एचआईवी के कारण मस्तिष्क क्षति. एचआईवी एन्सेफैलोपैथी: कारण, लक्षण, पाठ्यक्रम की विशेषताएं और उपचार। एचआईवी के लिए केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की जांच के परिणाम

ब्रेन एड्स अप्रत्याशित नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों वाली एक खतरनाक स्थिति है। स्वाभाविक रूप से, चिकित्सा विशेषज्ञ सामान्य तस्वीर पेश कर सकते हैं, लेकिन सामान्य तौर पर स्थिति व्यवहार पर निर्भर करती है प्रतिरक्षा तंत्र. एचआईवी संक्रमित लोगों के मस्तिष्क को विशेष खतरा होता है। हम न केवल प्रगतिशील ऑन्कोलॉजिकल ट्यूमर के बारे में बात कर रहे हैं, बल्कि मेनिनजाइटिस और अन्य के बारे में भी बात कर रहे हैं सूजन प्रक्रियाएँ. इन विकृतियों का क्या कारण है, और इनमें से कौन सबसे आम हैं?

एचआईवी में मस्तिष्क क्षति क्यों होती है और इससे क्या होता है?

एचआईवी कोशिकाएं रक्त के माध्यम से सिर में प्रवेश करती हैं। प्रारंभिक अवस्था में, यह गोलार्धों की झिल्ली की सूजन के माध्यम से व्यक्त किया जाता है। तथाकथित मेनिनजाइटिस तीव्र दर्द द्वारा व्यक्त किया जाता है जो कई घंटों तक कम नहीं होता है, साथ ही गंभीर बुखार भी होता है। यह सब इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के तीव्र चरण में होता है। एचआईवी मस्तिष्क को कैसे प्रभावित करता है, आगे क्या हो सकता है? संक्रमित कोशिकाएं सक्रिय रूप से गुणा और विभाजित होती हैं, जिससे अस्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ जटिल एन्सेफैलोपैथी होती है। बाद के चरणों में, एचआईवी के कारण मस्तिष्क क्षति पूरी तरह से अलग चरित्र धारण कर सकती है। वे जाते हैं ऑन्कोलॉजिकल रोग, जो पहले कुछ चरणों में स्पर्शोन्मुख हैं। यह मृत्यु से भरा है, क्योंकि इस मामले में शीघ्र उपचार शुरू करना असंभव है।

एचआईवी संक्रमण के कारण सामान्य प्रकार की मस्तिष्क क्षति

यहां सबसे आम विकृति हैं जो प्रभावित कोशिकाओं के गोलार्धों और आसपास के ऊतकों में प्रवेश करने के बाद इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस वाले लोगों में विकसित हो सकती हैं:

कृपया ध्यान दें कि यदि एचआईवी संक्रमित व्यक्ति के मस्तिष्क में कोई बीमारी है, तो उसे सख्त चिकित्सा पर्यवेक्षण के साथ-साथ सभी निर्देशों का सख्ती से पालन करने की आवश्यकता है। इससे जीवन की गुणवत्ता बनाए रखने और इसे महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाने में मदद मिलेगी।

नॉलेज बेस में अपना अच्छा काम भेजना आसान है। नीचे दिए गए फॉर्म का उपयोग करें

छात्र, स्नातक छात्र, युवा वैज्ञानिक जो अपने अध्ययन और कार्य में ज्ञान आधार का उपयोग करते हैं, आपके बहुत आभारी होंगे।

http://www.allbest.ru/ पर पोस्ट किया गया

सेंट पीटर्सबर्ग स्टेट यूनिवर्सिटी

चिकित्सा के संकाय

संक्रामक रोग, महामारी विज्ञान और स्वच्छता विभाग

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी

सेंट पीटर्सबर्ग

परिचय

एचआईवी/एड्स की महामारी विज्ञान

HIV। रोगज़नक़ की सामान्य विशेषताएँ

एचआईवी का न्यूरोट्रोपिक प्रभाव

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी की पैथोमॉर्फोलॉजी

एचआईवी संक्रमण के वर्गीकरण में एचआईवी एन्सेफैलोपैथी का स्थान

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी की नैदानिक ​​​​तस्वीर और पाठ्यक्रम

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी का निदान

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी का विभेदक निदान

एचआईवी एन्सेफेलोपैथी के उपचार और उपचार के सिद्धांत

निष्कर्ष

ग्रन्थसूची

जूस की सूचीविकास

एचआईवी मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस है।

एड्स - एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम।

एसडीके - एड्स-डिमेंशिया कॉम्प्लेक्स।

सीएनएस - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र.

सीएसएफ - मस्तिष्कमेरु द्रव।

बीबीबी - रक्त-मस्तिष्क बाधा।

HAART अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी है।

परिचय

एचआईवी संक्रमण एक प्रगतिशील मानवजनित रोग है जिसमें मुख्य रूप से संक्रमण का पर्क्यूटेनियस तंत्र होता है, जो इम्यूनोडेफिशिएंसी के विकास के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली को विशिष्ट क्षति पहुंचाता है, जो अवसरवादी संक्रमणों द्वारा प्रकट होता है। प्राणघातक सूजनऔर ऑटोइम्यून प्रभाव।

पिछले 30 वर्षों में, एचआईवी संक्रमण की व्यापकता और घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है, और बिल्कुल प्रभावी औषधिनहीं मिला, वायरस की उच्च परिवर्तनशीलता के कारण, टीका अभी भी विकास चरण में है, हालांकि कुछ शोधकर्ता इस चरण तक पहुंच गए हैं क्लिनिकल परीक्षण- इसलिए, आज एचआईवी संक्रमण की समस्या प्रासंगिक है।

एचआईवी/एड्स की महामारी विज्ञान

2002 के अंत तक, अनुमानित 42 मिलियन वयस्क और बच्चे एचआईवी से संक्रमित थे या उन्हें एड्स था। इनमें से 28.5 मिलियन (68%) उप-सहारा अफ्रीका से थे, और 6 मिलियन (14%) दक्षिण और दक्षिण पूर्व एशिया से थे। 2002 में, वयस्कों और बच्चों में अनुमानित 5 मिलियन नए एचआईवी संक्रमण हुए, और 3.1 मिलियन लोग एचआईवी/एड्स से मर गए। इनमें से 2.4 मिलियन (77%) मौतें उप-सहारा अफ्रीका में हुईं। इन क्षेत्रों की विशेषता है उच्चतम दरें(2002 के अंत तक 9%) वयस्क (15-49 वर्ष) आबादी के बीच एचआईवी सेरोपोसिटिविटी का प्रसार।

2001 में, 5% से अधिक वयस्क एचआईवी प्रसार वाले 25 देशों में से 24 उप-सहारा अफ्रीका में थे। क्षेत्र के बाहर का एकमात्र देश हैती था। नौ देशों (सभी उप-सहारा अफ्रीका में) में एचआईवी सेरोप्रवलेंस दर 15% या उससे अधिक थी। इसलिए उप-सहारा अफ्रीका एचआईवी/एड्स महामारी का सबसे बड़ा बोझ वहन करता है। हालाँकि, एचआईवी 1-5% की सेरोपोसिटिविटी दर वाले अन्य क्षेत्रों के कुछ देशों में भी काफी प्रचलित है, उदाहरण के लिए: कंबोडिया, म्यांमार, थाईलैंड (दक्षिण-पूर्व एशिया क्षेत्र), साथ ही बेलीज, ग्वाटेमाला, गुयाना, हैती, होंडुरास, पनामा और सूरीनाम (अमेरिकी क्षेत्र)। ऐसा प्रतीत होता है कि उप-सहारा अफ्रीका में एचआईवी का प्रसार कम हो रहा है, लेकिन रूसी संघ जैसे कुछ अन्य बड़े देशों में यह अभी भी बढ़ रहा है।

रूसी संघ में एड्स की घटना (2007 तक) प्रति 100,000 जनसंख्या पर 6.46 थी, और एचआईवी संक्रमित लोगों की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 16 थी।

40% रोगियों में एचआईवी संक्रमण के विभिन्न चरणों में तंत्रिका तंत्र को नुकसान की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं, और उनमें से 4-5% में, तंत्रिका संबंधी लक्षण रोग की पहली नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति बन जाते हैं। शव परीक्षण के आंकड़ों के अनुसार, एड्स से मरने वाले 70-80% लोगों में तंत्रिका तंत्र में पैथोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं। गहन रूपात्मक अध्ययन से पता चलता है कि एड्स के लगभग सभी मामलों में तंत्रिका तंत्र की विकृति का पता लगाया जा सकता है (मिखाइलेंको ए.ए., ओसेत्रोव बी.ए., गोलोवकिन वी.आई., 1993; प्राइस आर., ब्रू वी., 1988; मेजर एम. एट अल, 1994 ; हीटन एट अल, 1995; ज़ीफ़र्ट पी., 1996)।

एचआईवी संक्रमण/एड्स के दौरान विभिन्न अंगों और प्रणालियों को क्षति की आवृत्ति के संदर्भ में, तंत्रिका तंत्र प्रतिरक्षा प्रणाली के बाद दूसरे स्थान पर है। यह केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र दोनों को नुकसान के विभिन्न रोगजनक तंत्रों के कारण है।

HIV। सामान्यमैं रोगज़नक़ का लक्षण हूँ

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी) परिवार रेट्रोविरिडे, उपपरिवार लेंटिविरिने - धीमे संक्रमण के रोगजनकों, जीनस लेंटिवायरस से संबंधित है।

एक परिपक्व विषाणु का व्यास लगभग 100 एनएम होता है। एचआईवी_1 की संरचना में एक लिफाफा, एक मैट्रिक्स परत, एक न्यूक्लियोटाइड लिफाफा, जीनोमिक आरएनए शामिल है, जिसमें एकीकरण परिसर और न्यूक्लियोप्रोटीन का एक टुकड़ा, साथ ही पार्श्व निकाय शामिल हैं। के औसत आवर्धन पर इलेक्ट्रॉन सूक्ष्मदर्शीवायरस का मूल और आवरण दिखाई देता है। वायरस की बाहरी झिल्ली मोल के साथ अपने स्वयं के प्रोटीन (आवरण प्रोटीन) gр41 और gр120 ("ग्लाइकोप्रोटीन" शब्द के नाम पर) द्वारा प्रवेश की जाती है। वजन 41 और 120 केडी। ये प्रोटीन वायरस झिल्ली की सतह पर 72 प्रक्रियाएं बनाते हैं, और उनमें से प्रत्येक में 3 जीपी120 अणु होते हैं।

न्यूक्लियोटाइड शेल में 24 kD के आणविक भार के साथ प्रोटीन अणु (p24) होते हैं। न्यूक्लियोटाइड में वायरस जीनोम (दो आरएनए अणु), 7 केडी के आणविक भार वाला एक प्रोटीन और एंजाइमों का एक जटिल होता है: रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, आरएनएएस, प्रोटीज़।

HIV_1 जीनोम में 9 जीन होते हैं: तीन संरचनात्मक (gag - समूह_विशिष्ट; pol - पोलीमरेज़; env - लिफाफा), सभी रेट्रोवायरस की विशेषता, और छह नियामक (tat - transactivation; Rev - वायरस प्रोटीन की अभिव्यक्ति का नियामक; nef - नकारात्मक नियामक) फैक्टर , साथ ही एचआईवी_1 के लिए वीपीआर, वीपीयू; एचआईवी_2 के लिए खराब अध्ययन वाले फ़ंक्शन के साथ वीआरयू)। एचआईवी जीनोम की संरचना कई मायनों में अन्य रेट्रोवायरस के समान है।

टैट जीन सबसे सक्रिय नियामक है, जो वायरस प्रतिकृति में 1000 गुना वृद्धि प्रदान करता है। यह सेलुलर जीन की अभिव्यक्ति को भी नियंत्रित करता है। रेव जीन चुनिंदा रूप से वायरस के संरचनात्मक प्रोटीन के संश्लेषण को सक्रिय करता है। एचआईवी संक्रमण के बाद के चरणों में, रेव जीन नियामक प्रोटीन के संश्लेषण को धीमा कर देता है। नेफ जीन, एलटीआर के साथ बातचीत करते समय, वायरल जीनोम के प्रतिलेखन को धीमा कर देता है, जिससे वायरस और शरीर के बीच संतुलन सुनिश्चित होता है। टैट और नेफ का समकालिक कार्य वायरस की संतुलित प्रतिकृति निर्धारित करता है, जिससे वायरस से संक्रमित कोशिका की मृत्यु नहीं होती है।

