Stebėjimas su maža AVM aferentinio kraujagyslės funkcine verte iliustruojamas klinikiniu pavyzdžiu Nr. 6.
Klinikinis pavyzdys Nr.6. Pacientė P., 17 m., ligos istorija Nr. 761 – 2006. Klinikinė diagnozė: „Kairės parietalinės skilties išgaubtų pjūvių AVM.
Epilepsinis sindromas“. Pagal S&M klasifikaciją – III tipas. Vidutinio dydžio AVM (tūris iki 6 cm3) užpildomas iš hipertrofuotų ilgų kairiojo MCA šakų M3 - M4 segmentų lygyje (37 pav., A) su drenažu per išsiplėtusią žievę ir giliųjų venųį viršutinius sagitalinius, kairiuosius sigmoidinius ir petrosalinius sinusus. Pagal
priešoperacinis TCD atskleidė manevravimo modelį kairiajame MCA, kai LSV padidėjo iki 171 cm/s, o PI sumažėjo iki 0,38. Dešinėje MCA LSV (65 cm/s) ir PI (0,83) buvo normos ribose. Kryžminė spontaninių SBP ir BFV svyravimų spektrinė analizė (37 pav., E) atskleidė normalias fazės poslinkio vertes (1,2±0,1 rad) dešiniajame MCA baseine ir reikšmingą sumažėjimą (0,2±0,1 rad) kairiojo MCA baseino, kuris yra susijęs su kraujo tiekimu AVM. Pagal manžetės testą ARI indeksas (ARI) dešiniajame MCA buvo 5 %/s, kairiajame MCA sumažintas iki 0. Priešoperacinio ARI įvertinimo pritraukiamosios kraujagyslės srityje duomenys parodė ryškų jo pažeidimą.
Pacientei buvo atlikta operacija – superselektyvi AVM embolizacija iš kairiojo MCA teritorijos histoakrilu ir lipoidoliu (1:3) iki 1 ml tūrio. Į AVM aferentinį indą įkišamas mikrokateteris, barbitūrato testas yra neigiamas. Srauto indeksas aferentiniame inde buvo 600 ml/min., DC jame – 30 mm Hg, o tai sudarė 32 % SBP (93 mm Hg). Aferentinė kraujagyslė buvo įvertinta kaip funkciniu požiūriu nereikšminga, o po to AVM buvo embolizuota. Kontrolinės angiografijos metu AVM nekontrastuojamas (38 pav. – A).
Didėjantys neurologiniai simptomai pooperacinis laikotarpis nepasižymėjo. Remiantis TCD duomenimis, buvo atskleistas šunto modelio nebuvimas ir LSV normalizavimas kairiajame MCA. Pagal kryžminę spontaninių SBP ir BFB virpesių AVM pusėje analizę (38 pav., D), tarp BFB virpesių kairiosios parietalinės skilties AVM pusėje buvo pastebėtas fazės poslinkio padidėjimas iki 0,8±0,2 rad. SBP M bangų diapazone. Be to, stebėjome ARMC padidėjimą abiejose pusėse iki 8 (38 pav., B), o tai rodo visišką jo atkūrimą kairiojo MCA baseine po procedūros.
intravaskulinė chirurgija. Pacientė patenkinamos būklės išrašyta į savo gyvenamąją vietą (mRs – 0 balų). Su pakartotine angiografija praėjus 7 metams po operacijos
Duomenų apie kontrastingus AVM nebuvo gauta.
A)
B) 
IN)
G)
D)
37 pav. Paciento P., 17 metų, su kairiosios parietalinės skilties AVM prieš endovaskulinę intervenciją, tyrimo rezultatai. . A – miego arterijos angiografija kairėje ir TCD abiejuose MCA, B – abiejų MCA SBP ir BFV stebėjimas; B – rankogalių testas; G – LSC ir SBP lėtų virpesių amplitudė B ir M bangų diapazone; D – fazės poslinkis tarp LSC ir SBP ir SBP amplitudės spektras M bangų diapazone.
