पैथोलॉजिकल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की सूजन का फॉसी। सूजन और प्रतिरक्षा. प्रतिरक्षा रोगों के प्रकार

भाषण 13 सूजन

सूजन- सबसे आम सामान्य रोग प्रक्रियाओं में से एक और कई बीमारियों (सूजन संबंधी रोग) का आधार है। इसलिए, यह आश्चर्य की बात नहीं है कि हिप्पोक्रेट्स के समय से, सूजन पर विचारों ने ऐतिहासिक रूप से सामान्य रूप से बीमारी के सार पर विचारों को प्रतिबिंबित किया है। इसलिए, सूजन ने चिकित्सा में सभी धाराओं के बोझ का अनुभव किया है - हास्यवाद, सेलुलरवाद, तंत्रिकावाद, शरीर विज्ञान, और 20 वीं शताब्दी के अंत में - प्रतिरक्षा विज्ञान, आनुवंशिकी और आणविक जीव विज्ञान में प्रगति का प्रभाव।

ऐतिहासिक संदर्भ

सूजन के नैदानिक ​​लक्षणों का वर्णन सबसे पहले 2000 साल पहले रोमन विश्वकोश सेल्सस द्वारा किया गया था। उन्होंने इनके लिए लालिमा (रूबर), ऊतकों की सूजन - ट्यूमर (ट्यूमर), गर्मी (कैलोर) और दर्द (डोलर) को जिम्मेदार ठहराया। हमारे युग की शुरुआत में, यूनानी चिकित्सक गैलेन ने इन चार संकेतों को पांचवें - डिसफंक्शन (फंक्शनियो लेसा) के साथ पूरक किया।

प्री-विर्चो अवधि में, सूजन के सभी कई अध्ययन दृश्य अवलोकनों के माध्यम से किए गए थे, हालांकि इसके विभिन्न रूपों को अलग करने का प्रयास किया गया था - प्रतिश्यायी, कफयुक्त, प्यूरुलेंट, तीव्र, पुरानी सूजन (के. रोकिटांस्की, 1846)। "सेलुलर पैथोलॉजी" (1858) में आर. विरचो सूजन के प्रत्येक शास्त्रीय लक्षण के तंत्र को प्रकट करने में सक्षम थे: लालिमा और गर्मी सूजन संबंधी हाइपरमिया से जुड़ी होती है, सूजन - ऊतक में एक्सयूडेट के संचय के साथ, दर्द - ऊतक के साथ क्षति (परिवर्तन)। सूजन के अपने पोषण सिद्धांत का बचाव करते हुए, आर. विरचो पैरेन्काइमल प्रकार की सूजन की तुलना उत्सर्जन (एक्स्यूडेटिव) प्रकार से करते हैं।

19वीं शताब्दी में सूजन के अध्ययन में एक महत्वपूर्ण चरण यू. कॉनहेम (1878) द्वारा सूजन प्रतिक्रिया के संवहनी घटक का अध्ययन था, जिसने सूजन के संवहनी सिद्धांत को आगे बढ़ाना संभव बना दिया। इस सिद्धांत की पुष्टि ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति के बारे में ए.एस. शक्लीरेव्स्की और सूजन के फोकस में ल्यूकोसाइट्स के इंटरएंडोथेलियल माइग्रेशन के वी.वी. पोडविसोत्स्की (1899) की खोज से हुई थी।

पिछली शताब्दी के अंत तक, भड़काऊ प्रतिक्रिया का सार बिल्कुल स्पष्ट हो गया: यह सुरक्षात्मक और अनुकूली हैप्रतिक्रिया, और इसका उद्देश्य एजेंटों को नष्ट करना हैजिससे क्षति हुई, और क्षति की भरपाई करने में

दिन का कपड़ा.सूजन की यह व्याख्या फ़ाइलोजेनी में इसका अध्ययन करने की आवश्यकता को निर्धारित करती है। यह काम आई.आई. मेचनिकोव द्वारा किया गया था, जिन्होंने दिखाया कि सूजन प्रतिक्रिया का आधार फागोसाइटोसिस है, जो सेलुलर "साइटेस" की मदद से किया जाता है, जिसे बाद में लाइसोसोम कहा जाता है। आई. आई. मेचनिकोव (1892) द्वारा सूजन का फैगोसाइटिक सिद्धांत प्रकट होता है, जो "सूजन की तुलनात्मक विकृति विज्ञान" (1917) में सबसे अधिक प्रमाणित है। मेचनिकोव का सिद्धांत जीवों के विकसित होने पर सूजन तंत्र में सुधार के बारे में आश्वस्त करता है, लेकिन यह केवल हानिकारक एजेंट को नष्ट करने के उद्देश्य से फागोसाइटोसिस से संबंधित है; सूजन का उपचारात्मक कार्य और इसका विकासवादी सुधार शोधकर्ता के दृष्टिकोण से परे था। सूजन के पुनर्योजी घटक की खोज इस सदी के मध्य में ही शोधकर्ताओं द्वारा की गई थी, जिन्होंने सूजन प्रक्रिया की गतिकी में मध्यस्थता और सेलुलर रिसेप्शन की भूमिका दिखाई थी।

एच.डेल और पी.लुइडो (1909) पहले सूजन मध्यस्थ हिस्टामाइन की खोज करने वाले पहले व्यक्ति थे, और वी.मेनकिन (1948) ने एक्सयूडेट से एक पदार्थ को अलग किया - ल्यूकोटैक्सिन, जो संवहनी दीवार की स्थिति और ल्यूकोसाइट्स की गति को प्रभावित करता है। सूजन की जगह पर. इसके बाद, सूजन के मध्यस्थों में बायोजेनिक एमाइन, प्लाज़्मा सिस्टम, एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव, ऑक्सीजन रेडिकल और लिपिड हाइड्रोपरॉक्सीडेस, साथ ही न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और फ़ाइब्रोब्लास्ट के कई मध्यस्थों की पहचान की गई [सेरोव वी.वी., पाउकोव वी.एस., 1995]।

इन अध्ययनों ने प्रक्रिया के सार को प्रकट करते हुए सूजन की सबसे संपूर्ण परिभाषा देना संभव बना दिया।

सूजन का सार और कारण

सूजन- क्षति के लिए सबसे प्राचीन और जटिल संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया, जिसका उद्देश्य न केवल हानिकारक एजेंट को खत्म करना है, बल्कि क्षतिग्रस्त ऊतक को बहाल करना भी है।

सूजन की विशिष्टता इसकी विविधता में निहित है। इसका जैविक उद्देश्य प्रजातियों को संरक्षित करना है। एक चिकित्सा श्रेणी के रूप में, सूजन एक बीमारी की अभिव्यक्ति और एक रोग प्रक्रिया दोनों है जिसका उद्देश्य हानिकारक उत्पत्ति को खत्म करना और मरम्मत करना है, यानी। बीमारी से मुक्ति के लिए.

सूजन की परिभाषा प्रतिरक्षा के साथ इसके घनिष्ठ संबंध को प्रदान करती है (प्रतिरक्षा का गठन "सूजन के माध्यम से किया जाता है" - बस संक्रामक प्रतिरक्षा के बाद याद रखें) और पुनर्जनन के साथ (सूजन का तीसरा चरण मरम्मत चरण है)। सूजन और प्रतिरक्षा और पुनर्जनन के बीच संबंध उस स्थिति को अच्छी तरह से समझाता है जो एक स्वयंसिद्ध बन गई है: प्रतिरक्षाविज्ञानी होमियोस्टेसिस संरचनात्मक होमियोस्टेसिस है।

सूजन और प्रतिरक्षा -

सूजन प्रक्रिया की गतिकी

मरम्मत के लिए प्रतिरक्षा के साथ सूजन का युग्मन सुनिश्चित किया जाता है टर्मिनल वाहिकाओं और संयोजी ऊतक की अनूठी प्रतिक्रिया में शरीर की सभी रक्षा प्रणालियों की भागीदारी, जो सूजन का सार है।

जैसा कि ज्ञात है, शरीर की सुरक्षा गैर-विशिष्ट कारकों और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया, या प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से निर्धारित होती है।

निरर्थक सुरक्षात्मक कारक और प्रतिरक्षाविज्ञानीप्रतिक्रियाशीलता [पेट्रोव आर.वी., 1982 के अनुसार]

सूजन के दौरान रोग प्रतिरोधक क्षमता के विकास में फागोसाइटोसिस और पूरक प्रणाली की भूमिका बहुत अच्छी होती है। प्रतिरक्षा प्रणाली में पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (पीएमएन) और मोनोसाइटिक फागोसाइट्स (मैक्रोफेज) द्वारा किए गए फागोसाइटोसिस का स्थान इस तथ्य से निर्धारित होता है कि, फागोसाइटोसिस के कार्य की गैर-विशिष्टता के बावजूद, फागोसाइट्स, विशेष रूप से मैक्रोफेज, शुद्धिकरण में भाग लेते हैं। एंटीजन, उनका प्रसंस्करण इम्युनोजेनिक रूप में होता है जिसे सहायक टी सेल द्वारा माना जाता है। मैक्रोफेज का स्थान

प्रतिरक्षा प्रणाली टी- और बी-लिम्फोसाइटों के सहयोग में भागीदारी से भी निर्धारित होती है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के गठन के लिए आवश्यक है। इसलिए, फागोसाइटोसिस प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाशीलता प्रतिक्रियाओं के रूपों को पूरक करता है। पूरक प्रणाली विशिष्ट प्रतिक्रियाओं में भाग लेती है, अपने घटकों को एंटीबॉडी अणुओं से जोड़ती है, जो एंटीजेनिक पदार्थों के लसीका को सुनिश्चित करती है जिनके खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। इससे यह पता चलता है कि पूरक, गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों में से एक के रूप में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में भाग लेता है, इसलिए, फागोसाइटोसिस की तरह, यह प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के रूपों को पूरक करता है। जैसा देखा, मैं इसे चालू कर दूंगासूजन के दौरान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया गैर-विशिष्ट सुरक्षा की दो सेलुलर प्रणालियों द्वारा सुनिश्चित की जाती है: प्रणालीमोनोसाइटिक फागोसाइट्स, साथ ही प्लाज्मा प्रणाली- सीपूरक प्रणाली।