संरचनात्मक जीन गैग, पोल और एनवी विषाणु प्रोटीन का संश्लेषण प्रदान करते हैं: 1) लिफाफा जीन (एनवी) वायरल लिफाफा अग्रदूत प्रोटीन जीपी160 के अनुवाद को कूटबद्ध करता है, जिसे बाद में जीपी120 और जीपी41 में विभाजित किया जाता है; 2) समूह-विशिष्ट जीन (गैग) एक मोल के साथ वायरस के आंतरिक भाग (न्यूक्लियोटाइड और मैट्रिक्स) के अग्रदूत प्रोटीन के अनुवाद को एनकोड करता है। वजन 55 kD, जो p24/25, p7/9, p13, p15, p17/18 में विभाजित है; 3) पोल जीन वायरस के एंजाइम सिस्टम, रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस (पी66/51), इंटीग्रेज (पी31/33), राइबोन्यूक्लिअस एच (पी15) को एनकोड करता है।

शरीर में विषाणु प्रोटीन संक्रमित व्यक्तिइम्युनोग्लोबुलिन की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और संश्लेषण का निर्धारण करें।

संरचनात्मक और नियामक जीन के अलावा, एचआईवी_1 विषाणु में लंबे टर्मिनल दोहराव (एलटीआर) शामिल हैं, और एचआईवी_2 में एक अतिरिक्त एक्स जीन शामिल है।

एचआईवी की विशेषता असाधारण रूप से उच्च आनुवंशिक परिवर्तनशीलता है, जो 30-100 है, और कुछ स्रोतों के अनुसार, इन्फ्लूएंजा वायरस की तुलना में 1 मिलियन गुना अधिक है। यह न केवल विभिन्न रोगियों से अलग किए गए वायरस उपभेदों पर लागू होता है, बल्कि एक ही रोगी से वर्ष के अलग-अलग समय में अलग किए गए उपभेदों पर भी लागू होता है।

एचआईवी बाहरी वातावरण में अस्थिर है। यह 30 मिनट के लिए 56 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर गर्म करने पर, 1-3 मिनट के बाद उबालने पर लगभग पूरी तरह से निष्क्रिय हो जाता है, और कीटाणुशोधन के लिए अनुमोदित रासायनिक एजेंटों (3% हाइड्रोजन पेरोक्साइड समाधान, 5% लाइसोल समाधान) के प्रभाव में मर जाता है। 0.2% हाइपोक्लोराइट घोल, 1% ग्लूटाराल्डिहाइड घोल, 70% एथिल अल्कोहल, आदि)। यह वायरस आयनीकृत विकिरण, पराबैंगनी विकिरण और शून्य से 70 डिग्री सेल्सियस नीचे ठंड के प्रति अपेक्षाकृत प्रतिरोधी है।

हालाँकि, यह माना जाता है कि वायरस सूखी अवस्था में कई घंटों और यहां तक ​​कि दिनों तक बना रह सकता है, लेकिन केवल उच्च सांद्रता वाले एचआईवी युक्त तरल पदार्थों में: रक्त और वीर्य में।

एचआईवी उन कोशिकाओं को संक्रमित करता है जिनकी सतह पर सीडी4 एंटीजन होता है। ये टी-हेल्पर्स हैं - टी-लिम्फोसाइटों की एक उप-जनसंख्या, जो सेलुलर प्रतिरक्षा में निर्णायक भूमिका निभाती है। इन्हें CD4+ T लिम्फोसाइट्स कहा जाता है।

हाल के वर्षों में, यह भी पता चला है कि एचआईवी को कोशिका में प्रवेश करने के लिए, इसकी सतह पर केमोकाइन्स नामक अन्य अणुओं की भी आवश्यकता होती है। जिन रोगियों में इनमें से कुछ विशिष्ट केमोकाइन (उदाहरण के लिए, CCR5) की कमी होती है, वे एचआईवी संक्रमण के प्रति अधिक प्रतिरोधी होते हैं। जिन अन्य लोगों में केमोकाइन रिसेप्टर्स में आणविक परिवर्तन होते हैं उनमें एड्स बहुत धीरे-धीरे विकसित होता है।

एचआईवी का न्यूरोट्रोपिक प्रभाव

तंत्रिका तंत्र को नुकसान का मुख्य कारण वायरल झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन जीपी 120 (या एचआईवी-2 के लिए जीपी 105) का एस्ट्रोसाइट सेल रिसेप्टर सीडी4 से जुड़ाव है। कोशिका में वायरस के प्रवेश का तंत्र दो-घटक है: 1) जीपी 120-सीडी4 कॉम्प्लेक्स द्वारा कोशिका झिल्ली का संशोधन, जीपी 41 के लिए कार्रवाई के क्षेत्र को मुक्त करना, एक अन्य वायरल लिफाफा प्रोटीन; 2) कोशिका का जीपी 41 प्रोटीन विषाणु को कोशिका में फिसलने (खींचने) की सुविधा प्रदान करता है। इसके अलावा, ग्लियाल कोशिकाएं न केवल संक्रमण के कारण प्रभावित होती हैं, अर्थात्। कोशिका में विषाणु (एचआईवी) का प्रवेश, लेकिन जीपी 120 प्रोटीन द्वारा उनके झिल्ली लसीका के कारण भी।

सीडी4 रिसेप्टर टी4 हेल्पर/इंड्यूसर लिम्फोसाइटों पर एस्ट्रोसाइट्स की तुलना में और भी अधिक सघन है। सामान्य सीएसएफ (मस्तिष्कमेरु द्रव) में, टी-हेल्पर कोशिकाओं सहित प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं पाई गईं। मस्तिष्कमेरु द्रव और रक्त की कोशिका संबंधी विशेषताएं मात्रात्मक या कार्यात्मक रूप से मेल नहीं खाती हैं। इस प्रकार, सीएसएफ में सहायक होते हैं - 70±9%, दमनकारी - 20±1%, और रक्त में - क्रमशः 44±11% और 20±7% (ब्रिंकमैन सी.आई., 1983)। इस मामले में, विस्फोट परिवर्तन प्रतिक्रिया में परिधीय लिम्फोसाइट्स भूरे और सफेद पदार्थ के मस्तिष्क प्रतिजनों पर प्रतिक्रिया करते हैं, और सीएसएफ लिम्फोसाइट्स स्वाभाविक रूप से सामान्य मस्तिष्क प्रतिजनों पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं (मलश्खिया यू.ए., 1986)। इसके अलावा, प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाएं (एनके) मस्तिष्कमेरु द्रव में मौजूद होती हैं, जो टी-ल्यूकेमिक कोशिकाओं के लिए साइटोटोक्सिक होती हैं और इस प्रकार मस्तिष्क को लिंफोमा के विकास से बचाती हैं। इसलिए, मस्तिष्क टी-लिम्फोमा के विकास के लिए, एक वायरस की आवश्यकता होती है जो एनके को चुनिंदा रूप से संक्रमित करता है। ऐसा वायरस, जैसा कि ज्ञात है, ओंकोरेट्रोवायरस HTLV-1 है। यह भी स्पष्ट है कि यह पर्याप्त है बढ़िया सामग्रीमस्तिष्कमेरु द्रव में हेल्पर-C04+ और एचआईवी द्वारा उनकी हार से प्रतिरक्षा में स्थानीय कमी और अवसरवादी न्यूरोइन्फेक्शन का विकास होगा: क्रिप्टोकोकल मेनिनजाइटिस, हर्पेटिक मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, आदि।

एचआईवी संक्रमित माइक्रोग्लियल कोशिकाएं कम आणविक भार वाले पेप्टाइड्स का उत्पादन करती हैं जिनका एस्ट्रोसाइट्स पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। इन कम-आणविक विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई का तंत्र एस्ट्रोसाइट्स में एनएमडीए रिसेप्टर्स के अत्यधिक उत्तेजना से जुड़ा हुआ है, जो उनके चयापचय और कार्यों को बाधित करता है। उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर ग्लूटामेट के आदान-प्रदान में सक्रिय रूप से शामिल एस्ट्रोसाइट्स को नुकसान (विशेष रूप से, ग्लूटामेट के उनके पुनर्ग्रहण को सुनिश्चित करना) बाह्य कोशिकीय स्थान में इसके अत्यधिक संचय और तंत्रिका कोशिकाओं के ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के अत्यधिक उत्तेजना की ओर जाता है। पैथोबायोकेमिकल प्रतिक्रियाओं (झिल्लियों के लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता सहित) के परिणामस्वरूप झिल्ली का विनाश होता है और अंततः, तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है।

बढ़ी हुई बीबीबी पारगम्यता की स्थितियों में, मस्तिष्क से रक्तप्रवाह में न्यूरोनल झिल्ली के टुकड़ों का प्रवेश ऑटोएंटीबॉडी के गठन को बढ़ावा देता है जो तंत्रिका कोशिकाओं की झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं। इन एंटीबॉडी का इंट्राथेकल (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के भीतर) उत्पादन, जो ऑटोइम्यून प्रक्रिया में भाग लेते हैं, भी संभव है। यह माना जाता है कि ऐसा तंत्र अंतर्निहित है प्राथमिक घावमस्तिष्क - एचआईवी एन्सेफैलोपैथी (गुलियन डी, 1990; ज़खारोवा एम.एन., ज़वालिशिन आई.ए., 1997)।

मेनिन्जेस और वेंट्रिकुलर एपेंडिमा के कोरॉइड प्लेक्सस की एंडोथेलियल कोशिकाएं भी अपनी सतह पर सीडी4 रिसेप्टर ले जाती हैं। मस्तिष्क का वायरस-प्रेरित वास्कुलिटिस और मेरुदंडतंत्रिका ऊतक के मेसेनकाइमल तत्वों की सूजन और द्वितीयक डिमाइलेशन की ओर जाता है, जो नैदानिक ​​​​रूप से मल्टीपल एन्सेफेलोमाइलाइटिस, मल्टीपल स्केलेरोसिस और वेक्यूलर मायलोपैथी के सिंड्रोम के विकास से प्रकट होता है।

100 न्यूरोग्लिअल कोशिकाओं में से, एस्ट्रोसाइट्स में 61, ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स - 29, माइक्रोग्लिअल कोशिकाएं - 10 होती हैं। इसके अलावा, वे सभी न्यूरॉन्स के साथ इतनी निकटता से बातचीत करते हैं और मस्तिष्कमेरु द्रव में निलंबित होते हैं कि वे एक एकल न्यूरोनल-ग्लिअल-सेरेब्रोस्पाइनल की छाप बनाते हैं। द्रव-संवहनी प्रणाली (रॉयटबक ए.आई, 1983)।

दोहरे पहचान सिद्धांत के अनुसार, वायरल एंटीजन को एक साथ लक्ष्य कोशिकाओं (सीडी4+) और प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एचएलए) कोशिकाओं के साथ बातचीत करनी चाहिए। दरअसल, जीपी 120, एचएलए-डीआर, एचएलए-डीक्यू और सीडी4 की बाहरी पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं में समान टेट्रापेप्टाइड आर्ग-फेन-एस्प-सेर की पहचान की गई थी। इस टेट्रापेप्टाइड के प्रति एंटीबॉडी एचआईवी संक्रमणमनुष्यों में, वे CD4+ कोशिकाओं के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं, जिससे ग्लियोटॉक्सिक प्रतिक्रियाओं का ऑटोइम्यून घटक बनता है।

सेलुलर प्रतिरक्षा की तरह, न्यूरोएड्स में हास्य प्रतिरक्षा बहुत दोषपूर्ण है। रोग की शुरुआत में, कई न्यूरोवायरल संक्रमणों की तरह, सीएसएफ में आईजीएम (सामान्य रूप से अनुपस्थित) दिखाई देता है और आईजीजी सामग्री बढ़ जाती है; बाद में उनकी एकाग्रता कम हो जाती है, लेकिन आईजीए सामग्री ऊंची रहती है। हालाँकि, पॉलीक्लोनल हाइपरिम्युनोग्लोबुलिनमिया कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त है। इम्युनोग्लोबुलिन उपवर्गों के स्तर में असमानता है: IgG1 और IgG3 की सामग्री बढ़ जाती है, और IgG2 और IgG4 कम हो जाते हैं। सीएसएफ में आईजीजी2 में प्रगतिशील कमी अवसरवादी मेनिंगोएन्सेफलाइटिस के विकास और अव्यक्त संक्रमणों (हर्पस सिम्प्लेक्स और हर्पीज ज़ोस्टर, साइटोमेगाली, आदि) के सक्रियण के लिए स्थितियाँ बनाती है।

