-साथ कार्डियोमेगाली के लक्षण भी दिखाई देते हैं। छातीरेडियोग्राफी के परिणामों के अनुसार.

रोगी को बचाने के लिए, आपको वयस्कों के लिए पहले दिए गए एल्गोरिदम के अनुसार आपातकालीन प्रक्रियाएं करने की आवश्यकता है। इसके बाद, स्वास्थ्य कार्यकर्ता मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के लिए चिकित्सा प्रदान करते हैं, जिसके लिए इनोट्रोपिक दवाएं दी जाती हैं।

तो, मायोकार्डियल रोधगलन का लगातार जारी रहना कार्डियोजेनिक शॉक है। यह स्थिति घातक हो सकती है, इसलिए रोगी को उसकी हृदय गति को सामान्य करने और मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के लिए उचित आपातकालीन देखभाल प्रदान की जानी चाहिए।

कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार के सिद्धांत

1. सच्चा कार्डियोजेनिक झटका:
पर्याप्त दर्द से राहत;
सहानुभूति;
फाइब्रिनोलिटिक दवाएं और हेपरिन;
कम आणविक भार डेक्सट्रांस (रेओपॉलीग्लुसीन);
अम्ल-क्षार संतुलन का सामान्यीकरण;
सहायक परिसंचरण (प्रतिस्पंदन)।

2. पलटा झटका:
पर्याप्त दर्द से राहत;
दबाने वाली औषधियाँ;
गुप्त प्रतिलिपि का सुधार.

3. अतालता सदमा:
पर्याप्त दर्द से राहत;
इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी;
हृदय की विद्युत उत्तेजना;
अतालतारोधी औषधियाँ।

4. एरियाएक्टिव शॉक:
पर्याप्त दर्द से राहत;
रोगसूचक उपचार.

चूँकि विभिन्न प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक की चिकित्सा मौलिक रूप से भिन्न नहीं है एएमआई की जटिलताओं का उपचार, लेकिन केवल इसे पूरक करता है, आइए कुछ व्यक्तिगत मुद्दों पर ध्यान दें।

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका

मुख्य कठिनाई सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का उपचाररोगजनन में शामिल - बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का 40% या अधिक मर गया। शेष 60% को डबल लोड मोड में काम करने के लिए कैसे बनाया जा सकता है, यह देखते हुए कि हाइपोक्सिया, किसी भी सदमे की स्थिति के लिए एक अपरिहार्य साथी, स्वयं हृदय समारोह का एक शक्तिशाली उत्तेजक है? मामला जटिल है और अभी तक पूरी तरह हल नहीं हुआ है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ उपचार शुरू करना तर्कसंगत है, लेकिन प्रयोगों और क्लिनिक में यह साबित हो गया है कि इस विकृति विज्ञान में उनकी प्रभावशीलता न्यूनतम है। हार्मोन. उनके न्यूनतम और बल्कि अल्पकालिक नैदानिक ​​​​प्रभाव का पता केवल 2000 -3000 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन या इसके एनालॉग्स के स्तर पर सबमैक्सिमल खुराक का उपयोग करते समय लगाया जा सकता है। आप वास्तव में किसी मरीज को सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के तीव्र चरण से बचने में कैसे मदद कर सकते हैं?

दवाओं का एकमात्र समूह जिसमें एक विशिष्ट विशेषता होती है इस विकृति विज्ञान में सकारात्मक प्रभाव, हैं sympathomimetics. इस समूह की दवाएं हृदय प्रणाली पर एक विशिष्ट प्रभाव डालती हैं: वे माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में रक्त वाहिकाओं के स्वर को बढ़ाती हैं (यह हृदय के काम के लिए अतिरिक्त प्रतिरोध पैदा करती है!) और हृदय के बीटा रिसेप्टर्स को उत्तेजित करती है, जिससे सकारात्मक का विकास होता है। इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव। इस समूह की दवाओं का उपयोग करते समय डॉक्टर का मुख्य कार्य ऐसी खुराक और ऐसी दवा का चयन करना है ताकि हृदय पर सकारात्मक प्रभाव माइक्रोसिरिक्युलेटरी सिस्टम पर नकारात्मक प्रभाव से अधिक हो।