अंतिम लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए भड़काऊ प्रतिक्रिया की गतिशीलता - हानिकारक एजेंट का उन्मूलन और ऊतक की मरम्मत - एक दूसरे के साथ और सिस्टम के साथ सेलुलर रक्षा प्रणालियों के संबंधों में बदलाव की विशेषता है। संयोजी ऊतक, जो मध्यस्थ विनियमन द्वारा निर्धारित किया जाता है। हालाँकि, इससे यह निष्कर्ष नहीं निकलता है कि केवल पीएमएन, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और फ़ाइब्रोब्लास्ट ही सूजन प्रतिक्रिया में भाग लेते हैं। वे कोशिकाएं जो वासोएक्टिव एमाइन (मस्तूल कोशिकाएं, बेसोफिल, प्लेटलेट्स) ले जाती हैं, साथ ही ईोसिनोफिल जो उनकी कार्यात्मक गतिविधि को रोकती हैं, संवहनी सूजन प्रतिक्रिया के विकास के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। लेकिन वे भड़काऊ प्रतिक्रिया के मुख्य उद्देश्य में शामिल नहीं हैं - हानिकारक सिद्धांत का उन्मूलन और क्षति की मरम्मत। एक श्रृंखला के रूप में, बड़े पैमाने पर स्व-विनियमन, भड़काऊ प्रतिक्रिया सार्वभौमिक योजना में फिट होती है: क्षति - + मध्यस्थता रिसेप्शन सेलुलर सहयोग > सेलुलर परिवर्तन मरम्मत (योजना 16)। भड़काऊ प्रतिक्रिया क्रमिक रूप से विकसित होने वाले चरणों को भी निर्धारित करती है: 1) क्षति, या परिवर्तन, 2) एक्सयूडीशन, 3) कोशिका प्रसार और भेदभाव।

क्षति (परिवर्तन) सूजन का एक अनिवार्य घटक है। यह शुरू में सह-संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया का कारण बनता है, जो सूजन का सार बनता है। क्या परिवर्तन को सूजन का एक चरण माना जा सकता है? यह मुद्दा स्पष्ट रूप से हल नहीं हुआ है। कुछ आधुनिक रोगविज्ञानी IRobbins S. et al., 1981] परिवर्तन को इस तरह से अलग नहीं करते हैं, इसे रक्त के माइक्रोसिरिक्युलेशन और रियोलॉजिकल गुणों के विकारों के साथ प्रतिस्थापित किया जाता है। ए.एम. चेर्नुख ने मोनोग्राफ "सूजन" (1979) में सूजन के पहले चरण को संवहनी चरण कहा है, इसमें दो चरणों को अलग किया गया है। डी.एस. सरकिसोव और वी.एन. गैलैंकिन (1988) परिवर्तन को सूजन का एक गैर-विशिष्ट घटक मानते हैं, और पोस्ट-के विकास के लिए हमेशा अनिवार्य (वी.एन. गैलैंकिन) नहीं मानते हैं।

प्रस्फुटन और प्रसार। दूसरे शब्दों में, क्षति के बिना सूजन विकसित होने की संभावना की अनुमति है, और ऐसी स्थिति में परिवर्तन को पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की कार्यात्मक विफलता द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। यह स्थिति, यहां तक ​​​​कि सशर्त रूप से स्वीकार की जाती है, क्षति के लिए संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया के रूप में सूजन की समझ को बाहर करती है।

कई रोगविज्ञानी [स्ट्रुकोव ए.आई., 1972; सेरोव वी.वी., पाउकोव वी.एस., 1995; कॉटियर एच„ 1980] सूजन के परिवर्तनशील चरण को अलग करने की आवश्यकता की वकालत करते हैं, जो प्रारंभिक प्रक्रियाओं (डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस) और मध्यस्थों की रिहाई की विशेषता है। संभवतः, रोगविज्ञानी के पास इस चरण को संरक्षित करने का हर कारण है, जिसकी एक विशिष्ट रूपात्मक और जैव रासायनिक अभिव्यक्ति है।

■ यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि भड़काऊ प्रतिक्रिया के परिवर्तनशील चरण का संरक्षण विकल्प को उजागर करना उचित नहीं हैसूजन के रूप,जिसमें क्षति के लिए संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। इसलिए, अधिकांश आधुनिक रोगविज्ञानियों से सहमत होना आवश्यक है कि अतीत की शास्त्रीय विकृति विज्ञान द्वारा उजागर परिवर्तनकारी सूजन की मान्यता, इसकी आधुनिक व्याख्या में सूजन प्रतिक्रिया के सार का खंडन करती है।

क्षति और मध्यस्थता सूजन के रूपजनन के अविभाज्य घटक हैं, क्योंकि मध्यस्थ क्षति (परिवर्तन) में ही "जन्म" लेते हैं।

यह प्लाज्मा (परिसंचारी) मध्यस्थों को अलग करने की प्रथा है, जो मुख्य रूप से कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, पूरक प्रणाली और रक्त जमावट प्रणाली के साथ-साथ कई कोशिकाओं से जुड़े सेलुलर (स्थानीय) मध्यस्थों द्वारा दर्शाए जाते हैं: मस्तूल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, बेसोफिल, पीएमएन , मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट और आदि। हालांकि, प्लाज्मा और सेलुलर मध्यस्थ दोनों आपस में निकटता से जुड़े हुए हैं और सूजन के दौरान "प्रतिक्रिया", "दोहराव", "आवश्यक विविधता" और "प्रतिपक्षी" के सिद्धांतों का उपयोग करके एक ऑटोकैटलिटिक प्रणाली के रूप में काम करते हैं।

ये सिस्टम सिद्धांत अनुमति देते हैं प्रसारित मीडियाटक्कर मारनाफागोसाइटोसिस के लिए संवहनी पारगम्यता और पीएमएन केमोटैक्सिस की सक्रियता में वृद्धि सुनिश्चित करें, और सूजन के स्रोत से निकलने वाले जहाजों में इंट्रावास्कुलर जमावट सुनिश्चित करें - रोगज़नक़ और सूजन की साइट (सूजन की साइट का बाधा कार्य) को चित्रित करने के लिए। इस मामले में, संवहनी प्रतिक्रिया के मुख्य चरण - बढ़ी हुई पारगम्यता, पीएमएन केमोटैक्सिस और हेजमैन कारक की सक्रियता - कई मध्यस्थों द्वारा दोहराए जाते हैं। ऑटोकैटलिटिक प्रतिक्रिया में सिस्टम के समान सिद्धांत सेलुलर मध्यस्थन केवल संवहनी पारगम्यता, फागोसाइटोसिस और द्वितीयक विनाश में वृद्धि प्रदान करते हैं, बल्कि हानिकारक एजेंट और क्षति उत्पादों को खत्म करने के लिए एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को शामिल करते हैं और अंत में, सूजन के स्थल पर कोशिकाओं के प्रसार और विभेदन के माध्यम से ऊतक की मरम्मत करते हैं।

दोहराव का सिद्धांत वासो ले जाने वाली कोशिकाओं में सबसे स्पष्ट रूप से व्यक्त किया गया है सक्रिय पदार्थ- मस्तूल कोशिकाएं, बेसोफिल, प्लेटलेट्स और विरोधी सिद्धांत - इन कोशिकाओं और ईोसिनोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के बीच: मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के मध्यस्थ ईोसिनोफिल के केमोटैक्सिस को उत्तेजित करते हैं, बाद वाले इन मध्यस्थों और फागोसाइटोज मस्तूल कोशिका कणिकाओं को निष्क्रिय करने में सक्षम होते हैं (योजना 17)। संवहनी पारगम्यता के मध्यस्थों को ले जाने वाली कोशिकाओं के बीच, एक "विरोधी संतुलन" उत्पन्न होता है, जो सूजन के संवहनी चरण की अनूठी आकृति विज्ञान को निर्धारित करता है, खासकर एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान।

सेलुलर मध्यस्थ - ल्यूकोकाइन्स, मोनोकाइन्स (इंटरल्यूकिन -1), लिम्फोकिन्स (इंटरल्यूकिन -2) और फ़ाइब्रोकाइन्स - सूजन के "क्षेत्र" में सेल सहयोग के स्थानीय नियामक हैं - पीएमएन, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट और फ़ाइब्रोब्लास्ट [सेरोव वी.वी., शेखर ए.बी. ., 1981]। दूसरे शब्दों में, सेलुलर मीडियाटोसूजन में भागीदारी का क्रम और अनुपात निर्धारित करेंएक ओर फागोसाइटिक और प्रतिरक्षा प्रणाली और दूसरी ओर प्रणाली का अनुसंधानसंयोजी ऊतक विषय- दूसरे के साथ।

सेलुलर मध्यस्थों के समूह के "कंडक्टर" को मैक्रोफेज के मोनोकाइन्स (योजना 18) माना जाना चाहिए। मैक्रोफेज,

मध्यस्थ ऑटोरेग्यूलेशन द्वारा समर्थित, मोनोकिन्स की मदद से, स्टेम कोशिकाओं से ग्रैन्यूलोसाइट्स और मोनोसाइट्स के भेदभाव, इन कोशिकाओं के प्रसार को नियंत्रित करने में सक्षम हैं, अर्थात। फागोसाइटोसिस के नियामक हैं। मैक्रोफेज न केवल टी- और बी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि को प्रभावित करते हैं, उनके सहयोग में भाग लेते हैं, बल्कि पूरक के पहले 6 घटकों का भी स्राव करते हैं, अर्थात। सूजन प्रतिक्रिया में प्रतिरक्षा प्रणाली की भागीदारी के मध्यस्थ हैं। मैक्रोफेज फ़ाइब्रोब्लास्ट वृद्धि और कोलेजन संश्लेषण को प्रेरित करते हैं, अर्थात। सूजन के दौरान उपचारात्मक प्रतिक्रिया के अंतिम चरण के उत्तेजक हैं। इसी समय, मैक्रोफेज स्वयं नियमित रूप से लिम्फोकिन्स और फ़ाइब्रोकाइन्स से प्रभावित होते हैं, अर्थात। स्थानीय सेलुलर विनियमन में लिम्फोसाइट्स और फ़ाइब्रोब्लास्ट्स से निकटता से संबंधित हैं [सेरोव वी.वी., शेखर ए.बी., 1981; मायांस्की ए.एन., मायांस्की डी.एन., 1983]।

सूजन के दौरान स्थानीय सेलुलर विनियमन में सेलुलर रिसेप्शन एक बड़ी भूमिका निभाता है। यह अंतरकोशिकीय संपर्क और सूजन की जगह पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के घटकों के आकर्षण से जुड़ा हुआ है, क्योंकि इम्युनोग्लोबुलिन के एफसी रिसेप्टर्स और पूरक के सी रिसेप्टर्स सूजन के सभी प्रभावकारी कोशिकाओं में पाए जाते हैं। स्पष्ट रहें फागोसी का अविभाज्य संबंध और असमान समय युग्मनपैकेजिंग प्रणाली, प्रतिरक्षा तंत्रऔर सूजन संबंधी प्रतिक्रिया के अंतिम लक्ष्य को साकार करने में संयोजी ऊतक प्रणालियाँ(आरेख 19).