ह्यूमरल इम्युनिटी (बेल्गेसोव एन.वी. एट अल, 1991) के उल्लंघन का एक और महत्वपूर्ण पहलू और, संभवतः, मस्तिष्क के प्रतिरक्षाविज्ञानी अवरोध का न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन, अस्थि मज्जा के पेप्टाइड हार्मोन के प्रति संवेदनशील कोशिका क्षेत्रों और उनके बाह्य रिसेप्टर्स का अवरुद्ध होना है। और थाइमस एंटीबॉडी द्वारा जीपी 120 तक। 1984 में, वाइब्रान ने मस्तिष्क के ऊतकों (हाइपोथैलेमस में) में थाइमोसिडिन जैसे हार्मोन को संश्लेषित करने की संभावना दिखाई, जो सीएसएफ स्टेम कोशिकाओं को टी-लिम्फोसाइटों में विभेदित करता है। मिखाइलेंको ए.ए., ओसेत्रोव बी.ए., गोलोविन वी.आई., 1993 ने दिखाया कि एड्स से जुड़ी बीमारी जैसे मल्टीपल स्क्लेरोसिस, अस्थि मज्जा कोशिकाएं थाइमिक हार्मोन के विभेदन द्वारा प्रतिक्रिया नहीं करती हैं, बल्कि डेलार्टिन जैसे मायलोपेप्टाइड्स पर प्रतिक्रिया करती हैं। यह संभव है कि मस्तिष्क के प्रतिरक्षात्मक अवरोध के टी-लिंक की बहाली पहले अस्थि मज्जा के हार्मोन (कारकों) की मदद से की जानी चाहिए और उसके बाद ही थाइमलिन या थाइमोजेन जैसी दवाओं की मदद से की जानी चाहिए। यह इस तथ्य से भी मेल खाता है कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के मैक्रोफेज, सामान्य रूप से मैक्रोफेज की तरह, अस्थि मज्जा मूल की कोशिकाएं हैं। इसलिए, न्यूरोग्लिअल कॉम्प्लेक्स के कार्य को बहाल करने के लिए अस्थि मज्जा की तैयारी भी आवश्यक है।

इम्यूनोरेगुलेटरी हार्मोन (इंटरफेरॉन, थाइमोसिन, आदि) के अलावा, न्यूरोपेप्टाइड्स सीएसएफ और मस्तिष्क के ऊतकों में बनते और मौजूद होते हैं - एपिफिसियल-हाइपोथैलेमिक कॉम्प्लेक्स के हार्मोन जारी करते हैं, जो न्यूरोनल ट्रॉफिज्म और निरोधात्मक या उत्तेजक प्रभाव के न्यूरोट्रांसमीटर का आधार होते हैं। अपने क्षेत्रीय कवरेज में एड्स-डिमेंशिया कॉम्प्लेक्स तंत्रिका तंत्र के विनाश के प्रत्यक्ष वायरस-प्रेरित साइटोपैथिक फॉसी की तुलना में बहुत व्यापक है। न्यूरो-एड्स में मनोभ्रंश काफी हद तक सेरेब्रल पेरिवेंटिकुलर मूल के बायोरेगुलेटरी पदार्थों के न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव में कमी का परिणाम है, उदाहरण के लिए, वैसोप्रेसिन - एक मेमोरी पेप्टाइड (एशमारिन एम.जी. एट अल., 1977)। रीढ़ की हड्डी में घाव (एएलएस सिंड्रोम, एमियोट्रॉफी, आदि) एक अन्य न्यूरोपेप्टाइड - थायरोट्रोपिन-रिलीजिंग हार्मोन की कमी से जुड़े हैं, जो रीढ़ की हड्डी (स्कैली, 1978, आदि) सहित केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में व्यापक है। मस्तिष्क पेप्टाइड्स का न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव प्रत्यक्ष (न्यूरॉनल न्यूक्लियोटाइड्स का संश्लेषण) और अप्रत्यक्ष रूप से सीएसएफ में मुक्त अमीनो एसिड के असंतुलन के माध्यम से प्रकट हो सकता है। यह माना जाता है कि GABA और ग्लाइसिन का न केवल न्यूरोनल इलेक्ट्रोजेनेसिस पर, बल्कि न्यूरोएलर्जिक और ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं पर भी निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। ट्रिप्टोफैन, सेरोटोनिन का अग्रदूत, प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं को भी रोकता है। मिर्गी के दौरों के रूप में एन्सेफैलिटिक प्रतिक्रिया GABAergic प्रभाव (GABA और ग्लाइसिन की कमी) के [बाद में] अवसाद से जुड़ी होती है। एटैक्टिक सिंड्रोम न केवल इससे जुड़ा है फोकल घावसेरिबैलम, लेकिन सेरोटोनिन की कमी के साथ भी (तुलना करें: न्यूरोलेप्टिक एंटीसेरोटोनिन एटैक्सिया)। इस प्रकार, न्यूरो-एड्स का रोगजनन जटिल, बहुघटक है और न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एचआईवी के प्रत्यक्ष परिचय के साथ जुड़ा हुआ है, बल्कि प्रतिरक्षा की शिथिलता के साथ भी जुड़ा हुआ है। अंतःस्रावी तंत्रदिमाग

रोगजनक कारक एचआईवी संक्रमण के विभिन्न चरणों में तंत्रिका तंत्र को होने वाली क्षति को निम्नानुसार व्यवस्थित किया जा सकता है।

सीएनएस घाव सिंड्रोम.

1. एचआईवी का प्राथमिक (प्रत्यक्ष) प्रभाव।

2. ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं।

3. अवसरवादी और द्वितीयक संक्रमण।

4. ट्यूमर.

5. संवहनी जटिलताएँ।

6. मनोवैज्ञानिक कारक।

7. आयट्रोजेनिक कारण।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एचआईवी प्रवेश के मार्ग अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है। सबसे आम परिकल्पनाएँ हैं:

1) एचआईवी संक्रमित मैक्रोफेज की मदद से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करता है जो रक्त-मस्तिष्क बाधा ("ट्रोजन हॉर्स" का एक संस्करण) को भेदता है;

2) एचआईवी तंत्रिका तंतुओं के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करता है;

3) एचआईवी केशिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच अंतराल के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करता है और न्यूरोग्लियल कोशिकाओं को संक्रमित करता है।

एचआईवी के कारण सीधे तंत्रिका तंत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तन संक्रमण के किसी भी चरण में होते हैं।

तंत्रिका तंत्र के प्राथमिक वायरल घावों के कुछ रूप एचआईवी संक्रमण के दौरान पहले से ही सेरोकोनवर्जन की अवधि के दौरान रोग की प्राथमिक अभिव्यक्तियों के चरण में होते हैं, जबकि अन्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम रोग के बाद के चरणों में प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रगतिशील शिथिलता के कारण विकसित होते हैं।

एचआईवी की पैथोमॉर्फोलॉजी-मस्तिष्क विकृति

सबस्यूट एचआईवी एन्सेफलाइटिस में, मस्तिष्क में एक एट्रोफिक प्रक्रिया देखी जाती है, जैसा कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स के सल्सी के चौड़ीकरण और संकुचन के पतले होने और वेंट्रिकुलर सिस्टम के विस्तार से प्रमाणित होता है। कंप्यूटेड टोमोग्राफी का उपयोग करके मस्तिष्क शोष का पता लगाया जा सकता है। मस्तिष्क की जांच करते समय, मस्तिष्क गोलार्द्धों के सफेद पदार्थ का पीलापन भी नोट किया जाता है।

सूक्ष्म परीक्षण से सबस्यूट मेनिंगोएन्सेफलाइटिस की तस्वीर सामने आती है। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में, हर जगह पेरिवास्कुलर घुसपैठ का पता लगाया जाता है; यह कॉर्टेक्स की तुलना में मस्तिष्क गोलार्द्धों के सफेद पदार्थ में अधिक स्पष्ट है; ललाट और पश्चकपाल लोब, सबकोर्टिकल नोड्स, सेरिबैलम और पोन्स सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। पेरिवास्कुलर घुसपैठ में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं, झागदार साइटोप्लाज्म वाले मैक्रोफेज और भूरे रंग के वर्णक वाले मैक्रोफेज, साथ ही माइक्रोग्लियोसाइट्स होते हैं।

सबस्यूट एचआईवी एन्सेफलाइटिस की एक महत्वपूर्ण पैथोमॉर्फोलॉजिकल विशेषता घुसपैठियों में बहुकेंद्रीय विशाल कोशिकाओं की उपस्थिति है, जो एचआईवी के आवश्यक जैविक गुणों में से एक से जुड़ी है - संक्रमित कोशिकाओं को सिंकिटियम (सेल संलयन) बनाने की क्षमता देती है। बहुकेंद्रीय कोशिकाएँ बहुत महत्वपूर्ण हैं और अभिलक्षणिक विशेषताएचआईवी एन्सेफलाइटिस में मस्तिष्क (और रीढ़ की हड्डी) में रूपात्मक परिवर्तन, जिसे कुछ लेखक (प्राइस आर.डब्ल्यू., ब्रू बी.जे., 1988) इसे नामित करने के लिए "मल्टीन्यूक्लियर सेल एन्सेफलाइटिस" शब्द का उपयोग करना वैध मानते हैं। बहुकेंद्रीय कोशिकाओं की उत्पत्ति पर विभिन्न शोधकर्ताओं के विचार भिन्न-भिन्न हैं। यह माना जाता है कि ये कोशिकाएं या तो संक्रमित मैक्रोफेज, या हिस्टियोसाइट्स, या टी-हेल्पर कोशिकाएं हो सकती हैं जिन्होंने टी4 एपिटोप खो दिए हैं; बाद की धारणा की पुष्टि उनकी संस्कृति में टी4 कोशिकाओं से बहुकेंद्रीय विशाल कोशिकाओं के निर्माण से होती है।

पेरिवास्कुलर घुसपैठ के अलावा, मस्तिष्क पदार्थ में माइक्रोग्लिअल नोड्यूल, नेक्रोसिस, डिमाइलिनेशन और एस्ट्रोसाइटिक ग्लियोसिस के फॉसी पाए जाते हैं।

इम्यूनोकेमिकल विधियों का उपयोग करके, यह दिखाया गया कि पेरिवास्कुलर घुसपैठ की कोशिकाओं में एचआईवी कोर और लिफ़ाफ़ा प्रोटीन (पी24 और पी41) होते हैं, हालांकि, वायरल एंटीजन की मात्रा समान नहीं होती है। अलग-अलग मामले; एचआईवी एंटीजन ग्लियाल और एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ-साथ बहुकेंद्रीय कोशिकाओं में भी पाए जाते हैं; एचआईवी एंटीजन तंत्रिका कोशिकाओं में बहुत कम पाए जाते हैं। इस प्रकार, लक्ष्य कोशिकाओं के रूप में मैक्रोफेज-मोनोसाइट प्रणाली होने से एचआईवी विशिष्ट न्यूरोट्रोपिज्म प्रदर्शित नहीं करता है।

यह सुझाव दिया गया है कि मैक्रोफेज द्वारा मस्तिष्क के ऊतकों में घुसपैठ के साथ ट्यूमर नेक्रोसिस कारक जैसे साइटोकिन्स, साथ ही पेरोक्सीडेज और मुक्त एसिड रेडिकल्स की रिहाई होती है, जिससे डीबीएस में पाए जाने वाले माइलिन क्षति हो सकती है।

एचआईवी संक्रमण के साथ, मस्तिष्क में कुछ अन्य परिवर्तन भी पाए जाते हैं, जो हालांकि, एचआईवी-विशिष्ट नहीं होते हैं। इन परिवर्तनों में वैक्यूलर ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी, स्पॉन्जिफ़ॉर्म परिवर्तन और सबस्टैंटिया नाइग्रा में रंगद्रव्य की हानि शामिल है।

वैक्यूलर ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी को सेरेब्रल गोलार्द्धों के टेम्पोरल और ओसीसीपिटल लोब, कॉर्पस कॉलोसम, सेरिबैलम के सफेद पदार्थ और पोंस के सफेद पदार्थ के रिक्तीकरण द्वारा दर्शाया जाता है। हिस्टोलॉजिकल अध्ययनसुझाव है कि रिक्तिकाएं ऑलिगोडेंड्रोसाइट अध: पतन या इंट्राएक्सोनल अध: पतन का परिणाम हो सकती हैं।

