सिफलिस के उपचार के बाद सीरोरेसिस्टेंस। ग़लत सकारात्मक परीक्षण परिणाम

लगभग किसी भी सीरोलॉजिकल अध्ययन में सिफलिस के निशान का पता लगाया जा सकता है।

उनमें से:

• आरआईबीटी;
• इम्युनोब्लॉट

इस घटना के मुख्य कारण:

• अपर्याप्त उपचार;
• रोगी की देर से प्रस्तुति और, परिणामस्वरूप, देर से उपचार;
• रोगी को सहवर्ती संक्रामक रोग हैं, जिनके प्रेरक एजेंटों में ट्रेपोनेमा पैलिडम (तपेदिक, मलेरिया) के प्रति एंटीजेनिक समानता हो सकती है;
• सिफलिस के फॉसी का संरक्षण जो जीवाणुरोधी दवाओं के प्रभाव के लिए दुर्गम हैं, लेकिन खुद को चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं करते हैं;
• मानव शरीर में उनके दीर्घकालिक संरक्षण के साथ ट्रेपोनेमा पैलिडम का वैकल्पिक जीवन रूपों (एल-रूप, कणिकाएं, सिस्ट) में संक्रमण;
• कोशिकाओं के पॉलीमेम्ब्रेन फागोसोम में सिफलिस के प्रेरक एजेंट की उपस्थिति, जिसके परिणामस्वरूप बैक्टीरिया एंटीबायोटिक दवाओं या इम्युनोग्लोबुलिन के प्रति प्रतिरक्षित हो जाते हैं;
• लिपिड चयापचय संबंधी विकार।

एक सिद्धांत यह भी है जिसके अनुसार सिफलिस के निशान ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण होते हैं।

कुल एंटीबॉडी - सिफलिस का निशान

सिफलिस के निदान के लिए आमतौर पर इस्तेमाल की जाने वाली प्रतिक्रियाओं में से एक है। कुल एंटीबॉडी एम और जी निर्धारित हैं।

परिणाम सकारात्मक या नकारात्मक हो सकता है.

यदि परिणाम सकारात्मक है, तो यह जरूरी नहीं कि सिफलिस का संकेत हो। जैसा कि हम पहले ही पता लगा चुके हैं, यह सिर्फ एक सीरोलॉजिकल निशान हो सकता है। इसके अलावा, कई बीमारियाँ गलत-सकारात्मक प्रतिक्रियाएँ भड़काती हैं।

उनमें से:

• हृद्पेशीय रोधगलन;
• स्वप्रतिरक्षी विकृति;
• एचआईवी, हेपेटाइटिस और कई अन्य संक्रमण;
• गर्भावस्था;
• यकृत रोग, आदि

इसलिए, एलिसा एक स्क्रीनिंग है न कि पुष्टिकरण विधि। केवल इस विश्लेषण के आधार पर निदान नहीं किया जा सकता है।

आरपीजीए - सिफलिस का निशान

आरपीजीए का उपयोग स्क्रीनिंग या पुष्टिकरण परीक्षण के रूप में किया जा सकता है। यह गुणात्मक या अर्ध-मात्रात्मक पद्धति का उपयोग करके किया जाता है।

गुणात्मक विधि आपको केवल दो प्रकार के परिणाम प्राप्त करने की अनुमति देती है: यह सकारात्मक या नकारात्मक हो सकता है। के लिए यह विधि उपयुक्त है प्राथमिक निदानउपदंश.

लेकिन यह उन लोगों की जांच के लिए उपयुक्त नहीं है जिनका पहले से ही इस बीमारी का इलाज हो चुका है। वे अर्ध-मात्रात्मक आरपीएचए का उपयोग करते हैं।

यह तीन प्रकार के परिणाम देता है:

• कोई एंटीबॉडी नहीं - रोग ठीक हो गया है, सिफलिस का कोई निशान नहीं है;
• एंटीबॉडी टिटर 1:640 से अधिक - रोगी को सक्रिय संक्रमण है;
• 1:640 से कम एंटीबॉडी टिटर का मतलब सिफलिस के निशान हैं, सबसे अधिक संभावना है कि व्यक्ति ठीक हो गया है।

आरआईबीटी और आरआईएफ सिफलिस के निशान

आपको परिणामों का निम्नलिखित क्रम प्राप्त करने की अनुमति देता है:

• सकारात्मक;
• कमजोर रूप से सकारात्मक;
• संदिग्ध;
• नकारात्मक।

सक्रिय सिफलिस के साथ यह सकारात्मक होगा।

यदि आपको पहले कोई बीमारी रही है, तो यह संदिग्ध या कमजोर सकारात्मक हो सकती है।

आरआईएफ उच्च संवेदनशीलता वाला एक और पुष्टिकरण परीक्षण है।

सकारात्मक आरआईएफ का नकारात्मक में परिवर्तन व्यक्ति के ठीक होने की गारंटी है। लेकिन इस अध्ययन का परिणाम सकारात्मक रह सकता है, भले ही रोगज़नक़ एंटीबायोटिक दवाओं द्वारा पूरी तरह से नष्ट हो जाए।

इम्यूनोब्लॉट - सिफलिस का निशान

सिफलिस के निदान के लिए इम्यूनोब्लॉट सबसे विश्वसनीय तरीकों में से एक है। वैद्युतकणसंचलन द्वारा अलग किए गए ट्रेपोनेमा पैलिडम एंटीजन के आईजीजी एंटीबॉडी का अध्ययन किया जाता है।

परिणाम सकारात्मक, नकारात्मक या अनिश्चित हो सकता है। इम्युनोग्लोबुलिन की उपस्थिति में, इम्युनोब्लॉट प्रतिक्रिया गलत सकारात्मक हो सकती है।

रक्त से सिफलिस के निशान कैसे हटाएं?

कुछ मरीज़ सिफलिस के निशान से छुटकारा पाना चाहते हैं। दुर्भाग्य से, इसे हासिल करना असंभव है।

न तो एंटीबायोटिक थेरेपी का दोहराया कोर्स और न ही एक्स्ट्राकोर्पोरियल रक्त शुद्धिकरण प्रक्रियाएं (प्लास्मफेरेसिस और अन्य) सेरोरेसिस्टेंस को दूर कर सकती हैं। लेकिन सीरोलॉजिकल निशान होने में कुछ भी गलत नहीं है। एंटीबॉडीज़ मानव स्वास्थ्य के लिए खतरनाक नहीं हैं। यदि आपको सिफलिस के लिए परीक्षण कराने की आवश्यकता है, तो कृपया हमारे क्लिनिक से संपर्क करें। हमारे पास सभी नवीनतम शोधों तक पहुंच है।

यदि आपको सिफलिस का संदेह है, तो एक सक्षम वेनेरोलॉजिस्ट-सिफिलिडोलॉजिस्ट से संपर्क करें।

2007-10-17 15:39:54

तातियाना पूछती है:

प्रिय इगोर सेमेनोविच! मैं इस प्रश्न को लेकर बहुत चिंतित हूं: मैं 20 सप्ताह का हूं। गर्भावस्था, क्लिनिक में रखे जाने के दौरान, रक्त परीक्षण में सिफलिस (+++) दिखाया गया। डर्माटोवेनस डिस्पेंसरी में एक परीक्षा में एक ही परिणाम (तीन प्लस) दिखाया गया। मुझमें इस बीमारी का कोई लक्षण नहीं है और न ही पहले कभी था। आरवी के लिए पति का रक्त परीक्षण लिया गया - कुछ भी पता नहीं चला। मैं और मेरे पति पिछले एक साल से नियमित यौन संबंध बना रहे हैं। एक डॉक्टर ने तुरंत कहा कि यह गर्भावस्था के दौरान गलत-सकारात्मक सिफलिस था और ऐसा कभी-कभी होता है, लेकिन दूसरे ने स्पष्ट रूप से इंजेक्शन के साथ उपचार निर्धारित किया पेनिसिलिन एंटीबायोटिक्स 2 महीने के भीतर. मैं सदमे में हूं, मुझे अजन्मे बच्चे की बहुत चिंता है. कृपया मुझे सही निर्णय लेने में मदद करें। आपका अग्रिम में ही बहुत धन्यवाद।

जवाब मार्कोव इगोर सेमेनोविच:

नमस्ते तातियाना. मुझे भी लगता है ये झूठ है सकारात्मक परिणाम, जो वास्तव में विशेष रूप से गर्भावस्था की अवधि के लिए विशिष्ट है। लेकिन यह वास्तव में मेरा विषय नहीं है; आपको एक योग्य वेनेरोलॉजिस्ट विशेषज्ञ की आवश्यकता है। ऐसा निर्णय लेने के लिए सिफलिस पर 4-5 अलग-अलग प्रतिक्रियाएं करना आवश्यक है। यदि आपको कीव में ऐसी सहायता की आवश्यकता है, तो मैं इसकी व्यवस्था करूंगा। सबसे पहले, आपको मुझे अपने परीक्षणों की एक फैक्स या इलेक्ट्रॉनिक प्रति भेजनी होगी, मेरे क्लिनिक के रिसेप्शन के माध्यम से संपर्क करें।

2013-02-01 07:08:05

कात्या पूछती है:

नमस्ते! कृपया मुझे बताएं, मैं 2009 में सिफलिस से संक्रमित हो गया था, इलाज कराया, लेकिन आईएफए हमेशा सकारात्मक था, मैं अपने पहले बच्चे के साथ गर्भवती हो गई, गर्भावस्था के दौरान वासरमैन प्रतिक्रिया सकारात्मक थी, प्रोफेसर। जन्म के 20वें सप्ताह में उपचार, केवल एलिसा पॉजिटिव रह गया, बच्चा पूर्णतः स्वस्थ था। अब मैं फिर से गर्भवती हूं, विश्लेषण इस प्रकार है (एलिसा पॉजिटिव, माइक्रोरिएक्शन पॉजिटिव, कोई टाइटर्स नहीं) इसका क्या मतलब है? क्या मैं जन्म दे सकती हूँ? मेरे त्वचा विशेषज्ञ गर्भपात कराने के लिए कहते हैं।

उत्तर:

शुभ दोपहर, कात्या।
जिन रोगियों का उपचार हुआ है, उनका सकारात्मक परिणाम, तथाकथित "सीरोलॉजिकल निशान" बरकरार रह सकता है।
वह। आमने-सामने की नियुक्ति के दौरान डॉक्टर को स्थिति का व्यापक मूल्यांकन करना चाहिए। यदि आपको लंबे समय से सिफलिस है, तो कोई अन्य लक्षण नहीं हैं नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँनहीं, पहली गर्भावस्था सुरक्षित है, फिर ऐसी घटनाओं का कोई कारण नहीं है!
स्वस्थ रहो!

2012-05-22 23:09:47

ऐलेना पूछती है:

नमस्ते। 10 साल से भी पहले मुझे सिफलिस हुआ था और मैंने इलाज करवाया था। 2009 में, गर्भावस्था के दौरान, परीक्षणों ने सकारात्मक प्रतिक्रियाएँ दिखाईं (जो जीवन भर बनी रहती हैं और पहले से पीड़ित बीमारी का संकेत देती हैं), 20-24 सप्ताह में अस्पताल में उपचार आया। जन्म के बाद, बच्चे का इलाज नहीं किया गया (अस्पताल में उन्होंने कहा कि यह आवश्यक नहीं था), उन्होंने बस हर 3 महीने में रक्तदान किया। उन्होंने एक साल में आखिरी बार परीक्षण किया, वेनेरोलॉजिस्ट ने कहा कि बच्चे के सभी परीक्षण नकारात्मक थे। कृपया मुझे बताएं, क्या यह संभव है कि बच्चे को एक दिन सिफलिस हो जाए, क्या मुझे बच्चे के परीक्षणों की निरंतर निगरानी की आवश्यकता है, और क्या मुझे सिफलिस के लिए समय-समय पर रक्त दान करने की आवश्यकता है, क्या यह फिर से प्रकट हो सकता है? धन्यवाद।

2012-01-05 15:38:57

एल्विरा पूछती है:

नमस्ते! 1999 में मैं सिफलिस से बीमार पड़ गया। मेरा इलाज किया गया और फिर रजिस्टर से हटा दिया गया. 2007 में, मैंने गर्भावस्था परीक्षण कराया। विश्लेषण के परिणामों के आधार पर, कोई उपचार निर्धारित नहीं किया गया। बच्चा स्वस्थ है। मैं अब अपनी तीसरी गर्भावस्था (25 सप्ताह) में हूं और परीक्षण (आरआईएफ++) कराने के बाद मुझे उपचार निर्धारित किया गया था। मैं निर्धारित अतिरिक्त उपचार नियम से भ्रमित हूं:
बिसिलिन-5 1.5 मिलियन नंबर 14 सप्ताह में 2 बार। क्या यह बहुत अधिक है, और क्या अतिरिक्त कार्य करना भी आवश्यक है? इलाज?

जवाब सिल्को यारोस्लाव गेनाडिविच:

नमस्ते! आपको नियुक्त किया गया है निवारक उपचार(स्वास्थ्य मंत्रालय के आदेश के अनुसार), चूंकि आरआईएफ सकारात्मक (++) है, इसलिए उपचार आवश्यक है; भ्रूण के संक्रमण का थोड़ा जोखिम है।

2011-08-13 09:08:09

ओलेया पूछती है:

नमस्कार! मैं 28 साल की हूं, 10-11 सप्ताह की गर्भवती हूं, मैंने आरवी के लिए परीक्षण कराया और पता चला कि उपचारित सिफलिस के बाद एक निशान बचा हुआ था, 2007 में पहली गर्भावस्था के दौरान ऐसा नहीं हुआ, सिफलिस का उपचार लिया गया 2003 में जगह। यह अजन्मे बच्चे को कैसे प्रभावित कर सकता है? विस्तृत परीक्षण? रक्त रीसस परिणामों को प्रभावित करता है: मैं नकारात्मक हूं, मेरे पति सकारात्मक हैं। तीसरी गर्भावस्था। अग्रिम धन्यवाद!

जवाब चिकित्सा प्रयोगशाला "साइनवो यूक्रेन" में सलाहकार:

शुभ दोपहर, ओला! कोई भी भविष्यवाणी करने और आपको सलाह देने के लिए, मुझे यह जानना होगा कि आपने वास्तव में कौन सा विशिष्ट विश्लेषण किया और क्या विशिष्ट परिणाम प्राप्त हुआ। इस जानकारी के बिना स्थिति का पर्याप्त आकलन करना असंभव है। इसलिए कृपया उस जानकारी को दर्शाते हुए अपना प्रश्न दोबारा पूछें जिसमें मेरी रुचि है। या अतिरिक्त परीक्षण करने और वर्तमान स्थिति को अच्छी तरह से समझने के लिए अपने निवास स्थान पर पुलिस विभाग से संपर्क करें। स्वस्थ रहो!

2010-12-20 23:31:44

ओक्साना पूछती है:

नमस्ते! 2007 में, गर्भावस्था के दौरान सकारात्मक आरडब्ल्यू का पता चला था। मुझे परीक्षणों के सटीक परिणाम याद नहीं हैं, लेकिन नैदानिक ​​​​विभाग ने मुझे निर्णय-निर्माता के बारे में एक निष्कर्ष दिया। बच्चे के जन्म के दौरान एमनियोटिक द्रव की अत्यधिक मात्रा के कारण बच्चे की मृत्यु हो गई। मैं अब 36 सप्ताह की गर्भवती हूं। आरडब्ल्यू परीक्षण के परिणाम - जुलाई - माइक्रोरिएक्शन +1/2, सी/पी - नकारात्मक, बकबक - नकारात्मक; अक्टूबर - सब कुछ नकारात्मक है, दिसंबर - माइक्रोरिएक्शन +1/2, सी/पी - नकारात्मक, बकबक - नकारात्मक। पति पिछले 7 साल से इकलौता पार्टनर है - आरडब्ल्यू के टेस्ट पूरी तरह से नेगेटिव हैं। मुझे एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम और हाइपरकोएग्यूलेबिलिटी का वाहक माना गया है। क्या यह संभव है कि मुझे सिफलिस हो? एलसीडी नहीं कहता है, लेकिन केवीडी निदान पर संदेह करता है, यह देखते हुए कि पिछली गर्भावस्था कैसे समाप्त हुई। मुझे इलाज नहीं मिला.

जवाब सिल्को यारोस्लाव गेनाडिविच:

शुभ दोपहर। आपके पास पिछले सिफलिस के संकेत हैं, कभी-कभी परीक्षण लंबे समय तक सकारात्मक रहते हैं। लेकिन फिलहाल सक्रिय प्रक्रिया के कोई संकेत नहीं हैं। लेकिन चूंकि आपको पहले सिफलिस के लिए विशिष्ट उपचार नहीं मिला है, तो आपको सिफारिशों का सख्ती से पालन करने की आवश्यकता है एक त्वचा विशेषज्ञ का, क्योंकि आपके मामले में, गर्भावस्था के दौरान निवारक उपचार संभव है, लेकिन इसकी आवश्यकता केवल आपके त्वचा विशेषज्ञ द्वारा ही निर्धारित की जाती है।

2008-01-17 20:09:51

नताल्या पूछती है:

शुभ दोपहर। मैं 28 साल का हूं। गर्भावस्था 25 सप्ताह. आठ साल पहले, मेरे पति और मेरा सिफलिस का इलाज किया गया था। अगले वर्षों में, संक्रमण के सभी परीक्षण नकारात्मक थे। गर्भावस्था के दौरान प्राप्त हुआ था सकारात्मक परीक्षणमुझे सिफलिस है. डॉक्टर बताते हैं कि ये जो कुछ सहा गया उसके निशान हैं और एक पेशेवर परीक्षा से गुजरना आवश्यक है। इलाज। कृपया उत्तर दें, गर्भावस्था के दौरान ऐसे संक्रमण का इलाज कितना आवश्यक है और एंटीबायोटिक्स बच्चे पर कैसे प्रभाव डालेंगे? आपका अग्रिम में ही बहुत धन्यवाद।

जवाब चिकित्सा प्रयोगशाला "साइनवो यूक्रेन" में सलाहकार:

नमस्ते। गर्भावस्था सिफलिस के लिए गलत सकारात्मक परीक्षण परिणाम का कारण बन सकती है। गर्भावस्था के दौरान नॉनट्रेपोनेमल परीक्षणों का उपयोग करके सिफलिस के लिए गलत-सकारात्मक परीक्षणों की दर लगभग 1% है। गर्भावस्था के दौरान ये अध्ययन गलत परिणाम क्यों देते हैं यह ज्ञात नहीं है। ऐसी स्थिति में असत्य का भेद करना प्रायः आवश्यक हो जाता है सकारात्मक प्रतिक्रियापरीक्षण के परिणाम से वास्तव में सिफलिस की उपस्थिति का संकेत मिलता है। सीरोलॉजिकल परीक्षणों के कमजोर सकारात्मक परिणामों के साथ विभेदक निदान किया जाता है; अन्य नकारात्मक के बीच एक परीक्षण के सकारात्मक परिणाम के साथ; बार-बार किए गए अध्ययन के विभिन्न परिणामों के साथ; गर्भवती महिला में सिफलिस का इतिहास न होने और उसके यौन साझेदारों में इस रोग के लक्षण न होने पर। गर्भवती महिलाओं में सिफलिस के प्रति गलत-सकारात्मक प्रतिक्रियाओं की पुष्टि ट्रेपोनेमल परीक्षणों (आरपीजीए, आरआईएफ, ट्रेपोनेमल एंटीजन के साथ एलिसा) के नकारात्मक परिणाम और गैर-ट्रेपोनेमल परीक्षणों (एमआर-आरपीआर, वीडीआरएल) के सकारात्मक परिणाम प्राप्त करके की जाती है। यदि सिफलिस का पता चलता है, तो गर्भवती महिला को उपचार की आवश्यकता होती है, लेकिन बीमारी की उपस्थिति का तथ्य गर्भावस्था को समाप्त करने का संकेत नहीं है। सिफलिस से पीड़ित महिला के गर्भावस्था के परिणाम भिन्न हो सकते हैं। गर्भावस्था गर्भपात, समय से पहले जन्म में समाप्त हो सकती है, या सिफलिस या गुप्त संक्रमण के जल्दी या देर से प्रकट होने वाले बीमार बच्चे का जन्म हो सकता है। भ्रूण के संक्रमण की संभावना और डिग्री सिफिलिटिक संक्रमण की गतिविधि पर निर्भर करती है। आपको यह पता लगाने के लिए स्त्री रोग विशेषज्ञ और त्वचा विशेषज्ञ से व्यक्तिगत रूप से परामर्श करना चाहिए कि भ्रूण को खतरा कहां अधिक है - उपचार से या सिफलिस की गतिविधि से। किसी अन्य प्रयोगशाला में परीक्षण दोहराएं - कार्डियोलिपिन एंटीबॉडीज (वीडीआरएल) और ट्रेपोनेमल एंटीबॉडीज (टीपीएनए)। स्वस्थ रहें!

2014-05-17 18:02:20

मारिया पूछती है:

नमस्ते, मेरी निम्नलिखित स्थिति है: रुकी हुई गर्भावस्था जल्दी, पहले से अनुपचारित अव्यक्त सिफलिस का पता चला था, उपचार में लंबा समय लगेगा, और बच्चा अभी भी मेरे अंदर है, क्या मौजूदा संक्रमण होने पर बच्चे को शल्य चिकित्सा से निकालना खतरनाक है? आख़िरकार, जब तक मेरा इलाज चल रहा होगा, वह सड़ जाएगा

जवाब वेबसाइट पोर्टल के चिकित्सा सलाहकार:

नमस्ते मारिया! इस स्थिति में, गर्भाशय की सामग्री को निकालना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह प्रक्रिया जटिलताओं के विकास को रोकने में मदद करती है। अपने इलाज कर रहे स्त्री रोग विशेषज्ञ के साथ प्रक्रिया पर चर्चा करें - डॉक्टर आपको इस मामले में आवश्यक सभी बारीकियों को समझाएंगे। अपनी सेहत का ख्याल रखना!