इस युग्मन के प्रकार, हानिकारक एजेंट और क्षति पर प्रतिक्रिया करने वाले जीव दोनों की विशेषताओं के आधार पर, संभवतः सूजन के एक या दूसरे रूप के विकास को निर्धारित करना चाहिए। इस प्रकार, प्यूरुलेंट सूजन (एक प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन) संभवतः मैक्रोफेज के साथ कार्यात्मक रूप से अक्षम पीएमएन प्रणाली के युग्मन के एक विशेष रूप को दर्शाती है। इस मामले में, मैक्रोफेज जो तीव्रता से फागोसाइटोज क्षयकारी पीएमएन रोगज़नक़ के प्रति प्रतिरोधी हो जाते हैं। वी.ई. पिगारेव्स्की (1978), जो दो फागोसाइटोसिस प्रणालियों के बीच इस विशेष संबंध का अध्ययन करते हैं, इसे पुनरुत्पादक सेलुलर प्रतिरोध कहते हैं। जैसा कि देखा जा सकता है, यह पीएमएन फागोसाइटोसिस की प्राथमिक विफलता के साथ मैक्रोफेज के फागोसाइटिक फ़ंक्शन की माध्यमिक विफलता को दर्शाता है।

मोनोसाइटिक फागोसाइट प्रणाली की प्राथमिक और चयनात्मक विफलता, पीएमएन प्रणाली से इसका वियोग ग्रैनुलोमेटस सूजन (एक प्रकार की उत्पादक सूजन) का कारण बनता है। मैक्रोफेज की फागोसाइटिक अपर्याप्तता उनके फैगोसाइटिक कार्यों को खोते हुए, उनसे एपिथेलिओइड और विशाल कोशिकाओं के गठन को निर्धारित करती है। फागोसाइटोसिस को परिसीमन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है

निया, रोगज़नक़ की दृढ़ता। अपूर्ण फागोसाइटोसिस सूजन संबंधी प्रतिक्रिया को ही अपूर्ण और अपूर्ण बना देता है। यह विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (डीटीएच) की अभिव्यक्ति बन जाती है।

यह भी स्पष्ट है कि प्रत्येक रक्षा प्रणाली के साथ-साथ संयोजी ऊतक प्रणाली के वंशानुगत दोष, सूजन प्रतिक्रिया को उसकी अभिव्यक्ति और पाठ्यक्रम के रूप में और अंतिम लक्ष्य को साकार करने की संभावना में दोषपूर्ण बनाते हैं। पीएमएन और मोनोसाइट्स की जीवाणुनाशक प्रणालियों की वंशानुगत अपर्याप्तता को याद करने के लिए यह पर्याप्त है, जो बच्चों के क्रोनिक ग्रैनुलोमेटस रोग, वंशानुगत और जन्मजात प्रतिरक्षा कमियों और उनके साथ विकसित होने वाले प्यूरुलेंट संक्रमण की घातकता, संयोजी ऊतक की जन्मजात विफलता में स्पष्ट रूप से दर्शाया गया है। पुरानी सूजन का बने रहना. कोई भी पूरक प्रणाली, विशेष रूप से इसके C3 और C5 घटकों की वंशानुगत कमियों का उल्लेख करने में विफल नहीं हो सकता है। ये कमियाँ या तो बार-बार होने वाले प्युलुलेंट संक्रमण या ल्यूपस-जैसे सिंड्रोम के रूप में प्रकट होती हैं। सूजन के दौरान, विशेष रूप से विभिन्न एजेंटों के कारण, रक्त में प्रसारित होने वाले और स्थानीय विषम प्रतिरक्षा परिसरों दोनों को भेजा जाता है; पुरानी सूजन में, वे ऑटोलॉगस भी हो सकते हैं। इस प्रकार, सूजन के दौरान, प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रियाएं होती हैं - तत्काल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं (आईएचटी) में सबसे आम।

सूजन और अतिसंवेदनशीलता -प्रतिरक्षा सूजन

एक संवेदनशील जीव में सूजन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के बीच संबंध लंबे समय से ज्ञात है, सी.एफ. पिरक्वेट और बी. स्किक (1905) द्वारा "एलर्जी" की अवधारणा के गठन के बाद से। उसी सी.एफ. पिर्क्वेट ने एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तत्काल (त्वरित) और विलंबित (विस्तारित) रूपों के बीच अंतर करने का प्रस्ताव दिया। हालाँकि, आर. रोसले (1914) और ए.आई. एब्रिकोसोव (1933) के कार्यों के बाद ही एलर्जी सूजन का हाइपरर्जिक सार स्पष्ट हो गया। उन्होंने दिखाया कि हाइपरर्जिक सूजन की विशेषता न केवल स्पष्ट स्राव है, बल्कि संयोजी ऊतक में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक (फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस) परिवर्तन, रक्त वाहिकाओं में माइक्रोथ्रोम्बी और रक्तस्राव भी है।

यह दिखाने के लिए कि तत्काल और विलंबित एलर्जी इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं पर आधारित होती है, प्रतिरक्षा विज्ञान और आकृति विज्ञान की खोजों और खोजों में कई दशक लग गए, और बाद वाली एलर्जी एक प्रकार की सूजन द्वारा दर्शायी जाती है, जिसे बिना कारण नहीं कहा जाने लगा।

प्रतिरक्षा [स्ट्रूकोव ए.आई., 1979]। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि प्रतिरक्षा सूजन की प्रकृति, अर्थात्। अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं की आकृति विज्ञान पूरी तरह से इम्यूनोपैथोलॉजिकल तंत्र की विशेषताओं पर निर्भर करता है (अधिक विवरण के लिए, व्याख्यान 17 "अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं" देखें)।

सूजन का वर्गीकरण

सूजन का वर्गीकरण प्रक्रिया की प्रकृति और रूपात्मक रूपों को ध्यान में रखता है, जो सूजन के एक्सयूडेटिव या प्रोलिफ़ेरेटिव चरण की प्रबलता पर निर्भर करता है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, सूजन को विभाजित किया गया है तीव्र, अर्धतीव्र और जीर्ण।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सूक्ष्म सूजन की पहचान के मानदंड बहुत सशर्त हैं। क्रोनिक सूजन की बात तब की जाती है जब रिपेरेटिव चरण विफल हो जाता है। इसलिए, पुरानी सूजन डिस-रीजनरेशन की मुख्य अभिव्यक्ति है (अधिक विवरण के लिए, व्याख्यान 16 "सूजन, पुनर्जनन और डिसरीजेनरेशन" देखें)।

सूजन चरण की प्रबलता के आधार पर, एक्सयूडेटिव और प्रोलिफ़ेरेटिव (उत्पादक) सूजन को प्रतिष्ठित किया जाता है; उनमें से प्रत्येक को कई प्रकारों में विभाजित किया गया है।

सूजन के वैकल्पिक रूप को अलग करने की अपर्याप्तता का उल्लेख पहले ही किया जा चुका है। सूजन का "सामान्य" और "विशिष्ट" में मौजूदा विभाजन भी उचित नहीं है, क्योंकि एक या किसी अन्य हानिकारक एजेंट के संपर्क के परिणामस्वरूप विकसित होने वाली सूजन के किसी भी रूप को विशिष्ट कहा जा सकता है। रक्तस्रावी प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन की पहचान, इसे रक्तस्राव से अलग करने के मानदंड व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित हैं।

सूजन के वर्गीकरण, शरीर की अन्य प्रतिक्रियाओं के साथ इसकी बातचीत, जैविक सार - सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रिया की स्थिरता, नैदानिक ​​​​महत्व आदि के संबंध में कई प्रश्न आगे के अध्ययन और चर्चा के अधीन हैं।

सामान्य जानकारी

यह एक विकृति है जिसमें शरीर का मुख्य रक्षक - प्रतिरक्षा प्रणाली - विदेशी कोशिकाओं - रोगजनक कोशिकाओं के बजाय गलती से अपनी स्वयं की स्वस्थ कोशिकाओं को नष्ट करना शुरू कर देता है।

ऑटोरिएक्टिविटी को रोकने के लिए, ऑटोटॉलरेंस के आवश्यक तंत्र संचालित होते हैं, जिससे व्यक्ति को "स्वयं" और "गैर-स्वयं" एंटीजेनिक निर्धारकों के बीच अंतर करने की अनुमति मिलती है। हालाँकि, किसी भी प्रणाली की तरह, जब आत्म-सहिष्णुता के तंत्र संचालित होते हैं, तो व्यवधान का खतरा होता है। कई ऑटोइम्यून बीमारियाँ ज्ञात हैं जो ऑटोएंटीबॉडी और ऑटोरिएक्टिव टी कोशिकाओं (एंटीबॉडी और टी कोशिकाएं जो स्व-एंटीजन के साथ बातचीत करने में सक्षम हैं और उन कोशिकाओं और ऊतकों को नष्ट करने में सक्षम हैं जिनमें ये एंटीजन हैं) के अत्यधिक गठन के कारण होते हैं। परिणामी ऑटोइम्यून प्रक्रिया काफी हद तक एक दीर्घकालिक घटना है, जिससे दीर्घकालिक ऊतक क्षति होती है। यह मुख्य रूप से इस तथ्य के कारण है कि ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया लगातार ऊतक एंटीजन द्वारा समर्थित होती है।