मस्तिष्क के कॉर्टेक्स और पेरिवेंट्रिकुलर क्षेत्रों की सतही परतों में बड़ी संख्या में छोटे रिक्तिका के गठन द्वारा स्पंजीफॉर्म परिवर्तन का प्रतिनिधित्व किया जाता है; ये परिवर्तन प्रतिक्रियाशील एस्ट्रोसाइटिक ग्लियोसिस और तंत्रिका कोशिकाओं की संख्या में कमी के साथ होते हैं। इसी तरह के परिवर्तन अल्जाइमर रोग और अल्कोहलिक एन्सेफैलोपैथी में पाए जाते हैं। यह सुझाव दिया गया है कि स्पंजीफॉर्म परिवर्तन सेरेब्रल एडिमा के परिणामस्वरूप हो सकते हैं या सीएसएफ में मौजूद विषाक्त पदार्थों के कारण हो सकते हैं।

90% एड्स रोगियों में सबस्टैंटिया नाइग्रा का अपचयन पाया जाता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, सबस्टैंटिया नाइग्रा की कोशिकाओं का अध:पतन नाभिक और साइटोप्लाज्म में स्थूल परिवर्तन या लीज्ड कोशिका के स्थान पर मेलेनिन कणिकाओं के अवशेषों के साथ साइटोलिसिस के रूप में देखा जाता है। इन परिवर्तनों का कारण अज्ञात है।

सबस्यूट एचआईवी एन्सेफलाइटिस की पैथोमोर्फोलॉजिकल तस्वीर पूरी तरह से सबकोर्टिकल प्रकार के नैदानिक ​​​​रूप से देखे गए मनोभ्रंश और इसके साथ जुड़े तंत्रिका संबंधी विकारों से मेल खाती है।

मनोभ्रंश की गंभीरता बहुकेंद्रीय कोशिकाओं की संख्या से संबंधित होती है।

चावल। 1. एचआईवी एन्सेफैलोपैथी (मस्तिष्क शोष, इसके सल्सी और निलय का विस्तार) की एमआरआई तस्वीर।

एचआईवी एन्सेफैलोपैथ का स्थानएचआईवी संक्रमण के वर्गीकरण में ए.आई

एचआईवी संक्रमण के दौरान लगातार पांच चरण होते हैं (पोक्रोव्स्की, 2001):

चरण 1 - ऊष्मायन चरण, 2-6 सप्ताह या उससे अधिक तक रहता है;

चरण 2 - प्राथमिक अभिव्यक्तियों का चरण, इसमें शामिल हैं:

2 "ए" - स्पर्शोन्मुख, जब नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँकोई एचआईवी संक्रमण या अवसरवादी बीमारियाँ नहीं हैं, और एचआईवी की शुरूआत की प्रतिक्रिया एंटीबॉडी का उत्पादन है।

2 "बी" - माध्यमिक रोगों के बिना तीव्र एचआईवी संक्रमण (विभिन्न नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, उनमें से अधिकांश अन्य संक्रमणों के लक्षणों के समान हैं)।

2 "बी" - माध्यमिक रोगों के साथ तीव्र एचआईवी संक्रमण (टी 4 लिम्फोसाइटों में अस्थायी कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, माध्यमिक रोग विकसित होते हैं - टॉन्सिलिटिस, बैक्टीरियल निमोनिया, कैंडिडिआसिस, दाद - एक नियम के रूप में, वे इलाज योग्य हैं)। तीव्र एचआईवी संक्रमण की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अवधि आमतौर पर 2 - 3 सप्ताह होती है।

चरण 3 - अव्यक्त। इम्युनोडेफिशिएंसी की धीमी प्रगति। एकमात्र नैदानिक ​​अभिव्यक्ति बढ़े हुए लिम्फ नोड्स हैं, जो अनुपस्थित हो सकते हैं। अव्यक्त अवस्था की अवधि 2-3 से 20 या अधिक वर्ष, औसतन 6-7 वर्ष होती है। टी4 लिम्फोसाइटों के स्तर में धीरे-धीरे कमी आ रही है।

चरण 4 - द्वितीयक रोगों का चरण। एचआईवी प्रतिकृति जारी रहती है, जिससे टी4 लिम्फोसाइटों की मृत्यु हो जाती है और इम्यूनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ संक्रामक और/या ऑन्कोलॉजिकल माध्यमिक (अवसरवादी) बीमारियों का विकास होता है। इस स्तर पर लक्षण प्रतिवर्ती होते हैं, यानी वे अपने आप या उपचार के परिणामस्वरूप दूर हो सकते हैं। माध्यमिक रोगों की गंभीरता के आधार पर, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

4 "ए" - यह श्लेष्म झिल्ली और त्वचा के जीवाणु, कवक और वायरल घावों की विशेषता है, सूजन संबंधी बीमारियाँऊपरी श्वांस नलकी।

मस्तिष्क विकृति एचआईवी उपचारक्लीनिकल

4 "बी" - अधिक गंभीर और लंबे समय तक चलने वाले त्वचा के घाव, कपोसी का सारकोमा, वजन में कमी (10% से अधिक), परिधीय तंत्रिका तंत्र और आंतरिक अंगों को नुकसान।

4 "बी" - गंभीर, जीवन-घातक अवसरवादी रोग।

चरण 5 - टर्मिनल। अंगों और प्रणालियों को होने वाली क्षति अपरिवर्तनीय है। यहां तक ​​कि पर्याप्त रूप से प्रशासित एंटीवायरल थेरेपी और अवसरवादी रोगों का उपचार भी प्रभावी नहीं होता है, और रोगी कुछ महीनों के भीतर मर जाता है।

एचआईवी संक्रमण के किसी भी चरण में तंत्रिका तंत्र के घाव देखे जा सकते हैं: उपनैदानिक ​​​​चरण में - 20% रोगियों में, रोग की पूर्ण नैदानिक ​​​​तस्वीर के चरण में - 40-50% में, बाद के चरणों में - 30 में -90%. मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस हो सकता है लंबे समय तकरोग के लक्षण पैदा किए बिना शरीर में रहते हैं।

एचआईवी संक्रमण और एड्स के दौरान तंत्रिका तंत्र के घाव, जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, विविध हैं और 50-80% रोगियों में होते हैं, और 10-45% रोगियों में रोग की शुरुआत न्यूरोलॉजिकल लक्षणों द्वारा दर्शायी जाती है। पैथोमॉर्फोलॉजिकल जांच के दौरान, 80-90% में तंत्रिका तंत्र के घावों का पता लगाया जाता है।

तंत्रिका तंत्र को होने वाली क्षति प्राथमिक हो सकती है, सीधे वायरस के साइटोपैथिक प्रभाव (9%) से संबंधित हो सकती है, द्वितीयक, अवसरवादी संक्रमणों के कारण हो सकती है जो इम्युनोडेफिशिएंसी (22%) वाले एड्स रोगियों में विकसित होती है, या संयुक्त, अवसरवादी संक्रमण और दोनों के कारण होती है। वायरस का चल रहा प्रभाव। एचआईवी (8%)। तंत्रिका तंत्र के ऐसे घाव भी हैं जो सशर्त रूप से एचआईवी संक्रमण से संबंधित नहीं हैं, लेकिन तनावपूर्ण स्थितियों के कारण होते हैं, जिसमें स्वयं के एचआईवी संक्रमण, विषाक्त प्रभाव के बारे में जानकारी की उपस्थिति शामिल है। मादक पदार्थ, शराब, उपलब्धता दैहिक विकृति विज्ञान (41%).

एचआईवी के संपर्क में आने से होने वाला प्राथमिक न्यूरोएड्स निम्नलिखित नैदानिक ​​रूपों में प्रकट हो सकता है:

एड्स मनोभ्रंश (एचआईवी एन्सेफैलोपैथी),

· मस्तिष्कावरण शोथ,

मेनिंगोएन्सेफलाइटिस,

संवहनी न्यूरोएड्स,

· वैक्यूलर मायलोपैथी जैसे कि आरोही या अनुप्रस्थ मायलाइटिस,

सममित संवेदी डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी,

क्रोनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी,

एक्यूट इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी (एआईडीपी) प्रकार गिल्लन बर्रे सिंड्रोम,

एन्सेफैलोमीलोपोलिन्यूरोपैथी,

· एएलएस जैसा सिंड्रोम (एएलएस - एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस)।

क्लिनिकल चार्टआईएनए और एचआईवी एन्सेफैलोपैथी का कोर्स

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का स्पर्शोन्मुख एचआईवी संक्रमण।

अब यह स्थापित हो गया है कि मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का प्रारंभिक स्पर्शोन्मुख संक्रमण नियम है। यह निष्कर्ष सीरोपॉजिटिव चिकित्सकीय रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में सीएसएफ के अध्ययन पर आधारित है। इस मामले में, कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, प्रोटीन और इम्युनोग्लोबुलिन की सामग्री में वृद्धि, एचआईवी के लिए एंटीबॉडी के इंट्राथेकल ("बैक-बैरियर") संश्लेषण के लक्षण का पता लगाया जाता है, और मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस को अलग किया जा सकता है। सीएसएफ.

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का स्पर्शोन्मुख संक्रमण अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान के साथ विकसित हो सकता है। तीव्र अवधि में, इसे एचआईवी विरेमिया के साथ जोड़ा जाता है।

स्पर्शोन्मुख एचआईवी संक्रमण प्रतिवर्ती है।

यह स्पष्ट नहीं है कि किन परिस्थितियों में स्पर्शोन्मुख एचआईवी संक्रमण चिकित्सकीय रूप से प्रकट सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस या एन्सेफलाइटिस में बदल जाता है।

तीव्र एन्सेफलाइटिस और मेनिंगोएन्सेफलाइटिस।

तीव्र मेनिंगोएन्सेफलाइटिस को एचआईवी संक्रमण में प्राथमिक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति का सबसे तीव्र, गंभीर और दुर्लभ रूप माना जाता है। एचआईवी मेनिंगोएन्सेफलाइटिस का विकास सीरोलॉजिकल डेटा में बदलाव के साथ या उससे पहले भी होता है। तीव्र मेनिंगोएन्सेफलाइटिस की शुरुआत में, मानसिक विकारजैसा क्षणिक गड़बड़ीचेतना (कोमा तक), मिर्गी के दौरे।

रोगियों की दैहिक जांच से सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, स्प्लेनोमेगाली, मैकुलोपापुलर दाने और पित्ती का पता चल सकता है।

सीएसएफ में गैर-विशिष्ट सूजन संबंधी परिवर्तन पाए जाते हैं; मस्तिष्क क्षति के कोई सीटी संकेत नहीं हैं।

न्यूरोलॉजिकल लक्षण कुछ ही हफ्तों में पूरी तरह से गायब हो सकते हैं। हालाँकि, भविष्य में, कुछ मरीज़ जो तीव्र मेनिंगोएन्सेफलाइटिस से पीड़ित हैं, उनमें क्रोनिक एचआईवी एन्सेफैलोपैथी विकसित हो सकती है।

में तीव्र अवस्थाहर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस के कारण होने वाले एन्सेफलाइटिस का विभेदक निदान किया जाता है। उत्तरार्द्ध को बाहर रखा जा सकता है यदि, 3 दिनों के भीतर, दोबारा सीटी स्कैन से कम घनत्व के फॉसी के रूप में मस्तिष्क विकृति का पता नहीं चलता है।

तीव्र अवधि लगभग 1 सप्ताह तक चलती है, जिसमें कोई स्पष्ट न्यूरोलॉजिकल परिणाम नहीं देखा जाता है। तीव्र एन्सेफलाइटिस मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस द्वारा मस्तिष्क को सीधे नुकसान से जुड़ा हुआ है।

एचआईवी डिमेंशिया (एचआईवी एन्सेफैलोपैथी, एड्स डिमेंशिया कॉम्प्लेक्स, सबस्यूट एन्सेफलाइटिस) यह एचआईवी संक्रमण की एक सामान्य अभिव्यक्ति है, जो रोग के बाद के चरणों में देखी जाती है।

एचआईवी डिमेंशिया सबकोर्टिकल फ्रंटल डिमेंशिया का एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जो मस्तिष्क पर वायरस के सीधे प्रभाव से जुड़ा होता है और संज्ञानात्मक, मोटर और व्यवहार संबंधी विकारों द्वारा प्रकट होता है। यह एचआईवी संक्रमण/एड्स में प्राथमिक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति का सबसे आम सिंड्रोम है।