2014-03-06 01:19:41

मारिया पूछती है:

शुभ दोपहर
गर्भावस्था (5 सप्ताह) के दौरान, सिफलिस (वीडीआरएल++, टीपीएचए+++) के परीक्षण सकारात्मक थे। आरआईएफ-ए डिस्पेंसरी में, आरआईएफ-200 (पॉजिटिव) आरआईबीटी नकारात्मक, कमजोर रूप से सकारात्मक है। फिर सकारात्मक), आरवी (नकारात्मक), माइक्रोरिएक्शन (सकारात्मक) निदान: देर से अव्यक्त सिफलिस (मुझे संदेह है कि मैं गर्भावस्था से पहले 9 साल तक बीमार थी, उपचार के बिना, आरवी तब सामान्य थी)। पानी में घुलनशील पेनिसिलिन (प्रति दिन 4 मिलियन यूनिट) से इलाज किया गया - 30 दिन (18-22 सप्ताह की गर्भवती), प्रोफेसर। समान खुराक से उपचार - 15 दिन (24-26 सप्ताह)। RIF-a, RIF-200, RIBT से उपचार के बाद - सकारात्मक। जन्म से पहले, 2 नियंत्रण आरवी नकारात्मक हैं। जन्म देने के बाद: मेरा और बच्चे का आरवी नकारात्मक है, मेरी सूक्ष्म प्रतिक्रिया सकारात्मक है। (1:2), एक बच्चे में - सकारात्मक। (कोई शीर्षक नहीं)। बच्चे का जन्म पूर्ण अवधि में हुआ था, छोटी-मोटी न्यूरोलॉजिकल समस्याएं (समय पर बैठना, चलना) थीं। नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास कोई टिप्पणी नहीं थी; हृदय रोग विशेषज्ञ को कॉर्डल बड़बड़ाहट मिली। 2010 में, मेरे सभी परीक्षणों के परिणाम फिर से सकारात्मक थे (आरआईबीटी, आरआईएफ-ए, आरआईएफ-200, ट्रेपोन एंटीजन के साथ एंजाइम इम्यूनोएसे, वीडीआरएल पॉजिटिव 1:2, लुईस आईजीजी के लिए एंटीबॉडी - पॉजिटिव)। तीन अलग-अलग दवाओं के साथ प्लास्मोफोरेसिस या एंटीबायोटिक थेरेपी की सिफारिश की गई थी (क्योंकि बच्चा चल रहा था, इसलिए ऐसा नहीं हुआ)। स्तनपान). 2011 में, 2 वीडीआरएल परीक्षण नकारात्मक थे, एंटी-लुईस एंटीबॉडी (आईजीजी) सकारात्मक थे। 2012 में, बच्चे पर परीक्षण किए गए: वीडीआरएल - नकारात्मक, एंटी-लुईस एंटीबॉडी (आईजीजी) - नकारात्मक। 2014 में, मैंने नियंत्रण के लिए परीक्षण किया, वीडीआरएल सकारात्मक 1:2 था, लुईस (आईजीजी) के प्रति एंटीबॉडी सकारात्मक 9.92 थे। मुझे पता है कि ट्रेपोनेमल परीक्षण मेरे पूरे जीवन में सकारात्मक रह सकते हैं; डिस्पेंसरी इस पर ध्यान केंद्रित किए बिना परीक्षणों का एक पूरा पैकेज बनाती है (मैं इसे एक निजी प्रयोगशाला में मॉनिटर करता हूं)। मेरे प्रश्न: 1. वीडीआरएल सकारात्मक क्यों हो गया? 2. क्या पुरानी बीमारियों के बढ़ने की पृष्ठभूमि में गलत सकारात्मक परिणाम संभव है? जठरांत्र पथया कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली? 3. क्या अतिरिक्त? परीक्षण किए जाने की आवश्यकता है और क्या मौजूदा एक्ससेर्बेशन (आरपीआर या अन्य गैर-ट्रेपोनेमल परीक्षण) के साथ यह आवश्यक है? 4. क्या 2012 में नकारात्मक परीक्षण वाले बच्चे की दोबारा जांच करना आवश्यक है (बच्चा 6 वर्ष का है) अग्रिम धन्यवाद और उत्तर की आशा है।

जवाब कोवलेंको एंड्री विटालिविच:

इम्यूनोलॉजिकल परीक्षण रोगी की स्थिति पर निर्भर हो सकते हैं। रिबट और रीफ एक क्लासिक बना हुआ है। बच्चे को पहले ही नियंत्रण से हटा दिया जाना चाहिए.

सीरोरेसिस्टेंस की अवधारणा

अंतर्राष्ट्रीय अभ्यास में, सिफलिस उपचार की प्रभावशीलता का आकलन सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के परिणामों के आधार पर किया जाता है, और टिटर का विश्लेषण नहीं किया जाता है, बल्कि टिटर में कमी की गतिशीलता का विश्लेषण किया जाता है। मूल्यांकन की इस पद्धति को अर्ध-मात्रात्मक कहा जाता है, अर्थात यह पूर्ण संख्याओं में नहीं, बल्कि "अधिक-कम", "थोड़ा-बहुत" श्रेणियों में किया जाता है।

उपचार को बिना शर्त प्रभावी माना जाता है, यदि उपचार की समाप्ति के बाद एक वर्ष के भीतर, माइक्रोप्रेजर्वेशन प्रतिक्रिया (एमपीआर) में एंटीबॉडी टिटर 4 गुना या उससे अधिक कम हो जाता है। ऐसे में मरीज की निगरानी बंद कर दी जाती है।

विनियमित तरीकों का उपयोग करके की गई विशिष्ट चिकित्सा हमेशा सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की अस्वीकृति सुनिश्चित नहीं करती है। कुछ मामलों में, सेरोरेसिस्टेंस (एसआर) की घटना देखी जाती है - सिफलिस के इलाज वाले मरीजों में सकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं।

सीरोरेसिस्टेंस(सीरम + रेसिस्टेंटिया; "सीरम रेजिस्टेंस") शरीर की एक निश्चित अवस्था है जिसमें सीएसआर (ट्रेपोनेमल एंटीजन के साथ आरएससी + कार्डियोलिपिन एंटीजन के साथ आरएमपी) के सीरोरिएक्शन कॉम्प्लेक्स की लगातार सकारात्मकता बनी रहती है या रीगिन्स के टाइटर्स (एंटीकार्डियोलिपिन एंटीबॉडी) ) आरएमपी में सिफलिस के शुरुआती चरणों के लिए पूर्ण विशिष्ट उपचार पूरा होने के बाद 1 वर्ष के भीतर 4 गुना या उससे अधिक की कमी नहीं होती है (सिफलिस के शुरुआती चरण तब होते हैं जब बीमारी दो साल से कम समय तक रहती है)। सिफलिस के देर से रूपों के उपचार के बाद एसआर का प्रश्न वर्तमान में नहीं उठाया जा रहा है।

पहले, "सीरो-प्रतिरोधी सिफलिस" शब्द का प्रयोग किया जाता था, जिसे सही नहीं माना जा सकता। एक अधिक स्वीकार्य परिभाषा होगी "सिफलिस के उपचार के बाद सीरोरेसिस्टेंस।"

सीरोरेसिस्टेंस कोई स्वतंत्र बीमारी नहीं है। यह रोगज़नक़ और रोगी के विशिष्ट जीव के बीच संबंध की स्थिति को दर्शाता है। सीरोरेसिस्टेंस को माना जाता है प्रयोगशाला चिन्हअपूर्ण सूक्ष्मजीवविज्ञानी स्वच्छता, या ऐसी स्थिति के रूप में जब रोगज़नक़ प्रारंभिक सिफलिस के व्यापक, पूर्ण उपचार के बाद नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना शरीर में निष्क्रिय अवस्था में रहता है। एसआर में, वयस्कों में प्रयोगशाला परीक्षण (एलटीसी) 1 वर्ष या उससे अधिक के बाद भी लगातार सकारात्मक रहते हैं।

इसके अलावा, अवधारणा को परिभाषित किया गया है सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की विलंबित नकारात्मकता(जेडएसएनआर)। ऐसे मामलों में, जहां उपचार की समाप्ति के एक वर्ष के भीतर, परीक्षण के परिणाम (टीएसआर) लगातार सकारात्मक रहते हैं, रीगिन टिटर को कम करने की प्रवृत्ति के बिना, हमें सीरोरेसिस्टेंस के बारे में बात करनी चाहिए। यदि रीगिन्स के टिटर में 4 गुना या उससे अधिक की कमी होती है, लेकिन सीएसआर की पूर्ण नकारात्मकता नहीं होती है, तो ऐसे मामलों को सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की विलंबित नकारात्मकता के रूप में माना जाना चाहिए।

पर्याप्त चिकित्सा के बाद कुछ रोगियों में नकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की अनुपस्थिति या मंदी कोई नई बात नहीं है। सिफिलिडोलॉजिस्ट विभिन्न प्रकार की दवाओं का उपयोग करके दशकों से इस समस्या का सामना कर रहे हैं। सिफलिस के निदान में सेरोरिएक्शन की शुरूआत के बाद पहले वर्षों में, प्री-पेनिसिलिन युग में सेरोरेसिस्टेंस पहले से ही नोट किया गया था।

वर्तमान में, सीरोरेसिस्टेंस और सीरोरिएक्शन की विलंबित नकारात्मकता अधिक से अधिक बार देखी जाती है। यह समझाया गया है, सबसे पहले, बीसवीं सदी के उत्तरार्ध की महामारी के दौरान असामान्य रूप से उच्च घटना से, और दूसरी बात, पिछली सदी के 90 के दशक में टिकाऊ पेनिसिलिन दवाओं के साथ सिफलिस के इलाज के तरीकों के व्यापक उपयोग के साथ-साथ कमी से भी। उपचार की अवधि. विभिन्न लेखकों के अनुसार, एसआर वर्तमान में 1.5 से 20% की आवृत्ति के साथ होता है। हाल के वर्षों में, सिफलिस के रोगियों के उपचार में विफलताएं तेजी से आम हो गई हैं, जिससे सीरोरेसिस्टेंस के मामलों में वृद्धि हुई है।

सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस की समस्या बहुत महत्वपूर्ण है। यह वेनेरोलॉजिस्ट और वैज्ञानिकों दोनों के लिए तीव्र है जो इसे हल करने के तरीके खोजने में असफल प्रयास कर रहे हैं, और उपचार के तरीकों में संशोधन का प्रस्ताव भी दे रहे हैं। यह घटना है वास्तविक समस्यान केवल आधुनिक सिफिलिडोलॉजी, बल्कि इम्यूनोलॉजी भी। आज तक, सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस की घटना का कोई एकीकृत सिद्धांत नहीं है।

सीरोरेसिस्टेंस के विकास के कारणों का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है। शोधकर्ता यह पता लगाने की कोशिश कर रहे हैं कि सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस क्यों होता है, लेकिन इस समस्या पर उनके बीच कोई सहमति नहीं है। सिफलिस के उपचार के बाद सीरोरेसिस्टेंस के कारणों का प्रश्न व्यावहारिक और सैद्धांतिक चिकित्सा दोनों में सबसे कठिन में से एक बना हुआ है। हालाँकि, यह सिद्ध हो चुका है कि उपचार जितनी देर से शुरू किया जाता है, सीरोरेसिस्टेंस उतनी ही अधिक बार विकसित होता है।

सिफलिस न केवल एक चिकित्सीय, बल्कि एक सामाजिक समस्या भी है जो राष्ट्र के स्वास्थ्य के लिए ख़तरा है। इसके अलावा, सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस वाले रोगियों के निदान और पुन: उपचार के लिए अतिरिक्त सामग्री लागत की आवश्यकता होती है। इसलिए और अधिक विकास करना जरूरी है प्रभावी तरीकेसिफलिस का उपचार जो सीरोरेसिस्टेंस विकसित होने के जोखिम को कम करेगा, साथ ही उचित महामारी विज्ञान और चिकित्सीय उपायों का कार्यान्वयन भी करेगा।

शब्द का इतिहास और सीरोरेसिस्टेंस का अध्ययन

सीरोलॉजिकल प्रतिरोध की अवधारणा को पहली बार मिलियन जी द्वारा वेनेरोलॉजी में पेश किया गया था, जिन्होंने 1912 में कुछ रोगियों में कार्डियोलिपिन एंटीजन के साथ वासरमैन प्रतिक्रिया की नकारात्मकता की अनुपस्थिति की संभावना पर ध्यान आकर्षित किया था, जिनका सिफलिस के लिए पर्याप्त इलाज किया गया था।

कई घरेलू शोधकर्ता सीरोरेसिस्टेंस की घटना का अध्ययन कर रहे हैं। उनके वैज्ञानिक और व्यावहारिक अनुसंधान का संबंध निदान और सिफलिस के उपचार के लिए नए रोगजनक आधारित दृष्टिकोण के विकास से है। इन विट्रो में ट्रेपोनिमा पैलिडम की खेती की असंभवता के कारण इस मुद्दे पर शोध बहुत कठिन है।

मिलिक वर्गीकरण

एम.वी. मिलिच द्वारा प्रस्तावित सीरोलॉजिकल प्रतिरोध का वर्गीकरण दिलचस्प है। 1987 में, मिलिच ने सीरोरेसिस्टेंस को सच्चे, सापेक्ष और छद्मसेरोरेसिस्टेंस में विभाजित करने का प्रस्ताव रखा। यह विभाजन विभिन्न श्रेणियों के रोगियों के लिए चिकित्सीय और महामारी विज्ञान उपायों के लिए एक अलग दृष्टिकोण का तात्पर्य करता है। उनके कारणों के बारे में विचारों की अस्पष्टता और विश्वसनीय निदान मानदंडों की कमी के कारण प्रकारों के बीच की सीमाएं स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं हैं। ये, बल्कि, सैद्धांतिक प्रतिबिंब हैं जो सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस की हमारी समझ का विस्तार करते हैं।

सच्चा सीरोरेसिस्टेंसउपचार के बाद शरीर में ट्रेपोनिमा की उपस्थिति की एक छोटी अवधि के साथ रोगियों में विकसित होता है (संक्रमण की अवधि 6 महीने से अधिक नहीं है)। यह सिफलिस के ताजा रूपों वाले रोगियों में पर्याप्त उपचार के बाद होता है - 6 महीने तक की बीमारी की अवधि के साथ प्रारंभिक, माध्यमिक आवर्ती या गुप्त सिफलिस। इन रोगियों में, उपचार के दौरान एंटीबॉडी टिटर में उतार-चढ़ाव देखा जाता है, लेकिन सीरोरिएक्शन की पूर्ण नकारात्मकता नहीं होती है।

सच्चे सीरोरेसिस्टेंस के विकास के मुख्य कारक हैं:

विभिन्न कारणों से रोगियों को प्राप्त अपर्याप्त विशिष्ट चिकित्सा,

पुरानी शराब का नशा और

दैहिक बोझ.

वास्तविक सेरोरेसिस्टेंस नैदानिक ​​इलाज वाले व्यक्तियों में विकसित होता है और यह शरीर में ट्रेपोनेमा पैलिडम के बने रहने के कारण होता है, जिसने अपने एंटीजेनिक गुणों को नहीं खोया है। अत्यधिक संवेदनशील ट्रेपोनेमल परीक्षणों (आरआईएफ-एबीएस-आईजीएम, एलिसा - एबीएस) के सकारात्मक परिणाम वास्तविक सीरोरेसिस्टेंस का संकेत देते हैं, जिसके लिए रोगियों की अतिरिक्त जांच और विशिष्ट उपचार की आवश्यकता होती है।

सच्चा सीरोरेसिस्टेंस सिफिलिटिक संक्रमण के प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ मेल खाता है, जब रोग लक्षणों में वृद्धि के साथ बढ़ता है। गहन जांच से विशिष्ट परिवर्तनों का पता चलता है आंतरिक अंगऔर तंत्रिका तंत्र(मस्तिष्कमेरु द्रव का अध्ययन आवश्यक है)। यह सच्चा सीरोरेसिस्टेंस है जो अतिरिक्त विशिष्ट उपचार की आवश्यकता को इंगित करता है। मरीज़ एटियोट्रोपिक और इम्यूनोकरेक्टिव थेरेपी के अधीन हैं।

वास्तविक सेरोरेसिस्टेंस का इलाज करने के लिए, माध्यमिक आवर्तक सिफलिस के उपचार के नियमों के अनुसार एंटीबायोटिक दवाओं का अतिरिक्त उपयोग किया जाता है। इसके अलावा, इम्युनोमोड्यूलेटर और बायोजेनिक उत्तेजक संकेत दिए गए हैं। वास्तविक सीरोरेसिस्टेंस के लिए अवलोकन अवधि 5 वर्ष है।

सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंसयह उन व्यक्तियों में विकसित होता है जिन्होंने संक्रमण के छह या अधिक महीनों के बाद अव्यक्त प्रारंभिक सिफलिस (कम अक्सर माध्यमिक आवर्ती) का इलाज शुरू किया था। हम उन मामलों में सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंस के बारे में बात कर सकते हैं जहां सिफलिस के शुरुआती रूपों वाले रोगियों को संक्रमण के बाद 6 महीने से अधिक समय तक पर्याप्त चिकित्सा मिली, लेकिन सीरोलॉजिकल परीक्षणों में टाइटर्स में कोई कमी नहीं हुई। अतिरिक्त उपचार से सीरोरिएक्शन दरों में परिवर्तन नहीं होता है।

सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंस का मुख्य कारण सिफलिस का दीर्घकालिक (आमतौर पर अव्यक्त) कोर्स है। सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंस के उद्भव को विभिन्न सिद्धांतों द्वारा समझाया गया है। उनमें से एक सुझाव देता है कि शरीर में निम्न- और एविरुलेंट सिस्ट और एल-फॉर्म की उपस्थिति से सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंस बनाए रखा जाता है।

एक अन्य सिद्धांत सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस के गठन के लिए प्रतिरक्षाविज्ञानी तंत्र का सुझाव देता है। यह सिद्धांत एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी (माध्यमिक) की अवधारणा से संबंधित है, जो एंटी-ट्रेपोनेमल एंटीबॉडी की उपस्थिति के जवाब में बनता है।

यह माना जाता है कि सिफलिस के अव्यक्त पाठ्यक्रम के दौरान, विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएं सामने आ सकती हैं, जिसमें एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी का संश्लेषण भी शामिल है। ऐसे एंटीबॉडी के सबसे महत्वपूर्ण गुणों में से एक ट्रेपोनेमा पैलिडम एंटीजन के संरचनात्मक और कुछ कार्यात्मक गुणों को पुन: उत्पन्न करने और एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बनने की क्षमता है, जो ट्रेपोनेमल परीक्षणों (केएसआर, आरआईएफ, आईजीएम-आरआईएफ-एब्स, एलिसा-एब्स) द्वारा दर्ज किया गया है। लंबे समय तक उपचार के बाद आरआईबीटी)। ये एंटीबॉडी गायब होने के बाद भी बनी रहती हैं संक्रामक कारक (“प्रतिरक्षा स्मृति”) और एंटीबायोटिक थेरेपी का जवाब न दें। वैज्ञानिकों ने कई प्रकाशनों में एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी की उपस्थिति की सूचना दी है (टी.एम. बख्मेतयेवा एट अल., 1988; एस.आई. डेनिलोव, 1996)।

इसके अलावा, चूंकि शरीर में एंटीजन (टी. पैलिडम) अनुपस्थित है, इसलिए अतिरिक्त उपचार की कोई आवश्यकता नहीं है। सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंस की इस समझ के साथ, अतिरिक्त विशिष्ट चिकित्सा की कोई आवश्यकता नहीं है, लेकिन केवल रोगियों का प्रतिरक्षा सुधार ही पर्याप्त है। आज तक, एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी का अलगाव और पहचान मुश्किल है और उनकी उपस्थिति से सीरोरेसिस्टेंस की व्याख्या संदेह में बनी हुई है।

छद्म प्रतिरोध- यह पूर्ण अनुपस्थितिप्रतिरक्षा प्रणाली में विकारों के कारण लगातार सकारात्मक सीरोरिएक्शन के साथ शरीर में रोगज़नक़। ये विकार प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के निरंतर सक्रियण का कारण बनते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एंटीबॉडी का उत्पादन जारी रहता है और विभिन्न सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं ("सीरोलॉजिकल निशान") करते समय निर्धारित किया जाता है।

स्यूडोसेरोरेसिस्टेंस के साथ, मानव शरीर में ट्रेपोनेम अनुपस्थित होते हैं, और परीक्षण के परिणामों को जैविक झूठी-सकारात्मक प्रतिक्रिया माना जा सकता है। छद्म प्रतिरोध की अवधारणा अन्य दो शब्दों की तुलना में बहुत कम व्यापक है। छद्म प्रतिरोध के सार का अध्ययन किया जाना बाकी है, क्योंकि यह स्पष्ट नहीं है कि इसे वास्तविक प्रतिरोध से कैसे अलग किया जाए।

एक उदाहरण गर्भावस्था है, जिसमें न केवल गलत-सकारात्मक डीसीएस परिणाम संभव हैं, बल्कि कुछ मामलों में अत्यधिक संवेदनशील सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं (आरआईएफ और आरआईबीटी) की सकारात्मकता भी संभव है, जो सिफलिस के अति निदान में योगदान करती है।

परीक्षण विधियाँ

एम.वी. मिलिच (1987) ने लिखा: "जब एक प्रतिक्रिया (परीक्षण) विकसित किया जाता है, तो प्रश्न काफी सरल हो जाएगा, जो सकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के मामले में, इस सकारात्मकता की प्रकृति का विश्वसनीय रूप से न्याय करना संभव बना देगा।"

घरेलू और विदेशी वैज्ञानिकों, डेवलपर्स और डायग्नोस्टिक सिस्टम के निर्माताओं के कई वर्षों के प्रयासों के बावजूद, अभी भी विश्वसनीय पद्धतियां बनाना संभव नहीं हो पाया है जो पर्याप्त और पूर्ण चिकित्सा के बाद मानव शरीर में ट्रेपोनेम्स की उपस्थिति (अनुपस्थिति) का निदान करने की अनुमति देती है।

एंटीबॉडी की उपस्थिति में ट्रेपोनेम की पूर्ण अनुपस्थिति को साबित करना तकनीकी रूप से लगभग असंभव है, क्योंकि उपयोग की जाने वाली लगभग सभी अप्रत्यक्ष तकनीकें एंटीबॉडी प्रतिक्रिया पर आधारित हैं। प्रत्यक्ष परीक्षणों का नकारात्मक परिणाम शरीर में ट्रेपोनेमा पैलिडम की अनुपस्थिति को साबित नहीं करता है, भले ही विशिष्ट या रीगिन एंटीबॉडी की उपस्थिति हो। इसके अलावा, परीक्षण करते समय जैविक झूठी सकारात्मक प्रतिक्रियाओं, "प्रोज़ोन प्रभाव" (की उपस्थिति के कारण नकारात्मक परीक्षण परिणाम) के साथ समस्याएं होती हैं विशाल राशिएंटीबॉडीज़), बोरेलिया और गैर-रोगजनक स्पाइरोकेट्स के साथ "क्रॉसओवर", साथ ही अन्य ट्रेपोनेमेटोज़ (यॉज़, पिंटा और बेजेल) के लिए तेजी से परीक्षणों की प्रतिक्रिया के साथ समस्याएं।

सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के परिणामों में स्वतंत्र नैदानिक ​​​​मूल्य नहीं हो सकता है; वे केवल क्लिनिक के साथ संयोजन में, निदान को सही ढंग से नेविगेट करने और किसी विशेष रोगी के लिए उपचार की गुणवत्ता का सही आकलन करने की अनुमति देते हैं। "सीरोलॉजिकल मिरर" उन व्यक्तियों में इलाज के लिए सबसे महत्वपूर्ण मानदंडों में से एक है, जिन्हें सिफलिस हुआ है।