कारण

के बारे में आश्वस्त करने वाला डेटा सच्चे कारणनहीं। लेकिन कई वर्षों के अवलोकन के लिए धन्यवाद, एक या अधिक एटियोलॉजिकल कारक ऑटोइम्यून प्रक्रिया का आधार हो सकते हैं।

• आनुवंशिक विकार और जन्मजात गुणसूत्र विकृति। मानव जीनोम लोकस (एक विशिष्ट लक्षण और/या कार्य के लिए जिम्मेदार गुणसूत्र का एक क्षेत्र) को समझने के बावजूद, जिसमें वह जीन शामिल होगा जो ऑटोइम्यून रुमेटीइड गठिया का कारण बनता है।
• विषाणु संक्रमण। कोई प्रत्यक्ष प्रमाण नहीं है. लेकिन पिछले कुछ संक्रमणों और रुमेटीइड गठिया के बाद के विकास के बीच एक निश्चित संबंध है। अक्सर, ऐसे संक्रमणों में खसरा वायरस, हेपेटाइटिस बी, मोनोन्यूक्लिओसिस शामिल होते हैं। साइटोमेगालोवायरस संक्रमणऔर हर्पस वायरस।
• बाहरी वातावरण के आक्रामक कारक। ये विकिरण, हेमोलिटिक और लिम्फोट्रोपिक जहर, विद्युत आघात और कुछ अन्य हैं।

ज्ञात कारकों में से, जो निषिद्ध क्लोनों को प्रतिक्रियावादी प्रतिक्रिया में लॉन्च करना सुनिश्चित करते हैं, निश्चित रूप से, आनुवंशिक कारक हैं। कुछ एचएलए हैप्लोटाइप और ऑटोइम्यून क्षति के सापेक्ष जोखिम के बीच एक निश्चित सहसंबंध है; लेकिन इसकी अधिक संभावना है कि इनमें से किसी भी बीमारी में कई आनुवंशिक कारक भूमिका निभाते हैं। इसके अलावा, क्रॉस-रिएक्टिंग माइक्रोबियल एंटीजन, साइटोकिन नियामक नेटवर्क में गड़बड़ी और पर्यावरणीय कारक स्व-एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू करने के लिए उत्तेजक संकेतों के रूप में काम कर सकते हैं।

ज्यादातर मामलों में, स्वप्रतिपिंडों के उत्पादन से जुड़ी बीमारियों में, स्वप्रतिपिंड ही रोग प्रक्रिया का कारण बनते हैं। लेकिन कभी-कभी ऑटोएंटीबॉडी किसी न किसी के कारण ऊतक क्षति के कारण बनते हैं रोग संबंधी स्थिति(उदाहरण के लिए, रोधगलन के साथ)। हालाँकि, ऑटोएंटीजन की रिहाई की ओर ले जाने वाला साधारण आघात शायद ही कभी ऑटोएंटीबॉडी के निर्माण को प्रेरित करता है।

कुछ मामलों में, स्वप्रतिपिंड एक अंग के घटकों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, और इसलिए विकासशील रोग प्रक्रिया पूरी तरह से स्थानीय प्रकृति की होती है। इसके विपरीत, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई) जैसी बीमारियों में, सीरम शरीर के सभी नहीं तो कई ऊतकों के घटकों के साथ प्रतिक्रिया करता है।

अंग-विशिष्ट रोगों के लिए लक्षित अंग अक्सर थायरॉयड ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियां, पेट और अग्न्याशय होते हैं। परिवार स्व - प्रतिरक्षित रोगअक्सर ऐसी बीमारियों का उल्लेख होता है।

रुमेटोलॉजिकल रोगों सहित गैर-अंग विशिष्ट रोगों में, त्वचा, गुर्दे, जोड़ों और मांसपेशियों में घाव आमतौर पर होते हैं।

एक व्यक्ति में कई ऑटोइम्यून बीमारियाँ होना असामान्य बात नहीं है।

योजना 19. सूजन के दौरान अंतरकोशिकीय संपर्क

योजना 16. सेलुलर रक्षा प्रणालियाँ और सूजन प्रतिक्रिया की गतिकी

क्षति (परिवर्तन) सूजन का एक अनिवार्य घटक है। यह प्रारंभ में संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया का कारण बनता है, जो सूजन का सार है। क्या परिवर्तन को सूजन का एक चरण माना जा सकता है? यह मुद्दा स्पष्ट रूप से हल नहीं हुआ है। कुछ आधुनिक रोगविज्ञानी परिवर्तन को इस तरह से अलग नहीं करते हैं, इसे रक्त के माइक्रोसिरिक्युलेशन और रियोलॉजिकल गुणों के विकारों से बदल देते हैं। ए.एम. चेर्नुख ने मोनोग्राफ "सूजन" (1979) में संवहनी चरण को सूजन का पहला चरण कहा है, इसमें दो चरणों को अलग किया गया है। डी.एस. सरकिसोव और वी.एन. गैलांकिन (1988) परिवर्तन को सूजन का एक गैर-विशिष्ट घटक मानते हैं, और बाद के उत्सर्जन और प्रसार के विकास के लिए हमेशा अनिवार्य (वी.एन. गैलैंकिन) नहीं मानते हैं। दूसरे शब्दों में, क्षति के बिना सूजन विकसित होने की संभावना की अनुमति है, और ऐसी स्थिति में परिवर्तन को पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की कार्यात्मक विफलता द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। यह स्थिति, यहां तक ​​​​कि सशर्त रूप से स्वीकार की जाती है, क्षति के लिए संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया के रूप में सूजन की समझ को बाहर करती है।

कई रोगविज्ञानी [ओग्रुकोव ए.आई., 1972; सेरोव वी.वी., पाउकोव वी.एस., 1995; कॉटियर एच., 1980] सूजन के परिवर्तनशील चरण को अलग करने की आवश्यकता की वकालत करते हैं, जो प्रारंभिक प्रक्रियाओं (डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस) और मध्यस्थों की रिहाई की विशेषता है। संभवतः, रोगविज्ञानी के पास इस चरण को संरक्षित करने का हर कारण है, जिसकी एक विशिष्ट रूपात्मक और जैव रासायनिक अभिव्यक्ति है।

■ यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि भड़काऊ प्रतिक्रिया के परिवर्तनशील चरण का संरक्षण सूजन के वैकल्पिक रूप की पहचान करना उचित नहीं है,जिसमें क्षति के लिए संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। इसलिए, अधिकांश आधुनिक रोगविज्ञानियों से सहमत होना आवश्यक है कि अतीत की शास्त्रीय विकृति विज्ञान द्वारा उजागर परिवर्तनकारी सूजन की मान्यता, इसकी आधुनिक व्याख्या में सूजन प्रतिक्रिया के सार का खंडन करती है।

क्षति और मध्यस्थता सूजन के रूपजनन के अविभाज्य घटक हैं, क्योंकि मध्यस्थ क्षति (परिवर्तन) में ही "जन्म" लेते हैं।

यह प्लाज्मा (परिसंचारी) मध्यस्थों को अलग करने की प्रथा है, जो मुख्य रूप से कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, पूरक प्रणाली और रक्त जमावट प्रणाली के साथ-साथ कई कोशिकाओं से जुड़े सेलुलर (स्थानीय) मध्यस्थों द्वारा दर्शाए जाते हैं: मस्तूल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, बेसोफिल, पीएमएन , मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट और आदि। हालांकि, प्लाज्मा और सेलुलर मध्यस्थ दोनों आपस में निकटता से जुड़े हुए हैं और सूजन के दौरान "प्रतिक्रिया", "दोहराव", "आवश्यक विविधता" और "प्रतिपक्षी" के सिद्धांतों का उपयोग करके एक ऑटोकैटलिटिक प्रणाली के रूप में काम करते हैं।

ये सिस्टम सिद्धांत अनुमति देते हैं परिसंचारी मध्यस्थफागोसाइटोसिस के लिए संवहनी पारगम्यता और पीएमएन केमोटैक्सिस की सक्रियता में वृद्धि सुनिश्चित करें, और सूजन के स्रोत से निकलने वाले जहाजों में इंट्रावास्कुलर जमावट सुनिश्चित करें - रोगज़नक़ और सूजन की साइट (सूजन की साइट का बाधा कार्य) को चित्रित करने के लिए। इस मामले में, संवहनी प्रतिक्रिया के मुख्य चरण - बढ़ी हुई पारगम्यता, पीएमएन केमोटैक्सिस और हेजमैन कारक की सक्रियता - कई मध्यस्थों द्वारा दोहराए जाते हैं। ऑटोकैटलिटिक प्रतिक्रिया में सिस्टम के समान सिद्धांत सेलुलर मध्यस्थन केवल संवहनी पारगम्यता, फागोसाइटोसिस और द्वितीयक विनाश में वृद्धि प्रदान करते हैं, बल्कि हानिकारक एजेंट और क्षति उत्पादों को खत्म करने के लिए एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को शामिल करते हैं और अंत में, सूजन के स्थल पर कोशिकाओं के प्रसार और विभेदन के माध्यम से ऊतक की मरम्मत करते हैं।

दोहराव का सिद्धांत उन कोशिकाओं के बीच सबसे स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है जो वासोएक्टिव पदार्थ ले जाती हैं - मस्तूल कोशिकाएं, बेसोफिल, प्लेटलेट्स, और विरोधी सिद्धांत इन कोशिकाओं और ईोसिनोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के बीच होते हैं: मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के मध्यस्थ ईोसिनोफिल के केमोटैक्सिस को उत्तेजित करते हैं, बाद वाले सक्षम होते हैं इन मध्यस्थों और फ़ैगोसाइटोज़ मस्तूल कोशिका कणिकाओं को निष्क्रिय करने के लिए (योजना 17)। संवहनी पारगम्यता के मध्यस्थों को ले जाने वाली कोशिकाओं के बीच, एक "विरोधी संतुलन" उत्पन्न होता है, जो सूजन के संवहनी चरण की अनूठी आकृति विज्ञान को निर्धारित करता है, खासकर एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान।