B) C)
G)
D)
38 pav. Paciento P., 17 metų, su kairiosios parietalinės skilties AVM po embolizacijos histoakrilu, tyrimo rezultatai. A – kontrolinė miego arterijos angiografija kairėje ir TCD abiejuose MCA, B – abiejų MCA SBP ir BFV stebėjimas; B – rankogalių testas; G – LSC ir SBP lėtų virpesių amplitudė B ir M bangų diapazone; D – fazės poslinkis tarp LSC ir SBP ir SBP amplitudės spektras M bangų diapazone.
Taigi pacientui, turinčiam kairiosios parietalinės skilties AVM, esančią funkciškai reikšmingoje srityje, priešoperaciniu laikotarpiu buvo diagnozuoti žemi ARMC būklės AVM aferentinio kraujagyslės baseine, kurie kartu. atlikus intraoperacinius tyrimus, buvo galima nustatyti jo mažą funkcinę vertę ir atlikti visišką AVM embolizaciją be neurologinių komplikacijų.
SMEGENŲ APRAUTAI- kraujotaka per smegenų kraujagyslių sistemą. Kraujo tiekimas į smegenis yra intensyvesnis nei į kitus organus: apytiksliai. 15% kraujo patenka didelis ratas kraujotaka širdies išstumiamo metu, teka smegenų kraujagyslėmis (jo svoris tesudaro 2% suaugusio žmogaus kūno svorio). Itin didelė smegenų kraujotaka užtikrina didžiausią medžiagų apykaitos procesų intensyvumą smegenų audinyje. Šis smegenų aprūpinimas krauju palaikomas ir miegant. Metabolizmo intensyvumą smegenyse liudija ir tai, kad 20% iš aplinkos pasisavinto deguonies suvartoja smegenys ir panaudoja jose vykstantiems oksidaciniams procesams.
FIZIOLOGIJA
Smegenų kraujotakos sistema puikiai reguliuoja jų audinių elementų aprūpinimą krauju, taip pat kompensuoja smegenų kraujotakos sutrikimus. Žmogaus smegenis (žr.) vienu metu krauju aprūpina keturios pagrindinės arterijos – porinės vidinės miego ir slankstelinės arterijos, kurias tarpusavyje jungia plačios anastomozės smegenų arterinio (Willisian) apskritimo srityje (spalva. 4 pav. ). IN normaliomis sąlygomis kraujas čia nesimaišo, ipsilateraliai teka iš kiekvienos vidinės miego arterijos (žr.) į smegenų pusrutulius, o iš stuburinių – daugiausia į smegenų dalis, esančias užpakalinėje kaukolės duobėje.
Smegenų arterijos yra ne elastingos, o raumeninio tipo kraujagyslės, turinčios gausią adrenerginę ir cholinerginę inervaciją, todėl, keisdamos savo spindį plačiame diapazone, gali dalyvauti reguliuojant smegenų aprūpinimą krauju.
Susiformuoja suporuotos priekinės, vidurinės ir užpakalinės smegenų arterijos, besitęsiančios iš arterinio rato, šakojasi ir anastomizuojasi tarpusavyje. sudėtinga sistema pia mater arterijos (pialinės arterijos), kuri turi daugybę savybių: šių arterijų šakos (iki mažiausių, 50 mikronų ar mažesnio skersmens) išsidėsčiusios smegenų paviršiuje ir reguliuoja kraujo tiekimą į itin mažas srityse; kiekviena arterija yra gana plačiame subarachnoidinės erdvės kanale (žr. Smegenų dangalą), todėl jos skersmuo gali skirtis plačiose ribose; pia mater arterijos guli ant anastomizuojančių venų. Iš mažiausių pia mater arterijų smegenų storiu atsišakoja radialinės arterijos; jos neturi laisvos erdvės aplink sienas ir, eksperimentiniais duomenimis, yra mažiausiai aktyvios pagal skersmens pokyčius reguliuojant raumenį Smegenų storyje tarparterinių anastomozių nėra.
Smegenų storio kapiliarų tinklas yra ištisinis. Jo tankis didesnis, tuo intensyvesnė medžiagų apykaita audiniuose, todėl pilkojoje medžiagoje daug tirštesnė nei baltojoje. Kiekvienoje smegenų dalyje kapiliarų tinklas pasižymi specifine architektūra.