सेरोरेसिस्टेंस के प्रकारों का विभेदन, एक नियम के रूप में, इतिहास संबंधी और सीरोलॉजिकल डेटा पर आधारित होता है। सीरोरेसिस्टेंस की स्थापना सीरोरिएक्शन (डीएसआर, आरआईबीटी और आरआईएफ) के एक परिसर के परिणामों पर आधारित है।

Ig M -SPHA, 19S - Ig I - RIF-abs प्रतिक्रियाओं में विशिष्ट IgM-ELISA एंटीबॉडी के पंजीकरण को बहुत महत्व दिया जाता है। और आईजी एम एलिसा (ल्याखोव वी.आर., बोरिसेंको के.के. एट अल.. 1990; रस्काज़ोव एन.एच. एट अल.. 1990; होल्ज़मैन एन.आर.. 1987; सीएसचैनिट एफ.. 1989)। हालाँकि, इन विधियों की श्रम तीव्रता, कई में उचित सामग्री और तकनीकी आधार की कमी है चिकित्सा संस्थानउन्हें व्यावहारिक वेनेरोलॉजी में व्यापक रूप से लागू करने की अनुमति नहीं देता है।

सीरोरिएक्शन के परिणामों का मूल्यांकन इंगित करता है कि सबसे अधिक में से एक प्रारंभिक संकेतसिफलिस की प्राथमिक अवधि आरआईएफ द्वारा निर्धारित ट्रेपोनिमा पैलिडम के खिलाफ एंटीबॉडी की उपस्थिति है, जबकि सीएसआर नकारात्मक रहता है। इसके बाद, संक्रमण के 6 सप्ताह बाद, जैसे ही सिफिलिटिक संक्रमण विकसित होता है, शेष प्रतिक्रियाएं (सीएसआर, आरआईबीटी) धीरे-धीरे सकारात्मक हो जाती हैं। यदि, सक्रिय सिफलिस के नैदानिक ​​रूप से स्पष्ट रूपों में, सीरोरिएक्शन निदान की पुष्टि और स्पष्ट करना संभव बनाता है, तो अव्यक्त रूपों में वे मुख्य और अक्सर एकमात्र मानदंड होते हैं।

उपचार के दौरान सीरोरिएक्शन की गतिशीलता, सीएसआर में रीगिन्स के टिटर में कमी और प्रतिक्रियाओं की बाद की नकारात्मकता में प्रकट होती है, जो उपचार के अनुकूल परिणाम का संकेत देती है। विभिन्न रोगियों में सीएससी नकारात्मकता की दर अत्यधिक परिवर्तनशील है। सिफलिस के ताजा रूपों वाले अधिकांश रोगियों में, पेनिसिलिन थेरेपी के बाद पहले 4 - 6 महीनों में मानक सीरोरिएक्शन नकारात्मक हो जाते हैं: 1/3 रोगियों में सिफलिस की प्राथमिक सेरोपोसिटिव अवधि में - 2 - 3 महीने के बाद, ताजा माध्यमिक में - 7 - 8 महीने के बाद, माध्यमिक आवर्ती प्रारंभिक अव्यक्त में - 10-12 महीने के बाद और बाद में। आरआईएफ और आरआईबीटी बहुत अधिक धीरे-धीरे (3-4 वर्षों के बाद) नकारात्मक हो जाते हैं।

सिफलिस के देर से रूपों (देर से अव्यक्त, आंत, न्यूरोसाइफिलिस, देर से जन्मजात सिफलिस) वाले रोगियों के उपचार के अंत में, सीएसआर और विशेष रूप से आरआईएफ और आरआईबीटी जीवन भर सकारात्मक रह सकते हैं। ऐसे मामलों में, जहां पूर्ण उपचार के बाद, सीएसआर नकारात्मकता होने पर सकारात्मक आरआईबीटी प्रतिक्रियाएं बनी रहती हैं, कुछ लेखकों के अनुसार, एक तथाकथित ट्रेस प्रतिक्रिया या "सीरोलॉजिकल निशान" होता है। किसी संक्रामक प्रक्रिया की उपस्थिति से इनकार किया जाता है।

एन.आई. इलिन एट अल कहते हैं, "सीरो-प्रतिरोधी सिफलिस" का निदान करके, हम इस बात पर जोर देते हैं कि रोगी में एक संक्रामक प्रक्रिया होती है, और यह हमेशा सच नहीं होता है। (1984), कुछ मामलों में सिफलिस के प्रति सकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं को ट्रेस के रूप में माना जाता है।

कई अवलोकन उन रोगियों में भी संभावित देरी या लगातार सकारात्मक सीरोरिएक्शन की उपस्थिति का संकेत देते हैं, जिनका सिफलिस के शुरुआती रूपों (प्राथमिक सेरोपोसिटिव, माध्यमिक और अव्यक्त सिफलिस) के लिए सख्ती से इलाज किया गया था। जैसे-जैसे बीमारी की अवधि बढ़ती है, यानी संक्रमण के क्षण से लेकर विशिष्ट चिकित्सा की शुरुआत तक की अवधि, ऐसे मामलों की संख्या बढ़ती है। यह परिस्थिति सिफलिस के सीरोरेसिस्टेंस के विकास के संबंध में एक अत्यंत महत्वपूर्ण समस्या को जन्म देती है, जिसकी व्याख्या बहुत विवादास्पद है।

ग़लत सकारात्मक परीक्षण परिणाम

सीरोरेसिस्टेंस की समस्या सिफलिस के अव्यक्त रूपों के निदान और स्वस्थ व्यक्तियों या अन्य बीमारियों वाले रोगियों में लगातार "पुरानी" झूठी-सकारात्मक प्रतिक्रियाओं से निकटता से संबंधित है ( प्राणघातक सूजन, ल्यूकेमिया, बीमारियाँ संयोजी ऊतक, लीवर सिरोसिस, कुष्ठ रोग, मलेरिया, आदि)।

एसआर का निदान स्थापित करते समय, सबसे पहले गैर-विशिष्ट (झूठी-सकारात्मक) सीरोरिएक्शन की संभावना को बाहर करना आवश्यक है। गलत-सकारात्मक परिणाम कुछ सहवर्ती रोगों से जुड़े हो सकते हैं, जैसे कि हेपेटाइटिस, तपेदिक, सूजन और पुनर्जनन के बड़े पैमाने पर फॉसी, नियोप्लाज्म, कोलेजनोसिस, आदि। ये रोग लिम्फोइड कोशिकाओं के पॉलीक्लोनल सक्रियण का कारण बनते हैं और, परिणामस्वरूप, एंटीकार्डियोलिपिन का निर्माण होता है। एंटीबॉडी (रीगिन्स) जो कार्डियोलिपिन एंटीजन के साथ परस्पर क्रिया करते हैं।

सीरोरिएक्शन के परिणामों की गलत व्याख्या अक्सर गंभीर नैदानिक ​​​​त्रुटियों की ओर ले जाती है, जिससे नाटकीय और यहां तक ​​कि दुखद स्थितियां पैदा होती हैं। इस संबंध में, सामान्य अति निदान (विशेष रूप से अज्ञात सिफलिस, लूज़ इग्नोरेटा) से बचने के लिए उपचार से पहले समय पर, संपूर्ण और व्यापक जांच एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। चिकित्सकों और प्रयोगशाला तकनीशियनों के बीच निकट संपर्क के माध्यम से सभी त्रुटियों और अशुद्धियों को समाप्त किया जा सकता है।

अध्ययन के तहत रक्त सीरा का अनुमापन करते समय सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का विभेदक निदान महत्व विशेष रूप से स्पष्ट रूप से प्रकट होता है। रीगिन्स और एंटीबॉडी के ऊंचे टाइटर्स सिफिलिटिक संक्रमण की अधिक विशेषता हैं, जबकि गलत-सकारात्मक प्रतिक्रियाओं के टाइटर्स अक्सर कम (1: 40) और अस्थिर होते हैं, हालांकि 3-5% में वे अधिक हो सकते हैं (1: 160 से 1: 640 तक) ).

रोगियों में सीरोरेसिस्टेंस बनने के कारण

सीरोरेसिस्टेंट सिफलिस के कई अध्ययनों के बावजूद, इस स्थिति के विकास के कारण और तंत्र अस्पष्ट बने हुए हैं। सीरोरेसिस्टेंस के विकास के लिए कोई एकीकृत सिद्धांत नहीं है। इस प्रश्न का अभी भी कोई स्पष्ट उत्तर नहीं है: कुछ रोगियों में सीरोरेसिस्टेंस क्यों विकसित होता है, जबकि अन्य में नहीं।

सिफलिस के उपचार के बाद सीरोलॉजिकल प्रतिरोध वाले रोगियों में महामारी संबंधी विशेषताओं, सहवर्ती विकृति विज्ञान और सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की विशेषताओं का अध्ययन प्रासंगिक बना हुआ है। व्यावहारिक दृष्टिकोण से ऐसे मानदंड निर्धारित करना महत्वपूर्ण है जो सीरोरेसिस्टेंस के विकास की भविष्यवाणी करने और यदि संभव हो तो इसे रोकने की अनुमति देता है।

सीरोरेसिस्टेंस के कारणों पर विभिन्न साहित्य डेटा मौजूद हैं। इस स्थिति के कारणों के बारे में प्रश्न का स्पष्ट उत्तर आधुनिक विज्ञाननहीं देता. समान संभावना के साथ सीरोरेसिस्टेंस ट्रेपोनिमा पैलिडम के एल- और सिस्ट रूपों के शरीर में बने रहने (एंटीबायोटिक दवाओं के लिए दुर्गम और अपूर्ण फागोसाइटोसिस के कारण व्यवहार्यता बनाए रखने) का परिणाम हो सकता है, या सिफलिस के बाद इम्यूनोपैथोलॉजिकल परिवर्तनों के परिणामस्वरूप हो सकता है। इन कारकों का प्रत्येक रोगी के लिए अलग-अलग अर्थ हो सकता है और ये विभिन्न संयोजनों में घटित हो सकते हैं। वर्तमान में, सेरोरेसिस्टेंस के विकास के कारकों का अध्ययन करना और सेरोरेसिस्टेंस के निर्माण में उनमें से एक या दूसरे के योगदान का आकलन करना महत्वपूर्ण है।

कारण का एक हिस्सा इस तथ्य से संबंधित है कि ट्रेपोनेम का पूर्ण विनाश नहीं होता है (शरीर में पेलिड ट्रेपोनेम की तथाकथित दृढ़ता)। यह

विशिष्ट उपचार देर से शुरू हुआ (सिफलिस के बाद के चरणों में)

अपर्याप्त, अपर्याप्त गुणवत्तापूर्ण उपचार

बाधित उपचार

गलत तरीके से चुने गए उपचार नियम,

ड्यूरेंट दवाओं के साथ उपचार;

पेनिसिलिन दवाओं के प्रति ट्रेपोनेम्स का प्रतिरोध बढ़ गया

बारंबार उपयोगसहवर्ती रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स

सहवर्ती संक्रमण और विकृति, आंतरिक अंगों और तंत्रिका तंत्र के गंभीर दैहिक रोग (बुहारोविच एन.एन.. 1971: विनोकुरोव आई.एन. एट अल.. 1985)।

अन्य यौन संचारित संक्रमणों के साथ सिफलिस का संयोजन,

ट्रेपोनेम का एल-रूपों, सिस्ट में परिवर्तन या पॉलीमेम्ब्रेन फागोसोम में संलग्न ट्रेपोनेम का संरक्षण और मेजबान जीव के साथ सह-अस्तित्व की स्थिति में। एन.एम. ओविचिनिकोव और वी.वी. डेलेकेटर्स्की (1976) के कार्यों ने उपचार के अंत तक बरकरार अवस्था में उनके संरक्षण के साथ रोग के प्रेरक एजेंट के सिस्ट- और एल-रूपों के गठन के साथ ट्रेपोनेमा पैलिडम के जैविक परिवर्तन की संभावना को साबित कर दिया। केशिका एंडोथेलियम, जो हमें उपचार विफलताओं के कारणों की व्याख्या करने और सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की नकारात्मकता को धीमा करने की अनुमति देता है।

रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन (कमी):

व्यावसायिक विषाक्तता और अन्य दीर्घकालिक नशा,

खराब रहने की स्थिति, भोजन,

पुरानी शराब का नशा,

एचआईवी संक्रमण,

हेपेटाइटिस,

मादक द्रव्यों का सेवन,

नशीली दवाओं के प्रयोग;

पृष्ठभूमि प्रतिरक्षादमन - बाहरी या आनुवंशिक कारकों के प्रभाव में बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा

आधुनिक सीरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्सनैदानिक ​​​​डेटा के अभाव में सिफलिस विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की सकारात्मकता का विशिष्ट कारण प्रकट नहीं करता है। आई.पी. के अनुसार मासेटकिना एट अल. , जब सिफलिस, साथ ही अन्य संक्रामक रोगों का विशिष्ट एटियोट्रोपिक उपचार किया जाता है, तो रोगज़नक़ (एंटीजन) शुरू में रोगी के शरीर से गायब हो जाता है, जबकि रोग के कारण शरीर में होने वाले परिवर्तन (एंटीबॉडी सहित) बहुत बाद में गायब हो जाते हैं (एंटीबॉडी की दृढ़ता) या बिल्कुल गायब न हों. इम्युनोग्लोबुलिन का अध्ययन किया गया स्पेक्ट्रम नहीं देता है पूरी जानकारीएंटीबॉडी के गठन का आधार क्या है: शरीर में ट्रेपोनेमा पैलिडम एंटीजन की उपस्थिति (यानी, एक सक्रिय या अव्यक्त संक्रामक प्रक्रिया की उपस्थिति) या एंटीजन की "आंतरिक छवि"।

एक अन्य अवधारणा के अनुसार, सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की नकारात्मकता में मंदी मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति में रोग संबंधी परिवर्तनों से जुड़ी है। कई शोधकर्ता सेरोरेसिस्टेंस की ऑटोइम्यून, एलर्जी प्रकृति का संकेत देते हैं (बुडानोवा एन.वी., 1982: ग्लैविंस्काया टी.ए. एट अल., 1984: मकसूदोव एफ.एम.. 1984, ग्लोज़मैन वी.एन. एट अल. 1991, सोकोलोव्स्की ई.वी., 1995)। सीरोरेसिस्टेंस के दौरान शरीर में प्रतिरक्षाविज्ञानी परिवर्तन न केवल इसके रोगजनन का अध्ययन करने के लिए महत्वपूर्ण हैं, बल्कि चिकित्सा के तर्कसंगत तरीकों के विकास के लिए भी महत्वपूर्ण हैं। हाल के वर्षों में, एसआर और एमएनएसआर के गठन में इम्यूनोरेगुलेटरी विकारों का उच्च महत्व साबित हुआ है।

सीरोरेसिस्टेंस का कारण शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं हो सकती हैं। उदाहरण के लिए, सेरोरेसिस्टेंस, अन्य बातों के अलावा, एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम से जुड़ा हो सकता है - एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का विकास और प्लेटलेट झिल्ली, एंडोथेलियल कोशिकाओं और तंत्रिका ऊतक पर मौजूद व्यापक फॉस्फोलिपिड निर्धारकों के लिए एंटीबॉडी की उपस्थिति।

सीरोरेसिस्टेंस की घटना कई कारणों से जुड़ी हो सकती है:

1) सिफलिस के अंतिम चरण में उपचार की शुरुआत। चूंकि रोगी के शरीर में ट्रेपोनिमा के लंबे समय तक अस्तित्व में रहने से इसके विभाजन की दर धीमी हो जाती है, जिससे पेनिसिलिन थेरेपी की प्रभावशीलता कम हो जाती है। (सोकोलोव्स्की ई.वी., 1995, चिमितोवा आई.ए. सार);

3) सहवर्ती संक्रमणों की उपस्थिति और दैहिक रोग, शरीर में क्रोनिक संक्रमण का बने रहना - तपेदिक, कुष्ठ रोग, मलेरिया, लेप्टोस्पायरोसिस (ग्लोज़मैन वी.एन. 1991, ओविचिनिकोव एन.एम. 1987)); इस प्रकार, प्रणालीगत बीमारियाँ, सूजन और पुनर्जनन के बड़े पैमाने पर फॉसी, ट्यूमर के विकास से लिम्फोइड कोशिकाओं का पॉलीक्लोनल सक्रियण हो सकता है और, परिणामस्वरूप, रीगिन्स का निर्माण होता है जो कार्डियोलिपिन एंटीजन (नेस्टरेंको वी.जी., अकोवब्यान वी.ए., 2005) के साथ बातचीत करते हैं।

4) क्रोनिक अल्कोहल नशा (सोकोलोव्स्की ई.वी., 1995, ज़ाव्यालोव ए.आई. 2001, विस्लोबोकोव ए.वी. 2005);

5) नशीली दवाओं का उपयोग (ज़ाव्यालोव ए.आई. 2001);

6) "पृष्ठभूमि" इम्युनोसुप्रेशन - बाहरी या आनुवंशिक कारकों के प्रभाव के साथ-साथ एचआईवी संक्रमण के दौरान बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा (सोकोलोव्स्की ई.वी., 1995);

7) शायद सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस की स्थिति आनुवंशिक प्रवृत्ति के कारण होती है, क्योंकि इन रोगियों में एचएलए बी8, डीआर3, बी18 एंटीजन की आवृत्ति में वृद्धि पाई गई थी।

8) विभिन्न एटियलजि के तीव्र और क्रोनिक हेपेटाइटिस, एक नियम के रूप में, साइटोलिटिक सिंड्रोम के साथ, बिगड़ा हुआ ग्लोब्युलिन और लिपिड चयापचय के साथ होता है। (वायरल हेपेटाइटिस 1998, इवाश्किन वी.टी., ब्यूवेरोव ए.ओ. 2001, शरलॉकश, डूले जे. 1999)

हेपेटोसाइट्स क्षतिग्रस्त होने पर साइटोलिटिक सिंड्रोम के संकेतक, मुख्य रूप से उनके साइटोप्लाज्म और ऑर्गेनेल, सीरम एंजाइम होते हैं, मुख्य रूप से एएसटी और एएलटी। एएलटी मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रिया में और कुछ हद तक हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में निर्धारित होता है। सबसे बड़ा हाइपरेंज़ाइमिया तीव्र हेपेटाइटिस में देखा जाता है, कुछ हद तक विभिन्न एटियलजि और सिरोसिस के क्रोनिक हेपेटाइटिस में। (शर्लक श, डूले जे. 1999)

अफोनिन ए.वी. एट अल के काम में। 486 रोगियों के एक अध्ययन में विभिन्न रूपवायरल हेपेटाइटिस और सेरोरेसिस्टेंस वाले 91 रोगियों में सिफलिस के लिए पूर्ण चिकित्सा के बाद, निम्नलिखित निष्कर्ष निकाले गए: 5.1% मामलों में, सिफलिस के लिए जैविक झूठी-सकारात्मक प्रतिक्रियाएं निर्धारित की गईं, और सिफलिस के 7.7% रोगियों में, एक सीरोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम सकारात्मक रहा, जो अन्य बातों के अलावा, वायरल सहित विभिन्न एटियलजि के हेपेटाइटिस की उपस्थिति के कारण भी हो सकता है।

इसके अलावा, निम्नलिखित स्थितियाँ सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस के विकास को बढ़ावा देती हैं:

1. सहवर्ती माइक्रोफ़्लोरा की उपस्थिति जो पेनिसिलिनेज़ का उत्पादन करती है, जो शरीर में पेश किए गए पेनिसिलिन को निष्क्रिय कर देती है (चेबोतारेव वी.वी., गेव्स्काया ओ.वी. 2001);

2. पेल ट्रेपोनेमा का एल-फॉर्म में परिवर्तन, सिस्ट जिनका पेनिसिलिन से इलाज करना मुश्किल होता है; (डेनिलोव एस.आई., नाज़ारोव पी.जी.2000, कुबानोवा ए.ए., फ्रिगो एन.वी., किताएवा एन.वी., रोटानोव एस.वी., 2006)

3. शरीर की कोशिकाओं के पॉलीमेम्ब्रेन फागोसोम में ट्रेपोनेम की उपस्थिति, एंटीबायोटिक दवाओं के लिए दुर्गम; (डेनिलोव एस.आई., नज़रोव पी.जी.2000)

4. सामान्य विकारचयापचय (ग्लोबुलिन और लिपिड चयापचय में परिवर्तन (फ्रिगो एन.वी. 2001);

5. संपुटित घावों में ट्रेपोनेम की उपस्थिति;

6. एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति ट्रेपोनेमा पैलिडम की संवेदनशीलता में कमी (इसलिए नेस्टरेंको वी.जी., अकोवबयान वी.ए. 2005 ट्रेपोनेमा पैलिडम स्ट्रेन के बारे में बात करते हैं जो एरिथ्रोमाइसिन के प्रति कमजोर रूप से संवेदनशील है)

एन.एम. ओविचिनिकोव एट अल। ऐसा माना जाता है कि निम्नलिखित स्थितियाँ सीरोरेसिस्टेंस का पक्ष लेती हैं:

सहवर्ती वनस्पतियों की उपस्थिति जो पेनिसिलिनेज़ का उत्पादन करती है, शरीर में प्रविष्ट पेनिसिलिन को निष्क्रिय कर देती है;

पेल ट्रेपोनेमा का एल-रूपों, सिस्ट, कणिकाओं में संक्रमण, पेनिसिलिन पर प्रतिक्रिया करना मुश्किल;

शरीर की कोशिकाओं के मल्टीमेम्ब्रेन फागोसोम में ट्रेपोनेम्स की उपस्थिति जो एंटीबायोटिक दवाओं के लिए दुर्गम हैं;

चयापचय रोग;

संपुटित घावों में ट्रेपोनेम्स की उपस्थिति।

सीरोरेसिस्टेंस के विकास का कारण अज्ञात है, लेकिन यह साबित हो चुका है कि जितनी देर से उपचार शुरू किया जाता है, उतनी ही अधिक बार सीरोरेसिस्टेंस विकसित होता है। इन रोगियों में, INF-γ के स्तर में वृद्धि पाई गई, जो Th-1 प्रकार के इम्यूनोरेग्यूलेशन की प्रबलता को दर्शाता है।

सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की विलंबित नकारात्मकता

यदि, सिफलिस के प्रारंभिक चरण के पूर्ण उपचार के एक वर्ष बाद, आरएससी या आरएमपी की नकारात्मकता नहीं होती है, लेकिन रीगिन्स के टिटर में कमी (कम से कम 4 गुना) या आरएससी की सकारात्मकता की डिग्री में कमी होती है दृढ़ता से सकारात्मक से कमजोर रूप से सकारात्मक, इस स्थिति को नामित नाम दिया गया है: सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की विलंबित नकारात्मक प्रतिक्रिया (डीएसएनआर)। विभिन्न लेखकों के अनुसार, विभिन्न तकनीकों का उपयोग करके सिफलिस के उपचार के बाद ZNSR 15% से 30% तक होता है।