एचआईवी डिमेंशिया आमतौर पर अवसरवादी संक्रमण या ट्यूमर की शुरुआत के बाद रोगियों में विकसित होता है (गंभीर प्रतिरक्षादमन और एचआईवी/एड्स की प्रणालीगत अभिव्यक्तियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ), लेकिन कुछ मामलों में यह बीमारी का पहला संकेत है। कभी-कभी एचआईवी संक्रमण के लक्षण जैसे लिम्फैडेनोपैथी, अस्वस्थता, वजन में कमी और मौखिक कैंडिडिआसिस देखे जाते हैं; अन्य मामलों में इम्यूनोसप्रेशन के प्रयोगशाला संकेत हो सकते हैं। साइकोमेट्रिक परीक्षणों में रोगियों में पाई गई हल्की संज्ञानात्मक हानि को ध्यान में रखते हुए, यह माना जा सकता है कि एड्स से पीड़ित 90% रोगियों में मनोभ्रंश विकसित होता है (पुमरोला-सुने एट अल., 1997)।

रोग के प्रारंभिक लक्षणों में संज्ञानात्मक हानि, मुख्य रूप से ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई और स्मृति हानि शामिल हो सकते हैं। मरीज़ अपने विचार या बातचीत की लय खोना शुरू कर देते हैं, उनमें से कई लोग सोच की "धीमी गति" की शिकायत करते हैं। रोगियों के लिए दैनिक कार्य अधिक से अधिक थका देने वाला हो जाता है; सामान्य कार्य को पूरा करने में अधिक से अधिक समय लगता है। स्मृति हानि और ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई के कारण काम में स्पष्ट गलतियाँ होने लगती हैं, जिससे नोट्स का उपयोग करना और कागज के टुकड़े पर कार्य योजना लिखना आवश्यक हो जाता है। ऐसे मामलों में जहां पेशेवर या रोजमर्रा की गतिविधियों के लिए रोगी को अधिक ध्यान और गतिविधि की आवश्यकता होती है, बढ़ती मनोभ्रंश बहुत पहले ही प्रकट हो सकती है। अन्य मामलों में परिवर्तन संज्ञानात्मक गतिविधिऔर व्यक्तिगत परिवर्तन सबसे पहले रोगी के करीबी दोस्तों और परिवार के सदस्यों द्वारा देखे जाते हैं। ऐसे परिवर्तनों में सामाजिक कुसमायोजन और उदासीनता के तत्व शामिल हैं।

ऐसे रोगियों में अवसादग्रस्तता सिंड्रोम अपेक्षा से कम बार देखा जाता है; कुछ मामलों में, उत्तेजित जैविक मनोविकृतियाँ नोट की जाती हैं, जो रोग के अन्य लक्षणों से पहले हो सकती हैं। ऐसे मरीज़ उत्तेजित, अतिसक्रिय होते हैं और उनमें हाइपोमेनिक अवस्था विकसित हो सकती है।

में प्रारम्भिक चरणबीमारी, औपचारिक मनोवैज्ञानिक परीक्षण किसी भी असामान्यता को प्रकट नहीं कर सकते हैं, हालाँकि, प्रतिक्रियाएँ विशेष रूप से धीमी होती हैं, भले ही उनकी सामग्री पर्याप्त प्रतीत होती हो। रोग के आगे बढ़ने के साथ, ध्यान का आकलन करने के उद्देश्य से परीक्षण करने, विपरीत अर्थ वाले शब्दों और संख्याओं के चयन के साथ परीक्षण करने और बौद्धिक समस्याओं को हल करने के लिए परीक्षण करने में कठिनाइयाँ दिखाई देती हैं। धीमी सोच और उदासीनता हावी होने लगती है। रोगी अपनी बीमारी के प्रति उदासीन हो जाते हैं और वर्तमान स्थिति का सही आकलन नहीं कर पाते हैं। एचआईवी डिमेंशिया के प्रारंभिक चरण में चलने-फिरने संबंधी विकार भी विकसित हो सकते हैं। आंदोलनों के असंतुलन और समन्वय की शिकायतें हैं। रोगी बार-बार चीजें गिराने लगता है, हाथ की गति कम तेज और सटीक हो जाती है, लिखावट खराब हो जाती है और निगलने और बोलने में समस्या होने लगती है।

आंदोलनों के बिगड़ा समन्वय के कारण बार-बार लड़खड़ाना या गिरना पड़ता है; चलते समय रोगी विशेष सावधानी बरतता है। लक्षणों का पता चल जाता है मौखिक स्वचालितता- सूंड और नासोलैबियल रिफ्लेक्सिस, लोभी रिफ्लेक्स का अक्सर कम पता लगाया जाता है। आमतौर पर हाइपररिफ्लेक्सिया होता है। हाथों और पैरों की लगातार, विपरीत दिशा में चलने वाली गतिविधियां बाधित हो जाती हैं (एडियाडोकोकिनेसिस)। ओकुलोमोटर विकार प्रकट होते हैं: गतिविधियों का धीमा होना आंखों, आंखों की गतिविधियों पर नज़र रखने की सहजता बाधित होती है, नेत्रगोलक गतिविधियों की धीमी गति और अशुद्धि का पता चलता है। इसके बाद, गतिभंग तेज हो जाता है, जो सीधी रेखा में चलने में बाधा के रूप में प्रकट होता है। पैर की कमजोरी प्रकट होती है और बढ़ जाती है, जो गतिभंग के साथ मिलकर रोगी की स्वतंत्र रूप से चलने की क्षमता को सीमित कर देती है। रोग की अंतिम अवस्था में आमतौर पर पेशाब और शौच में समस्या होती है।

में टर्मिनल चरणबीमारी, रोगी की स्थिति लगभग "वानस्पतिक" अवस्था से मेल खाती है। रोगी बिस्तर पर उदासीनता से पड़ा रहता है, स्वतंत्र रूप से चलने में असमर्थ होता है, और कार्यों को नियंत्रित नहीं कर पाता है पैल्विक अंगहालाँकि, उनींदापन की अवधि के अपवाद के साथ, जागरुकता का एक निश्चित स्तर होता है; कोमा आमतौर पर संबंधित संक्रामक और अन्य जटिलताओं से जुड़ा होता है।

तालिका 1. स्थिति की गंभीरता का आकलन करने के लिए अंतर्राष्ट्रीय एचआईवी डिमेंशिया स्केल (आईएचडीएस) (सिड्टिस, प्राइस, 1990):

प्रारंभिक तंत्रिका संबंधी विकार 8-12 सप्ताह के बाद प्रकट होते हैं। एचआईवी एंटीबॉडी की उपस्थिति में संक्रमण के क्षण से। अधिक में देर की तारीखेंद्वितीयक न्यूरोएड्स विकसित इम्युनोडेफिशिएंसी और अवसरवादी संक्रमणों की सक्रियता के परिणामस्वरूप प्रकट होता है। इसके नैदानिक ​​रूप भी महत्वपूर्ण विविधता में भिन्न हैं। इस स्तर पर, बढ़ते मनोभ्रंश और सबकोर्टिकल हाइपरकिनेसिस के साथ प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी हो सकती है; टोक्सोप्लाज्मोसिस, फंगल, क्रिप्टोकोकल, हर्पेटिक, साइटोमेगालोवायरस, प्रोटोजोअल, तपेदिक संक्रमण के कारण होने वाला मेनिनजाइटिस या मेनिंगोएन्सेफलाइटिस; मस्तिष्क के फोड़े (क्रिप्टोकॉकोसिस, तपेदिक, टोक्सोप्लाज़मोसिज़); सेरेब्रल रोधगलन के साथ सेरेब्रल वास्कुलिटिस; पॉलीरेडिकुलोन्यूरोपैथी; केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के नियोप्लाज्म (मस्तिष्क लिम्फोमा, कपोसी का सारकोमा, अविभाज्य ट्यूमर)।

एचआईवी एन्सेफेलोपैथी का पाठ्यक्रम और प्रगति व्यावहारिक रूप से अप्रत्याशित है, और उन्हें निर्धारित करने वाले कारक अज्ञात हैं। नैदानिक ​​लक्षण कई महीनों तक स्थिर रह सकते हैं, लेकिन कभी-कभी एड्स मनोभ्रंश तेजी से बढ़ता है।

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी का निदान

में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसएचआईवी एन्सेफैलोपैथी का निदान निम्नलिखित आंकड़ों पर आधारित है।

1. महामारी विज्ञान डेटा. जोखिम समूह में सदस्यता: समलैंगिक, ऐसे व्यक्ति जिन्हें नशीली दवाओं का अंतःशिरा संक्रमण या रक्त और उसके उत्पादों का संक्रमण, बच्चे या एचआईवी संक्रमित व्यक्तियों के विषमलैंगिक साथी मिले हैं।

2. एचआईवी संक्रमण के दैहिक लक्षण।

3. स्पर्शोन्मुख सिद्ध एचआईवी संक्रमण ( उच्च अनुमापांकरक्त में एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी (एलिसा, इम्युनोब्लॉट), पीसीआर का उपयोग करके एचआईवी का अलगाव)।

4. वी.आई. के अनुसार एड्स से जुड़े कॉम्प्लेक्स (चरण 4ए और 4बी) पोक्रोव्स्की।

5. एड्स की उन्नत तस्वीर (चरण 4बी, अंतिम चरण)।

6. नैदानिक ​​और न्यूरोलॉजिकल संकेत (न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षा और संज्ञानात्मक परीक्षण सहित)।

तालिका 2. एचआईवी डिमेंशिया डायग्नोस्टिक स्केल (एड्स रीडर 2002; 12:29)।

* डिमेंशिया की विशेषता 7 या उससे कम (12 में से) का स्कोर है, लेकिन इस तकनीक की विशिष्टता कम है, इसलिए सटीक निदान स्थापित करने के लिए आगे न्यूरोलॉजिकल परीक्षा की आवश्यकता होती है।

7. मनोभ्रंश.

8. मोटर विकार (आंदोलन विकार, कंपकंपी, गतिभंग, पैरापैरेसिस)।

9. व्यवहार संबंधी विकार (सामाजिक विफलता, जैविक मनोविकृति)।

10. न्यूरोडायग्नोस्टिक अध्ययन। सीटी स्कैनया परमाणु चुंबकीय अनुनाद। मस्तिष्क के सीटी स्कैन से पार्श्व सल्सी और वेंट्रिकुलर प्रणाली के चौड़ीकरण के साथ सेरेब्रल कॉर्टेक्स के शोष का पता चलता है; बेसल गैन्ग्लिया और/या ललाट सफेद पदार्थ के कैल्सीफिकेशन का पता लगाया जा सकता है (वोलोखोवा, 2007)। टी2-भारित एमआरआई अनियमित मार्जिन के साथ पेरिवेंट्रिकुलर क्षेत्र और सेंट्रम सेमीओवेल में अपेक्षाकृत सममित फैलाना या मल्टीफोकल सफेद पदार्थ हाइपरइंटेंसिटी प्रकट कर सकता है जो बड़े पैमाने पर प्रभाव का कारण नहीं बनता है या कंट्रास्ट को बढ़ाता है, या सफेद पदार्थ और बेसल गैन्ग्लिया में छोटे असममित घावों को प्रकट करता है।

11. इम्यूनोलॉजिकल डेटा। परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों के सीडी4/सीडी8 अनुपात में कमी, टी-लिम्फोसाइट और मैक्रोफेज फ़ंक्शन की अपर्याप्तता के अन्य लक्षण।

12. सीरोलॉजिकल डेटा। रक्त सीरम में एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी।

13. वायरस अलगाव. रक्त, सीएसएफ या मस्तिष्क से एचआईवी का अलगाव, एचआईवी एंटीजन का पता लगाना। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सीएसएफ की जांच करते समय, पैथोलॉजी अनुपस्थित हो सकती है, लेकिन 20% रोगियों में मामूली प्लियोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है (1 μl में 50 से अधिक कोशिकाएं नहीं), और 60% रोगियों में प्रोटीन सामग्री में मध्यम वृद्धि होती है। पता चला. सीएसएफ में β2-माइक्रोग्लोबुलिन, नियोप्टेरिन और क्विनोलिनेट की सामग्री में वृद्धि का भी प्रमाण है, जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता से संबंधित है।

14. पैथोलॉजिकल परीक्षा (बायोप्सी या शव परीक्षण)। श्वेत पदार्थ में परिवर्तन: बहुकेंद्रीय कोशिकाएं और मैक्रोफेज घुसपैठ।