Veninis kraujas iš smegenų kapiliarų teka į plačiai anastomuojančią venų sistemą tiek pia mater (pialinės venos), tiek didžiąją smegenų veną (Galeno vena). Skirtingai nuo kitų kūno dalių, smegenų veninė sistema neatlieka talpinės funkcijos.
Išsamesnė anatomija ir histologija kraujagyslės smegenys – žr. Cerebrum.
reglamentas smegenų kraujotaka atlikta tobulai fiziologinė sistema. Reguliavimo efektoriai yra pagrindinės, intracerebrinės arterijos ir pia mater arterijos, kurioms būdingos specifinės funkcijos. funkcijos.
Diagramoje pavaizduoti keturi M. reguliavimo tipai.
Kai bendro kraujospūdžio lygis kinta tam tikrose ribose, smegenų kraujotakos intensyvumas išlieka pastovus. Smegenų nuolatinės kraujotakos reguliavimas bendro kraujospūdžio svyravimų metu vyksta dėl pasipriešinimo pokyčių smegenų arterijose (smegenų kraujagyslių pasipriešinimas), kurios susiaurėja, kai bendras kraujospūdis didėja, ir plečiasi, kai jis mažėja. Iš pradžių buvo manoma, kad kraujagyslių poslinkius sukėlė arterijų lygiųjų raumenų reakcijos į įvairaus laipsnio jų sienelių tempimą dėl intravaskulinio slėgio. Šis reguliavimo tipas vadinamas autoreguliavimu arba savireguliavimu. Padidėjusio arba sumažėjusio kraujospūdžio lygis, kai smegenų kraujotaka nustoja būti pastovi, vadinamas atitinkamai viršutine arba apatine smegenų kraujotakos autoreguliacijos riba. Eksperimentiniai ir pleištiniai darbai parodė, kad smegenų kraujotakos autoreguliacija yra glaudžiai susijusi su neurogeninėmis įtakomis, kurios gali pakeisti viršutinę ir apatinę jo autoreguliacijos ribas. Šio tipo reguliavimo efektoriai smegenų arterinėje sistemoje yra pagrindinės pia mater arterijos ir arterijos, kurių aktyvios reakcijos palaiko pastovų kraujotaką smegenyse, kai keičiasi bendras kraujospūdis.
M. to, kai keičiasi kraujo dujų sudėtis, reguliavimas yra toks, kad smegenų kraujotaka didėja didėjant CO 2 kiekiui ir mažėjant O 2 kiekiui arteriniame kraujyje ir mažėja, kai jų santykis yra atvirkštinis. Daugelio autorių teigimu, kraujo dujų įtaka smegenų arterijų tonusui gali būti atlikta humoraliniu būdu: esant hiperkapnijai (žr.) ir hipoksijai (žr.), H + koncentracija smegenų audinyje padidėja, kinta santykis tarp HCO 3 - ir CO 2, kuris kartu su kitais biocheminiais pasislenka ekstraląstelinis skystis tiesiogiai veikia lygiųjų raumenų medžiagų apykaitą, sukelia arterijų išsiplėtimą. Neurogeninis mechanizmas taip pat vaidina svarbų vaidmenį veikiant šias dujas smegenų kraujagysles, kuriose dalyvauja miego arterijos sinuso ir, matyt, kitų smegenų kraujagyslių chemoreceptoriai.
Būtina pašalinti perteklinį kraujo tūrį smegenų kraujagyslėse, nes smegenys yra hermetiškai uždarytoje kaukolėje, o dėl per didelio kraujo tiekimo padidėja intrakranijinis slėgis (žr.) ir suspaudžiamos smegenys. Pernelyg didelis kraujo tūris gali atsirasti, kai sunku nutekėti kraujui iš smegenų venų ir kai yra per didelė kraujotaka dėl pia mater arterijų išsiplėtimo, pavyzdžiui, asfiksijos (žr.) ir po. išeminė hiperemija (žr. Hiperemija). Yra duomenų, kad šiuo atveju reguliavimo efektoriai yra pagrindinės smegenų arterijos, kurios refleksiškai susiaurėja dėl smegenų venų ar pia mater arterijų baroreceptorių dirginimo ir riboja kraujo tekėjimą į smegenis.