सिफलिस के पूर्ण उपचार के बाद सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की नकारात्मकता को धीमा करने का मुद्दा सिफिलिडोलॉजी में महत्वपूर्ण मुद्दों में से एक बना हुआ है, साथ ही सीरोरेसिस्टेंस की समस्या भी है। सीरोरिएक्शन की विलंबित नकारात्मकता को अक्सर एसआर समझ लिया जाता है, क्योंकि इस घटना की समय सीमा काफी धुंधली है। विसंगतियां आंशिक रूप से इस तथ्य के कारण हैं कि सीरोरिएक्शन की सकारात्मकता की डिग्री का आकलन किया जाता है (+ से 4+ तक), यानी। मूल्यांकन पद्धति अपने आप में काफी व्यक्तिपरक है।

ऐसा माना जाता है कि ZNSD के कारण SR के समान ही हैं - शरीर में ट्रेनोनिमा पैलिडम का बने रहना और प्रतिरक्षा संबंधी विकार।

एनएसएसडी के कारणों का अध्ययन करने की समस्या प्रासंगिक बनी हुई है, जिसने कई शोधकर्ताओं का ध्यान आकर्षित किया है। सिफलिस के प्रारंभिक रूपों के उपचार के बाद एमएनएसआर के तंत्र के बारे में जानकारी अक्सर विरोधाभासी होती है और अतिरिक्त अध्ययन की आवश्यकता होती है।

सीरोरेसिस्टेंस के कारण के रूप में शरीर में ट्रेपोनेमा पैलिडम का संरक्षण

ट्रेपोनिमा पैलिडम में विशेष गुण हैं जो इसे मानव प्रतिरक्षा प्रणाली और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव से बचने की अनुमति देते हैं। एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके ट्रेपोनिमा पैलिडम की आकृति विज्ञान का अध्ययन करने से रोग के रोगजनन में पहले से अज्ञात लिंक स्थापित करना संभव हो गया, एल-फॉर्म, सिस्ट, ग्रैन्यूल में इसके परिवर्तन की संभावना जो पेनिसिलिन के साथ इलाज करना मुश्किल है, सर्पिल की उपस्थिति पॉलीमेम्ब्रेन फागोसोम में ट्रेपोनिमा के रूप, एंटीबायोटिक दवाओं के लिए दुर्गम शरीर कोशिकाओं के इनकैप्सुलेटेड फॉसी में।

कई वैज्ञानिक ऊतकों में गहराई से घिरे ट्रेपोनिमा पैलिडम के छिपे हुए फॉसी की उपस्थिति को सल्फर प्रतिरोध के उद्भव का एक कारक मानते हैं, जहां वे प्रभावित करने के लिए दुर्गम हैं। दवाइयाँ. यह स्थिति कोलार्ट पी. एट अल के कार्यों में काफी स्पष्ट रूप से प्रदर्शित की गई है। पी. कोलार्ट एट अल द्वारा प्रायोगिक अध्ययन। दिखाया गया है कि देर से उपचार, यहां तक ​​कि उच्च-गुणवत्ता वाला उपचार, रोगी के शरीर में सभी ट्रेपोनिमा पैलिडम को पूरी तरह से समाप्त करने में सक्षम नहीं है, जो कम-विषाणु या गैर-विषाणु रूपों के रूप में घिरे हुए घावों में बने रहते हैं। ये शोधकर्ता सेरोरेसिस्टेंट सिफलिस वाले मरीजों के लिम्फ नोड्स से ली गई सामग्री से संक्रमित खरगोशों में प्रयोगात्मक सिफलिस बनाने में कामयाब रहे, जो माध्यमिक आवर्ती सिफलिस (6 महीने से 2 साल तक) के देर से उपचार के बाद गठित हुआ था।

यह सिद्ध हो चुका है कि सीरोलॉजिकल प्रतिरोध की स्थिति में, ट्रेपोनेमा पैलिडम खराब संवहनी ऊतकों (थोड़ी मात्रा वाले ऊतक) में प्रवेश करता है रक्त वाहिकाएंऔर केशिकाएं), प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं और एंटीबायोटिक दवाओं के लिए दुर्गम। ट्रेपोनेमा पैलिडम डीएनए सकारात्मक सीरोलॉजिकल रक्त परीक्षण वाले व्यक्तियों में लिम्फ नोड्स, टेंडन और हड्डियों में पाया गया था। शरीर में ट्रेपोनिमा पैलिडम मेजबान जीव के साथ सह-अस्तित्व में रहते हैं, एल-रूपों, सिस्ट में परिवर्तित होते हैं या पॉलीमेम्ब्रेन फागोसोम में संलग्न होते हैं, जबकि एंटीजेनिक उत्तेजना प्रदान करते हैं। ऊतकों में ट्रेपोनेमा पैलिडम की उपस्थिति हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का समर्थन करती है, जो सिफलिस के प्रति सकारात्मक सीरोलॉजिकल रक्त प्रतिक्रियाओं द्वारा प्रकट होती है।

इस प्रकार, सिफलिस के उपचार के बाद सीरोरेसिस्टेंस का गठन रोगी के शरीर में ट्रेपोनेमा पैलिडम के बने रहने से जुड़ा हो सकता है। इस धारणा के तहत, शरीर में रोगज़नक़ की दृढ़ता को प्रतिरक्षा के मैक्रोफेज घटक के कामकाज के नियमन में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप समझाया जाता है, जो एक संक्रामक एजेंट के प्रभाव में विकसित होता है और/या आनुवंशिक प्रवृत्ति से जुड़ा होता है।

सीरोरेसिस्टेंस के गठन के संभावित कारण के रूप में ट्रेपोनेमा पैलिडम के एल-रूप और पुटी रूप

कई शोधकर्ता एसआर के विकास को सिफलिस से संक्रमित व्यक्ति के शरीर में टिकाऊ अस्तित्व के पुटी रूप की उपस्थिति और सिफलिस के अव्यक्त पाठ्यक्रम के दौरान ट्रेपोनिमा पैलिडम के इसकी दृढ़ता के साथ प्रजनन के साथ जोड़ते हैं। टी. पैलिडम के एल-रूपों का वर्णन किया गया है, जो विभिन्न आकार और इलेक्ट्रॉन घनत्व के गोलाकार या गोल संरचनाएं हैं, जो कम एंटीजेनेसिटी के साथ सिफलिस के प्रेरक एजेंट के विकासवादी रूप हैं, जो जीवित रहने की प्रतिकूल परिस्थितियों में इसके संरक्षण को सुनिश्चित करते हैं, और तथाकथित टैचीफाइलैक्सिस का विकास (विशिष्ट उपचार के बार-बार पाठ्यक्रम के लिए रोगज़नक़ का प्रतिरोध), और जीवित रहने के ऐसे रूपों के उद्भव में कारकों में से एक अपर्याप्त उपचार का प्रावधान है।

1951 में वापस साहित्यिक आंकड़ों के आधार पर, सूक्ष्मजीवों के एल-रूपों के सिद्धांत के संस्थापक ई. क्लिएनेबर्गर-नोबेल ने सुझाव दिया कि सिफलिस के प्रेरक एजेंट के दानेदार रूप सबसे स्थिर पुनर्योजी रूप हैं और एल-रूपों के चरणों में से एक हैं। ट्रेपोनेमा पैलिडम, संक्रमण की विलंब अवधि के लिए जिम्मेदार है। वी.डी. टिमाकोव ने संक्रमणों के रोगजनन में एल-फॉर्म को प्राथमिक महत्व दिया जो कालानुक्रमिक, अव्यक्त रूप से होते हैं, और आवर्ती प्रकृति (तपेदिक, सिफलिस, ब्रुसेलोसिस) होते हैं। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि एल-फॉर्म प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों (वी.डी. टिमकोव, वी.या. कगन, 1961, 1967, 1973) के प्रभाव में रोगाणुओं की अनुकूली परिवर्तनशीलता का प्रतिनिधित्व करते हैं।

एल.एम. उस्तिमेंको (1964-1983) ट्रेपोनेमा पैलिडम के एल-फॉर्म प्राप्त करने के लिए एक विधि विकसित करने वाले पहले व्यक्ति थे और उन्होंने संस्कृति और पशु प्रयोगों दोनों में उनके गुणों और विशेषताओं का विस्तार से अध्ययन किया। उनके शोध के मुख्य बिंदु इस प्रकार हैं. सिफलिस के प्रेरक एजेंट के एल-रूपों में विकास के 4 चरण होते हैं, जिनमें से पहला दानेदार रूप होता है, जो बाहरी प्रभावों के लिए सबसे अधिक प्रतिरोधी होता है, विशेष रूप से पेनिसिलिन के लिए। यह पाया गया कि ट्रेपोनिमा और संस्कृतियों के एल-रूप मूल सर्पिल रूपों की तुलना में पेनिसिलिन के प्रति 20 गुना अधिक प्रतिरोधी हैं। जनसंख्या वृद्धि के चरण और पेनिसिलिन सांद्रता के आधार पर ट्रेपोनेमा पैलिडम की एल-फॉर्म में बदलने की क्षमता का पता चला था। एल.एम. उस्तिमेंको खरगोशों पर एक प्रयोग में यह स्थापित करने वाले पहले व्यक्ति थे कि रोग की गुप्त अवधि में ट्रेपोनिमा पैलिडम दानेदार और एल-रूपों में बदल जाता है और जानवरों के शरीर में बना रहता है, जो कि ट्रेपोनिमा के विकास के प्राकृतिक चक्र में एक निश्चित कड़ी है। शरीर। एल.एम. का अवलोकन महत्वपूर्ण सैद्धांतिक और व्यावहारिक महत्व रखता है। सिफलिस के प्रेरक एजेंट पर संबंधित प्रतिरक्षा सीरा के एल-परिवर्तनकारी प्रभाव के बारे में उस्तिमेंको, खासकर यदि, एंटीबॉडी के अलावा, रक्त सीरम में पेनिसिलिन होता है, और केवल पेनिसिलिन की खुराक जटिल रूपों के लिए ली गई खुराक से दस गुना अधिक होती है एल-फॉर्म पर हानिकारक प्रभाव।

बेडनोवा वी.एन. (1956) ने खरगोशों में टीकाकरण करके सुसंस्कृत ट्रेपोनेमा पैलिडम के दानेदार रूपों के एंटीजेनिक गुणों का अध्ययन किया और गिनी सूअरइसके बाद लसीका और एग्लूटीनेशन प्रतिक्रियाओं के लिए रक्त परीक्षण किया गया; ट्रेपोनेमा पैलिडम के जटिल रूपों के साथ प्रयोगशाला जानवरों का टीकाकरण नियंत्रण के रूप में कार्य किया गया। प्राप्त परिणामों से पता चला कि दानेदार और जटिल रूपों में समान एंटीजेनिक गुण होते हैं, लेकिन वे दानेदार रूपों में कमजोर होते हैं। आरआईएफ में सिफलिस के इतिहास वाले रोगियों के रक्त सीरा का अध्ययन करते समय पिछली शताब्दी के 60 के दशक में प्राप्त वी.एन. बेडनोवा की टिप्पणियाँ भी उल्लेखनीय हैं। इसके अलावा, कई मामलों में, आरआईएफ सहित सभी सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के नकारात्मक परिणामों के साथ, ट्रेपोनिमा की गैर-चमकदार छाया में उज्ज्वल (4+) अनाज - कणिकाओं का पता लगाया गया था, जो इन रोगियों के रक्त में उपस्थिति का संकेत देता था। मजबूत विशिष्ट एंटीजेनिक गुणों के साथ केवल ट्रेपोनिमा के दानेदार रूपों के लिए बड़ी संख्या में एंटीबॉडी।

सीरोरेसिस्टेंस के कारण के रूप में अव्यक्त सिफलिस

कई डेटा सिफलिस के अव्यक्त रूपों से सीपी के प्रमुख विकास का संकेत देते हैं। गुप्त उपदंश के रोगियों की संख्या में वृद्धि एक विश्वव्यापी समस्या है। सिफिलिटिक संक्रमण के अव्यक्त पाठ्यक्रम को सीपी के विकास और सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की विलंबित नकारात्मकता के लिए एक पूर्वगामी कारक माना जा सकता है।

सीरोरेसिस्टेंस के आनुवंशिक कारण

कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, ट्रेपोनिमा पैलिडम की शुरूआत के लिए व्यक्तिगत रोगियों की प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया की आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषताएं सेरोरेसिस्टेंस के गठन और सेरोरिएक्शन की विलंबित नकारात्मकता में भूमिका निभा सकती हैं।

अब यह स्थापित हो गया है कि विभिन्न प्रजातियों और व्यक्तिगत संक्रमणों की संवेदनशीलता काफी हद तक वंशानुगत तंत्र के कारण होती है। इसके अलावा, यह ज्ञात है कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ऊंचाई भी आनुवंशिक रूप से निर्धारित होती है। यह स्थापित किया गया है कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत को नियंत्रित करने वाले जीन प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के साथ घनिष्ठ संबंध में हैं।

यह संभव है कि सेरोरेसिस्टेंस का विकास मैक्रोफेज में आनुवंशिक दोष से जुड़ा हो, क्योंकि हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी के वितरण के बीच एक संबंध है विभिन्न समूहसिफलिस के रोगियों में, विशेष रूप से, सेरोरेसिस्टेंट सिफलिस के रोगियों में, HLA-B8, DR-3, B-18 एंटीजन के संचरण की आवृत्ति में वृद्धि देखी गई।

सीरोरेसिस्टेंस के उद्भव में एक कारक के रूप में अपर्याप्त, अनुचित या देर से उपचार

आधुनिक एंटीबायोटिक चिकित्सा ने आखिरकार सिफलिस के इलाज की समस्या का समाधान कर दिया है। हालाँकि, सिफलिस के विशिष्ट उपचार के तरीके हमेशा मानक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं (सीएसआर, आरआईबीटी और आरआईएफ) को नकारते नहीं हैं और सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस के गठन का कारण बन सकते हैं। विभिन्न लेखकों के अनुसार, 2000 के दशक की शुरुआत तक, विभिन्न तरीकों से इलाज करने पर सिफलिस के लिए सीरोरेसिस्टेंस 15-30% था।

विशेषज्ञ 90 के दशक की महामारी के दौरान सिफलिस की उच्च घटनाओं, टिकाऊ पेनिसिलिन दवाओं के व्यापक उपयोग, उपचार की अवधि को छोटा करने के कारण सिफलिस के पूर्ण विशिष्ट उपचार के बाद रोगियों में सेरोरेसिस्टेंस के विकास के प्रतिशत में वृद्धि की व्याख्या करते हैं। और स्वीकृत नियमों के अनुसार प्राथमिक और अतिरिक्त उपचार की अवधि के बीच विसंगति। उपचार के बाद सीरोरेसिस्टेंस के कारणों पर निर्णय लेते समय यह सब ध्यान में रखा जाना चाहिए।

1. अपर्याप्त या देर से उपचार सीरोरेसिस्टेंस के विकास के मुख्य कारणों में से एक है।

2. मैक्रोलाइड्स के प्रति रोगज़नक़ के प्रतिरोधी रूपों का उद्भव ज्ञात है। पारंपरिक जीवाणुरोधी दवाओं (पेनिसिलिन और मैक्रोलाइड्स) के प्रति सिफलिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के प्रतिरोध के मामलों की रिपोर्ट विशेषज्ञों के बीच गंभीर चिंता का कारण बनती है।

मैक्रोलाइड्स जटिल चक्रीय संरचना वाली दवाओं का एक समूह है, जिनमें अधिकतर एंटीबायोटिक्स (मुख्य रूप से गोलियों के रूप में उत्पादित) होते हैं, जो रोगाणुरोधी एजेंटों का सबसे सुरक्षित समूह है।

3. टिकाऊ पेनिसिलिन औषधियों का प्रयोग

1993 से, रूस में सिफलिस के इलाज के लिए लंबे समय तक काम करने वाली पेनिसिलिन तैयारियों का उपयोग किया जाता रहा है, जिसमें इसके अव्यक्त और देर से आने वाले रूप भी शामिल हैं। लंबे समय तक काम करने वाली पेनिसिलिन तैयारी जैसे एक्स्टेंसिलिन और रेटारपेन (सक्रिय घटक बेंज़ैथिन-बेंज़िलपेनिसिलिन जी) का व्यापक रूप से सिफलिस के शुरुआती रूपों के इलाज के लिए उपयोग किया गया है। इन दवाओं के व्यापक परिचय के साथ सिफलिस के उपचार में विफलताओं की संख्या में वृद्धि हुई - सीरोलॉजिकल प्रतिरोध, सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की विलंबित नकारात्मकता और यहां तक ​​​​कि नैदानिक ​​​​पुनरावृत्ति - जो रोग के कुछ रूपों में टिकाऊ पेनिसिलिन दवाओं की अपर्याप्त प्रभावशीलता को इंगित करता है . पश्चिमी मॉडल के अनुसार इन दवाओं के उपयोग के वर्षों में, जिसमें लंबे समय तक काम करने वाली पेनिसिलिन तैयारी के कुछ इंजेक्शनों के माध्यम से रक्त और ऊतकों में एंटीबायोटिक की एक निश्चित एकाग्रता बनाना और बनाए रखना शामिल है, उपचार के बाद एसआर के विकास के मामलों की संख्या द्वितीयक ताजा सिफलिस की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है। 1995 से विदेशी उपचार पद्धतियों की नकल और दृष्टिकोण से उनकी व्यवहार्यता को उचित ठहराने वाले हमारे स्वयं के अध्ययनों की अनुपस्थिति साक्ष्य आधारित चिकित्सा, जिससे सेरोरेसिस्टेंस (20-30%) वाले मरीज सामने आए, जिनका इलाज मुख्य रूप से बेंज़ैथिन-बेंज़िलपेनिसिलिन से किया जाता था।

विभिन्न लेखकों के अनुसार, 6 महीने से अधिक की बीमारी की अवधि के साथ माध्यमिक आवर्तक और प्रारंभिक अव्यक्त सिफलिस के लिए बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन के उपचार के बाद एसआर की घटना 25-35% या इससे भी अधिक तक पहुंच जाती है। ये आंकड़े, अतीत में असंभव, पानी में घुलनशील पेनिसिलिन के साथ पाठ्यक्रम और कालानुक्रमिक रूप से रुक-रुक कर उपचार के युग में, निर्विवाद रूप से सिफलिस के रोगियों के लिए उपचार की गुणवत्ता में कमी का संकेत देते हैं, जब रोग ठीक नहीं होता है, लेकिन एक अव्यक्त में स्थानांतरित हो जाता है रूप। व्यवहार में बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन के व्यापक परिचय के बाद पंजीकृत एसआर (2.3 - 2.8 गुना) के मामलों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि की उपेक्षा नहीं की जा सकती है, क्योंकि यह स्थिति शरीर में सक्रिय ट्रेपोनेम की दृढ़ता को छुपाती है।

सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल नंबर 14 और स्टेट इंस्टीट्यूशन TsNIKVI (V.S. Myskin, O.K. लोसेवा, G.L. Katunin, 2003) के आधार पर पहले किए गए अध्ययनों में, यह साबित हुआ था कि सबसे भारी जोखिमबाइसिलिन-1, -3, -5, एक्स्टेंसिलिन, रेटारपेन जैसी पेनिसिलिन तैयारियों के साथ सिफलिस के शुरुआती रूपों के इलाज वाले रोगियों में सेरोरेसिस्टेंस का विकास देखा जाता है। और प्रारंभिक चरणों में पेनिसिलिन के घुलनशील रूपों का उपयोग करने की योजना के अनुसार, जो रोगियों के रक्त और ऊतकों में एंटीबायोटिक की उच्च सांद्रता देता है, इसके बाद टिकाऊ पेनिसिलिन में संक्रमण होता है, जिससे वितरण में तेज कमी आती है। शरीर में एंटीबायोटिक का. उन्हीं अध्ययनों से पता चला कि सबसे अप्रभावी आरक्षित दवा का सारांश दिया गया था (सेरोरेसिस्टेंस का जोखिम 25% था)।

पेनिसिलिन की भारी खुराक और इसकी लंबी तैयारी का उपयोग रोगियों की प्रतिरक्षा को कम करने पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालता है; इसके अलावा, चिकित्सीय खुराक में टिकाऊ दवाएं (रिटारपेन, एक्सटेंसिलिन, आदि) रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश नहीं करती हैं। टिकाऊ पेनिसिलिन तैयारियों का उपयोग शरीर के सभी ऊतकों, विशेष रूप से तंत्रिका ऊतक में एंटीबायोटिक की पर्याप्त सांद्रता प्राप्त करने की अनुमति नहीं देता है। ये दवाएं तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण वाले रोगियों के इलाज में पर्याप्त प्रभावी नहीं हो सकती हैं, यहां तक ​​कि सिफलिस के शुरुआती चरण में भी।

अनुशंसित तरीकों के अनुसार लंबे समय तक काम करने वाली पेनिसिलिन की तैयारी के साथ माध्यमिक ताजा सिफलिस के लिए विशिष्ट चिकित्सा की समाप्ति के कई महीनों बाद प्रकट न्यूरोसाइफिलिस के विकास के ज्ञात मामले हैं। प्रकाशन अक्सर न्यूरोसाइफिलिस के विकास के मामलों का विवरण प्रदान करते हैं, विशेष रूप से प्रारंभिक अव्यक्त और माध्यमिक आवर्तक सिफलिस के लिए एक्स्टेंसिलिन और रेटारपेन के साथ इलाज किए गए रोगियों में, अधिक बार देर से होने वाले रिलैप्स के उपचार में। एसआर वाले रोगियों के मस्तिष्कमेरु द्रव की जांच करते समय, 23-27% और यहां तक ​​कि 47.7% मामलों में मस्तिष्कमेरु द्रव में रोग संबंधी परिवर्तन पाए जाते हैं। इस प्रकार, एसआर की स्थिति के पीछे अक्सर तंत्रिका तंत्र का सिफलिस होता है, जो न केवल स्पर्शोन्मुख है, बल्कि प्रकट भी होता है, रोगियों द्वारा काठ का पंचर कराने से इनकार करने और लंबे समय तक उपयोग के कारण अपर्याप्त इलाज के कारण समय पर निदान नहीं किया जाता है। अभिनय करने वाली दवाएं जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को खराब तरीके से भेदती हैं।

जैसा कि इन दवाओं के उपयोग में इस समय के दौरान प्राप्त अनुभव से पता चलता है, एक्स्टेंसिलिन के साथ सिफलिस के शुरुआती रूपों वाले रोगियों के उपचार के बाद सेरोरेसिस्टेंस की आवृत्ति 1.7 से 10% तक होती है, रिटारपेन के साथ - 2 से 5% तक। ये दोनों दवाएं प्राथमिक और माध्यमिक ताजा सिफलिस के उपचार में काफी प्रभावी साबित हुईं। उनके उपयोग के बाद सीरोरेसिस्टेंस अत्यंत दुर्लभ (1.5%) देखा गया या अनुपस्थित था।