पसंदीदा दवा सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार मेंहै डोपमिन (डोपामाइन, डोपामाइन). यह एक सिम्पैथोमिमेटिक अमाइन है, जो स्पष्ट रूप से शरीर में नॉरपेनेफ्रिन का अग्रदूत है। छोटी खुराक में डोपमिन कार्डियक बीटा रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, जिससे स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि के साथ ध्यान देने योग्य इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, लेकिन हृदय गति में वृद्धि के बिना। डोपामाइन की छोटी खुराक के उपयोग से मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है, लेकिन साथ ही कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि से इसकी पूरी तरह से भरपाई हो जाती है। रक्त वाहिकाओं पर डोपामाइन का प्रभाव अन्य सिम्पैथोमेटिक्स से बिल्कुल अलग होता है। छोटी खुराक में, यह गुर्दे (तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल रूप की रोकथाम) और आंतों की रक्त वाहिकाओं को फैलाता है, जबकि साथ ही, अन्य रक्त वाहिकाओं, जैसे त्वचा और मांसपेशियों की नसों का स्वर बना रहता है। अपरिवर्तित. परिधीय परिसंचरण का समग्र प्रतिरोध कुछ हद तक कम हो जाता है, लेकिन टैचीकार्डिया विकसित नहीं होता है, क्योंकि हृदय की बढ़ी हुई मात्रा प्रतिरोध में कमी की भरपाई करती है।

डोपामाइनप्रति मिलीलीटर 40 मिलीग्राम युक्त 5 मिलीलीटर ampoules में उपलब्ध है सक्रिय पदार्थ. प्रवेश करना डोपमिन IV, ड्रिप, आमतौर पर 2 से 10 एमसीजी/किलो/मिनट की खुराक पर, एम्पौल (200 मिलीग्राम) की सामग्री को पहले 400 मिलीलीटर रियोपॉलीग्लुसीन या 400 मिलीलीटर 5-10% ग्लूकोज समाधान या 400 मिलीलीटर आइसोटोनिक में पतला किया जाता है। सोडियम घोल क्लोराइड (डोपमिन को क्षारीय घोल के साथ नहीं मिलाया जाना चाहिए)। यह तनुकरण 500 एमसीजी/1 मिली या 25 एमसीजी/1 बूंद की डोपमिन सांद्रता बनाता है। यह जानने के बाद, बूंदों/मिनट में दवा प्रशासन की आवश्यक दर की गणना करना मुश्किल नहीं है।

टिप्पणी. 1 मिलीलीटर घोल में 20 बूंदें होती हैं। 2-4 एमसीजी/(किलो मिनट) की जलसेक दर पर डोपामाइनबीटा1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, गुर्दे में मायोकार्डियल सिकुड़न और डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, जिससे गुर्दे में रक्त प्रवाह बढ़ जाता है (वी.वी. रुक्सिन, 1994)।

जलसेक दर पर 4-10 एमसीजी\किग्रा*मिनट। दवा का बीटा2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, जिससे परिधीय धमनियों का विस्तार होता है (आफ्टरलोड में कमी) और कार्डियक आउटपुट में और वृद्धि होती है। इस खुराक पर, रक्तचाप और हृदय गति में किसी भी वृद्धि और गुर्दे के रक्त प्रवाह के सामान्यीकरण के बिना, एमओएस में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

इंजेक्शन दर पर 20 mcg\kg*मिनट से अधिक। अल्फा-उत्तेजक प्रभाव प्रबल होता है, हृदय गति और आफ्टरलोड बढ़ जाता है, और कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है।

दवा की आवश्यक मात्रा का चयनव्यक्तिगत रूप से किया गया। कई घंटों से लेकर 3-4 दिनों तक लगातार जलसेक किया जाता है। औसत दैनिक खुराक आमतौर पर 400 मिलीग्राम (70 किलोग्राम वजन वाले रोगी के लिए) है।