सेलुलर मध्यस्थ - ल्यूकोकाइन्स, मोनोकाइन्स (इंटरल्यूकिन -1), लिम्फोकाइन्स (इंटरल्यूकिन -2) और फ़ाइब्रोकाइन्स - सूजन के "क्षेत्र" में सेल सहयोग के स्थानीय नियामक हैं - पीएमएन, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट और फ़ाइब्रोब्लास्ट [सेरोव वी.वी., शेखर ए.बी., 1981 ]. दूसरे शब्दों में, सेलुलर मध्यस्थ एक ओर फागोसाइटिक और प्रतिरक्षा प्रणाली और संयोजी ऊतक प्रणाली की सूजन में भागीदारी के अनुक्रम और अनुपात को निर्धारित करते हैं।- दूसरे के साथ।

सेलुलर मध्यस्थों के समूह के "कंडक्टर" को मैक्रोफेज के मोनोकाइन्स (योजना 18) माना जाना चाहिए। मध्यस्थ ऑटोरेग्यूलेशन द्वारा समर्थित मैक्रोफेज, मोनोकिन्स की मदद से, स्टेम कोशिकाओं से ग्रैन्यूलोसाइट्स और मोनोसाइट्स के भेदभाव, इन कोशिकाओं के प्रसार को नियंत्रित करने में सक्षम हैं, अर्थात। फागोसाइटोसिस के नियामक हैं। मैक्रोफेज न केवल टी- और बी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि को प्रभावित करते हैं, उनके सहयोग में भाग लेते हैं, बल्कि पूरक के पहले 6 घटकों का भी स्राव करते हैं, अर्थात। सूजन प्रतिक्रिया में प्रतिरक्षा प्रणाली की भागीदारी के मध्यस्थ हैं। मैक्रोफेज फ़ाइब्रोब्लास्ट वृद्धि और कोलेजन संश्लेषण को प्रेरित करते हैं, अर्थात। सूजन के दौरान उपचारात्मक प्रतिक्रिया के अंतिम चरण के उत्तेजक हैं। इसी समय, मैक्रोफेज स्वयं नियमित रूप से लिम्फोकिन्स और फ़ाइब्रोकाइन्स से प्रभावित होते हैं, अर्थात। स्थानीय सेलुलर विनियमन में लिम्फोसाइट्स और फ़ाइब्रोब्लास्ट्स से निकटता से संबंधित हैं [सेरोव वी.वी., शेखर ए.बी., 1981; मायांस्की ए.एन., मायांस्की डी.एन., 1983]।

सूजन के दौरान स्थानीय सेलुलर विनियमन में सेलुलर रिसेप्शन एक बड़ी भूमिका निभाता है। यह अंतरकोशिकीय संपर्क और सूजन की जगह पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के घटकों के आकर्षण से जुड़ा हुआ है, क्योंकि इम्युनोग्लोबुलिन के एफसी रिसेप्टर्स और पूरक के सी रिसेप्टर्स सूजन के सभी प्रभावकारी कोशिकाओं में पाए जाते हैं। स्पष्ट रहें भड़काऊ प्रतिक्रिया के अंतिम लक्ष्य के कार्यान्वयन में फागोसाइटिक प्रणाली, प्रतिरक्षा प्रणाली और संयोजी ऊतक प्रणाली का अटूट संबंध और असमान समय युग्मन(आरेख 19).

इस युग्मन के प्रकार, हानिकारक एजेंट और क्षति पर प्रतिक्रिया करने वाले जीव दोनों की विशेषताओं के आधार पर, संभवतः सूजन के एक या दूसरे रूप के विकास को निर्धारित करना चाहिए। इस प्रकार, प्यूरुलेंट सूजन (एक प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन) संभवतः मैक्रोफेज के साथ कार्यात्मक रूप से अक्षम पीएमएन प्रणाली के युग्मन के एक विशेष रूप को दर्शाती है। इस मामले में, मैक्रोफेज जो तीव्रता से फागोसाइटोज क्षयकारी पीएमएन रोगज़नक़ के प्रति प्रतिरोधी हो जाते हैं। वी.ई. पिगारेव्स्की (1978), जो दो फागोसाइटोसिस प्रणालियों के बीच इस विशेष संबंध का अध्ययन करते हैं, इसे पुनरुत्पादक सेलुलर प्रतिरोध कहते हैं। जैसा कि देखा जा सकता है, यह पीएमएन फागोसाइटोसिस की प्राथमिक विफलता के साथ मैक्रोफेज के फागोसाइटिक फ़ंक्शन की माध्यमिक विफलता को दर्शाता है।

मोनोसाइटिक फागोसाइट प्रणाली की प्राथमिक और चयनात्मक विफलता, पीएमएन प्रणाली से इसका अलग होना ग्रैनुलोमेटस सूजन (एक प्रकार की उत्पादक सूजन) का आधार है। मैक्रोफेज की फागोसाइटिक अपर्याप्तता उनके फैगोसाइटिक कार्यों को खोते हुए, उनसे एपिथेलिओइड और विशाल कोशिकाओं के गठन को निर्धारित करती है। फागोसाइटोसिस को रोगज़नक़ के परिसीमन और दृढ़ता द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। अपूर्ण फागोसाइटोसिस सूजन संबंधी प्रतिक्रिया को ही अपूर्ण और अपूर्ण बना देता है। यह विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (डीटीएच) की अभिव्यक्ति बन जाती है।

यह भी स्पष्ट है कि प्रत्येक रक्षा प्रणाली के साथ-साथ संयोजी ऊतक प्रणाली के वंशानुगत दोष, सूजन प्रतिक्रिया को उसकी अभिव्यक्ति और पाठ्यक्रम के रूप में और अंतिम लक्ष्य को साकार करने की संभावना में दोषपूर्ण बनाते हैं। पीएमएन और मोनोसाइट्स की जीवाणुनाशक प्रणालियों की वंशानुगत अपर्याप्तता को याद करने के लिए यह पर्याप्त है, जो बच्चों के क्रोनिक ग्रैनुलोमेटस रोग, वंशानुगत और जन्मजात प्रतिरक्षा कमियों और उनके साथ विकसित होने वाले प्यूरुलेंट संक्रमण की घातकता, संयोजी ऊतक की जन्मजात विफलता में स्पष्ट रूप से दर्शाया गया है। पुरानी सूजन का बने रहना. कोई भी पूरक प्रणाली, विशेष रूप से इसके C3 और C5 घटकों की वंशानुगत कमियों का उल्लेख करने में विफल नहीं हो सकता है। ये कमियाँ या तो बार-बार होने वाले प्युलुलेंट संक्रमण या ल्यूपस-जैसे सिंड्रोम के रूप में प्रकट होती हैं। सूजन के दौरान, विशेष रूप से विभिन्न एजेंटों के कारण, रक्त में प्रसारित होने वाले और स्थानीय विषम प्रतिरक्षा परिसरों दोनों दिखाई देते हैं; पुरानी सूजन के दौरान, वे ऑटोलॉगस भी हो सकते हैं। इस प्रकार, सूजन के दौरान, प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रियाएं होती हैं - तत्काल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं (आईएचटी) में सबसे आम।

एक संवेदनशील जीव में सूजन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के बीच संबंध लंबे समय से ज्ञात है, सी.एफ. पिरक्वेट और बी. स्किक (1905) द्वारा "एलर्जी" की अवधारणा के गठन के बाद से। वही सी.एफ. पिर्क्वेट ने आपस में अंतर करने का सुझाव दिया एलर्जीतत्काल (त्वरित) और धीमे (विस्तारित) रूप। हालाँकि, आर. रोसले (1914) और ए.आई. एब्रिकोसोव (1933) के कार्यों के बाद ही एलर्जी सूजन का हाइपरर्जिक सार स्पष्ट हो गया। उन्होंने दिखाया कि हाइपरर्जिक सूजन की विशेषता न केवल स्पष्ट स्राव है, बल्कि संयोजी ऊतक में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक (फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस) परिवर्तन, रक्त वाहिकाओं में माइक्रोथ्रोम्बी और रक्तस्राव भी है।

यह दिखाने के लिए कि तत्काल और विलंबित एलर्जी इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं पर आधारित होती है, और बाद की सूजन को एक प्रकार की सूजन द्वारा दर्शाया जाता है, जिसे बिना कारण के प्रतिरक्षा कहा जाने लगा [ स्ट्रुकोव ए.आई., 1979]। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि प्रतिरक्षा सूजन की प्रकृति, अर्थात्। अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं की आकृति विज्ञान पूरी तरह से इम्यूनोपैथोलॉजिकल तंत्र की विशेषताओं पर निर्भर करता है (अधिक विवरण के लिए, व्याख्यान 17 "अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं" देखें)।

व्याख्यान संख्या 5. सूजन

सूजन एक रोग संबंधी कारक की कार्रवाई के जवाब में शरीर की एक जटिल सुरक्षात्मक स्ट्रोमल-संवहनी प्रतिक्रिया है।

एटियलजि के आधार पर, सूजन के 2 समूह हैं:

1) साधारण;

2) विशिष्ट.