एक्स्टेंसिलिन के साथ माध्यमिक आवर्तक सिफलिस के उपचार के परिणामस्वरूप 49.2% मामलों में सेरोरेसिस्टेंस का गठन हुआ, और (42.3 - 57.4)% मामलों में अव्यक्त प्रारंभिक सिफलिस का गठन हुआ। माध्यमिक आवर्तक और प्रारंभिक अव्यक्त सिफलिस के लिए एक्स्टेंसिलिन से उपचारित रोगियों में नकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं क्रमशः 1.5 और 2.5 वर्षों के बाद केवल 70% और 77% में हुईं।

हाल के वर्षों में टिप्पणियों से संकेत मिलता है कि इन दवाओं का उपयोग केवल प्राथमिक और माध्यमिक सिफलिस के इलाज के लिए किया जाना चाहिए, जिनकी बीमारी की अवधि 6 महीने से अधिक न हो। लंबे समय तक काम करने वाली दवाओं के साथ माध्यमिक आवर्तक और अव्यक्त प्रारंभिक सिफलिस वाले रोगियों का इलाज करते समय, सीरोलॉजिकल प्रतिरोध के मामलों की आवृत्ति 32-38% तक पहुंच जाती है, और विलंबित नकारात्मकता लगभग हमेशा देखी जाती है, जो इन दवाओं के उपयोग को अनुचित बनाती है।

यदि उपचार के दौरान सोडियम लवणबेंज़िलपेनिसिलिन के रोगियों को चिकित्सा की समाप्ति के छह महीने बाद तक गैर-ट्रेपोनेमल परीक्षणों के टाइटर्स में चार गुना कमी का अनुभव नहीं हुआ, और वर्ष तक माइक्रोप्रेजर्वेशन प्रतिक्रिया सकारात्मक रहती है, तो 1 वर्ष के बाद सेरोरेसिस्टेंस स्थापित किया जाना चाहिए। यदि गैर-ट्रेपोनेमल परीक्षणों का अनुमापांक 6 महीने तक चार गुना कम हो जाता है, लेकिन भविष्य में सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के परिसर पर कोई नकारात्मक प्रतिक्रिया नहीं होती है, तो सीरोरेसिस्टेंस 1.5 साल तक स्थापित किया जाना चाहिए।

सिफलिस के उपचार के बाद सेरोरेसिस्टेंस वाले रोगियों में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट दोनों दवाओं का उपयोग करके नए उपचार की खोज जारी है। साथ ही, मध्यम अवधि की दवाओं में बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन की तुलना में कई फायदे हैं और आउट पेशेंट अभ्यास में व्यापक उपयोग के लिए इसकी सिफारिश की जा सकती है।

ZNSR और अतिरिक्त उपचार

यदि, पूर्ण उपचार के एक वर्ष बाद, गैर-ट्रेपोनेमल परीक्षणों (एनटीटी) की नकारात्मकता नहीं हुई है, लेकिन रीगिन टिटर में कमी (कम से कम 4 बार) या सकारात्मकता की डिग्री में दृढ़ता से सकारात्मक से कमजोर सकारात्मक तक की कमी है, तो इन मामलों को विलंबित नकारात्मकता माना जाता है और सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं और अवलोकन अगले 6 महीनों तक जारी रहता है। यदि इस दौरान एनटीटी सकारात्मकता की डिग्री में कमी जारी रहती है, तो अगले 6 महीने तक निगरानी जारी रखी जा सकती है। एनटीटी सकारात्मकता की डिग्री में और कमी न होने पर अतिरिक्त उपचार किया जाता है। इन मामलों में, अतिरिक्त उपचार निर्धारित है।

सीरोरेसिस्टेंस के कारण के रूप में मिश्रित संक्रमण

मिश्रित संक्रमण सीरोलॉजिकल प्रतिरोध के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सिफलिस और यूरेथ्रोजेनिक यौन संचारित संक्रमण (एसटीआई) - क्लैमाइडिया, माइकोप्लाज्मोसिस, ट्राइकोमोनिएसिस, हर्पीज आदि में सामान्य सामाजिक और व्यवहारिक जोखिम कारक होते हैं और इसलिए, अक्सर एक ही आबादी में मौजूद होते हैं। सिफलिस के शुरुआती रूपों वाले 60-70% रोगियों में यूरेथ्रोजेनिक एसटीआई का पता लगाया जाता है।

सिफलिस न केवल अन्य एसटीआई के साथ संयोजन में होता है, बल्कि वायरल हेपेटाइटिस और तपेदिक के साथ भी होता है, जो सिफलिस के उपचार के पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित कर सकता है, क्योंकि सह-संक्रमण वाले रोगियों का शरीर एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति बिल्कुल अलग तरह से प्रतिक्रिया करता है। मिश्रित संक्रमण के परिणामस्वरूप, न केवल संक्रामक प्रक्रिया का तंत्र बदलता है, बल्कि उपचार के प्रति प्रतिरोध भी उत्पन्न हो सकता है।

क्लैमाइडिया सी. ट्रैकोमैटिस को एक विशेष भूमिका दी जाती है, एक इंट्रासेल्युलर विकास चक्र वाला एक अनूठा बैक्टीरिया जो न केवल जननांग अंगों की उपकला कोशिकाओं को प्रभावित करता है, बल्कि विशेष रूप से लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज में प्रतिरक्षा प्रणाली को भी प्रभावित करता है।

इसलिए, यह माना जा सकता है कि सिफलिस का अन्य एसटीआई और सबसे ऊपर, मूत्रजननांगी क्लैमाइडिया के साथ संबंध सीरोरेसिस्टेंस के गठन में एक महत्वपूर्ण कारक हो सकता है और बाद के कारण इन रोगियों में मौजूद प्रतिरक्षा संबंधी विकारों के कारण होते हैं।

अन्य दैहिक रोग और सीरोरेसिस्टेंस के निर्माण में उनकी भूमिका

साहित्य में तीव्र प्रतिक्रिया का वर्णन किया गया है (नशा, प्रभावित ऊतकों में सूजन में वृद्धि, जहरीला सदमा), सिफलिस के रोगियों के लिए विशिष्ट चिकित्सा की शुरुआत में विकास, इसके बाद सीरोलॉजिकल प्रतिरोध का गठन। यह दिखाया गया है कि सीरोरेसिस्टेंस के गठन के संबंध में न तो तीव्रता की प्रतिक्रिया और न ही इसकी गंभीरता की डिग्री का पूर्वानुमानात्मक महत्व है।

साथ ही, अतीत और सहवर्ती दैहिक रोग, पुरानी शराब का नशा और सिफिलिटिक संक्रमण की अवधि जैसे कारकों के महत्व पर ध्यान दिया जाता है। इसी समय, साहित्य में एक राय है कि सिफलिस के रोगियों में विभिन्न दैहिक रोगों की उपस्थिति होती है आधुनिक मंचसेरोरेसिस्टेंस के विकास को प्रभावित करने वाला कोई महत्वपूर्ण कारक नहीं है, और इस स्थिति का गठन संक्रमण के क्षण से विशिष्ट उपचार की शुरुआत तक की समय अवधि के साथ-साथ अवधि को ध्यान में रखे बिना निर्धारित उपचार की अपर्याप्तता के कारण होता है। संक्रामक प्रक्रिया.

न्यूरोसाइफिलिस के अग्रदूत के रूप में सीरोरेसिस्टेंस का खतरा

सीरोरेसिस्टेंस के खतरनाक परिणाम होते हैं। घरेलू साहित्य के अनुसार, सीरोरेसिस्टेंस वाले रोगियों में, मस्तिष्कमेरु द्रव विकृति वाले लोगों का अनुपात उच्च (30% तक) है, जो भविष्य में न्यूरोसाइफिलिस के प्रकट रूपों के गठन के आधार के रूप में कार्य करता है। संचालन करते समय रीढ़ की हड्डी में छेदएसआर वाले व्यक्तियों में, मस्तिष्कमेरु द्रव में परिवर्तन (सकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं, बढ़ी हुई प्रोटीन सामग्री, साइटोसिस), न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के साथ मिलकर, लगभग आधे रोगियों में न्यूरोसाइफिलिस स्थापित करना संभव बनाता है।

सीरोरेसिस्टेंस की मनोवैज्ञानिक समस्याएं

हाल के वर्षों में, सिफलिस से पीड़ित हजारों लोग सीरोपॉजिटिव हो गए हैं। यह समझना बहुत महत्वपूर्ण है कि क्या सीरोलॉजिकल परीक्षणों के सकारात्मक परिणाम विलंबित नकारात्मकता से जुड़े हैं या स्थिर सेरोपॉजिटिविटी के विकास से जुड़े हैं, यानी। सीरोरेसिस्टेंस।

अतिरिक्त उपचार के बाद संरक्षण, सीरोरेसिस्टेंस रोगियों में नैतिक असुविधा का कारण है जब उनकी रोजगार, आवधिक चिकित्सा परीक्षाओं, गर्भावस्था, अस्पताल में भर्ती आदि के मामलों में जांच की जाती है। सिफलिस के लिए सकारात्मक परीक्षण परिणाम सामने आए हैं। संक्रमण को स्वीकार करने की आवश्यकता और सकारात्मक प्रतिक्रियाओं के कारणों के लिए निरंतर स्पष्टीकरण से जुड़े मनो-भावनात्मक आघात के अलावा, इन लोगों को वास्तव में अतिरिक्त या निवारक उपचार की आवश्यकता हो सकती है।

सीरोरेसिस्टेंस के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली

संक्रमण का कोर्स और परिणाम काफी हद तक मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षात्मक स्थिति पर निर्भर करता है। सेरोरेसिस्टेंस हमेशा अपूर्ण उपचार का संकेतक नहीं होता है, बल्कि यह सिफलिस से पीड़ित रोगी के शरीर में लगातार इम्यूनोबायोलॉजिकल परिवर्तनों को इंगित करता है। सेरोरेसिस्टेंस के दौरान शरीर में होने वाले प्रतिरक्षाविज्ञानी परिवर्तनों को समझना न केवल इस स्थिति के रोगजनन का अध्ययन करने के लिए महत्वपूर्ण है, बल्कि सबसे पहले, सिफलिस में सेरोरेसिस्टेंस वाले रोगियों के लिए इष्टतम उपचार विधियों को विकसित करने के लिए भी महत्वपूर्ण है।

घरेलू और विदेशी दोनों वैज्ञानिकों के कई वर्षों के प्रयासों के बावजूद, सेरोरेसिस्टेंट सिफलिस में प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं की स्थिति पर वर्तमान में कोई सहमति नहीं है, और प्रस्तुत शोध परिणाम बहुत अस्पष्ट हैं। सीपी और एमएनएसआर के रोगियों में इम्यूनोरेगुलेटरी विशेषताओं की पूरी तस्वीर बनाने के लिए शोध डेटा विरोधाभासी और अपर्याप्त है। केवल प्रतिरक्षा स्थिति का एक व्यापक मूल्यांकन का उपयोग कर आधुनिक तरीकेप्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन और दैहिक परीक्षण के संयोजन में इतिहास संबंधी डेटा के विश्लेषण से सीपी और एमएनएसडी के विकास के लिए एक एकीकृत अवधारणा का निर्माण हो सकता है।

अध्ययनों से पता चला है कि रोगियों के शरीर में सीरोरेसिस्टेंस के साथ ट्रेपोनेमल एंटीजन के अपूर्ण उन्मूलन के संकेत हैं। यह मुख्यतः प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाओं के असंतुलन और शिथिलता के कारण होता है। आवर्ती और प्रारंभिक अव्यक्त सिफलिस के इलाज वाले व्यक्तियों में अधिक महत्वपूर्ण परिवर्तन पाए जाते हैं। प्रतिरक्षा में ये परिवर्तन आईजीजी और विशिष्ट आईजीएम के स्तर में वृद्धि के साथ-साथ आईएल-1 और आईएल-2 के उत्पादन में वृद्धि की विशेषता है, जो विशिष्ट एंटीजेनिक उत्तेजना की उपस्थिति को इंगित करता है। कुछ मामलों में, टी-सप्रेसर्स की सक्रियता और सहायक कार्य में कमी के कारण प्रतिरक्षा के टी-सेल घटक का कार्य बाधित हो जाता है।

******** या जब पर्याप्त रूप से आश्वस्त, लेकिन फिर भी अप्रत्यक्ष साक्ष्य प्रदान किया जाता है, उदाहरण के लिए, ट्रेपोनेमा-विशिष्ट आईजीएम का पता लगाना।

सोकोलोव्स्की ई.वी. और सह-लेखकों ने साबित किया है कि सेरोरेसिस्टेंट सिफलिस में रक्त सीरम में विशिष्ट आईजी एम का स्तर सिफलिस के प्रकट रूपों के अनुरूप होता है। इसके अलावा, विशिष्ट आईजी जी के उत्पादन में वृद्धि, साथ ही सेरोरेसिस्टेंट सिफलिस वाले रोगियों में न्यूट्रोफिल फागोसाइटोसिस में वृद्धि, शरीर में एक संक्रामक एजेंट की उपस्थिति से जुड़ी है।

सीरोरेसिस्टेंस के साथ प्रतिरक्षा विकार

सेरोरेसिस्टेंस प्रतिरक्षा प्रणाली के महत्वपूर्ण विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जिसकी सिफलिस में भूमिका का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है। अध्ययनों से पता चला है कि सीरो-प्रतिरोध के साथ, रोगियों के शरीर में प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाओं का असंतुलन और शिथिलता देखी जाती है। उपचार के नियमों में सुधार करने और सीपी और एमएनएसआर की प्रतिरक्षाजनन को निर्धारित करने के लिए, हमारे देश और विदेश दोनों में कई लेखक, सीपी और एमएनएसआर के गहन विश्लेषण को प्राथमिकता देते हुए, सीपी और एमएनएसआर के रोगियों में व्यक्तिगत प्रतिरक्षाविज्ञानी परिवर्तनों का अध्ययन और व्याख्या करने की कोशिश कर रहे हैं। व्यक्तिगत संकेतकों या प्रतिरक्षा के घटकों की गतिशीलता।

सेरोरेसिस्टेंस सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा के विकारों के साथ है। पिछले अध्ययनों के आंकड़ों से पता चलता है कि उपचार के बाद लगातार सकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं वाले सिफलिस के शुरुआती रूपों वाले रोगियों में, समय पर नकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं वाले रोगियों की तुलना में, शुरू में सेलुलर प्रतिरक्षा और प्राकृतिक प्रतिरोध कारकों का अधिक गहरा उल्लंघन होता है (टी की संख्या में उल्लेखनीय कमी) -लिम्फोसाइटों की सहायक उप-जनसंख्या, कम इम्युनोरेग्यूलेशन सूचकांक, अधिक उच्च स्तरसक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स, प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की संख्या में कमी)।

इन परिवर्तनों का प्रतिपूरक मूल्य हो सकता है और यह एंटीजेनिक उत्तेजना की उपस्थिति का संकेत दे सकता है, जिससे एंटीट्रेपोनेमल एंटीबॉडी का अधिक तीव्र उत्पादन हो सकता है। इस समूह के रोगियों में प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की संख्या में कमी क्रोनिक संक्रमण और टी-हेल्पर लिम्फोसाइटों (विशेष रूप से, Th-1, जो इंटरफेरॉन गामा का उत्पादन करती है) की कम कार्यात्मक गतिविधि का प्रमाण हो सकती है।

इसके विपरीत, समय पर नकारात्मक सीरोलॉजिकल प्रतिक्रिया वाले रोगियों में यह अधिक होता है कम स्तरसक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स (यहां तक ​​कि उनकी महत्वपूर्ण कमी) और प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि

सेरोरेसिस्टेंट सिफलिस के साथ, इम्यूनोग्राम में निम्नलिखित विशेषताएं हैं: साइटोलिटिक टी कोशिकाओं और प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं की बढ़ी हुई गतिविधि, जो संक्रमण के क्रोनिक कोर्स के लिए विशिष्ट है। उसी समय, विघटन के लक्षण नोट किए जाते हैं प्रतिरक्षा रक्षा. सीडी16+एनके कोशिकाओं की सामग्री में कमी के कारण एनके की साइटोलिटिक क्षमता कम हो जाती है, जिनमें एनके कोशिकाओं के बीच सबसे अधिक साइटोलिटिक गतिविधि होती है [बटकेव ई.ए., शापरेंको एम.वी., शचरबकोव एम.ए., 2000, शचरबकोव एम.ए., 2001]। मोनोसाइट्स की संख्या सामान्य से काफी अधिक है। द्वितीयक सिफलिस वाले रोगियों के रक्त में न्यूट्रोफिल की पूर्ण और सापेक्ष सामग्री भी बढ़ जाती है। यह संभवतः इन कोशिकाओं के कार्य में स्पष्ट कमी के कारण एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया का परिणाम है। इस तथ्य के बावजूद कि फागोसाइटोसिस की तीव्रता और गतिविधि सामान्य मूल्यों के स्तर से मेल खाती है, प्रेरित एनबीटी परीक्षण के सूचकांकों में कमी और फागोसाइटिक संख्या का निम्न स्तर है। ये सभी परिवर्तन, रोगियों में न्यूट्रोफिल के कार्यात्मक रिजर्व में उल्लेखनीय कमी के साथ मिलकर, जीवाणुनाशक ऑक्सीजन-निर्भर तंत्र की कमी का संकेत देते हैं और दिखाते हैं कि फागोसाइटोसिस प्रणाली अपनी क्षमताओं की सीमा पर काम कर रही है। (फास्ट, 2006)

प्रतिरक्षा के हास्य घटक का अध्ययन करते समय, निम्नलिखित विशेषताएं सामने आईं: माध्यमिक सिफलिस के चरण से शुरू होकर, β-ग्लोब्युलिन और α-ग्लोब्युलिन की सामग्री में वृद्धि। संक्रमण के शुरुआती चरण में केवल IgM की मात्रा ही काफी बढ़ जाती है, बाद में IgG का स्तर भी बढ़ जाता है। इसी समय, सिफलिस के शुरुआती रूपों में इम्युनोग्लोबुलिन के बढ़े हुए संश्लेषण को सीरम की हेमोलिटिक गतिविधि में कमी के साथ जोड़ा जाता है।

सेरोरेसिस्टेंस वाले रोगियों में साइटोकिन के स्तर में परिवर्तन बहुआयामी होते हैं। प्रारंभ में, IL-2, IL-10 और γ-IFN की सांद्रता में कमी आई है, IL-lβ, IL-4, IL-6 और TNFα में थोड़ी वृद्धि हुई है। सिफलिस में सेरोरेसिस्टेंस वाले मरीजों में आईएल -4 के स्तर में वृद्धि हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की प्रबलता का संकेत दे सकती है, जो सेल-मध्यस्थ प्रतिक्रियाओं के विपरीत, ट्रेपोनेम्स के उन्मूलन की ओर नहीं ले जाती है, बल्कि रोगज़नक़ के दीर्घकालिक अस्तित्व को जन्म देती है। मैक्रोऑर्गेनिज्म में.

सीरोरेसिस्टेंस के विकास में एक कारक के रूप में प्रतिरक्षा विकार

सेरोरेसिस्टेंस के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका सिफलिस में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों को दी जाती है, जो मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति है। कई लेखकों का मानना ​​है कि सल्फर-प्रतिरोधी सिफलिस वाले रोगियों में, टी-लिम्फोसाइट्स की संख्या 50% कम हो जाती है, और बी-लिम्फोसाइट्स सामान्य से 20% कम हो जाती है, और पेनिसिलिन थेरेपी के प्रभाव में, ये संकेतक सामान्य हो जाते हैं।

इसी समय, अन्य लेखक सीरो-प्रतिरोधी सिफलिस वाले रोगियों में औसत स्तर से टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में थोड़ा अंतर देखते हैं, और बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में काफी वृद्धि हुई है, जो आईजी जी की बढ़ी हुई सामग्री के साथ सहसंबद्ध है। और रोगियों के रक्त में आईजी एम।

सीरोरेसिस्टेंट सिफलिस के रोगियों में विश्वसनीय प्रतिरक्षा असामान्यताएं स्थापित की गई हैं:

टी-सप्रेसर्स की कमी,

बी लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी,

आईजी ए और आईजी जी की सामग्री में वृद्धि,

परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों की प्रसार गतिविधि में कमी

साइक्लोस्पोरिन ए से उपचारित लिम्फोसाइटों के बहिर्जात इंटरल्यूकिन-2 द्वारा प्रसार प्रतिक्रिया की बहाली में कमी।

इम्यूनोडेफिशिएंसी के लक्षणों की अनुपस्थिति में सीरोरेसिस्टेंस हो सकता है, लेकिन इम्यूनोसप्रेशन वाले रोगियों में इसकी आवृत्ति सबसे अधिक होती है। यह सबसे स्पष्ट रूप से स्पष्ट है एचआईवी संक्रमितसिफलिस से पीड़ित मरीज जिनमें एचआईवी संक्रमण के कारण इम्युनोडेफिशिएंसी से सिफलिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में परिवर्तन होता है और उपचार की प्रभावशीलता पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है

सेमेनुखा के.वी. के काम में। (1996) से पता चला कि जठरांत्र संबंधी मार्ग, यकृत, के रोग बुरी आदतें(शराबबंदी, नशीली दवाओं की लत)। लेखक ने निम्नलिखित प्रतिरक्षा संबंधी विकारों की भी स्थापना की - प्रतिरक्षा के टी और बी घटकों का स्पष्ट मात्रात्मक और गुणात्मक निषेध, गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारक (ल्यूकोसाइट्स की फागोसाइटिक गतिविधि, पूरक अनुमापांक), प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं में बायोएनेर्जी चयापचय की गड़बड़ी, जिसमें कमी शामिल है। एडेनिल न्यूक्लियोटाइड्स की सामग्री, ऊर्जा हानि - श्रृंखला, क्रिएटिनिन फॉस्फेट।

सीरोरेसिस्टेंस के इम्यूनोजेनेटिक कारण

इम्यूनोजेनेटिक तंत्र सिफलिस की संवेदनशीलता के साथ-साथ सीरोरेसिस्टेंस के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। विशेष रूप से, प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एमएचसी) के एंटीजन की उपस्थिति।

प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स बारीकी से जुड़े आनुवंशिक लोकी और उनके द्वारा एन्कोड किए गए अणुओं का एक कॉम्प्लेक्स है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और ऊतक संगतता के विकास और विनियमन के लिए जिम्मेदार है। यह प्रतिरक्षात्मक व्यक्तित्व का निर्धारण करने वाला मुख्य कारक है। ऐसी व्यवस्था स्तनपायी की हर प्रजाति में मौजूद होती है। मानव एमएचसी का पर्यायवाची एचएलए (मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन) प्रणाली है।