Tinkamo smegenų audinio aprūpinimo krauju reguliavimas užtikrina atitikimą tarp kraujotakos intensyvumo mikrocirkuliacijos sistemoje (žr.) ir medžiagų apykaitos intensyvumo smegenų audinyje. Šis reguliavimas atsiranda, kai smegenų audinyje pasikeičia medžiagų apykaitos intensyvumas, pavyzdžiui, smarkiai padidėja jo aktyvumas ir kai pirminis smegenų audinio kraujotakos pokytis. Reguliavimas atliekamas lokaliai, o jo efektorius yra mažos pia mater arterijos, kurios kontroliuoja kraujotaką nežymiai mažose smegenų srityse; mažesnių arterijų ir arteriolių vaidmuo smegenų storyje nenustatytas. Efektorinių arterijų spindžio kontrolė reguliuojant smegenų kraujotaką, pasak daugumos autorių, atliekama humoraliniu būdu, t.y., tiesiogiai veikiant smegenų audinyje besikaupiančius metabolinius veiksnius (vandenilio jonus, kalį, adenoziną). Kai kurie eksperimentiniai duomenys rodo neurogeninį (vietinį) vazodilatacijos mechanizmą smegenyse.
Smegenų kraujotakos reguliavimo rūšys. Smegenų kraujotakos reguliavimas, kai keičiasi bendros kraujotakos lygis kraujo spaudimas(III) ir kai yra per didelis kraujo tiekimas į smegenų kraujagysles (IV), tai atlieka pagrindinės smegenų arterijos, kai keičiasi deguonies ir anglies dioksido kiekis kraujyje (II) ir sutrinka smegenų audinio aprūpinimas krauju (I), į reglamentą įtraukiamos mažos pia mater arterijos.
SMEGENŲ KRAUJO TEEKĖS TYRIMO METODAI
Kathy-Schmidt metodas leidžia nustatyti kraujotaką visose žmogaus smegenyse, matuojant smegenų audinio prisotinimo (sotumo) greitį inertinėmis dujomis (dažniausiai įkvėpus nedidelį azoto oksido kiekį). Smegenų audinio prisotinimas nustatomas nustatant dujų koncentraciją veninio kraujo mėginiuose, paimtuose iš jungo venos svogūnėlio. Šis metodas (kiekybinis) leidžia tik diskretiškai nustatyti vidutinę visų smegenų kraujotaką. Nustatyta, kad sveiko žmogaus smegenų kraujotakos intensyvumas yra maždaug 50 ml kraujo 100 g smegenų audinio per minutę.
Klinikoje naudojamas tiesioginis metodas gauti kiekybinius duomenis apie smegenų kraujotaką mažose smegenų srityse, naudojant radioaktyvaus ksenono (133 Xe) arba vandenilio dujų klirensą (klirensą). Metodo principas – smegenų audinys prisotinamas lengvai difuzuojančiomis dujomis (133 Xe tirpalas dažniausiai suleidžiamas į vidinę miego arteriją, įkvepiamas vandenilis). Naudojant tinkamus detektorius (133Xe jie montuojami virš nepažeistos kaukolės paviršiaus; vandenilio, platinos ar aukso elektrodai įterpiami į bet kurią smegenų sritį) nustatomas smegenų audinio išvalymo nuo dujų greitis, kuris yra proporcingas kraujotakos intensyvumui.
Tiesioginiai (bet ne kiekybiniai) metodai apima kraujo tūrio pokyčių paviršutiniškai išsidėsčiusiuose smegenų kraujagyslėse nustatymo metodą, naudojant radionuklidus, žyminčius kraujo plazmos baltymus; šiuo atveju radionuklidai pro kapiliarų sieneles į audinį nesklinda. Ypač išplito radioaktyviuoju jodu paženklinti kraujo albuminai.