विशिष्ट सूजन कुछ कारणों (रोगजनकों) के कारण होती है। यह माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कुष्ठ रोग (कुष्ठ रोग), सिफलिस, एक्टिनोमाइकोसिस में सूजन के कारण होने वाली सूजन है। अन्य जैविक कारकों (एस्चेरिचिया कोलाई, कोक्सी), भौतिक, रासायनिक कारकों के कारण होने वाली सूजन को सामान्य सूजन के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

सूजन के समय के अनुसार, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1) तीव्र - 7-10 दिनों तक रहता है;

2) क्रोनिक - 6 महीने या उससे अधिक समय में विकसित होता है;

3) अर्धतीव्र सूजन - अवधि तीव्र और पुरानी के बीच होती है।

आकृति विज्ञान (पैथोएनाटोमिकल वर्गीकरण) के अनुसार, एक्सयूडेटिव और प्रोलिफ़ेरेटिव (उत्पादक) सूजन को प्रतिष्ठित किया जाता है। सूजन के कारण रासायनिक, भौतिक और जैविक हो सकते हैं।

सूजन के चरण परिवर्तन, प्रसार और निकास हैं। परिवर्तन चरण में, ऊतक क्षति होती है, जो पैथोलॉजिकल रूप से विनाश और परिगलन के रूप में प्रकट होती है। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का सक्रियण और विमोचन होता है, यानी मध्यस्थता प्रक्रियाएं शुरू की जाती हैं। सेलुलर सूजन के मध्यस्थ मस्तूल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स हैं; प्लाज्मा उत्पत्ति के मध्यस्थ - कलेक्ट्रिन-किनिन प्रणाली, पूरक, जमावट और एंटी-जमाव प्रणाली। इन मध्यस्थों की क्रियाएं सूजन के अगले चरण - एक्सयूडीशन के पाठ्यक्रम को प्रभावित करती हैं। मध्यस्थ माइक्रोवैस्कुलचर की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, ल्यूकोसाइट केमोटैक्सिस, इंट्रावास्कुलर जमावट, सूजन के स्थल पर द्वितीयक परिवर्तन और प्रतिरक्षा तंत्र के सक्रियण को सक्रिय करते हैं। स्राव के दौरान, सूजन के स्थल पर धमनी और शिरापरक हाइपरमिया होता है, और संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है। इसलिए, द्रव, प्लाज्मा प्रोटीन और रक्त कोशिकाएं सूजन वाली जगह पर जाने लगती हैं। सूजन फोकस के आउटलेट वाहिकाओं में रक्त वाहिकाओं के विरूपण के साथ इंट्रावस्कुलर रक्त जमावट होता है और इस प्रकार फोकस अलग हो जाता है। प्रसार की विशेषता इस तथ्य से होती है कि रक्त कोशिकाएं, साथ ही हिस्टोजेनिक मूल की कोशिकाएं, सूजन की जगह पर बड़ी मात्रा में जमा हो जाती हैं। न्यूट्रोफिल कुछ ही मिनटों में प्रकट हो जाते हैं। ल्यूकोसाइट्स फागोसाइटोसिस का कार्य करते हैं। 12 घंटों के बाद, न्यूट्रोफिल ग्लाइकोजन खो देते हैं, वसा से भर जाते हैं और शुद्ध शरीर में बदल जाते हैं। संवहनी बिस्तर छोड़ने वाले मोनोसाइट्स मैक्रोफेज (सरल और जटिल) होते हैं जो फागोसाइटोसिस में सक्षम होते हैं। लेकिन उनमें बहुत कम या कोई जीवाणुनाशक प्रोटीन धनायन नहीं होता है, इसलिए मैक्रोफेज हमेशा पूर्ण फागोसाइटोसिस (एंडोसाइटोबियोसिस) नहीं करते हैं, यानी, रोगज़नक़ शरीर से नष्ट नहीं होता है, बल्कि मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होता है। मैक्रोफेज तीन प्रकार के होते हैं. सरल मैक्रोफेज को उपकला कोशिकाओं में ले जाया जाता है; वे लम्बे होते हैं, उनमें एक केंद्रक होता है और उपकला के समान होते हैं (तपेदिक में)। विशाल कोशिकाएँ, जो सामान्य कोशिकाओं से 15-30 गुना बड़ी होती हैं, कई उपकला कोशिकाओं के संलयन से उत्पन्न होती हैं। वे आकार में गोल होते हैं, और नाभिक परिधि के साथ स्पष्ट रूप से स्थित होते हैं और पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं कहलाते हैं। विदेशी शरीर की विशाल कोशिका तुरंत हिस्टियोसाइट्स में बदल सकती है। ये गोल होते हैं और गुठलियाँ बीच में स्थित होती हैं।

एक्सयूडेटिव सूजन वह सूजन है जिसमें एक्सयूडेटिव प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। घटना के लिए शर्तें:

1) माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं पर हानिकारक कारकों का प्रभाव;

2) विशेष रोगजनकता कारकों की उपस्थिति (पायोजेनिक वनस्पति, केमोटैक्सिस का स्राव); स्वतंत्र और गैर-स्वतंत्र प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन के बीच अंतर कर सकेंगे। स्वतंत्र प्रजातियाँ अपने आप उत्पन्न होती हैं और गैर-स्वतंत्र प्रजातियाँ उनके साथ जुड़ जाती हैं। स्वतंत्र सूजन में सीरस, रेशेदार और प्यूरुलेंट सूजन शामिल हैं। गैर-स्वतंत्र लोगों में प्रतिश्यायी, रक्तस्रावी और पुटीय सक्रिय सूजन शामिल हैं। मिश्रित सूजन को भी प्रतिष्ठित किया जाता है - यह कम से कम 2 प्रकार की सूजन का संयोजन है।

सीरस सूजन की विशेषता एक्सयूडेट के तरल भाग के संचय से होती है, जिसमें लगभग 2.5% प्रोटीन और विभिन्न सेलुलर रूप (प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज) और स्थानीय ऊतकों की कोशिकाएं होती हैं। एक्सयूडेट ट्रांसयूडेट के समान है जो शिरापरक ठहराव और हृदय विफलता के दौरान होता है। एक्सयूडेट और ट्रांसयूडेट के बीच अंतर यह है कि प्रोटीन की उपस्थिति एक विशेष ऑप्टिकल गिंडल प्रभाव प्रदान करती है - ओपेलसेंस, यानी संचरित प्रकाश में कोलाइडल समाधान की चमक। स्थानीयकरण हर जगह होता है - त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, सीरस झिल्ली और अंगों के पैरेन्काइमा में; उदाहरण के लिए, दूसरी डिग्री का जलना जिसमें फफोले बन जाते हैं। सीरस गुहाओं में, द्रव संचय को एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस, प्लुरिसी, पेरिटोनिटिस कहा जाता है। झिल्ली स्वयं सूजी हुई होती है, रक्त से भरी होती है, और उनके बीच तरल पदार्थ होता है। पैरेन्काइमल अंग बड़े हो जाते हैं, पिलपिला हो जाते हैं, और जब काटा जाता है, तो ऊतक सुस्त, भूरे, उबले हुए मांस की याद दिलाते हैं। सूक्ष्म दृश्य: विस्तारित अंतरकोशिकीय स्थान, कोशिकाओं के बीच अंतराल, कोशिकाएं अध: पतन की स्थिति में हैं। एक्सयूडेट अंगों को संकुचित कर देता है, जिससे उनका कार्य बाधित हो जाता है। लेकिन परिणाम आम तौर पर अनुकूल होता है; कभी-कभी बड़ी मात्रा में मल छोड़ना पड़ता है। पैरेन्काइमल अंगों में सीरस सूजन का परिणाम फैलाना फाइन-फोकल स्केलेरोसिस और कार्यात्मक विकार है।

रेशेदार सूजन: एक्सयूडेट को फाइब्रिनोजेन द्वारा दर्शाया जाता है। फाइब्रिनोजेन एक रक्त प्रोटीन है, जो रक्त वाहिकाओं से निकलते समय अघुलनशील फाइब्रिन में बदल जाता है। आपस में गुंथे हुए फाइब्रिन धागे अंगों की सतहों पर फिल्में बनाते हैं - भूरे रंग की, अलग-अलग मोटाई की। यह श्लेष्मा झिल्ली, सीरस झिल्ली और त्वचा पर भी होता है। फिल्म सतह से कैसे जुड़ी है, इसके आधार पर, वे क्रुपस (सिंगल-लेयर एपिथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध श्लेष्म झिल्ली पर गठित) के बीच अंतर करते हैं - यदि फिल्म आसानी से अंतर्निहित ऊतक और डिप्थीरिक (मल्टीलेयर एपिथेलियम पर) से अलग हो जाती है - यदि फिल्म है अलग करना मुश्किल. फाइब्रिनस सूजन का परिणाम सूजन के प्रकार पर निर्भर करता है। लोबार फिल्मों को आसान पृथक्करण की विशेषता होती है, जबकि बेसमेंट झिल्ली प्रभावित नहीं होती है और पूर्ण उपकलाकरण होता है। सीरस झिल्लियों पर, फिल्म को गुहा में खारिज कर दिया जाता है, जिसमें हमेशा मैक्रोफेज द्वारा पुन: अवशोषित होने का समय नहीं होता है, और संगठन होता है। परिणामस्वरूप, संबंधित सीरस झिल्ली की पार्श्विका और आंत परतों के बीच रेशेदार आसंजन बनते हैं - आसंजन जो अंगों की गतिशीलता को सीमित करते हैं। यदि श्वास नली में फ़िल्में बन गई हैं, तो अस्वीकार किए जाने पर, वे इसके लुमेन को अवरुद्ध कर सकती हैं, जिससे श्वासावरोध हो सकता है। यह जटिलता वास्तविक क्रुप है (विशेष रूप से, डिप्थीरिया के साथ होती है)। इसे झूठे क्रुप से अलग करना आवश्यक है, जो एआरवीआई के साथ, एडिमा के साथ श्वसन नली के स्टेनोसिस के साथ विकसित होता है, जो अक्सर एलर्जी प्रकृति का होता है। डिप्थीरियाटिक सूजन का भी आम तौर पर शारीरिक रूप से अनुकूल परिणाम होता है। डिप्थीरिया के साथ, "टाइगर हार्ट" और गंभीर पैरेन्काइमल मायोकार्डिटिस देखा जा सकता है। कभी-कभी फिल्मों के नीचे गहरे दोष बन जाते हैं - कटाव, अल्सर।

प्युलुलेंट सूजन में, एक्सयूडेट को पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा दर्शाया जाता है और इसमें मृत ल्यूकोसाइट्स और नष्ट ऊतक शामिल होते हैं। रंग सफेद से लेकर पीला-हरा तक होता है। सर्वव्यापी स्थानीयकरण. कारण विविध हैं; सबसे पहले, कोकल वनस्पति। पाइोजेनिक वनस्पतियों में स्टेफिलोकोसी और स्ट्रेप्टोकोकी, मेनिंगोकोकी, गोनोकोकी और कोली - आंत्र, स्यूडोमोनस शामिल हैं। इस वनस्पति के रोगजनकता कारकों में से एक तथाकथित ल्यूकोसिडिन है; वे स्वयं और उनकी मृत्यु के प्रति ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस में वृद्धि का कारण बनते हैं। इसके बाद, जब ल्यूकोसाइट्स मर जाते हैं, तो कारक जारी होते हैं जो सूजन के स्थल पर नए ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस को उत्तेजित करते हैं। प्रोटियोलिटिक एंजाइम, जो विनाश के दौरान निकलते हैं, अपने स्वयं के ऊतकों और शरीर दोनों को नष्ट करने में सक्षम होते हैं। इसलिए, एक नियम है: "यदि आप मवाद देखते हैं, तो इसे छोड़ दें" ताकि आपके अपने ऊतकों के विनाश को रोका जा सके।

निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं: शुद्ध सूजन.