मानव एमएचसी एंटीजन को मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (एचएलए) कहा जाता है। एचएलए एंटीजन विदेशी एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं और स्वयं शक्तिशाली एंटीजन होते हैं। आज तक, ये एंटीजन लगभग सभी कोशिकाओं में पाए गए हैं जिनमें एक नाभिक होता है। एचएलए प्रणाली को अत्यधिक उच्च स्तर के बहुरूपता की विशेषता है, अर्थात, इसमें ऐसे जीन होते हैं जो एक से अधिक फेनोटाइपिक रूपों में दिखाई देते हैं और मेंडेलियन कानूनों के संबंध में विरासत में मिले हैं। यह बहुरूपता असामान्य के अस्तित्व की ओर ले जाती है जटिल सिस्टमप्रतिजन प्रस्तुति. मनुष्यों में, एमएचसी जीन गुणसूत्र 6 की छोटी भुजा पर स्थित होते हैं।

एचएलए एंटीजन को दो समूहों में विभाजित किया गया है: वर्ग I और वर्ग II एंटीजन। कक्षा I एंटीजन तीन आसन्न लोकी (एचएलए-ए, एचएलए-बी, एचएलए-सी) में स्थित एंटीजन के परिसरों का निर्माण करते हैं। HLA-D एंटीजन को HLA-DR (D-संबंधित), HLA-DQ और HLA-DP एंटीजन युक्त कॉम्प्लेक्स में व्यवस्थित किया जाता है। एचएलए कॉम्प्लेक्स के भीतर अन्य महत्वपूर्ण जीन एन्कोडिंग हैं, उदाहरण के लिए, टीएनएफ-α और टीएनएफ-β, और संबंधित लिम्फोटॉक्सिन एलटीबी। इससे पहले कि एक एंटीजन-विशिष्ट सीडी4+ टी कोशिका विदेशी अणुओं या सूक्ष्मजीवों सहित बहिर्जात एंटीजन को पहचान सके, उन्हें आंतरिक किया जाना चाहिए, पेप्टाइड टुकड़ों में विभाजित किया जाना चाहिए (रिसेप्टर-मध्यस्थता वाले एंडोसाइटोसिस या फागोसाइटोसिस के माध्यम से), और एमएचसी अणु के पेप्टाइड-बाइंडिंग फांक से जुड़ा होना चाहिए। . एमएचसी अणु सीडी4+ टी कोशिकाओं को सक्रिय कर सकते हैं, उनके प्रसार और विभिन्न साइटोकिन्स के स्राव को प्रेरित कर सकते हैं। एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं द्वारा स्रावित ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा, इस प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इससे ऑक्सीजन रेडिकल्स का निर्माण होता है जो इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों को नष्ट कर सकता है। इसके अलावा, सक्रिय सीडी4+ टी कोशिकाएं बी कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित कर सकती हैं। दोनों तंत्रों का उद्देश्य ट्रेपोनेमा पैलिडम सहित बाह्यकोशिकीय रोगजनकों को नष्ट करना है। (बर्मेस्टर जी.-आर., पेज़ुट्टो ए. 2007)

इस प्रकार, रोगियों में एचएलए टाइपिंग के परिणामस्वरूप विभिन्न रूपों मेंसिफलिस, विभिन्न लेखकों ने HLA-A9, HLA-CW4 एंटीजन की आवृत्ति में कमी और HLA-B समूह एंटीजन में वृद्धि पाई। इस प्रकार, माज़निकोव ए.टी. के अनुसार, HLA-B7 एंटीजन स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में प्रारंभिक सिफलिस में अधिक बार होता है। देर से उपदंश, एचएलए-बी18 एंटीजन सभी प्रकार के सिफलिस (प्रारंभिक, देर से रूपों) में ऊंचा होता है, और सीरोरेसिस्टेंस के साथ इसका स्तर अन्य प्रकार के सिफलिस की तुलना में काफी अधिक होता है। जब एचएलए-डीआर लोकस के अनुसार सिफलिस के रोगियों के लिम्फोसाइट्स टाइप किए जाते हैं, तो उनके होने की संभावना अधिक होती है HLA-DR2 एंटीजन स्वस्थ लोगों की तुलना में अधिक आम है। सीरोरेसिस्टेंट सिफलिस वाले मरीजों में सिफलिस के अन्य रूपों वाले मरीजों और स्वस्थ व्यक्तियों दोनों की तुलना में एचएलए-डीआर 3 एंटीजन की आवृत्ति में वृद्धि हुई थी। कम टी-सेल इम्युनोएक्टिविटी एचएलए-बी7 और एचएलए-डीआर2 एंटीजन के साथ जुड़ी हुई है, बी-सेल इम्युनिटी की संरक्षित गतिविधि के साथ। (मज़्निकोव ए.टी., 1993)

ओबुखोव ए.पी. के अनुसार सिफलिस वाले सभी रोगियों में एंटीजन HLA-A1, HLA-B17, HLA-B40 की घटना की आवृत्ति बढ़ जाती है। साथ ही, स्वस्थ दाताओं की तुलना में रोगियों में एचएलए-बी5 एंटीजन की घटना की आवृत्ति कम है। (ओबुखोवा ए.पी., 2007) व्याज़मीना ई.एस. के अनुसार। और अन्य। सिफलिस में सीरोरेसिस्टेंस वाले रोगियों में, sHLA-I का स्तर इस एंटीजन के स्तर की तुलना में कम होता है स्वस्थ लोग. सेरोरेसिस्टेंस वाले रोगियों के रक्त सीरम में घुलनशील एससीडी50 एंटीजन (एससीडी50 - आसंजन एंटीजन) का स्तर भी स्वस्थ दाताओं के समूह में एससीडी50 के स्तर से काफी कम है। एचएलए एलील्स के रोगों की प्रवृत्ति और प्रतिरक्षा सक्रियता के स्तर के साथ जुड़ाव का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है और अभी भी कई अध्ययनों का विषय है।

सिस्टम में शामिल एचएलएआईआर जीन के अस्तित्व के बारे में परिकल्पना, एलील जो अन्य एचएलए लोकी (सबसे अधिक संभावना बी-डी) के एलील के साथ लिंकेज असंतुलन में हैं, वर्तमान में एम.एम. एवरबाख के अनुसार सबसे प्रशंसनीय है। और अन्य (1985)। एचएलए और संक्रामक रोगों के कई रोगजनकों के एंटीजन के खिलाफ मानव प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत के बीच संबंध की पुष्टि करने वाले अध्ययन हैं (सोचनेव ए.एम., एट अल।, 1967)

एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडीज और सीरोरेसिस्टेंस के निर्माण में उनकी भूमिका

कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी और ट्रेपोनिमा पैलिडम की शुरूआत के लिए व्यक्तिगत रोगियों की प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया की आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषताएं सीरोरेसिस्टेंस के गठन और सीरोरिएक्शन की विलंबित नकारात्मकता में भूमिका निभा सकती हैं।

एस.आई. डेनिलोव का काम उल्लेखनीय है, जो दर्शाता है कि सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंस का एक कारण प्रतिरक्षा प्रणाली में नेटवर्क इडियोटाइपिक संबंध है, जिसमें ट्रेपोनेमा पैलिडम के एंटीबॉडी के उद्देश्य से एंटी-इडियोटाइपिक ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन होता है। वे एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पैदा करने में सक्षम हैं और संक्रामक एजेंट के गायब होने के बाद भी बने रहते हैं। इसके अलावा, लेखक ने आरआईएफ-एबीएस आईजी एम और एलिसा आईजी एम, आईजीजी परीक्षणों का उपयोग करके प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री निर्धारित करने का प्रस्ताव दिया, जो अनुमति देता है क्रमानुसार रोग का निदानइसके अन्य प्रकारों से वास्तविक सीरोलॉजिकल प्रतिरोध।

इओफ़े वी.आई. (1974), कुंकेल एंड लॉस (1975), डेनिलोव एस.आई. और अन्य। (2000) ने इडियोटाइप्स के इम्युनोग्लोबुलिन की उपस्थिति से सापेक्ष सीरोरेसिस्टेंस के गठन को समझाने की कोशिश की। उन्होंने लिखा कि एक इडियोटाइप एक निश्चित विशिष्टता के एंटीबॉडी के साथ-साथ क्लोन की एक अनूठी विशेषता है। इन एंटीबॉडी का उत्पादन। शरीर में एक नई विशिष्टता के एंटीबॉडी की उपस्थिति एक नए मुहावरे की उपस्थिति के साथ होती है। जो, बदले में, प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा एक एंटीजन के रूप में माना जाता है, जिससे एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी का निर्माण होता है।

अल्फा और बीटा प्रकार के एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी क्रमशः क्रॉस-रिएक्टिव इडियोटाइप और साइट-संबद्ध इडियोटाइप (एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्र से जुड़े) के निर्धारकों के लिए जाने जाते हैं, निर्देशित होते हैं। एंटी-इडियोटाइपिक बीटा-प्रकार के एंटीबॉडी, बदले में, इस एंटीजन की अनुपस्थिति में प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने वाले एंटीजन के एंटीबॉडी की विशिष्टता के समान एंटीबॉडी के गठन को प्रेरित करते हैं। (एर्न एन.के. 1985) इस प्रकार, एक बाहरी एंटीजन अनुक्रमिक प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं के एक समूह का कारण बनता है, जिसमें एंटीबॉडी, एंटी-एंटीबॉडी, एंटी-एंटी-एंटीबॉडी का निर्माण होता है, जो अनिश्चित काल तक रह सकता है (पॉल डब्ल्यू.ई. 1984) और तथाकथित का गठन करता है मूर्खतापूर्ण नेटवर्क.

विशिष्ट चिकित्सा और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया की व्यक्तिगत, आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषताओं की अनुपस्थिति में एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी के गठन के लिए पूर्वनिर्धारित कारक सिफलिस का दीर्घकालिक अव्यक्त पाठ्यक्रम हो सकता है।

संक्रामक प्रक्रिया का लंबा कोर्स प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं के पूरे स्पेक्ट्रम के प्राकृतिक विकास को पूर्वनिर्धारित करता है, जिसमें एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी का गठन भी शामिल है जो नाममात्र एंटीजन के संरचनात्मक और कार्यात्मक गुणों को पुन: उत्पन्न करने में सक्षम हैं। यह सर्वविदित है कि शरीर में एंटीजन की उपस्थिति न केवल शुरुआत के लिए, बल्कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रखरखाव के लिए भी मुख्य शर्त है। एंटीजन का उन्मूलन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बाधित करता है, इसके विकास को रोकता है और प्रतिरक्षाविज्ञानी स्मृति सहित इसके सभी बाद के चरणों के गठन को समाप्त कर देता है। (ग्रे डी., मैटज़िंगर पी. 1991)

यह माना जा सकता है कि सिफिलिटिक प्रक्रिया की शुरुआत में, एंटीबायोटिक दवाओं का नुस्खा संक्रमण के विकास और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं के पूरे कैस्केड की तैनाती दोनों को बाधित करता है, जो कि, जैसा कि ज्ञात है, अंततः रोगी की वसूली की ओर जाता है। और सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की नकारात्मकता। इसके विपरीत, संक्रमण के लंबे समय तक अव्यक्त पाठ्यक्रम वाले रोगियों में, इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइपिक नेटवर्क प्रतिक्रियाओं के गठन के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बाद के चरणों में प्रगति के लिए स्थितियां बनाई जाती हैं, जो जाहिर तौर पर प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं से भिन्न होती हैं। प्रारंभिक अवधि रोगजनक सूक्ष्मजीवों पर कम निर्भर होती है और इसलिए, चिकित्सीय प्रभावों (एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग) के प्रति सापेक्ष संवेदनशीलता होती है।

इन कारकों का संयोजन ऐसे रोगियों में नेटवर्क इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइपिक इंटरैक्शन के सक्रियण के लिए स्थितियां बनाता है, जिससे अपेक्षाकृत बंद इम्यूनोलॉजिकल चक्र का गठन और दीर्घकालिक स्थायित्व होता है जो संक्रामक के गायब होने के बाद भी उपचार का जवाब नहीं देता है शुरुआत. इस तरह के "बाँझ" प्रतिरक्षाविज्ञानी चक्र की कार्यप्रणाली संबंधित इडियोटाइप-पॉजिटिव टी और बी कोशिकाओं पर एंटी-इडियोटाइप एंटीबॉडी के उत्प्रेरण प्रभाव के कारण ट्रेपोनेमा पैलिडम एंटीजन के लिए एंटीबॉडी के उत्पादन के दीर्घकालिक रखरखाव द्वारा प्रकट होगी। इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी का सेलुलर बैंक।

सीरोरेसिस्टेंस इन स्थितियों को संतुष्ट करता है और वर्णित रोगजन्य तंत्र के आधार पर बनाया जा सकता है।

डेनिलोव एस.आई., नज़रोव पी.जी. 2000 में, सेरोरेसिस्टेंट सिफलिस वाले 30 सीरा रोगियों पर अपने काम से पता चला कि 60% में एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी का पता चला था, जो नेटवर्क एंटी-इडियोटाइपिक इंटरैक्शन के एक तंत्र की उपस्थिति का संकेत देता था, न कि ट्रेपोनेमा पैलिडम एंटीजन की उपस्थिति का। माज़निकोव के काम में ए.टी. विभिन्न एंटीजन के साथ लिम्फोसाइटों का परीक्षण करके सीरोरेसिस्टेंस के कारण की पहचान करने का प्रस्ताव है।

इस प्रकार, यदि ट्रेपोनेमल एंटीजन और माइटोजेन के साथ लिम्फोसाइटों की उत्तेजना के लिए सकारात्मक प्रतिक्रिया होती है, तो इसे उत्तेजक पदार्थों पर प्रतिक्रिया करने के लिए शरीर की व्यक्तिगत क्षमता के रूप में माना जाता है। लेखक के अनुसार ऐसे रोगियों को अतिरिक्त उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। इसके विपरीत, एक सकारात्मक माइक्रोप्रेजर्वेशन प्रतिक्रिया वाले रोगियों में जो केवल ट्रेपोनेमल एंटीजन को उच्च स्तर का लिम्फोब्लास्ट परिवर्तन देता है, लेकिन माइटोजेन को नहीं, न केवल निरीक्षण करना आवश्यक है, बल्कि अतिरिक्त उपचार भी करना आवश्यक है। इस प्रकार, माज़्निकोव ए.टी. के अनुसार, सिफलिस में सेरोरेसिस्टेंस के विकास के लिए संभावित तंत्रों में से एक, अन्य सभी चीजें समान होने (बीमारी का रूप, उपचार की गुणवत्ता), आनुवंशिक रूप से निर्धारित उच्च स्तर की हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है।

एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम (एपीएस) सीरोरेसिस्टेंस के कारण के रूप में

सेरोरेसिस्टेंस विभिन्न कारणों से जुड़ा हो सकता है, जिसमें एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम भी शामिल है। एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम(एपीएस) भी सिफलिस के प्रति गलत-सकारात्मक प्रतिक्रियाओं के विकास का एक कारण हो सकता है। एपीएस एक लक्षण जटिल है जो एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास और प्लेटलेट झिल्ली, एंडोथेलियल कोशिकाओं और तंत्रिका ऊतक पर मौजूद व्यापक फॉस्फोलिपिड निर्धारकों के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति पर आधारित है।

झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स के कई वर्ग हैं, जो संरचना और प्रतिरक्षाजन्यता में भिन्न हैं। शरीर में सबसे आम "तटस्थ" फॉस्फोलिपिड फॉस्फेटिडाइलथेनॉलमाइन और फॉस्फेटिडिलकोलाइन हैं। "नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए" (आयनिक) फॉस्फोलिपिड्स - फॉस्फेटिडिलसेरिन, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल और कार्डियोलिपिन (डिफॉस्फेटिडिलग्लिसरॉल) बायोमेम्ब्रेंस की आंतरिक सतह पर स्थानीयकृत होते हैं और सेलुलर सक्रियण के दौरान उजागर होते हैं।

फॉस्फोलिपिड्स के प्रति एंटीबॉडी एंटीबॉडी की एक विषम आबादी है जो नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए, और कम सामान्यतः, तटस्थ फॉस्फोलिपिड्स के साथ प्रतिक्रिया करती है। एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी में विभिन्न प्रकार के एंटीबॉडी शामिल हैं, जिनमें शामिल हैं: कार्डियोलिपिन के एंटीबॉडी - एंटीबॉडी की एक प्रतिरक्षात्मक रूप से विषम आबादी जो स्थिर नकारात्मक चार्ज वाले फॉस्फोलिपिड - कार्डियोलिपिन के साथ प्रतिक्रिया करती है, जो वासरमैन प्रतिक्रिया का मुख्य एंटीजन है; कार्डियोलिपिन के प्रति एंटीबॉडी इम्युनोग्लोबुलिन आईजीजी, आईजीएम, आईजीए के विभिन्न आइसोटाइप से संबंधित हो सकते हैं; एंटीबॉडी जो कार्डियोलिपिन, कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फेटिडिलकोलाइन के मिश्रण के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, एक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया (झूठी-सकारात्मक वासरमैन प्रतिक्रिया) का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है। एंटीफॉस्फोलिपिड्स (एपीएल) के हाइपरप्रोडक्शन की आनुवंशिक प्रवृत्ति होती है, जो एचएलए एंटीजन डीआर7, डीक्यूबीजे, डीआर4 के साथ-साथ नल एलील सीएफ के परिवहन से जुड़ी होती है।

स्वप्रतिपिंडों के बनने के कारण सटीक रूप से स्थापित नहीं हैं। ऐसा माना जाता है कि अधिकांश मानव वायरस संवहनी एंडोथेलियम के ट्रोपिक होते हैं। उनमें बने रहकर, वायरस कोशिकाओं में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन का कारण बनते हैं; एंडोथेलियम को नुकसान के कारण संवहनी दीवारों की मुख्य झिल्ली का विनाश, रक्त जमावट प्रणाली के हेजमैन फैक्टर XII के सक्रियण और हाइपरकोएग्यूलेशन के विकास के साथ-साथ ऑटोएंटीबॉडी के उत्पादन की ओर जाता है। ऑटोएंटीबॉडीज़ एंडोथेलियल झिल्ली प्रोटीन (प्रोटीन सी, एस, एनेक्सिन, थ्रोम्बोमोडुलिन) को अवरुद्ध करती हैं, जो थ्रोम्बस गठन को रोकती हैं, जमावट कैस्केड के घटकों की सक्रियता को दबाती हैं, एंटीथ्रोम्बिन III और प्रोस्टेसाइक्लिन के उत्पादन को रोकती हैं, और संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव डालती हैं। . कोशिका झिल्लियों के फॉस्फोलिपिड्स के साथ एंटीबॉडी की परस्पर क्रिया से झिल्लियों में गठनात्मक और चयापचय परिवर्तन, कोशिका कार्य में व्यवधान, केशिकाओं और शिराओं में रक्त का ठहराव और घनास्त्रता होती है।

रक्त में फॉस्फोलिपिड्स के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति कार्डियोलिपिन एंटीजन (वीडीआरएल परीक्षण - वेनेरियल डिजीज रिसर्च लेबोरेटरी) के साथ माइक्रोप्रेजर्वेशन प्रतिक्रियाओं में सिफलिस के लिए गलत-सकारात्मक परीक्षण परिणाम प्राप्त करने के कारणों में से एक है। वीडीआरएल परीक्षण लिपिड कणों के एग्लूटिनेशन (एक साथ चिपकना) को मापता है जिसमें कोलेस्ट्रॉल और कार्डियोलिपिन, एक नकारात्मक चार्ज फॉस्फोलिपिड होता है। फॉस्फोलिपिड्स के एंटीबॉडी इन कणों के कार्डियोलिपिन से जुड़ते हैं और उनके एकत्रीकरण का कारण बनते हैं। इसी तरह की प्रतिक्रिया सिफलिस के रोगियों में देखी जाती है, जिनमें वीडीआरएल परीक्षण की गलत-सकारात्मक प्रकृति को सिफलिस के लिए विशिष्ट परीक्षण विधियों के नकारात्मक परिणामों से साबित किया जाना चाहिए, जो सीधे ट्रेपोनेमल एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाते हैं। एंटीकार्डिओलिपिन परीक्षण, ल्यूपस एंटीकोआगुलेंट परीक्षण और गलत-सकारात्मक वीडीआरएल परीक्षण द्वारा पता लगाए गए विभिन्न प्रकार के एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी का अनुपात। (ह्यूजेस जीआरवी, 1993, डुहौट पी., बेरुयेर एम., पिनेडे एल., 1998, उफिम्त्सेवा एम.ए., गेरासिमोवा एन.एम., सुरगानोवा वी.आई. 2003, मकत्सरिया ए.डी. 2004; उफिम्त्सेवा एम.ए., गेरासिमोवा एन.एम. एट अल., 2005)

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विश्लेषण में कई संकेतक शामिल हैं जो सेलुलर और विनोदी शब्दों में प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति को दर्शाते हैं।

एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण के लिए नियुक्ति

एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण आपको सामान्य प्रतिरक्षा की स्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है

संक्रामक रोगों से पीड़ित रोगियों का इम्यूनोलॉजिकल विश्लेषण अवश्य किया जाना चाहिए जीर्ण रूप. ऐसी रोग स्थितियों में शामिल हैं हर्पेटिक संक्रमण, हेपेटाइटिस, एचआईवी।

इसलिए, शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा और रोग के आगे के पूर्वानुमान की निगरानी के लिए, इन रोगियों को परीक्षण के लिए समय-समय पर रक्त दान करने की आवश्यकता होती है।

निम्नलिखित रोग भी निदान के लिए संकेत हैं:

• रूमेटाइड गठिया
• एलर्जी
• जठरांत्र संबंधी मार्ग की विकृति
• रोग जो यौन संचारित होते हैं
• प्राणघातक सूजन
• मायोकार्डिटिस
• स्तवकवृक्कशोथ
• अस्थिमज्जा का प्रदाह
• मधुमेह मेलेटस प्रकार 2 और 1
• कैंडिडिआसिस
• अवटुशोथ
• लंबे समय तक अवसाद
• एनोरेक्सिया
• दमा
• मायलोमा
• पायोडर्मा
• प्रसवोत्तर अवसाद
• साइटोमेगालोवायरस संक्रमण
• टोक्सोप्लाज़मोसिज़
• यह परीक्षण सर्जरी के बाद प्रतिरक्षा प्रणाली की जांच करने के लिए किया जाता है।

इसके अलावा, विशेषज्ञ निम्नलिखित शर्तों के तहत प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन लिखते हैं:

1. अंग प्रत्यारोपण सर्जरी से पहले.
2. जब उपचार के लिए उपयोग किया जाता है दवाएंजो प्रतिरक्षा प्रणाली (इम्यूनोमॉड्यूलेटर, इम्यूनोसप्रेसेन्ट) को प्रभावित करते हैं।
3. प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियों का निर्धारण करने के लिए।
4. एलर्जी संबंधी घटनाओं और बीमारियों के लिए जो प्रतिरक्षा प्रणाली के ख़राब कार्यों से जुड़ी हैं।

एलोइम्यून एंटीबॉडीज जैसे एक संकेतक, जिसे एक प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन के बाद प्राप्त किया जा सकता है, को निम्नलिखित स्थितियों में जानने की आवश्यकता है:

• बार-बार गर्भपात, भ्रूण की विफलता, अस्थानिक गर्भधारण।
• रक्त आधान की तैयारी के लिए.
• शिशुओं में हेमोलिटिक रोग के लिए.
• गर्भावस्था के दौरान (नकारात्मक Rh कारक वाली महिलाओं में गर्भावस्था के दौरान नियंत्रण के रूप में)।
• बांझपन के लिए.