Smegenų kraujotakos intensyvumo sumažėjimo priežastis yra arterioveninio slėgio skirtumo sumažėjimas dėl bendro kraujospūdžio sumažėjimo arba bendro veninio slėgio padidėjimo (žr.), o pagrindinis vaidmuo tenka arterinei hipotenzijai (žr. hipotenzija). Bendras kraujospūdis gali smarkiai sumažėti, o bendras veninis spaudimas didėja rečiau ir ne taip reikšmingai. Smegenų kraujotakos intensyvumo sumažėjimą taip pat gali lemti padidėjęs smegenų kraujagyslių pasipriešinimas, kuris gali priklausyti nuo tokių priežasčių kaip aterosklerozė (žr.), trombozė (žr.) arba tam tikrų arterijų kraujagyslių spazmas (žr. smegenys. Smegenų kraujotakos intensyvumo sumažėjimas gali priklausyti nuo intravaskulinės kraujo ląstelių agregacijos (žr. Raudonųjų kraujo kūnelių agregacija). Arterinė hipotenzija, silpnina kraujotaką visose smegenyse, sukelia didžiausią jo intensyvumo sumažėjimą vadinamosiose. gretimos kraujo tiekimo zonos, kuriose intravaskulinis spaudimas krinta labiausiai. Kai tam tikros smegenų arterijos yra susiaurėjusios arba užsikimšusios, atitinkamų arterijų baseinų centruose pastebimi ryškūs kraujotakos pokyčiai. Didelę reikšmę turi antrinis patolis, smegenų kraujagyslių sistemos pokyčiai, pavyzdžiui, smegenų arterijų reaktyvumo pokyčiai išemijos metu (susitraukiančios reakcijos, reaguojant į kraujagysles plečiantį poveikį), neatkurta kraujotaka smegenų audinyje po išemijos ar spazmų. arterijų, esančių kraujo ekstravazacijos srityje, ypač subarachnoidinės hemoragijos. Veninio slėgio padidėjimas smegenyse, kuris atlieka ne tokį reikšmingą vaidmenį silpninant smegenų kraujotakos intensyvumą, gali turėti savarankišką reikšmę, kai jį, be bendro veninio spaudimo padidėjimo, sukelia vietinės priežastys, dėl kurių sunku veninio kraujo nutekėjimas iš kaukolės (trombozė ar navikas). Tokiu atveju atsiranda veninio kraujo stagnacijos smegenyse reiškiniai, dėl kurių padidėja kraujo tiekimas į smegenis, o tai prisideda prie intrakranijinis spaudimas(žr. Hipertenzinis sindromas) ir smegenų edemos atsiradimą (žr. Smegenų edema ir patinimas).
Patol, padidėjęs smegenų kraujotakos intensyvumas gali priklausyti nuo bendro kraujospūdžio padidėjimo (žr. Arterinė hipertenzija) ir gali būti dėl pirminio arterijų išsiplėtimo (patol, vazodilatacija); tada jis pasireiškia tik tose smegenų srityse, kuriose išsiplėtusios arterijos. Patol, smegenų kraujotakos intensyvumo padidėjimas gali sukelti intravaskulinio slėgio padidėjimą. Jei kraujagyslių sienelės yra patologiškai pakitusios (žr. Arteriosklerozė) arba yra arterijų aneurizmų, staigus ir staigus bendro kraujospūdžio padidėjimas (žr. Krizės) gali sukelti kraujavimą. Patol, smegenų kraujotakos intensyvumo padidėjimą gali lydėti arterijų reguliavimo reakcija – jų susiaurėjimas, o staigiai padidėjus bendram kraujospūdžiui tai gali būti labai reikšminga. Jei arterijų lygiųjų raumenų funkcinė būklė pakeičiama taip, kad susitraukimo procesas sustiprėja, o atsipalaidavimo procesas, priešingai, sumažėja, tada, reaguojant į bendro kraujospūdžio padidėjimą, vazokonstrikcija atsiranda patol. , pvz., kraujagyslių spazmas (žr.). Šie reiškiniai ryškiausi trumpam padidėjus bendram kraujospūdžiui. Kai sutrinka hematoencefalinis barjeras ir yra polinkis į smegenų edemą, padidėjęs slėgis kapiliaruose smarkiai padidina vandens filtravimą iš kraujo į smegenų audinį, kur jis sulaikomas, todėl vystosi. dėl smegenų edemos. Smegenų kraujotakos intensyvumo padidėjimas yra ypač pavojingas dėl papildomų veiksnių (trauminio smegenų pažeidimo, sunkios hipoksijos), kurie prisideda prie edemos vystymosi.