15. नैदानिक ​​​​निदान करते समय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति के अन्य कारण (अन्य संक्रमण, नियोप्लाज्म, सेरेब्रोवास्कुलर रोग, मौजूदा) तंत्रिका संबंधी रोग, नशीली दवाओं की लत और मादक द्रव्यों का सेवन, मानसिक विकार)।

यदि ऐसे साक्ष्य हैं जो रोगी द्वारा अवसादग्रस्तता प्रकरण या जैविक दुर्व्यवहार की उपस्थिति का संकेत देते हैं सक्रिय पदार्थ(बीएएस), तो एचआईवी एन्सेफैलोपैथी का निदान अवसादग्रस्त लक्षणों के कम होने तक या बीएएस के उपयोग को रोकने के कम से कम 1 महीने बाद तक स्थगित किया जाना चाहिए।

डीअंतरमैं एचआईवी एन्सेफेलोपैथी का निदान करता हूं

टेबल तीन। क्रमानुसार रोग का निदानएचआईवी एन्सेफैलोपैथी और परीक्षा के तरीके।

तेरा सिद्धांतएड्स और एचआईवी एन्सेफैलोपैथी का उपचार

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी के रोगजनन को देखते हुए, उपचार का उद्देश्य केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में वायरल प्रतिकृति को रोकना होना चाहिए। सीएसएफ में प्रवेश करने के लिए एंटीवायरल एजेंटों की आवश्यकता अभी तक सिद्ध नहीं हुई है। कई क्लिनिकल (लेटेंड्रे, 2004), वायरोलॉजिकल (डी लुका, 2002), पैथोलॉजिकल और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययनों से पता चला है कि सीएसएफ में उच्च सांद्रता तक पहुंचने वाली दवाएं अधिक प्रभावी होती हैं। हालाँकि, लेखकों को सीएसएफ में प्रवेश करने वाली दवाओं की संख्या और सीएसएफ में उनकी एकाग्रता के साथ सीएसएफ वायरल लोड (एगर्स, 2003) के दमन की डिग्री के बीच कोई संबंध नहीं मिला। HAART (अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी) के साथ न्यूरोलॉजिकल और संज्ञानात्मक सुधार प्लाज्मा की तुलना में CSF में वायरल लोड के दमन पर अधिक निर्भर है (मार्रा, 2003)। हालाँकि, यह अभी तक ज्ञात नहीं है कि HAART से एचआईवी डिमेंशिया के रोगियों की स्थिति में सुधार होता है या नहीं। जे न्यूरोविरोल 2002; 8:136; जे न्यूरोल 2004; 10:350).

संभावित नियंत्रित नैदानिक ​​​​परीक्षणों की अनुपस्थिति में, यह अभी भी माना जाता है कि एचआईवी एन्सेफैलोपैथी वाले रोगियों में एंटीरेट्रोवाइरल आहार में जितनी संभव हो उतनी दवाओं को शामिल करना बहुत महत्वपूर्ण है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करती हैं। निम्नलिखित में से कोई एक सुझाव दें: जिडोवुडिन, लैमिवुडिन (मस्तिष्क निलय में सीएसएफ में उच्च सांद्रता तक पहुंचता है; अप्रकाशित डेटा), नेविरापीन, और इंडिनवीर।

कई छोटे अध्ययनों ने एचआईवी एन्सेफैलोपैथी में सेलेगेलिन, निमोडाइपिन, लेक्सिपफैंट और एंटीऑक्सीडेंट एजेंट सीपीआई-1189 की जांच की है। ये दवाएं एचआईवी एन्सेफैलोपैथी के रोगजनन के आणविक तंत्र पर कार्य करती हैं और एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी के संयोजन में उपयोग की जाती हैं। इनमें से कुछ दवाओं ने नैदानिक ​​और न्यूरोसाइकिएट्रिक सुधार की दिशा में रुझान दिखाया है, लेकिन उनमें से किसी को भी अभी तक सभी रोगियों के लिए अनुशंसित नहीं किया जा सकता है।

एचआईवी डिमेंशिया में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को जैविक क्षति और ज्यादातर मामलों में परिवर्तनों की निरंतरता के कारण चिकित्सीय रणनीतिमुख्य रूप से मनोवैज्ञानिक और मनोदैहिक विकारों को कम करने के उद्देश्य से, अर्थात्। रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करने के लिए (उदाहरण के लिए, एग्लोनिल 1 गोली दिन में 2-3 बार - 1-3 महीने तक), अनिद्रा के लिए - इवाडाल 1-2 गोलियाँ। रात में, बढ़ते अवसाद के साथ - मैग्ने-बी6, 1 गोली। दिन में 2-3 बार या ट्रैंक्सीन 1 गोली। दिन में 2 बार. संज्ञानात्मक कार्यों को उत्तेजित करने के लिए, जिन्कगो बिलोबा युक्त दवाएं निर्धारित की जाती हैं (तानाकन, मेमोप्लांट - 1 गोली 3-6 महीने के लिए प्रतिदिन 2-3 बार)। कुछ रोगियों में, न्यूरोपेप्टाइड्स युक्त घरेलू जैविक तैयारी - सेरेब्रोक्यूरिन 2.0 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर दैनिक संख्या 20 के साथ चिकित्सा के दौरान बेहतर स्मृति और संज्ञानात्मक कार्यों के रूप में एक प्रभाव प्राप्त करना संभव है, भले ही अस्थायी, लेकिन फिर भी सकारात्मक हो। मनोभ्रंश के रोगियों में उपयोग की जाने वाली दवाओं में से एक ग्लियाटीलिन (कोलीन अल्फाफॉस्फेट) है। ग्लियाटीलिन एक यौगिक है जिसमें 40.5% कोलीन होता है, जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को भेदने में सक्षम है और कोलीनर्जिक न्यूरॉन्स के प्रीसिनेप्टिक झिल्ली में न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन के जैवसंश्लेषण के लिए दाता के रूप में कार्य करता है। इसके अलावा, ग्लियाटीलिन, झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स का अग्रदूत होने के नाते, झिल्ली फॉस्फोलिपिड और ग्लिसरॉलिपिड संश्लेषण के लिए जिम्मेदार एनाबॉलिक प्रक्रियाओं में भाग लेता है, प्रदान करता है सकारात्मक प्रभावकोशिका झिल्ली संरचनाओं की कार्यात्मक स्थिति पर, न्यूरॉन्स के साइटोस्केलेटन में सुधार, ऑर्गेनेल (राइबोसोम और माइटोकॉन्ड्रिया) के द्रव्यमान में वृद्धि। ग्लियाटीलिन का उपयोग करते समय, मनो-भावनात्मक क्षेत्र में सुधार हुआ (भावनात्मक पृष्ठभूमि समतल हो गई, भावनात्मक तनाव के प्रति सहनशीलता बढ़ गई, चिड़चिड़ापन गायब हो गया), मानसिक गतिविधि में सुधार हुआ (सोच की दक्षता और संगठन), और स्मृति में सुधार हुआ। ग्लियाटीलिन का उपयोग भोजन से पहले 1 कैप्सूल (400 मिलीग्राम) दिन में 3 बार किया जाता है। कोर्स की अवधि 3 से 6 महीने तक है।

में वसूली की अवधि (यदि प्रक्रिया को स्थिर करना संभव है) तो इसे निर्धारित करने की सलाह दी जाती है चयापचय चिकित्सावोबेंज़िम के रूप में, 5 गोलियाँ। एक सप्ताह तक दिन में 3 बार, फिर 4 गोलियाँ। दिन में 3 बार, 3 गोलियाँ। दिन में 3 बार, 2 गोलियाँ। दिन में 3 बार - 1 सप्ताह, फिर 1 गोली। 2 सप्ताह तक प्रति दिन 1 बार।

पूर्वानुमान

रोग का पूर्वानुमान संदिग्ध है, और जीवन के लिए यह प्रतिकूल है। औसत अवधिमनोभ्रंश के विकास के बाद रोगियों का जीवन लगभग 5-6 महीने का होता है (फिशर, 1987; कैनेडी, 1988)।

HAART प्राप्त करने वाले मरीजों को जीवन प्रत्याशा में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि का अनुभव होता है ( एड्स 2003; 17:1539) और एचआईवी मनोभ्रंश की दर में कमी आई है, लेकिन एचआईवी मनोभ्रंश पर HAART का चिकित्सीय प्रभाव अनिश्चित है ( ब्रेन पैथोल 2003; 13:104).

पीछेसमावेश

एचआईवी एन्सेफैलोपैथी गंभीर प्रतिरक्षाविहीनता के मामलों में खुद को प्रकट करती है, रोगियों को अक्षम कर देती है, उन्हें समाज और रोजमर्रा की जिंदगी में कुरूप बना देती है, जो बीमारी के पाठ्यक्रम को काफी जटिल बना देती है और स्वयं रोगियों, उनकी देखभाल करने वाले लोगों और चिकित्सा संस्थान (और) दोनों के लिए प्रतिकूल है। इसलिए समग्र रूप से राज्य)।

वर्तमान में कारण को खत्म करने की क्षमता (संक्रमित व्यक्ति के शरीर से वायरस का पूर्ण उन्मूलन) के बिना, एंटीरेट्रोवाइरल दवाओं के साथ पर्याप्त और नियमित उपचार के माध्यम से एड्स डिमेंशिया कॉम्प्लेक्स के विकास को धीमा करने की संभावना है (जिसे भी माना जा सकता है) एचआईवी एन्सेफेलोपैथी की रोकथाम के लिए एक विकल्प) और रोगजनक चिकित्सा का उपयोग।

बेशक, मुख्य समस्या एचआईवी संक्रमण ही है, क्योंकि यह प्रभावी है प्राथमिक रोकथामभविष्य में बीमारियों से रुग्णता में कमी आएगी। एचआईवी एन्सेफैलोपैथी।

ग्रन्थसूची

1. गुस्तोव ए.वी., रुइना ई.ए., शिलोव डी.वी., एरोखिना एम.एन. एचआईवी संक्रमण में तंत्रिका तंत्र क्षति के नैदानिक ​​रूप। पत्रिका " आधुनिक प्रौद्योगिकियाँचिकित्सा में"। निज़नी नावोगरट, 2010, क्रमांक 3, पृ. 61-65।

2. राखमनोवा ए.जी., विनोग्राडोवा ई.एन., वोरोनिन ई.ई., याकोवलेव ए.ए. एचआईवी संक्रमण. सेंट पीटर्सबर्ग, 2004. एस.: 16, 209-244।

3. ई.पी. शुवालोवा। संक्रामक रोग- विश्वविद्यालयों के लिए पाठ्यपुस्तक। मॉस्को, 2001. एस.: 325, 326।

4. याकोवलेव एन.ए., ज़ुलेव एन.एम., स्लीयुसर टी.ए. न्यूरोएड्स। एचआईवी संक्रमण/एड्स में तंत्रिका संबंधी विकार। डॉक्टरों के लिए प्रशिक्षण मैनुअल. "मिया"। मॉस्को, 2005. एस.: 67-91।

5. बार्टलेट जे., गैलेंट। जे. एचआईवी संक्रमण के नैदानिक ​​पहलू. यूएसए, 2007. एस.: 527-529।

6. इव्तुशेंको एस.के., डेरेव्यांको आई.एम. एचआईवी संक्रमित लोगों और प्राथमिक और माध्यमिक न्यूरोएड्स में तंत्रिका तंत्र के घावों का निदान और उपचार ( दिशा निर्देशों). डोनेट्स्क, 2001. एस.: 9-17.

7. हैरिस ई., मैहर डी., ग्राहम एस. टीबी/एचआईवी क्लिनिकल गाइड। डब्ल्यूएचओ, 2006. एस.: 26-29.

8. रॉबर्टसन के. एड्स डिमेंशिया के निदान के लिए हैंडआउट्स। 2007. http://www.searchthailand.org/en/resources/Free%20Slides/2.%2010th%20Bangkok%20Symposium/01-HIV%20associated%20dementia%20case%20study-Prof.Kevin%20Robertson.pdf

9. ACED (एड्स देखभाल शिक्षा प्रशिक्षण) कार्यक्रम के भाग के रूप में http://www.eurasiahealth.org।

Allbest.ru पर पोस्ट किया गया

समान दस्तावेज़

क्रोनिक प्रगतिशील फैलाना या छोटे-फोकल मस्तिष्क घाव के रूप में डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी। पैथोलॉजी का उपप्रकारों में वर्गीकरण. सीआरएमसी के विकास के मुख्य कारण, मुख्य नैदानिक ​​​​तस्वीर। डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के चरण।

प्रस्तुतिकरण, 02/27/2016 को जोड़ा गया


डिस्किरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी की अवधारणा, वर्गीकरण, निदान और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। एथेरोस्क्लोरोटिक (अधिक बार सिर के मुख्य वाहिकाओं के घावों के साथ), उच्च रक्तचाप, मिश्रित, शिरापरक डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी। उपचार के तरीके.