इस प्रकार, संकेतों की एक बड़ी सूची है जिसके लिए प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण निर्धारित है। इसीलिए यह निदान निदान की पुष्टि या खंडन करने वाले मुख्य निदानों में से एक है।

विश्लेषण करते हुए प्रक्रिया की तैयारी कैसे करें

उचित तैयारी - विश्वसनीय परिणाम!

परीक्षण के परिणामों की विश्वसनीयता सुनिश्चित करने के लिए, रोगियों को पता होना चाहिए कि निदान के लिए ठीक से तैयारी कैसे करें।

तैयारी में निम्नलिखित शर्तों का अनुपालन शामिल है:

1. जैविक सामग्री दान करने से बारह घंटे पहले खाने-पीने से इंकार (आप केवल सादा पानी ही पी सकते हैं)।
2. प्रक्रिया से तीस मिनट पहले धूम्रपान की अनुमति नहीं है।
3. परीक्षण से कुछ दिन पहले आपको मादक पेय नहीं पीना चाहिए।
4. निदान से आधे घंटे पहले, परीक्षण के परिणाम पर भावनात्मक स्थिति और शारीरिक तनाव के प्रभाव को खत्म करने के लिए रोगी को शांत वातावरण में बैठना चाहिए।
5. फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं, एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स, या मलाशय परीक्षण के बाद प्रक्रिया करना उचित नहीं है।
6. रक्तदान करने से कुछ दिन पहले आपको नमकीन, तला हुआ या वसायुक्त भोजन नहीं करना चाहिए।
7. महिलाओं को मासिक धर्म के दौरान रक्तदान करने की सलाह नहीं दी जाती है।
8. यदि रोगी लेता है दवाइयाँ, किसी विशेषज्ञ को इसके बारे में सूचित करना भी महत्वपूर्ण है, क्योंकि कुछ दवाएं विश्लेषण के परिणामों को प्रभावित कर सकती हैं।

शोध के लिए रक्त शिरापरक क्षेत्र से लिया जाता है। यह सुबह के समय किया जाता है. प्रक्रिया के बाद, रक्त को सेंट्रीफ्यूज किया जाता है, जिसके बाद परिणामी सीरम की जांच की जाती है।

मुख्य संकेतकों को डिकोड करना

यह अध्ययन एंटीबॉडी और एंटीजन की विशिष्ट अंतःक्रिया पर आधारित है

विश्लेषण को समझते समय, इम्युनोग्लोबुलिन संकेतक निर्धारित किए जाते हैं विभिन्न समूह. ये एंटीबॉडी विशेष अणु हैं जो श्लेष्म सतहों और रक्त में पाए जाते हैं; उनका मुख्य कार्य विषाक्त पदार्थों और संक्रामक एजेंटों को बेअसर करना है।

जी/एल में निम्नलिखित संकेतक इन इम्युनोग्लोबुलिन के लिए मानक माने जाते हैं:

• इम्युनोग्लोबुलिन ई - 30 से 240 तक
• एंटीबॉडी वर्ग ए - 0.9 से 4.5 तक
• इम्युनोग्लोबुलिन एम - 0.5 से 3.5 तक
• आईजी कक्षा जी - 7 से 17 तक।
• यदि प्रतिलेख में एंटीन्यूक्लियर फैक्टर और एलोइम्यून एंटीबॉडीज नहीं हैं तो परिणाम को सामान्य माना जाता है। एचएलए न होना भी सामान्य है।
• एटी-टीपीओ संकेतक (थायराइड पेरोक्सीडेज के लिए एंटीबॉडी) सामान्य है जब स्तर 5.6 से कम है, और सामान्य स्तरएटी-टीजी (एंटीथायरोग्लोबुलिन एंटीबॉडीज) का परिणाम 1.1 से अधिक नहीं होता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण के निम्नलिखित मापदंडों और उनके मानकों को भी ध्यान में रखा जाता है:

• एलिसा - 60 से अधिक नहीं
• एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन - 100 से 200 यूनिट/एमएल तक
• मार्च परीक्षण - 50 प्रतिशत तक

पैथोलॉजी इन रक्त विशेषताओं का विचलन है। पर ऊंचा स्तरकुछ मापदंडों के अनुसार, एक विशेषज्ञ को निम्नलिखित बीमारियों पर संदेह हो सकता है:

आप वीडियो से रक्त परीक्षण की उचित तैयारी कैसे करें, इसके बारे में अधिक जान सकते हैं:

वे आपको पैथोलॉजी और संकेतकों के घटे हुए स्तर को निर्धारित करने की भी अनुमति देते हैं:

1. इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग ए, एम, जी: विकिरण बीमारी, विषाक्तता, यकृत का सिरोसिस, शरीर का विषाक्तता
2. कक्षा ई: वासोडिलेशन, बिगड़ा हुआ गतिशीलता

छह महीने से कम उम्र के बच्चों में इम्युनोग्लोबुलिन में शारीरिक कमी देखी जाती है। इसके अलावा, साइटोस्टैटिक्स और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ उपचार के परिणामस्वरूप इम्युनोग्लोबुलिन कम हो जाते हैं।

कभी-कभी प्रदर्शन में कमी तनावपूर्ण स्थितियों और शारीरिक अत्यधिक परिश्रम के कारण हो सकती है।

महिलाओं में, डिकोडिंग मासिक धर्म चक्र से प्रभावित हो सकती है। अध्ययन को एक विशेषज्ञ - एक प्रतिरक्षाविज्ञानी - द्वारा समझा जाता है, जो शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा की स्थिति के बारे में निष्कर्ष निकालने के लिए विश्लेषण प्रपत्र का उपयोग करता है।

निदान पद्धति के लाभ

इम्यूनोएसे एक ऐसी विधि है जो संभावना स्थापित करने में मदद करती है मानव शरीरविभिन्न वायरल और बैक्टीरियल रोगों का विरोध करें। यह अध्ययन कोशिकाओं की संख्या और गुणवत्ता के साथ-साथ रक्त में एंटीबॉडी की उपस्थिति स्थापित करके प्रतिरक्षा शक्ति के संकेतक निर्धारित करता है।

विशेषज्ञों का कहना है कि इम्यूनोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स के कई फायदे हैं। इन फायदों में शामिल हैं:

• परिणामों की उच्च सटीकता और विश्वसनीयता।
• कम समय में प्रतिलेख प्राप्त करें.
• निदान की संभावना रोग संबंधी स्थितिविकास के प्रारंभिक चरण में.
• इम्यूनोलॉजिकल रक्त परीक्षण का एक महत्वपूर्ण लाभ एक अतिरिक्त विधि के रूप में इसका उपयोग है जब निदान निर्धारित करना मुश्किल होता है।

यह रक्त परीक्षण बहुत महत्वपूर्ण माना जाता है क्योंकि यह आपको शरीर में होने वाली विभिन्न रोग प्रक्रियाओं का निदान करने की अनुमति देता है। यह गंभीर संक्रमण, ऑटोइम्यून बीमारियों, नशा, ट्यूमर प्रक्रियाओं के विकास, विभिन्न एलर्जी स्थितियों और प्रजनन कार्य की समस्याओं के निदान के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

अलावा, ये अध्ययनआपको समायोजित करने की अनुमति देता है दवा से इलाज, विकास को रोकें विपरित प्रतिक्रियाएंउनके उपयोग के बाद, साथ ही चिकित्सा में इम्युनोमोड्यूलेटर के उपयोग की प्रभावशीलता की निगरानी करें।

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इम्यूनोलॉजिकल रक्त निशान

मार्टीनेंको अलेक्जेंडर वासिलिविच

कीव, ऑप्टिमा फार्म

क्लैमाइडिया, माइकोप्लाज्मोसिस, यूरियाप्लाज्मोसिस

इच्छा और इरेक्शन की विकार

मूत्र पथ के रोग

ऑप्टिमा फार्म क्लीनिक

ऑप्टिमा फार्म क्लीनिक

गैर-ट्रेपोनेमल परीक्षणों के गलत-सकारात्मक परिणामों के मुख्य कारण

ऑन्कोलॉजिकल रोग (उदाहरण के लिए, लिंफोमा 10% तक)

तपेदिक, विशेष रूप से एक्स्ट्राफुफ्फुसीय रूप (3% तक)

लाइम रोग (बोरेलिओसिस)

शराब और नशीली दवाओं की लत

कुछ त्वचा रोग (उदाहरण के लिए, 1.1% तक सोरायसिस)

हाल ही में (2-3 सप्ताह तक) टीकाकरण

संक्रमण - मलेरिया, चिकनपॉक्स, खसरा

एंडो और मायोकार्डिटिस

मधुमेह मेलेटस (विशेषकर पैरेंट्रल इंसुलिन मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ)

उम्र 70 वर्ष से अधिक.

ऑप्टिमा फार्म क्लीनिक

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इसका मतलब क्या है? मुझे सिफलिस है. लेकिन ऐसा नहीं हो सकता. मेरी स्त्री रोग विशेषज्ञ का कहना है कि मैं बीमार हूं और इलाज की जरूरत है, क्या यह सच है? और वेनेरोलॉजिस्ट छुट्टी पर चला गया। मैं पूरी तरह थक चुका हूं। क्या मुझे ग़लत सकारात्मक परिणाम मिल सकता है? क्या मुझे उपचार की आवश्यकता है? क्या मैं पिछली बीमारी, बाद की सर्जरी और प्लास्मफेरेसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ सिफलिस के लिए सकारात्मक परीक्षण कर सकता हूं? अग्रिम बहुत बहुत धन्यवाद। कृपया स्थिति स्पष्ट करें.

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1. आप पहले बीमार थे और आपका इलाज किया गया था, तो आईजीजी एक प्रतिरक्षाविज्ञानी निशान की तरह लंबे समय तक सकारात्मक रह सकता है;

2. आप बीमार थे और बीमारी के शुरुआती चरण से चूक गए थे और आपके पास एक छिपी हुई प्रक्रिया है।

किसी भी मामले में, गर्भावस्था को ध्यान में रखते हुए, आगे की कार्रवाई पर निर्णय गर्भावस्था का प्रबंधन करने वाली आपकी स्त्री रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जाएगा।

प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण का उपयोग करके शरीर की सुरक्षा का अध्ययन

इम्यूनोलॉजिकल रक्त परीक्षण शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा के स्तर का अध्ययन है।

इसमें लगभग एक दर्जन विशेषताएं शामिल हैं जो प्रतिरक्षा रक्षा कोशिकाओं और इसकी गतिविधि के उत्पादों की स्थिति और संख्या को दर्शाती हैं।

प्रतिरक्षा बाहर से कीटाणुओं और जहरों के प्रवेश से रक्षा करती है। प्रतिरक्षा के लिए धन्यवाद, शरीर में प्रवेश करने वाली कोई भी विदेशी कोशिका नष्ट हो जाती है।

प्रत्येक व्यक्ति में जन्म से ही रोग प्रतिरोधक क्षमता होती है, उम्र के साथ यह सुरक्षा मजबूत होती जाती है और बुढ़ापे में यह कुछ हद तक कम हो जाती है।

हालाँकि, इस तंत्र में खराबी होती रहती है। यदि वे जन्म से पहले हुए हैं, तो व्यक्ति में जन्मजात इम्यूनोडेफिशिएंसी होगी, और यदि बाद में, तो अधिग्रहित होगी।

प्रतिरक्षा रक्षा के लिंक

जन्म से ही व्यक्ति बैक्टीरिया, वायरस, फंगस और रोगाणुओं से घिरा रहता है। मानव शरीर लगातार कई अदृश्य लेकिन जीवित रोगजनकों से घिरा रहता है।

मानव प्रतिरक्षा प्रणाली में कई ट्रिलियन इकाइयाँ शामिल हैं, यह दुनिया की सबसे संगठित और असंख्य सेना है।

मैक्रोफेज वे कण होते हैं जो शरीर की कोशिकाओं के बीच स्वतंत्र रूप से घूमते हैं और शरीर की अपनी कोशिकाओं को वायरस सहित विदेशी कोशिकाओं से अलग करने में सक्षम होते हैं।

ये "क्लीनर" यह सुनिश्चित करते हैं कि दुश्मन कोशिकाओं तक न पहुँचें। मैक्रोफेज किसी भी विदेशी वस्तु को निगलता और पचाता है।

हालाँकि, यदि बहुत अधिक संक्रमण हो तो मैक्रोफेज के पास इससे निपटने का समय नहीं होता है। फिर वे एंजाइम पाइरोजेन छोड़ते हैं, जिससे तापमान में वृद्धि होती है।

उच्च तापमान प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए एक अलार्म संकेत है।

• सूचना टी कोशिकाएं एक छोटा लेकिन सक्रिय समूह हैं। ये स्काउट हैं जो यह समझने में सक्षम हैं कि किस वायरस ने शरीर पर हमला किया है और अन्य कोशिकाओं, मुख्य रूप से लिम्फोसाइटों को चेतावनी देते हैं।
• बी-लिम्फोसाइट्स एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं जो रोगाणुओं को स्थिर करते हैं। एंटीबॉडीज़ "आक्रमणकारियों" को नष्ट कर देते हैं जिनके पास कोशिका के अंदर घुसने का समय नहीं होता है।
• किलर टी कोशिकाएं किलर कोशिकाएं होती हैं जो उन संक्रमित कोशिकाओं को पहचान सकती हैं जिनमें वायरस छिपा होता है और उन्हें नष्ट कर देती हैं।
• टी-सप्रेसर्स - खतरा टल जाने पर प्रतिरक्षा प्रणाली को शांत करते हैं।

कुछ बी-लिम्फोसाइट्स बहुत लंबे समय तक जीवित रहते हैं और डेटा संग्रहीत करते हैं कि किस वायरस ने शरीर पर हमला किया ताकि अगली बार संक्रमण तेजी से खत्म हो जाए। टीकाकरण की क्रिया इसी सिद्धांत पर आधारित है।

प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थितियों और तनावपूर्ण सामाजिक-आर्थिक परिस्थितियों के कारण प्रतिरक्षा ख़राब हो जाती है।

कमजोर प्रतिरक्षा का परिणाम दीर्घकालिक होगा और तीव्र रोग. एक प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण यह पता लगाने में मदद करता है कि प्रतिरक्षा रक्षा का कौन सा हिस्सा ख़राब है।

इम्यूनोलॉजिकल परीक्षण की आवश्यकता कब होती है? प्रतिरक्षा स्थिति का आकलन करना उन लोगों के लिए सबसे महत्वपूर्ण है जो अक्सर सर्दी से पीड़ित होते हैं या जिन्हें पुरानी संक्रामक बीमारियों का निदान किया गया है: हेपेटाइटिस, हर्पीस, एचआईवी।

एचआईवी संक्रमित लोग प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण के लिए नियमित रूप से रक्त दान करते हैं, क्योंकि केवल इसका डेटा ही प्रतिरक्षा की वर्तमान स्थिति के बारे में विश्वसनीय जानकारी प्रदान करता है और बीमारी के परिणाम की भविष्यवाणी करने की अनुमति देता है।

एलर्जी, गठिया और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों से पीड़ित लोगों के लिए इम्यूनोलॉजिकल विश्लेषण बहुत महत्वपूर्ण है।

इम्यूनोलॉजिकल विश्लेषण निर्धारित है:

• निदान के दौरान एलर्जीऔर ख़राब प्रतिरक्षा से जुड़े रोग;
• प्राथमिक और का पता लगाने के लिए द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी, एचआईवी सहित;
• जब कुछ दवाओं के साथ इलाज किया जाता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली (इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, इम्युनोमोड्यूलेटर) को प्रभावित करती हैं;
• किसी भी अंग प्रत्यारोपण से पहले.

बुनियादी संकेतक

प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण के दौरान, निम्नलिखित मापदंडों के लिए रक्त की जांच की जाती है।

निदान और प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण के परिणाम

एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण को समझने में ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और उनकी आबादी, मोनोसाइट्स और अन्य संकेतकों की संख्या को इंगित करने वाली संख्याओं की एक श्रृंखला की व्याख्या करना शामिल है।

इम्युनोग्लोबुलिन (एंटीबॉडी) रक्त में और श्लेष्म झिल्ली की सतह पर पाए जाने वाले अणु हैं जो शरीर में प्रवेश करने वाले विभिन्न संक्रामक एजेंटों और विषाक्त पदार्थों को बेअसर कर सकते हैं।

एंटीबॉडी की मुख्य विशेषता उनकी विशिष्टता है, अर्थात प्रत्येक प्रकार की एंटीबॉडी केवल कुछ पदार्थों को निष्क्रिय करने में सक्षम है।

इम्युनोग्लोबुलिन के पांच वर्ग हैं, उनमें से तीन (ए, एम, जी) का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है।

एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण या इम्यूनोग्राम को समझने से किसी विशेष व्यक्ति की प्रतिरक्षा की स्थिति की पूरी तस्वीर मिलती है।

रक्त में आप प्रोटीन के 3 वर्ग पा सकते हैं: ए, एम और जी, जो यह निर्धारित करते हैं कि यह किस चरण में है स्पर्शसंचारी बिमारियों(तीव्र या जीर्ण)।

अन्य बातों के अलावा, इम्यूनोलॉजिकल विश्लेषण का उद्देश्य उनकी पहचान करना है।

वे आपको रोग की अवस्था निर्धारित करने की अनुमति देते हैं:

• ए-ग्लोबुलिन बीमारी के पहले 14 दिनों में दिखाई देते हैं;
• ए और एम-ग्लोबुलिन बीमारी के दूसरे से तीसरे सप्ताह तक रक्त में पाए जा सकते हैं;
• रोग की शुरुआत से 21 दिनों के बाद, रक्त में सभी तीन प्रकार निर्धारित होते हैं;
• जब एम-ग्लोबुलिन रक्त से गायब हो गया है, और ए और जी की मात्रा 2 गुना से अधिक कम हो गई है, तो हम वसूली की शुरुआत के बारे में बात कर सकते हैं;
• क्रोनिक प्रक्रिया में निश्चित रूप से ग्लोब्युलिन जी होगा, एम अनुपस्थित है, ए-ग्लोबुलिन मौजूद हो भी सकता है और नहीं भी।

प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण को समझना प्रतिरक्षाविज्ञानी की जिम्मेदारी है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति पर एक राय देगा।

कमी की ओर संकेतकों के विचलन को शारीरिक गतिविधि और तनाव द्वारा समझाया जा सकता है, लेकिन यदि संकेतक बढ़े हुए हैं, तो यह बहुत है चिंताजनक लक्षण, जो अतिरिक्त शोध को प्रेरित कर सकता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण को समझने और निदान करने के बाद, डॉक्टर विटामिन या दवाएं लिखेंगे और आपकी दैनिक दिनचर्या और आहार पर सिफारिशें देंगे।

प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण के लिए, स्वयं रक्त का उपयोग नहीं किया जाता है, बल्कि सेंट्रीफ्यूजेशन के परिणामस्वरूप प्राप्त सीरम का उपयोग किया जाता है।

रक्तदान करने से पहले, आपको 12 घंटे तक कुछ भी खाना या पीना नहीं चाहिए; प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण के लिए रक्तदान करने से कम से कम एक घंटे पहले आपको धूम्रपान से बचना चाहिए; और आपको एक दिन पहले शराब नहीं पीना चाहिए।

रक्तदान करने से पहले आपको 10-15 मिनट तक शांत बैठना होगा ताकि शारीरिक और भावनात्मक तनाव परिणाम को प्रभावित न करें।

इसलिए, रक्त में प्रतिरक्षा और प्रतिरक्षा परिसरों के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं की संख्या निर्धारित करने के लिए एक प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण किया जाता है।

परीक्षा प्रतिरक्षा रक्षा के विभिन्न भागों की स्थिति के बारे में जानकारी प्रदान करती है।

एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण के परिणाम प्राप्त करने के बाद, डॉक्टर उपचार को समायोजित कर सकता है, एंटीबायोटिक उपयोग की अवधि को कम या बढ़ा सकता है, और एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटना का अनुमान लगा सकता है।

सीरोलॉजिकल निशान

सीरोलॉजिकल निशान आपके रक्त में एक निशान है।

एक निशान रक्त में रोगाणुओं के प्रति एंटीबॉडी है जो एक व्यक्ति एक बार पीड़ित था, और अब इन एंटीबॉडी के रूप में केवल प्रतिरक्षा है।

संक्रमणों के विज्ञान में अत्यधिक मात्रा में भाषा और मात्र नश्वर प्राणियों के लिए भयानक शब्द शामिल हैं: सीरोलॉजिकल परीक्षण जैसी कोई चीज़ होती है, और उनमें एंटीबॉडी, इडे टाइटर्स होते हैं - ये सभी संक्रमणों के परीक्षणों से हैं; कभी-कभी, उपचारित संक्रमण (उदाहरण के लिए, क्लैमाइडिया) के बाद, एक व्यक्ति विश्लेषण में इन्हीं टाइटर्स को देखता है और डॉक्टरों को यह कहते हुए परेशान करना शुरू कर देता है कि एंटीबायोटिक काम नहीं करता है। पहले डॉक्टर ने काम नहीं किया, क्योंकि एंटीबॉडी टिटर स्वयं (बिना वृद्धि के) केवल यह इंगित करता है कि व्यक्ति एक बार बीमार था, शायद वर्षों पहले - शायद, निश्चित रूप से, अब, लेकिन तथ्य नहीं।

इस चीज़ को "सीरोलॉजिकल स्कार" कहा जाता है और एक सक्षम डॉक्टर इसका उपयोग केवल एंटीबॉडी - आईजीजी या आईजीएम को देखकर यह निर्धारित करने के लिए कर सकता है कि कोई ताज़ा या पुराना संक्रमण है या नहीं।

वेनेरोलॉजिस्ट - ऑनलाइन परामर्श

क्या यह सिफलिस की उपस्थिति है या रक्त में कोई निशान है?