1. phlegmon– फैलाना, फैलाना, स्पष्ट सीमाओं के बिना, शुद्ध सूजन। ल्यूकोसाइट्स द्वारा विभिन्न ऊतकों में फैलाना घुसपैठ होता है (अक्सर - चमड़े के नीचे की वसा, साथ ही खोखले अंगों, आंतों की दीवारें - कफयुक्त एपेंडिसाइटिस)। कफजन्य सूजन किसी भी अंग के पैरेन्काइमा में हो सकती है।

2. फोड़ा– फोकल, सीमित प्युलुलेंट सूजन। तीव्र और जीर्ण फोड़े होते हैं। एक तीव्र फोड़े में एक अनियमित आकार, एक अस्पष्ट, धुंधली सीमा होती है, और केंद्र में कोई विघटन नहीं देखा जाता है। क्रोनिक फोड़ा अलग है सही फार्म, स्पष्ट सीमाओं और केंद्र में एक क्षय क्षेत्र के साथ। सीमा की स्पष्टता इस तथ्य के कारण है कि संयोजी ऊतक फोड़े की परिधि के साथ बढ़ता है। इस तरह के फोड़े की दीवार में कई परतें होती हैं - आंतरिक परत दानेदार ऊतक से बनी पाइोजेनिक झिल्ली द्वारा दर्शायी जाती है, और दीवार का बाहरी भाग रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा बनता है। जब फोड़ा शारीरिक चैनलों (फेफड़ों में) के माध्यम से बाहरी वातावरण से जुड़ा होता है, तो गुहा में एक वायु स्थान बनता है, और मवाद क्षैतिज रूप से स्थित होता है (यह एक्स-रे पर ध्यान देने योग्य है)।

3. empyema- शारीरिक गुहाओं में शुद्ध सूजन (फुस्फुस का आवरण, मैक्सिलरी साइनस, पित्ताशय की थैली)। प्युलुलेंट सूजन का परिणाम घावों के आकार, आकार और स्थान पर निर्भर करता है। पुरुलेंट एक्सयूडेट का समाधान हो सकता है, कभी-कभी स्केलेरोसिस विकसित होता है - ऊतक का घाव। प्रोटियोलिटिक एंजाइमों द्वारा आसपास के ऊतकों के क्षरण के रूप में एक जटिलता फिस्टुला के गठन का कारण बन सकती है - चैनल जिसके माध्यम से फोड़ा बाहर की ओर (स्वयं-सफाई) या सीरस झिल्ली में खाली हो जाता है (उदाहरण के लिए, फेफड़े का फोड़ा विकास का कारण बन सकता है) फुफ्फुस एम्पाइमा, यकृत - से प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस, आदि); खून बह रहा है; थकावट; नशा आदि

प्रतिश्यायी सूजन - श्लेष्मा द्रव्य के साथ मिश्रित होता है। सूजन वाली सतह से तरल पदार्थ निकल जाता है। विशिष्ट स्थानीयकरण श्लेष्मा झिल्ली है। प्रतिश्यायी सूजन का परिणाम श्लेष्म झिल्ली की पूर्ण बहाली है। पुरानी सर्दी के साथ, श्लेष्म झिल्ली का शोष संभव है (एट्रोफिक क्रोनिक राइनाइटिस)।

रक्तस्रावी सूजन की विशेषता एक्सयूडेट में लाल रक्त कोशिकाओं के मिश्रण से होती है। एक्सयूडेट लाल हो जाता है, फिर, जैसे ही रंगद्रव्य नष्ट हो जाते हैं, यह काला हो जाता है। विशेषता जब विषाणु संक्रमणजैसे इन्फ्लूएंजा, खसरा, चेचक, अंतर्जात नशा, उदाहरण के लिए, क्रोनिक में नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट के साथ नशा वृक्कीय विफलता. विशेष रूप से खतरनाक संक्रमणों के अत्यधिक विषैले रोगजनकों की विशेषता।

पुटीय सक्रिय (गैंग्रीनस) सूजन पुटीय सक्रिय वनस्पतियों, मुख्य रूप से फ्यूसोस्पिरोकेटस वनस्पतियों के सूजन के केंद्र से जुड़ने के कारण होती है। अधिक बार उन अंगों में पाया जाता है जिनका बाहरी वातावरण से संबंध होता है: फेफड़े, हाथ-पैर, आंतों आदि का सड़नशील गैंग्रीन। सड़ने वाले ऊतक सुस्त होते हैं, जिनमें दुर्गंधयुक्त विशिष्ट गंध होती है।

मिश्रित सूजन. यह तब कहा जाता है जब सूजन (सीरस-प्यूरुलेंट, सीरस-फाइब्रिनस, प्यूरुलेंट-हेमोरेजिक या फाइब्रिनस-हेमोरेजिक) का संयोजन होता है।

उत्पादक (प्रोलिफ़ेरेटिव सूजन) - प्रसार चरण प्रबल होता है, जिसके परिणामस्वरूप फोकल या फैला हुआ सेलुलर घुसपैठ का निर्माण होता है, जो पॉलीमॉर्फिक सेल, लिम्फोसाइटिक सेल, मैक्रोफेज, प्लाज्मा सेल, विशाल सेल और एपिथेलिओइड सेल हो सकता है। प्रोलिफ़ेरेटिव सूजन के विकास के लिए मुख्य स्थितियों में से एक शरीर के आंतरिक वातावरण में हानिकारक कारकों की सापेक्ष स्थिरता, ऊतकों में बने रहने की क्षमता है।

प्रसारशील सूजन की विशेषताएं:

1) क्रोनिक लहरदार कोर्स;

2) मुख्य रूप से संयोजी ऊतकों में स्थानीयकरण, साथ ही उन ऊतकों में जिनकी कोशिकाओं में फैलने की क्षमता होती है - त्वचा, आंतों के उपकला।

आकृति विज्ञान में सबसे अधिक अभिलक्षणिक विशेषतादानेदार ऊतक का निर्माण होता है। कणिकायन ऊतक युवा, अपरिपक्व, बढ़ता हुआ संयोजी ऊतक है। इसका गठन शास्त्रीय जैविक गुणों द्वारा निर्धारित होता है। ऊतक की वृद्धि और कार्यप्रणाली परस्पर विरोधी प्रक्रियाएं हैं। यदि ऊतक अच्छी तरह से काम करना शुरू कर देता है, तो इसकी वृद्धि धीमी हो जाती है, और इसके विपरीत। मैक्रोस्कोपिक रूप से, दानेदार ऊतक लाल होता है, उसकी चमकदार दानेदार सतह होती है और रक्तस्राव होने का खतरा होता है। मुख्य पदार्थ पारभासी होता है, इसलिए रक्त से भरी केशिकाओं को इसके माध्यम से देखा जा सकता है, इसलिए इसका रंग लाल होता है। कपड़ा दानेदार होता है क्योंकि घुटने आधार सामग्री को ऊपर उठाते हैं।

उत्पादक सूजन के प्रकार:

1) अंतरालीय, या अंतरालीय;

2) ग्रैनुलोमेटस;

4) हाइपरट्रॉफिक वृद्धि।

मध्यवर्ती सूजन आमतौर पर पैरेन्काइमल अंगों के स्ट्रोमा में विकसित होती है; एक फैला हुआ चरित्र है. फेफड़े, मायोकार्डियम, लीवर और किडनी के इंटरस्टिटियम में हो सकता है। इस सूजन का परिणाम फैलाना स्केलेरोसिस है। फैलाना स्केलेरोसिस में अंग का कार्य तेजी से बिगड़ जाता है।

ग्रैनुलोमेटस सूजन एक फोकल उत्पादक सूजन है जिसमें कोशिकाओं के फॉसी जो फागोसाइटोज की क्षमता रखते हैं, ऊतक में दिखाई देते हैं। ऐसे घावों को ग्रैनुलोमा कहा जाता है। ग्रैनुलोमेटस सूजन गठिया, तपेदिक और व्यावसायिक रोगों में होती है - जब विभिन्न खनिज और अन्य पदार्थ फेफड़ों पर जमा हो जाते हैं। मैक्रोस्कोपिक चित्र: ग्रेन्युलोमा छोटा है, इसका व्यास 1-2 मिमी है, यह नग्न आंखों से मुश्किल से दिखाई देता है। ग्रैनुलोमा की सूक्ष्म संरचना फागोसाइटिक कोशिकाओं के विभेदन चरण पर निर्भर करती है। फागोसाइट्स का अग्रदूत एक मोनोसाइट है, जो एक मैक्रोफेज में, फिर एक एपिथेलिओइड कोशिका में, और फिर एक विशाल बहुकेंद्रीय कोशिका में विभेदित होता है। बहुकेंद्रकीय कोशिकाएँ दो प्रकार की होती हैं: विदेशी निकाय विशाल कोशिका और पिरोगोव-लैंगहंस विशाल बहुकेंद्रकीय कोशिका। ग्रैनुलोमा को विशिष्ट और गैर-विशिष्ट में विभाजित किया गया है। विशिष्ट उत्पादक ग्रैनुलोमेटस सूजन का एक विशेष प्रकार है, जो विशिष्ट रोगजनकों के कारण होता है और जो प्रतिरक्षा आधार पर विकसित होता है। विशिष्ट रोगजनकों में माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, ट्रेपोनेमा पैलिडम, एक्टिनोमाइसीट कवक, माइकोबैक्टीरियम कुष्ठ रोग, राइनोस्क्लेरोमा के रोगजनक हैं।