प्रस्तुतिकरण, 04/20/2017 को जोड़ा गया


डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी का कारण मस्तिष्क की वाहिकाओं में संचार विफलता है, जिससे इसके कार्यों में धीरे-धीरे व्यवधान होता है और इसकी संरचना में गड़बड़ी फैलती है। तरीकों वाद्य निदानरोग, उपचार के लिए औषधियाँ।

प्रस्तुति, 12/21/2015 को जोड़ा गया


इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के नैदानिक ​​लक्षण. रोग की सेलुलर और प्रतिरक्षाविज्ञानी तस्वीर। प्रयोगशाला निदाननैदानिक ​​आंकड़ों के आधार पर एड्स। रोगियों में सामान्यीकृत कापोसी सारकोमा, एन्सेफैलोपैथी और क्रिप्टोकोकल मेनिनजाइटिस का प्रकट होना।

प्रस्तुतिकरण, 04/21/2015 को जोड़ा गया


मेनिन्जियल सिंड्रोम का विकास, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी। उल्लंघन मस्तिष्क परिसंचरण. मेनिनजाइटिस के नैदानिक ​​लक्षण और निदान की पुष्टि। प्लियोसाइटोसिस, सेलुलर संरचना, चीनी और क्लोराइड सांद्रता का निर्धारण। मस्तिष्कमेरु द्रव की विशेषताएं.

प्रस्तुतिकरण, 04/07/2015 को जोड़ा गया


अवधारणाएँ और सामान्य विशेषताएँएक क्लासिक यौन रोग के रूप में सिफलिस, इसकी नैदानिक ​​तस्वीर और लक्षण। रोगज़नक़ का विवरण और शरीर पर इसके हानिकारक प्रभावों की विशेषताएं। इस रोग के निदान और उपचार के लिए दृष्टिकोण.

प्रस्तुति, 04/05/2016 को जोड़ा गया


प्लेग कारक एजेंट के लक्षण. संक्रमण के संचरण के तरीके. रोग की नैदानिक ​​तस्वीर. प्लेग की महामारी संबंधी विशेषताएं। में प्लेग का प्रसार आधुनिक दुनिया. प्लेग के लक्षण, प्रकार, ख़तरा और इलाज. रोग की रोकथाम एवं रोकथाम.

प्रस्तुति, 05/05/2014 को जोड़ा गया


महामारी विज्ञान, एटियलजि, पुनर्जीवन के बाद की बीमारी की नैदानिक ​​तस्वीर। पोस्टानॉक्सिक अवधि में न्यूरोलॉजिकल स्थिति की बहाली के प्रकार। पोस्टानॉक्सिक एन्सेफैलोपैथी की पैथोफिजियोलॉजी। गहन देखभाल के आधुनिक सिद्धांत. इंट्रासेरेब्रल घटनाएँ।

प्रस्तुतिकरण, 03/26/2016 को जोड़ा गया


सिस्टिक डर्मेटोसिस के रूप में डुह्रिंग के डर्मेटाइटिस हर्पेटिफॉर्मिस के लक्षण। महामारी विज्ञान, एटियलजि, व्यापकता, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर। जिल्द की सूजन का विभेदक निदान। उपचार के सिद्धांत और तैयारी, स्थानीय चिकित्सा की विशेषताएं।

प्रस्तुति, 03/01/2016 को जोड़ा गया


अग्रणी रोगजन्य तंत्र दमा. रोग का वर्गीकरण और एटियलॉजिकल रूप। नैदानिक ​​चित्र और जटिलताएँ. निदान स्थापित करना, क्रमानुसार रोग का निदानऔर उपचार के सिद्धांत. आधुनिक दृष्टिकोणतीव्रता के उपचार के लिए.

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस रोग वायरस के छिपे हुए वाहक के साथ-साथ अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम के रूप में भी हो सकता है, जो एचआईवी का चरम चरण है।

एचआईवी और एड्स के विकास के साथ, मानव शरीर की लगभग सभी प्रणालियाँ प्रभावित और प्रभावित होती हैं। मुख्य रोगात्मक परिवर्तन तंत्रिका और प्रतिरक्षा प्रणाली में केंद्रित होते हैं। एचआईवी के कारण तंत्रिका तंत्र को होने वाली क्षति को न्यूरोएड्स कहा जाता है।

यह लगभग 70% रोगियों में अंतःस्रावी रूप से देखा जाता है, और 90-100% में पोस्टमॉर्टम में देखा जाता है।

रोग के कारण और रोगजनन

तंत्रिका तंत्र पर एचआईवी के प्रभाव के रोगजनक तंत्र का अभी तक पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। ऐसा माना जाता है कि न्यूरोएड्स तंत्रिका तंत्र पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रभाव के कारण होता है।

एक राय यह भी है कि इसका कारण प्रतिरक्षा प्रणाली से प्रतिक्रिया प्रक्रिया के बिगड़ा हुआ नियमन है। तंत्रिका तंत्र पर सीधा प्रभाव उन कोशिकाओं में प्रवेश के माध्यम से होता है जो सीडी4 एंटीजन ले जाती हैं, अर्थात् मस्तिष्क के ऊतकों की न्यूरोग्लिया, लिम्फोसाइट झिल्ली की कोशिकाएं।

साथ ही, वायरस रक्त-मस्तिष्क बाधा (संचार प्रणाली और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बीच शारीरिक बाधा) में प्रवेश कर सकता है। इसका कारण यह है विषाणुजनित संक्रमणइस अवरोध की पारगम्यता बढ़ जाती है, और तथ्य यह है कि इसकी कोशिकाओं में CD4 रिसेप्टर्स भी होते हैं।

ऐसा माना जाता है कि वायरस उन कोशिकाओं के माध्यम से मस्तिष्क कोशिकाओं में प्रवेश कर सकता है जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को आसानी से पार करने वाले बैक्टीरिया को पकड़ और पचा सकते हैं। इसके परिणामस्वरूप, केवल न्यूरोग्लिया प्रभावित होते हैं, जबकि न्यूरॉन्स, इस तथ्य के कारण कि उनमें सीडी4 रिसेप्टर्स नहीं होते हैं, क्षतिग्रस्त नहीं होते हैं।

हालाँकि, इस तथ्य के कारण कि ग्लियाल कोशिकाओं और न्यूरॉन्स (पहले वाले दूसरे की सेवा करते हैं) के बीच एक संबंध है, न्यूरॉन्स का कार्य भी ख़राब होता है।

जहां तक ​​एचआईवी के अप्रत्यक्ष प्रभाव का सवाल है, यह विभिन्न तरीकों से होता है:

• तीव्र गिरावट के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा रक्षासंक्रमण और ट्यूमर विकसित होते हैं;
• शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की उपस्थिति जो तंत्रिका कोशिकाओं में एंटीबॉडी के उत्पादन से संबंधित हैं जिनमें अंतर्निहित एचआईवी एंटीजन हैं;
• न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव रासायनिक पदार्थ, जो एचआईवी द्वारा उत्पादित होते हैं;
• साइटोकिन्स द्वारा मस्तिष्क वाहिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान के परिणामस्वरूप, जिससे माइक्रोसिरिक्युलेशन, हाइपोक्सिया में गड़बड़ी होती है, जो न्यूरॉन्स की मृत्यु का कारण बनती है।

फिलहाल, एचआईवी और न्यूरोएड्स की उत्पत्ति और विकास के तंत्र पर कोई स्पष्टता या आम सहमति नहीं है; प्रयोगशाला स्थितियों में वायरस के अलगाव के साथ भी समस्याएं पैदा होती हैं। इससे ऐसे कई डॉक्टरों और विशेषज्ञों का उदय हुआ है जो एचआईवी को एक गलत अवधारणा मानते हैं, लेकिन एचआईवी संक्रमण के अस्तित्व से इनकार नहीं करते हैं।

प्राथमिक और माध्यमिक न्यूरोएड्स

दो समूह हैं तंत्रिका संबंधी अभिव्यक्तियाँजो एचआईवी संक्रमण से जुड़े हैं: प्राथमिक और माध्यमिक न्यूरोएड्स।

प्राथमिक न्यूरोएड्स में, एचआईवी सीधे तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है। रोग के प्राथमिक रूप की कई मुख्य अभिव्यक्तियाँ हैं:

• रिक्तिका;
• संवहनी न्यूरोएड्स;
• बहुवचन;
• चेहरे की तंत्रिका न्यूरोपैथी;
• मसालेदार ;
• परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान;
• संवेदी पोलीन्यूरोपैथी;
• एड्स मनोभ्रंश;
• सूजन संबंधी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी।

द्वितीयक न्यूरोएड्स अवसरवादी संक्रमण और ट्यूमर के कारण होता है जो एड्स रोगी में विकसित होता है।

रोग की द्वितीयक अभिव्यक्तियाँ इस प्रकार व्यक्त की जाती हैं:

अक्सर, न्यूरोएड्स के रोगियों में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निम्नलिखित ट्यूमर होते हैं:

• फैला हुआ कपोसी का सारकोमा;
• बर्किट का लिंफोमा;
• प्राथमिक ;
• अविभाजित ट्यूमर.

नैदानिक ​​चित्र की विशेषताएं

प्राथमिक न्यूरोएड्स अक्सर बिना किसी लक्षण के होता है। में दुर्लभ मामलों मेंएचआईवी संक्रमण के 2-6 सप्ताह बाद न्यूरोलॉजिकल लक्षण दिखाई दे सकते हैं। इस अवधि के दौरान, रोगियों को अज्ञात मूल के बुखार का अनुभव होता है लसीकापर्व, त्वचा के चकत्ते. इस मामले में निम्नलिखित प्रकट होता है:

1. . एचआईवी के रोगियों की एक छोटी संख्या (लगभग 10%) में होता है। द्वारा नैदानिक ​​तस्वीरके समान । सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस के साथ, मस्तिष्कमेरु द्रव में सीडी 8 लिम्फोसाइटों का स्तर बढ़ जाता है। जब वायरल मैनिंजाइटिस का कोई अन्य कारण होता है, तो सीडी4 लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है। दुर्लभ और गंभीर मामलों में, इसका कारण बन सकता है मानसिक बिमारी, .
2. तीव्र रेडिकुलोन्यूरोपैथी. कपाल और रीढ़ की हड्डी की जड़ों की माइलिन म्यान में सूजन संबंधी चयनात्मक क्षति के कारण होता है। यह स्थिति पॉलीन्यूरिक प्रकार की संवेदनशीलता विकारों, रेडिक्यूलर सिंड्रोम, चेहरे और ऑप्टिक तंत्रिकाओं को नुकसान में प्रकट होती है। लक्षण दिखाई देने लगते हैं और कुछ दिनों के बाद और कुछ हफ्तों के बाद धीरे-धीरे अधिक तीव्र हो जाते हैं। जब स्थिति लगभग 14-30 दिनों तक स्थिर रहती है, तो लक्षणों की तीव्रता कम होने लगती है। केवल 15% रोगियों में तीव्र रेडिकुलोन्यूरोपैथी के बाद सीक्वेल होता है।

न्यूरोएड्स के कुछ रूप एचआईवी संक्रमण के खुले चरण में खुद को महसूस करते हैं:

1. (एड्स मनोभ्रंश)। न्यूरोएड्स की सबसे आम अभिव्यक्ति। व्यवहारिक, मोटर और संज्ञानात्मक विकारों की उपस्थिति नोट की गई है। लगभग 5% एचआईवी रोगियों में, एन्सेफैलोपैथी न्यूरोएड्स की उपस्थिति का संकेत देने वाला प्राथमिक लक्षण है।
2. एचआईवी मायलोपैथी. पैल्विक अंगों की शिथिलता और निचली गतिशीलता में व्यक्त। इसकी ख़ासियत लक्षणों की धीमी प्रगति और गंभीरता में अंतर है। एचआईवी से पीड़ित लगभग एक चौथाई लोगों में इस बीमारी का निदान किया जाता है।