नंबर वेनेरोलॉजिस्ट 07.17.2015

नमस्ते, कृपया मुझे बताएं, 2009 में मेरा सिफलिस का इलाज किया गया था, मेरा पंजीकरण रद्द कर दिया गया था, 2013 में, गर्भावस्था के दौरान, मैंने प्रोफेसर से इलाज कराया। उपचार, कल मैंने परीक्षण किया, यह एंटी-टीआर का परिणाम है। पैलिडम (आईजीजी+आईजीएम)-पॉजिटिव, क्या इसका मतलब यह हो सकता है कि विश्लेषण में रक्त में शेष निशान दिखा। डॉक्टर ने अतिरिक्त परीक्षण किए और कहा कि यदि वे सकारात्मक थे, तो मुझे सिफलिस है।

नमस्ते! मेरी स्थिति गंभीर है. सिफलिस का निदान 10 वर्ष से भी पहले हुआ था। 4+. उनका इलाज पेनिसिलिन, 3 इंजेक्शन से किया गया। बार-बार किए गए परीक्षणों से बेहतर परिणाम सामने आए। हर 3 महीने में मैंने रक्त परीक्षण के लिए रक्तदान किया, लेकिन क्रॉस या तो बढ़ गए या कम हो गए (लेकिन गायब नहीं हुए)। परीक्षण किया गया एंटी-ट्रैपेनेमा एलजीएम-नेगेटिव, एंटी-ट्रैपेनेमा पैलिडम कुल एलजीएम+एलजीजी - पॉजिटिव, सीपी 12.89; 1: 640. ईएमएफ आरएमपी नकारात्मक। अतिरिक्त परीक्षण समय-समय पर किए गए। उपचार (सेफ्ट्रिएक्सोन)। 2012 में मैं गर्भवती हो गई और प्रोफेसर से गुजरना पड़ा। अपने और बच्चे के लिए इलाज.

2011 में सिफलिस के लिए उसका इलाज किया गया था, 3 साल तक उसकी सेरोरेसिस्टेंस कम थी, 2014 में फिर से इलाज किया गया। अब वह 24 सप्ताह की गर्भवती है। मेरा बेंज़िलपेनिसिलिन आर/डी से इलाज किया गया और आखिरी इंजेक्शन कल दिया गया। परीक्षण के परिणाम आरएमपी कमजोर-पोल, आरपीजीए पॉजिटिव से भी बदतर हैं। 4+ 1 प्रति 5120 (2500 था), एलिसा वाईजी एम नेगेटिव, वाईजी जी 1 प्रति 320। क्या मैं अभी भी सिफलिस से पीड़ित हूं? इसका बच्चे पर क्या असर होगा, क्या वह संक्रमित हो जाएगा? धन्यवाद!

नमस्ते, कृपया मुझे इसका पता लगाने में मदद करें! जब मैं 2010 में गर्भवती हुई, तो मैंने आरडब्ल्यू के लिए परीक्षण किया, यह सकारात्मक था, उन्होंने मुझे सीवीडी में भेजा, मैंने फिर से वही परीक्षण किया, मेरे पति की जांच की गई, वह ठीक थे, आरडब्ल्यू नकारात्मक थे, इससे पहले एक लड़का था और उससे आरडब्ल्यू ऐसा था, मुझे दिन के अस्पताल में इंजेक्शन के साथ इलाज किया गया था, 1 इंजेक्शन दिन में एक बार होता था! उपचार के बाद, मेरा रक्त परीक्षण हुआ और सब कुछ ठीक था, मैंने एक बच्चे को जन्म दिया और उसका रक्त ठीक था! उन्होंने मुझे एक प्रमाणपत्र दिया कि मैं अब केवीडी के साथ पंजीकृत नहीं हूं! उसके बाद, मैंने आरडब्ल्यू के लिए परीक्षण दिया।

शुभ दोपहर, मैं 34 सप्ताह की गर्भवती हूँ। 12वें सप्ताह में आरवी + का एक संकेतक था, उन्होंने मुझे नैदानिक ​​​​विभाग में भेजा, वहां मैंने व्यापक परीक्षण किए - सभी संकेतक नकारात्मक थे, उन्होंने मुझे एक प्रमाण पत्र दिया कि मैं बीमार नहीं हूं और उपचार की आवश्यकता नहीं है। 32 सप्ताह में मैं आवासीय परिसर - आरवी++ में वापस जाता हूं। रीटेक के लिए विभाग में वापस जाएँ। (मैंने दो बार दोबारा परीक्षण किया), मैं पत्र के साथ वेनेरोलॉजिस्ट के उद्धरण के साथ एक फ़ाइल संलग्न कर रहा हूं। डॉक्टर का कहना है कि संक्रमण हाल ही में (1.5-2 महीने पहले) हुआ था, लेकिन मेरा अपने पति के साथ लंबे समय से संपर्क नहीं था, और क्लिनिकल विभाग में मेरे साथ - उनके साथ उनकी जांच की गई थी।

नमस्ते। 2013 में, एक अस्पताल में 20 दिनों तक सिफलिस का इलाज किया गया था। 2015 में, वह गर्भवती हो गई और 20 सप्ताह की गर्भावस्था में प्रोफिलैक्सिस लिया गया। बच्चा 3 महीने का है, उन्होंने विश्लेषण के लिए रक्त दान किया: आरपीजी-पॉजिटिव, सीएसआर-पॉजिटिव, आईएफए ऑप क्रिट = 0.232 ऑप एसवाईवी = 0.081। क्या यह अपरा रक्त है? क्या बच्चे का खून साफ़ हो जायेगा? क्या उपचार की आवश्यकता है या क्या मुझे हर छह महीने में रक्तदान करना चाहिए और देखना चाहिए कि समय के साथ रक्त का मूल्य कम होता है या नहीं? मेरे परिणाम भी सकारात्मक हैं, ऑप क्रिट = 0.292, ऑप syv = 2.780

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उपचार के बाद आरडब्ल्यू को सिफलिस के लिए सकारात्मक परीक्षण करने में कितना समय लगता है?

इसके अलावा, अपने डॉक्टरों को धन्यवाद देना न भूलें।

वेनेरोलॉजिस्ट1 18:11

वेनेरोलॉजिस्ट6 19:40

सिफलिस आरपीआर - पता नहीं चला

आरपीजीए लुईस: 640

सिफलिस एलिसा योग। आईजीजी+आईजीएम--पता चला

कृपया मेरी मदद करें, मेरे विश्लेषण का स्पष्टीकरण, मुझे पहले से ही प्रसूति अस्पताल जाने की जरूरत है, लेकिन मुझे नहीं पता कि स्पष्टीकरण कहां मिलेगा!

आपका अग्रिम में ही बहुत धन्यवाद!

वेनेरोलॉजिस्ट1 22:05

वेनेरोलॉजिस्ट0 09:12

2003 में आपको पर्याप्त उपचार मिला और आपको रजिस्टर से हटा दिया गया?

क्या अब आपके साथी की जांच की गई है?

वेनेरोलॉजिस्ट6 10:37

सबसे अधिक संभावना है, यह एक झूठी सकारात्मक प्रतिक्रिया है।

लेकिन, केवीडी से प्रमाणपत्र आवश्यक है।

पुरानी बीमारियाँ: हाइपोथायरायडिज्म, पायलोनेफ्राइटिस। वर्तमान में लीवर बड़ा हो गया है। अग्न्याशय और यकृत में दर्द होता है। नमस्ते, नवंबर में आरएमपी का विश्लेषण 1:32 दिखाया गया। आरआईबीटी - 31%। बिस्तर पर जाने से पहले 2-3 दिनों तक मेरी रीढ़ की हड्डी में तेज दर्द होता था। फिर सोने से पहले टेलबोन और पेरिनेम में दर्द फिर से तेज हो जाता है। साग के साथ तीव्र दबाव में पतला मल। जब एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा जांच की जाती है, तो पेट की कोई सजगता नहीं होती है, कण्डरा सजगता कमजोर हो जाती है। दृश्य रूप से उत्पन्न क्षमताएँ - दृश्य विश्लेषक की मायलोनोपैथी। बांह (बांह और कोहनी के नीचे) की त्वचा की संवेदनशीलता गायब हो गई है। इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी ने स्तर पर मायलोनोपैथी को दिखाया मेरुदंडस्पष्ट रूप से व्यक्त. मस्तिष्क का एमआरआई - हाइड्रोसिफ़लस, एन्सेफैलोपैथी। रीढ़ की एमआरआई - स्पोंडिलोआर्थ्रोसिस, स्पोंडिलोसिस, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस। जोड़ों का एक्स-रे - जोड़ों का स्केलेरोसिस। इन लक्षणों के आधे साल बाद, परीक्षण alt-200, ast-190 होता है। मायकार्डियम, एलवीएच, गैस्ट्रिटिस में परिवर्तन, वह दो महीने तक एक मनोचिकित्सक की देखरेख में थी - दिसंबर 2016 में उसे दवा - सेराक्वेल निर्धारित की गई थी। सीएसएफ - प्रोटीन -0.5, पांडी प्रतिक्रिया कमजोर रूप से सकारात्मक है। आईएफए और आरपीजीए नकारात्मक हैं। शरीर पर छोटे-छोटे पेपिलोमा दिखाई देने लगे। भारी पसीना आना (विशेषकर रात में)। रात में मेरे जोड़ों में दर्द होता है। जीभ बड़ी हो गयी है और बीच में दरार पड़ गयी है. बीस साल पहले मैंने एक बेटी को जन्म दिया था. गर्भावस्था के दौरान मेरे बच्चे के पिता ने मुझे अकेला छोड़ दिया। मेरा जन्म गांव में हुआ. मैंने रक्त परीक्षण नहीं कराया. मेरी बेटी के जन्म के बाद, मेरे बच्चे के पिता के एक रिश्तेदार ने कहा कि हमारा उससे रिश्ता टूटने के बाद उसका सिफलिस का इलाज चल रहा था। कृपया मेरी मदद करें। दूसरी बेटी का जन्म 8 साल पहले हुआ था। इस साल वह बिना बुखार के निमोनिया से पीड़ित हो गईं, एक महीने बाद उन्हें माइनिंगाइटिस (सेरेब्रोस्पाइनल फ्लूइड प्रोटीन 0.5, साइटोसिस 51, न्यूट्रोफिल्स 5, मोनोन्यूक्लियर सेल्स 46) हो गया। इलाज के दौरान दो सप्ताह तक तापमान 39 था। डॉक्टरों को समझ नहीं आया कि ऐसा क्यों है इसलिए। माइनिंगाइटिस से पहले, उसे मतिभ्रम था (मेरी आवाज़ उसे कार्टून पात्रों की आवाज़ की तरह लग रही थी, सड़क पर एक अजीब गंध थी, चारों ओर सब कुछ कभी-कभी काला और सफेद होता था, फिर उसकी नींद में खलल पड़ता था। यह सब मेनिनजाइटिस से पहले था) . 4 साल पहले उसकी पीठ पर एक गांठ दिखाई दी, फिर वह भूरे-सफेद लेप के साथ गोल गहरे लाल भूरे रंग की परत में बदल गई। उसके बाद, शरीर पर गुलाबी धब्बे दिखाई देने लगे, उनमें खुजली नहीं हुई। युवा पैरामेडिक गांव को नहीं पता था कि यह क्या था। उन्होंने इसे लाइकेन के लिए मरहम के साथ लगाया। वे डेढ़ महीने तक दिखाई दिए और विशेष रूप से बगल के नीचे पेट पर। अब शरीर पर छोटे-छोटे दाने दिखाई देने लगे। 4 साल पहले, पपड़ी दिखाई दी मेरे गुप्तांग। मुझे इंटरनेट पर एक तस्वीर मिली जो बिल्कुल वैसी ही थी और कहा कि यह तृतीयक थी। उसी समय, मेरे पति के लिंग पर एक परत विकसित हो गई। उन्होंने मुझसे पूछा कि यह क्या है। तब अया को सिफलिस के बारे में कुछ भी पता नहीं था। सबसे बड़ी बेटी को खाना खाने के बावजूद उल्टियां होने लगती हैं। आप पूरे दिन पानी की उल्टी कर सकते हैं। पर गोली चलाई निचले अंगऔर उसी समय मेरे पैर सुन्न हो गये। मेरा जबड़ा ऐंठ रहा था. वह पहले से ही स्टेज 2 एन्सेफैलोपैथी से पीड़ित है। इसका पता लगाने में हमारी मदद करें.

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प्रश्न: क्या सिफलिस एज़िथ्रोमाइसिन से ठीक हो जाता है और फिर रक्त में एक भी क्रॉस नहीं होता है?

मेरी उम्र 43 साल है. पिछले साल, मुझे अव्यक्त "पुराने" सिफलिस का पता चला था, लेकिन मेरे पति का सब कुछ स्पष्ट था (उन्होंने कई सीवीडी पर इसका परीक्षण किया)। इसके अलावा, मेरे पति महिलाओं के प्रेमी हैं और मैं एक सामान्य घरेलू महिला हूं (मैंने उन्हें कभी धोखा नहीं दिया)। मैंने घटनाओं की तुलना करना शुरू कर दिया: मैं अस्पतालों में नहीं जाता, इसलिए वे मुझे वहां संक्रमित नहीं कर सकते थे। और फिर यह मामला सामने आता है: पांच साल पहले, मेरे पति "चिकित्सक" के साथ घूमने गए थे और उन्होंने हमें एज़िथ्रोमाइसिन-2 पाठ्यक्रम निर्धारित किया था, संभवतः माइकोप्लाज्मोसिस के लिए। और हमने पी लिया. तो शायद उसे सिफलिस था और उसने मेरे पति को संक्रमित कर दिया और जल्दी से इसका इलाज करने का फैसला किया। केवल मेरे पति ठीक हो गए थे, लेकिन मैं नहीं (शायद मैंने कम शराब पी थी या कुछ और)। उत्तर: क्या ऐसा हो सकता है कि उस समय मेरे पति को सिफलिस था, लेकिन उनके खून में कोई प्रतिरक्षा संबंधी निशान नहीं है? अब यह मेरे पास जीवन भर के लिए है (जैसा कि मैं इसे समझता हूं), और यह साफ है।

इस स्थिति में, यह संभव है कि संक्रमण पहले हुआ हो, और उपचार पर्याप्त प्रभावी नहीं था। सिफलिस से पीड़ित होने के बाद प्रतिरक्षाविज्ञानी निशान, एक नियम के रूप में, जीवन भर बना रहता है। हम अनुशंसा करते हैं कि आप व्यक्तिगत रूप से जांच के लिए त्वचा विशेषज्ञ से मिलें, परीक्षण के परिणामों का अध्ययन करें और यदि आवश्यक हो तो जांच और उपचार के लिए आगे की रणनीति निर्धारित करें।

हम एक साल से अधिक समय से डॉक्टर को दिखा रहे हैं और अब मेरे पास केवल एक क्रॉस बचा है। सवाल अलग था: मेरे पति के पास एक भी क्रॉस क्यों नहीं है? मेरे पास उसके अलावा संक्रमित होने के लिए और कोई जगह नहीं है।' मैं 28 साल की उम्र में गर्भावस्था के कारण अस्पताल में थी; परीक्षण अच्छे थे। इसके बाद, मैं दोहराता हूं, कोई और डॉक्टर नहीं। कोई हेरफेर नहीं था.

संभावना है कि पति का इलाज सफल रहा, लेकिन इम्यूनोलॉजिकल ट्रेस का पता नहीं चल सका। आपके परीक्षण के परिणामों को ध्यान में रखते हुए, आपके उपस्थित त्वचा विशेषज्ञ के साथ समय-समय पर जांच, उपचार और निगरानी जारी रखने की आवश्यकता है।

इम्यूनोलॉजिकल रक्त परीक्षण

एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण आपको शरीर की प्रतिरक्षाविहीनता, स्थिति का निर्धारण करने की अनुमति देता है प्रतिरक्षा कोशिकाएंऔर लिंक. विश्लेषण को समझने से आप संक्रामक रोगों की उपस्थिति निर्धारित कर सकते हैं और उपचार पद्धति चुन सकते हैं। उपचार का क्षेत्र भिन्न प्रकृति का हो सकता है: ऑटोइम्यून, हेमेटोलॉजिकल, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव या संक्रामक।

रोग प्रतिरक्षण प्रयोगशाला विश्लेषणरक्त परीक्षण कराने की सलाह तब दी जाती है जब:

• इम्युनोडेफिशिएंसी (नवजात शिशुओं) का प्राथमिक निदान;
• इम्युनोडेफिशिएंसी का माध्यमिक निदान (यकृत सिरोसिस या एचआईवी संक्रमित के उपचार में);
• एलर्जी;
• यौन संचारित संक्रमणों का उपचार;
• पुरानी बीमारियों का दीर्घकालिक कोर्स;
• घातक ट्यूमर की घटना;
• पश्चात की अवधि में शरीर की बहाली;
• जन्मजात या अधिग्रहित इम्युनोडेफिशिएंसी;
• रोगी की प्रतिरक्षा प्रणाली पर उत्तेजक या निरोधात्मक प्रभाव डालने वाली दवाओं को लेने पर नियंत्रण।

विश्लेषण के तरीके

प्रतिरक्षा कोशिकाओं और लिंक की स्थिति निर्धारित करने के लिए, खाली पेट नस से रक्त लिया जाता है। रोगी को शारीरिक गतिविधि, धूम्रपान और शराब पीने से सख्त मनाही है मादक पेय. विश्लेषण के परिणामों का अध्ययन करते समय, इम्युनोग्लोबुलिन के प्रभाव का आकलन किया जाता है:

• लसीका प्रक्रिया के दौरान, एंटीजन को भंग करें;
• एग्लूटिनेशन की प्रक्रिया के दौरान, एंटीजन को एक साथ चिपका दें;
• वर्षा प्रक्रिया के दौरान नए एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स बनाएं।

एंटीजन शरीर के लिए विदेशी पदार्थ हैं जो प्रतिक्रियाओं का कारण बन सकते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज को बाधित करते हैं। जब एंटीजन संचार प्रणाली में प्रवेश करते हैं, तो शरीर इम्युनोग्लोबुलिन के रूप में प्रोटीन का उत्पादन करता है - उनकी बातचीत के परिणामस्वरूप, एक "एंटीजन-एंटीबॉडी" यौगिक बनता है। एंटीबॉडी का मुख्य कार्य शरीर से हानिकारक एंटीजन को बाहर निकालना है। शरीर में इम्युनोग्लोबुलिन को पांच वर्गों में विभाजित किया गया है और उनमें से प्रत्येक का उपयोग उसके कार्यों के अनुसार प्रयोगशाला अनुसंधान में किया जाता है।

एंटीबॉडी वर्गीकरण

इम्युनोग्लोबुलिन आईजीजी प्रकारसबसे अधिक संख्या में हैं - उनकी संख्या एंटीबॉडी की कुल संख्या का लगभग 75% है। आईजीजी एंटीबॉडी प्लेसेंटल बाधा को दूर करने और इसकी प्रतिरक्षा सुरक्षा के लिए भ्रूण के संचार प्रणाली में प्रवेश करने में सक्षम हैं। बच्चे की प्रतिरक्षा प्रणाली का निर्माण इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण के परिणामस्वरूप होता है। यह जन्म से शुरू होता है और 14-16 वर्ष की आयु पर समाप्त होता है।

रक्त में आईजीजी एंटीबॉडी का निम्न स्तर लसीका तंत्र की घातक बीमारी या विकासात्मक देरी का संकेत दे सकता है। रक्त परीक्षण में आईजीजी इम्युनोग्लोबुलिन का बढ़ा हुआ स्तर यकृत रोग, ऑटोइम्यून या का संकेत हो सकता है स्पर्शसंचारी बिमारियों. आईजीजी वर्ग के एंटीबॉडी शरीर की प्रतिरक्षा को बढ़ाने के लिए सक्रिय रूप से लड़ते हैं: वे वायरस और कवक को मारते हैं, संक्रामक एजेंटों द्वारा उत्पादित विषाक्त पदार्थों को बेअसर करते हैं।

आईजीएम वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन लगभग 10% होते हैं, और शरीर की संचार प्रणाली में भी कार्य करते हैं - वे रोग के पहले लक्षणों पर दिखाई देते हैं। विश्लेषण के परिणामस्वरूप, यह पाया गया कि आईजीएम श्रेणी के एंटीबॉडी की बढ़ी हुई मात्रा लीवर सिरोसिस या हेपेटाइटिस से जुड़ी है। आईजीएम वर्ग में रक्त समूहों और रूमेटोइड कारक के संक्रामक-विरोधी इम्युनोग्लोबुलिन शामिल हैं।

IgA प्रकार की एंटीबॉडीज़ कुल का 15% बनाती हैं। वे श्लेष्म झिल्ली की रक्षा करते हैं। IgA इम्युनोग्लोबुलिन की उपस्थिति यकृत और गुर्दे की बीमारियों का कारण बन सकती है, श्वसन तंत्र, जठरांत्र संबंधी मार्ग और त्वचा। शरीर का रोग ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रूमेटाइड गठिया, मायलोमा और अल्कोहल विषाक्तता, इम्युनोग्लोबुलिन आईजीए में वृद्धि का कारण बनते हैं। एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण एंटीबॉडी के वर्ग को निर्धारित करता है, जो आपको शरीर में बीमारी का निदान करने और दवा उपचार के आवश्यक पाठ्यक्रम को निर्धारित करने की अनुमति देता है।

सबसे पहले (2 सप्ताह के भीतर) शरीर के श्लेष्म झिल्ली की रक्षा के लिए आईजीए समूह के इम्युनोग्लोबुलिन दिखाई देते हैं। कक्षा ए और एम के एंटीबॉडी तीसरे सप्ताह में संचार प्रणाली में दिखाई देते हैं। चौथे सप्ताह के अंत तक, शरीर के संचार तंत्र में कक्षा ए, एम और जी एंटीबॉडी की उपस्थिति का पता लगाया जा सकता है। जैसे-जैसे मरीज ठीक होता है, शोध के परिणाम इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग ए और जी की उपस्थिति दिखाते हैं, जिसका स्तर 2 से 4 गुना तक कम हो जाता है।

रक्त में एंटीबॉडी की उपस्थिति नकारात्मक आरएच कारक एंटीजन की उपस्थिति और भ्रूण के विकास की गतिशीलता की निगरानी में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण करते समय, एंटीबॉडी का स्तर (20 से 40% तक) तनाव से प्रभावित हो सकता है, स्तर शारीरिक गतिविधिऔर उपलब्धता मासिक धर्ममहिलाओं के बीच.

इम्यूनोएसे के लाभ

प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण करते समय, मुख्य लाभ हैं:

• कम समय में सटीक परिणाम प्राप्त करना;
• अनुसंधान की सटीकता की उच्च डिग्री;
• निदान करने का अवसर प्राथमिक अवस्थारोग;
• एक बार जब इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग स्थापित हो जाता है, तो दवा उपचार को समायोजित करना संभव हो जाता है।

रोगी की प्रतिरक्षा कोशिकाओं की स्थिति का अध्ययन करते समय, रोग संबंधी रोग के विशिष्ट संकेत और क्षेत्र को स्थापित करना आवश्यक है। एक पूर्ण (विस्तृत) रक्त परीक्षण में अधिक समय लगेगा - शरीर की संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली की कार्यप्रणाली की व्यापक जांच की आवश्यकता है। यदि रोग के निदान में कठिनाइयां आती हैं तो एक विस्तृत प्रतिरक्षाविज्ञानी विश्लेषण निर्धारित किया जाता है। एक प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन के परिणामों की व्याख्या एक प्रतिरक्षाविज्ञानी द्वारा की जानी चाहिए।