Kompensaciniai mechanizmai yra privalomas simptomų komplekso komponentas, apibūdinantis kiekvieną M. k. pažeidimą Šiuo atveju kompensacija vykdoma tais pačiais reguliavimo mechanizmais, kurie veikia normaliomis sąlygomis, tačiau jie yra intensyvesni.
Kai bendras kraujospūdis didėja arba sumažėja, kompensuojama keičiant smegenų kraujagyslių sistemos pasipriešinimą, o pagrindinį vaidmenį atlieka didžiosios smegenų arterijos (vidinės miego ir slankstelinės arterijos). Jei jie nekompensuoja, tada mikrocirkuliacija nustoja būti tinkama ir pia mater arterijos dalyvauja reguliavime. Sparčiai didėjant bendram kraujospūdžiui, šie kompensavimo mechanizmai gali neveikti iš karto, o tada smegenų kraujotakos intensyvumas smarkiai padidėja. galimos pasekmės. Kai kuriais atvejais kompensaciniai mechanizmai gali veikti labai gerai ir net sergant lėtine hipertenzija, kai bendras kraujospūdis ilgą laiką smarkiai padidėja (280-300 mm Hg); smegenų kraujotakos intensyvumas išlieka normalus ir neurol, sutrikimų nebūna.
Sumažėjus bendram kraujospūdžiui, normalų smegenų kraujotakos intensyvumą gali palaikyti ir kompensaciniai mechanizmai, o priklausomai nuo jų darbo tobulumo laipsnio, kompensavimo ribos kiekvienam žmogui gali skirtis. Puikiai kompensuojant, normalus smegenų kraujotakos intensyvumas stebimas, kai bendras kraujospūdis sumažėja net iki 30 mm Hg. Art., tuo tarpu dažniausiai apatine smegenų kraujotakos autoreguliacijos riba laikomas kraujospūdis ne mažesnis kaip 55-60 mm Hg. Art.
Padidėjus tam tikrų smegenų arterijų pasipriešinimui (embolijos, trombozės, vazospazmo metu), kompensuojama dėl kolateralinės kraujotakos. Šiuo atveju kompensaciją suteikia šie veiksniai:
1. Arterinių kraujagyslių, kuriomis gali tekėti kolateralinė kraujotaka, buvimas. Smegenų arterinėje sistemoje yra daugybė papildomų takų plačių arterinio rato anastomozių pavidalu, taip pat daugybė tarparterinių makro- ir mikroanastomozių pia mater arterijų sistemoje. Tačiau arterijų sistemos struktūra yra individuali, o vystymosi anomalijos nėra neįprastos, ypač arterijos (Willio apskritimo) srityje. Mažose arterijose, esančiose giliai smegenų audinyje, arterijų tipo anastomozių nėra, ir nors kapiliarų tinklas visame smegenyse yra ištisinis, jis negali užtikrinti papildomo kraujo tekėjimo į gretimų audinių sritis, jei sutrinka kraujo tekėjimas į jas iš arterijų.
2. Slėgio kritimo kolateraliniuose arterijų keliuose padidėjimas, kai vienoje ar kitoje smegenų arterijoje yra kliūčių kraujotakai (hemodinaminis faktorius).
3. Aktyvus kolateralinių arterijų ir smulkių arterijų šakų išsiplėtimas į periferiją nuo arterijos spindžio užsidarymo vietos. Ši vazodilatacija, matyt, yra tinkamo smegenų audinio aprūpinimo krauju reguliavimo apraiška: kai tik sutrinka kraujo tekėjimas į audinį, pradeda veikti fiziologinis mechanizmas, sukeliantis arterijų šakų, kurios veda į ši mikrocirkuliacijos sistema. Dėl to sumažėja atsparumas kraujotakai kolateraliniuose keliuose, o tai skatina kraujo tekėjimą į vietą, kurioje sumažėjęs aprūpinimas krauju.
Šalutinio kraujo tekėjimo į sumažėjusio kraujo tiekimo sritį efektyvumas kiekvienam žmogui skiriasi. Priklausomai nuo konkrečių sąlygų (taip pat ir kitų reguliavimo bei kompensavimo mechanizmų), gali sutrikti ir užstato kraujotaką užtikrinantys mechanizmai. Taigi, sklerozinių procesų metu jų sienelėse mažėja kolateralinių arterijų gebėjimas plėstis, o tai užkerta kelią kolateraliniam kraujo tekėjimui į sutrikusio aprūpinimo krauju sritį.