विशिष्ट सूजन की विशेषताएं:

1) स्व-उपचार की प्रवृत्ति के बिना दीर्घकालिक लहरदार पाठ्यक्रम;

2) शरीर की प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति के आधार पर, सभी 3 प्रकार की सूजन के विकास का कारण बनने के लिए रोगजनकों की क्षमता;

3) सूजन का परिवर्तन ऊतक प्रतिक्रियाएंशरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन के कारण;

4) रूपात्मक रूप से, सूजन विशिष्ट ग्रेन्युलोमा के गठन की विशेषता है, जिसमें रोगज़नक़ के आधार पर एक विशिष्ट संरचना होती है।

तपेदिक में सूजन: माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस परिवर्तनकारी, एक्सयूडेटिव, प्रोलिफ़ेरेटिव सूजन का कारण बन सकता है। वैकल्पिक सूजन अक्सर हाइपोएर्जी के साथ विकसित होती है, जो शरीर की सुरक्षा में कमी के कारण होती है। रूपात्मक रूप से यह स्वयं को केसियस नेक्रोसिस के रूप में प्रकट करता है। एक्सयूडेटिव सूजन आमतौर पर हाइपरर्जी की स्थितियों में होती है - माइकोबैक्टीरिया के एंटीजन और विषाक्त पदार्थों के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि। जब कोई माइकोबैक्टीरियम शरीर में प्रवेश करता है, तो यह लंबे समय तक वहां बना रह सकता है, और इसलिए संवेदीकरण विकसित होता है।

रूपात्मक चित्र: फॉसी का स्थानीयकरण विभिन्न अंगों और ऊतकों में होता है। प्रारंभ में, घावों में सीरस, फाइब्रिनस या मिश्रित एक्सयूडेट जमा हो जाता है, बाद में घावों में केसियस नेक्रोसिस हो जाता है। यदि केसियस नेक्रोसिस से पहले बीमारी का पता चल जाता है, तो उपचार से एक्सयूडेट का पुनर्जीवन हो सकता है। उत्पादक सूजन विशिष्ट तपेदिक गैर-बाँझ प्रतिरक्षा की स्थितियों के तहत विकसित होती है। रूपात्मक अभिव्यक्ति विशिष्ट तपेदिक ग्रैनुलोमा ("बाजरा अनाज" के रूप में) का गठन होगा। सूक्ष्मदर्शी रूप से: माइलरी फोकस एपिथेलिओइड कोशिकाओं और पिरोगोव-लैंगहंस विशाल कोशिकाओं द्वारा बनता है। कई लिम्फोसाइट्स आमतौर पर ग्रेन्युलोमा की परिधि पर पाए जाते हैं। प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से, ऐसे ग्रैनुलोमा विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को दर्शाते हैं। परिणाम: आमतौर पर केसियस नेक्रोसिस। अधिकतर, ग्रैनुलोमा के केंद्र में परिगलन का एक छोटा सा क्षेत्र होता है।

तपेदिक सूजन के फॉसी का मैक्रोस्कोपिक वर्गीकरण

घावों को 2 समूहों में वर्गीकृत किया गया है: मिलिरी और बड़े। माइलरी घाव अक्सर उत्पादक होते हैं, लेकिन परिवर्तनशील और एक्सयूडेटिव हो सकते हैं। बड़े घावों में शामिल हैं:

1) तीक्ष्ण; मैक्रोस्कोपिक रूप से यह एक ट्रेफ़ोइल जैसा दिखता है, क्योंकि इसमें तीन अनुवर्ती मिलिअरी फॉसी होते हैं; उत्पादक और वैकल्पिक भी हैं;

2) केसियस घाव - आकार में यह शहतूत या रास्पबेरी के समान होता है। काले रंग। सूजन आम तौर पर हमेशा उत्पादक होती है; वर्णक संयोजी ऊतक में अवशोषित हो जाते हैं;

3) लोब्यूलर;

4) खंडीय;

5) लोबार घाव।

लोबार घाव एक्सयूडेटिव घाव हैं। परिणाम: घाव, कम अक्सर परिगलन। एक्सयूडेटिव फ़ॉसी में - एनकैप्सुलेशन, पेट्रीफिकेशन, ओस्सिफिकेशन। बड़े घावों को द्वितीयक टकराव के गठन की विशेषता होती है, और घने द्रव्यमान द्रवीभूत हो जाते हैं। तरल पदार्थ स्वयं को खाली करने में सक्षम होते हैं, गुहाओं - गुहाओं - को बाहर और इन फ़ॉसी के स्थान पर छोड़ देते हैं।

उपदंश के साथ सूजन । प्राथमिक, द्वितीयक, तृतीयक उपदंश होते हैं। प्राथमिक सिफलिस एक सूजन है जो अक्सर अतिरंजित होती है, क्योंकि यह हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाओं के कारण होती है। रूपात्मक चित्र: स्पाइरोकीट प्रवेश स्थल पर कठोर चेंकर की अभिव्यक्ति - चमकदार तल और घने किनारों वाला एक अल्सर। घनत्व सूजन संबंधी सेलुलर घुसपैठ (मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट से) की व्यापकता पर निर्भर करता है। आमतौर पर चेंक्रे पर घाव हो जाता है। माध्यमिक सिफलिस कई महीनों से लेकर कई वर्षों तक रहता है और प्रतिरक्षा प्रणाली के पुनर्गठन की अस्थिर स्थिति के साथ होता है। मूल में एक हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया भी होती है, इसलिए सूजन एक्सयूडेटिव होती है। स्पाइरोकेटेमिया विशेषता है। द्वितीयक सिफलिस पुनरावृत्ति के साथ होता है, जिसमें चकत्ते देखे जाते हैं - त्वचा पर एक्सेंथेमा और श्लेष्मा झिल्ली पर एनेंथेमा, जो बिना किसी निशान (बिना निशान के) के गायब हो जाते हैं। प्रत्येक पुनरावृत्ति के साथ, विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप चकत्ते की संख्या में कमी आती है। रोग के तीसरे चरण में सूजन उत्पादक हो जाती है - तृतीयक सिफलिस के साथ। विशिष्ट सिफिलिटिक ग्रैनुलोमा - गुम्मा - बनते हैं। मैक्रोस्कोपिक रूप से, सिफिलिटिक गुम्मा के केंद्र में गोंद जैसी परिगलन का फोकस होता है, इसके चारों ओर बड़ी संख्या में वाहिकाओं और कोशिकाओं के साथ दानेदार ऊतक होता है - मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं, परिधि के साथ दानेदार ऊतक होता है, जो घाव वाले ऊतक में बदल जाता है। स्थानीयकरण हर जगह होता है - आंतें, हड्डियां आदि। मसूड़ों का परिणाम कुरूपता (अंग की गंभीर विकृति) के साथ घाव देने वाला होता है। तृतीयक सिफलिस में उत्पादक सूजन के लिए दूसरा विकल्प इंटरस्टिशियल (अंतरालीय) सूजन है। सबसे आम स्थानीयकरण यकृत और महाधमनी में होता है - सिफिलिटिक महाधमनी। स्थूल चित्र: महाधमनी का इंटिमा शाग्रीन (बारीक सजे हुए) चमड़े के समान है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, मीडिया और एडिटिटिया में फैला हुआ चिपचिपा घुसपैठ ध्यान देने योग्य है, और विभेदक धुंधला तरीकों के साथ, महाधमनी के लोचदार ढांचे का विनाश दिखाई देता है। परिणाम एक स्थानीय विस्तार (महाधमनी धमनीविस्फार) है, जो फट सकता है, और रक्त का थक्का भी बन सकता है।

गैर-विशिष्ट ग्रैनुलोमा में कोई विशिष्ट विशेषताएं नहीं होती हैं। वे कई संक्रामक रोगों (गठिया, टाइफस, टाइफाइड बुखार) और में होते हैं गैर - संचारी रोग(स्केलेरोसिस के साथ, विदेशी संस्थाएं). परिणाम दोतरफा होता है - घाव या परिगलन। बनने वाला निशान छोटा होता है, लेकिन चूंकि बीमारी पुरानी होती है, गठिया की तरह, प्रत्येक नए हमले के साथ निशान की संख्या बढ़ जाती है, इसलिए स्केलेरोसिस की डिग्री बढ़ जाती है। में दुर्लभ मामलों मेंग्रैनुलोमा परिगलन से गुजरता है, जिसका अर्थ है प्रतिकूल पाठ्यक्रमरोग।

हाइपरट्रॉफिक वृद्धि पॉलीप्स और कॉन्डिलोमा हैं। ये संरचनाएँ पुरानी सूजन के दौरान बनती हैं, जिसमें संयोजी ऊतक और उपकला शामिल होते हैं। पॉलीप्स अक्सर बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली में, पेट में, नाक गुहा में, और कॉन्डिलोमा - त्वचा पर, गुदा और जननांग पथ के पास विकसित होते हैं। ये दोनों एक ट्यूमर से मिलते जुलते हैं, लेकिन इन्हें इस तरह वर्गीकृत नहीं किया गया है, हालांकि पॉलीप्स और कॉन्डिलोमा का ट्यूमर में बदलना संभव है, पहले सौम्य और फिर घातक। हाइपरट्रॉफिक संरचनाएं उनके स्ट्रोमा में सूजन संबंधी घुसपैठ की उपस्थिति से ट्यूमर से भिन्न होती हैं। सर्जरी के माध्यम से हाइपरट्रॉफिक संरचनाओं को हटा दिया जाता है; अंतर्निहित बीमारी का उपचार महत्वपूर्ण है।