निदान स्थापित करना

एचआईवी के अधिकांश रोगियों में न्यूरोएड्स अक्सर होता है, इसलिए संक्रमण के सभी वाहकों को न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा नियमित जांच कराने की सलाह दी जाती है। एचआईवी एन्सेफैलोपैथी शुरू में बिगड़ा हुआ संज्ञानात्मक कार्यों में प्रकट होती है, इसलिए न्यूरोलॉजिकल स्थिति का अध्ययन करने के अलावा, न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षा आयोजित करना भी आवश्यक है।

एचआईवी के रोगियों द्वारा किए जाने वाले बुनियादी अध्ययनों के अलावा, न्यूरोएड्स के निदान के लिए टोमोग्राफिक, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल और शराब संबंधी अनुसंधान विधियों की ओर रुख करना आवश्यक है।

मरीजों को न्यूरोसर्जन, मनोचिकित्सक और अन्य विशेषज्ञों के पास परामर्श के लिए भी भेजा जा सकता है। तंत्रिका तंत्र के उपचार की प्रभावशीलता का विश्लेषण अधिकांश भाग के लिए इलेक्ट्रोफिजिकल अनुसंधान विधियों (इलेक्ट्रोमोग्राफी) का उपयोग करके किया जाता है।

में उल्लंघन तंत्रिका तंत्रन्यूरोएड्स के साथ-साथ उनके पाठ्यक्रम का अध्ययन और चिकित्सा के परिणामों का अध्ययन और की सहायता से किया जाता है।

मस्तिष्कमेरु द्रव का विश्लेषण भी अक्सर निर्धारित किया जाता है, जिसका उपयोग करके एकत्र किया जाता है। यदि रोगी में, न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियों के अलावा, सीडी4 लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी, मस्तिष्कमेरु द्रव विश्लेषण में प्रोटीन स्तर में वृद्धि, ग्लूकोज एकाग्रता में कमी और मध्यम लिम्फोसाइटोसिस है, तो हम न्यूरोएड्स विकसित होने की संभावना के बारे में बात कर रहे हैं।

जटिल उपचार

न्यूरोएड्स का उपचार और इसके विकास को रोकना एचआईवी संक्रमण के उपचार से अविभाज्य है, और इसका आधार बनता है। मरीजों को निर्धारित किया जाता है एंटीरेट्रोवाइरल उपचार दवाइयाँ, जो रक्त-मस्तिष्क बाधा से गुजरने की क्षमता रखते हैं और परिणामस्वरूप, एचआईवी के विकास को रोकते हैं, इम्यूनोडेफिशिएंसी में वृद्धि को रोकते हैं, न्यूरोएड्स के लक्षणों की तीव्रता और अभिव्यक्ति की डिग्री को कम करते हैं, और संक्रमण की संभावना को कम करते हैं।

प्लास्मफेरेसिस और कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी का उपयोग भी प्रभावी है। ट्यूमर के उपचार के लिए सर्जरी की आवश्यकता हो सकती है, और न्यूरोसर्जन से परामर्श आवश्यक है।

एक स्थिति में जल्दी पता लगाने केन्यूरोएड्स (प्राथमिक चरणों में), और न्यूरोलॉजिकल प्रकृति के रोग की अभिव्यक्तियों के लिए पर्याप्त उपचार की उपस्थिति से रोग के विकास को धीमा करने की संभावना है। अक्सर न्यूरोएड्स के रोगियों में मृत्यु का कारण स्ट्रोक, अवसरवादी संक्रमण या घातक ट्यूमर होता है।

समानार्थी शब्द:

• एचआईवी एन्सेफैलोपैथी
• एचआईवी-1-संबंधित तंत्रिका-संज्ञानात्मक विकार ( वैनआर, आधुनिक शब्द)
• एड्स-डिमेंशिया कॉम्प्लेक्स
• एचआईवी से जुड़े संज्ञानात्मक-मोटर कॉम्प्लेक्स

वर्गीकरण

एचआईवी-1-संबद्ध स्पर्शोन्मुख तंत्रिका-संज्ञानात्मक विकार (एएनडी)

न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षण से ≥2 कार्यात्मक डोमेन में संज्ञानात्मक कार्य की हानि (कम से कम एक मानक विचलन) का पता चलता है। यह संज्ञानात्मक हानि दैनिक जीवन में हस्तक्षेप नहीं करती है।

एचआईवी-1-संबद्ध हल्का तंत्रिका-संज्ञानात्मक विकार (एमएनडी)

एमएनडी के अनुसार संज्ञानात्मक कार्य के परीक्षण के परिणाम। दैनिक गतिविधियों पर कम से कम मामूली प्रभाव (निम्नलिखित में से कम से कम एक):

ए) रोगी तेजी से सोचने की क्षमता में कमी, प्रदर्शन में कमी (कार्यस्थल और घर पर), और सामाजिक गतिविधि में कमी की शिकायत करता है।

बी) टिप्पणियों के अनुसार, अच्छा जो मरीज को जानते हैंलोग, रोगी अधिक धीरे-धीरे सोचने लगा, जिसके परिणामस्वरूप वह पेशेवर कार्यों और घरेलू कामों से निपटने में कम प्रभावी हो गया या सामाजिक रूप से कम सक्रिय हो गया।

एचआईवी-1-संबद्ध मनोभ्रंश (एचएडी)

संज्ञानात्मक कार्य की चिह्नित अधिग्रहीत हानि। संज्ञानात्मक कार्य के परीक्षण के परिणाम एमएनडी के समान ही हैं, लेकिन ज्यादातर मामलों में, कई कार्यात्मक क्षेत्रों में हानि का पता लगाया जाता है और कम से कम दो मानक विचलन होते हैं। इन विकारों का दैनिक जीवन (प्रदर्शन) पर उल्लेखनीय प्रभाव पड़ता है पेशेवर जिम्मेदारियाँ, घरेलू काम, सामाजिक गतिविधि)।

VANR IRIS की अभिव्यक्ति हो सकता है।

लक्षण

VANR कई हफ्तों या महीनों में विकसित होता है।

प्रियजनों के अनुसार सामान्य शिकायतें:

• संज्ञानात्मक: भूलने की बीमारी, ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई, सोचने की धीमी गति (धारणा, सूचना प्रसंस्करण)।

• भावनात्मक: कार्य करने की इच्छा की हानि, पहल की कमी, पीछे हटना सामाजिक जीवन, अपने वित्त का प्रबंधन करने और अपने जीवन को व्यवस्थित करने में असमर्थता, अवसाद, भावनाओं का सुस्त होना।

• मोटर: धीमी गति और बारीक हरकतें करने में कठिनाई (जैसे, लिखना, बटन लगाना), चाल में गड़बड़ी।

• वनस्पतिक: मूत्र संबंधी विकार (तात्कालिकता), यौन इच्छा में कमी, स्तंभन दोष।

परीक्षा के दौरान VANR की अभिव्यक्तियाँ सामने आईं:

तंत्रिका संबंधी लक्षण

• प्रारंभिक चरण में: चाल में गड़बड़ी, तेजी से बदलती गतिविधियों का धीमा होना, हाइपोमिमिया; छोटे कदमों के साथ कंपकंपी और बूढ़ी चाल भी संभव है।

• देर के चरण में: टेंडन रिफ्लेक्सिस में वृद्धि, बाबिन्स्की का संकेत, नेत्रगोलक की सैकैडिक गतिविधियों का धीमा होना, मूत्र और मल असंयम सहित स्फिंक्टर्स की शिथिलता। पामोमेंटल, ग्रास्पिंग और ग्लैबेलर रिफ्लेक्सिस।

सहवर्ती पोलीन्यूरोपैथी संभव है।

• अंतिम चरण में: स्पास्टिक टेट्राप्लाजिया और मूत्र और मल असंयम।

मनोविश्लेषणात्मक लक्षण

• साइकोमोटर कौशल का धीमा होना (उदाहरण के लिए, महीनों को उल्टे क्रम में सूचीबद्ध करना), अल्पकालिक स्मृति में कमी (सुनकर सूचीबद्ध वस्तुओं और संख्याओं को पुन: प्रस्तुत करने में कठिनाई), सोच के लचीलेपन में कमी (वर्तनी लिखने में कठिनाई) आसान शब्दउल्टे क्रम में)।

मनोरोग संबंधी लक्षण

• प्रारंभिक चरण में: भावनाओं का कमजोर होना, मजबूत व्यक्तित्व गुणों का नुकसान, व्याकुलता में वृद्धि, पहल की कमी।

• देर के चरण में: घटनाओं को सीधे क्रम में सूचीबद्ध करना मुश्किल है, समय, स्थान और स्थिति में भटकाव।

• अंतिम चरण में: उत्परिवर्तन.

निदान

VANR का निदान नैदानिक ​​चित्र और प्रयोगशाला परिणामों के आधार पर किया जाता है। कोई प्रयोगशाला अनुसंधान, VANR का निदान करने के लिए पर्याप्त मौजूद नहीं है; निदान अधिकतर बहिष्करण द्वारा किया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर में संज्ञानात्मक हानि हावी है। प्रारंभिक अवस्था में मानसिक, व्यवहारिक और गति संबंधी विकार सूक्ष्म हो सकते हैं, लेकिन बाद के चरणों में वे वीएडी वाले सभी रोगियों में पाए जाते हैं।

प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन का उद्देश्य मुख्य रूप से तंत्रिका संबंधी विकारों के अन्य कारणों को बाहर करना है। एमआरआई सीटी से बेहतर है; एमआरआई स्कैन अपेक्षाकृत सममित फोकल प्रकट कर सकता है फैला हुआ परिवर्तन बढ़ा हुआ घनत्वमस्तिष्क के श्वेत पदार्थ में. ये परिवर्तन ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी का संकेत देते हैं। इसके अलावा, मस्तिष्क गोलार्द्धों के निलय और सल्सी के विस्तार के साथ मस्तिष्क पदार्थ का शोष कभी-कभी देखा जाता है। हालाँकि, इनमें से कोई भी लक्षण VAD के लिए विशिष्ट नहीं है। इसके अलावा, कभी-कभी VANR के साथ एमआरआई कोई बदलाव नहीं दिखाता है। प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी के विपरीत, सफेद पदार्थ में घाव कॉर्टिकल यू-फाइबर तक नहीं बढ़ते हैं, यानी, कॉर्टेक्स तक नहीं पहुंचते हैं।

सूजन, ऊतक संपीड़न, और कंट्रास्ट वृद्धि VANR के लिए विशिष्ट नहीं हैं और इन्हें अन्य बीमारियों का संकेत देना चाहिए।

सीएसएफ में श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या सामान्य या कम भी होती है। कुल प्रोटीन और एल्ब्यूमिन सांद्रता थोड़ी बढ़ सकती है (रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान के कारण)।

ओलिगोक्लोनल इम्युनोग्लोबुलिन और बढ़ा हुआ आईजीजी सूचकांक सीधे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में इम्युनोग्लोबुलिन के गठन का संकेत देता है। हालाँकि, ये लक्षण विशिष्ट नहीं हैं और अक्सर एचआईवी संक्रमण के स्पर्शोन्मुख चरण के दौरान पाए जाते हैं।

कम से कम आंशिक रूप से प्रभावी एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी प्राप्त करने वाले रोगियों में, सीएसएफ में प्लियोसाइटोसिस का पता लगाया जा सकता है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली के ठीक होने पर एचआईवी के प्रति प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया का संकेत देता है।

इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम (ईईजी) कोई असामान्यता नहीं दिखाता है या विद्युत गतिविधि की सामान्यीकृत धीमी गति के केवल हल्के संकेत दिखाता है। गतिविधि में मध्यम से गंभीर सामान्यीकृत मंदी, साथ ही फोकल अनियमित डेल्टा तरंगें, VANR के लिए विशिष्ट नहीं हैं।

इलाज

सीएनएस प्रवेश प्रभावशीलता स्कोर (सीपीई)

• हार्ट. यह अभी तक स्थापित नहीं हुआ है कि कौन सी एंटीरेट्रोवाइरल दवाएं और कौन सा संयोजन वीएडी के उपचार के लिए सबसे उपयुक्त हैं। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि दवाओं का चयन करते समय, सबसे पहले सीएसएफ या मस्तिष्क पैरेन्काइमा में उनके प्रवेश की डिग्री को ध्यान में रखना चाहिए। दवा का स्कोर जितना कम होगा, वह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उतनी ही बुरी तरह प्रवेश करेगी। किसी विशेष एआरटी आहार में शामिल सभी दवाओं के अंकों का योग सीएसएफ में वायरल दमन के संदर्भ में इस आहार की संभावित प्रभावशीलता को इंगित करता है।