Kompensavimo mechanizmams būdingas dvilypumas, t.y. kai kurių sutrikimų kompensavimas sukelia kitus kraujotakos sutrikimus. Pavyzdžiui, atstačius kraujotaką smegenų audinyje, patyrusiame nepakankamą aprūpinimą krauju, gali pasireikšti po išeminė hiperemija, kurios metu mikrocirkuliacijos intensyvumas gali būti žymiai didesnis nei būtinas medžiagų apykaitos procesams audinyje užtikrinti, t.y. , atsiranda pernelyg didelė kraujo perfuzija, ypač skatinanti po išeminės smegenų edemos išsivystymą.
Esant pakankamam ir farmakologiniam poveikiui, galima pastebėti iškreiptą smegenų arterijų reaktyvumą. Taigi „intracerebrinio pavogimo“ sindromo pagrindas yra normali sveikų kraujagyslių, supančių smegenų audinio išemijos židinį, vazodilatacinė reakcija ir jos nebuvimas paveiktose arterijose išemijos židinyje, dėl ko kraujas patenka į kraują. iš išemijos židinio persiskirsto į sveikus kraujagysles, o išemija pasunkėja.
PATOLOGINĖ SMEGENŲ APRAUTOS SUTRIKIMO ANATOMIJA
Morphol. sutrikimo požymiai M. atskleidžiami židinio forma ir difuziniai pokyčiai, kurių sunkumas ir lokalizacija yra skirtingi ir labai priklauso nuo pagrindinės ligos ir tiesioginių kraujotakos sutrikimų vystymosi mechanizmų. Yra trys pagrindinės pažeidimo formos
M. iki: hemoragijos (hemoraginis insultas), smegenų infarktai (išeminis insultas) ir įvairių tipų nedideli židinio pokyčiai smegenų medžiagos (kraujagyslinė encefalopatija).
Pleištas, išorinės vidinės dalies okliuzinių pažeidimų apraiškos miego arterija pradiniu laikotarpiu jie dažniau pasireiškia trumpalaikių M. iki Nevrol sutrikimų forma, simptomai būna įvairūs. Maždaug 1/3 atvejų pasireiškia kintamasis optinis-piramidinis sindromas - aklumas arba susilpnėjęs regėjimas, kartais su atrofija. regos nervas pažeistos arterijos pusėje (dėl discirkuliacijos oftalminėje arterijoje), o piramidiniai sutrikimai – priešingoje pažeidimo pusėje. Kartais šie simptomai pasireiškia vienu metu, kartais atskirti. Dažniausi vidinės miego arterijos okliuzijos požymiai yra vidurinės smegenų arterijos baseino discirkuliacijos požymiai: priešingos pažeidimo pusės galūnių parezė, dažniausiai žievės tipo su ryškesniu rankos defektu. Sergant kairiosios vidinės miego arterijos infarktu, dažnai išsivysto afazija, dažniausiai motorinė. Gali atsirasti jutimo sutrikimų ir hemianopsija. Kartais pastebimi epilepsijos priepuoliai.
Sergant širdies priepuoliais, kuriuos sukelia intrakranijinė vidinės miego arterijos trombozė, atsirandanti atsijungus arteriniam ratui, kartu su hemiplegija ir hemihipestezija, pastebimi ryškūs smegenų simptomai: galvos skausmas, vėmimas, sutrikusi sąmonė, psichomotorinis susijaudinimas; atsiranda antrinis kamieno sindromas.
Vidinės miego arterijos okliuzinių pažeidimų sindromui, be protarpinės ligos eigos ir nurodytų neuronų apraiškų, būdingas pažeistos miego arterijos pulsacijos susilpnėjimas arba išnykimas, dažnai aukščiau esantis kraujagyslių triukšmas. tai ir tinklainės slėgio sumažėjimas toje pačioje pusėje. Nepažeistos miego arterijos suspaudimas sukelia sveikų galūnių galvos svaigimą, kartais alpimą ir traukulius.
Slankstelinės arterijos ekstrakranijinės dalies okliuziniam pažeidimui būdingi įvairių spinobazilinės sistemos dalių „dėmėti“ pažeidimai: vestibuliariniai sutrikimai (galvos svaigimas, nistagmas), statikos ir judesių koordinacijos sutrikimai, regos ir okulomotoriniai sutrikimai, dažnai atsiranda dizartrija. ; rečiau nustatomi motoriniai ir jutimo sutrikimai. Kai kurie pacientai patiria staigių kritimų priepuolius dėl laikysenos tonuso praradimo, adinamijos ir hipersomnijos. Gana dažnai yra atminties sutrikimų dėl dabartinių įvykių, tokių kaip Korsakovo sindromas (žr.).
Esant intrakranijinės slankstelinės arterijos užsikimšimui, nuolatiniai kintantys pažeidimo sindromai pailgosios smegenys derinami su trumpalaikiais smegenų kamieno burnos dalių, pakaušio ir smilkininių skilčių išemijos simptomais. Maždaug 75% atvejų išsivysto Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte sindromai ir kiti vienašalių pažeidimų sindromai. apatines dalis smegenų kamienas. Esant abipusei slankstelinės arterijos trombozei, pasireiškia sunkūs rijimo ir fonacijos sutrikimai, sutrinka kvėpavimas ir širdies veikla.
Ūminis baziliarinės arterijos užsikimšimas lydi vyraujančio tiltinio tilto pažeidimo su sąmonės sutrikimu iki komos simptomais, sparčiai vystosi kaukolės nervų pažeidimai (III, IV, V, VI, VII poros), pseudobulbariniu sindromu, paralyžiumi. galūnių, kai yra dvišalių patolių. refleksai. Pastebimos autonominės-visceralinės krizės, hipertermija, gyvybinių funkcijų sutrikimas.
Smegenų kraujagyslių sutrikimų diagnostika
Pradinio M. nepilnavertiškumo pasireiškimo diagnozavimo pagrindas yra: dviejų ar daugiau subjektyvių požymių buvimas, dažnai pasikartojantis; nebuvimas atliekant normalų neurolinį organinio pažeidimo simptomų c. n. Su. ir bendrosios kraujagyslių ligos požymių (aterosklerozės, hipertenzijos, vaskulito, kraujagyslių distonijos ir kt.) aptikimas, o tai ypač svarbu, nes subjektyvūs paciento nusiskundimai nėra patognomoniški pradinėms smegenų kraujagyslių nepakankamumo apraiškoms ir taip pat gali būti stebimi. esant kitoms būklėms (neurastenija, įvairios kilmės asteniniai sindromai). Norint nustatyti bendrą paciento kraujagyslių ligą, būtina atlikti išsamų pleištą ir tyrimą.
Ūminio M. to sutrikimo diagnozavimo pagrindas yra staigus organinio smegenų pažeidimo simptomų atsiradimas bendros kraujagyslių ligos, turinčios didelę smegenų ir vietinių simptomų dinamiką, fone. Jeigu šie simptomai išnyksta greičiau nei per 24 val. diagnozuojamas laikinas M. k. sutrikimas, esant pastovesniems simptomams - smegenų insultas. Nustatant insulto pobūdį, esminę reikšmę turi ne atskiri požymiai, o jų derinys. Vieno ar kito tipo insulto patognomoninių požymių nėra. Hemoraginio insulto, aukšto kraujospūdžio ir smegenų diagnozei hipertenzinės krizės anamnezėje, staigi ligos pradžia, greitas progresuojantis būklės pablogėjimas, reikšmingas ne tik židininių, bet ir bendrųjų galvos smegenų simptomų sunkumas, ryškūs autonominiai sutrikimai, ankstyvi simptomai, atsiradę dėl smegenų kamieno poslinkio ir suspaudimo, greitai atsirandantys smegenų pokyčiai. kraujas (leukocitozė, neutrofilija su poslinkiu leukocitų formulė, Krebso indekso padidėjimas iki 6 ar daugiau), kraujo buvimas smegenų skystyje.
Smegenų infarktą rodo insulto išsivystymas miego metu arba dėl susilpnėjusios širdies ir kraujagyslių veiklos, nebuvimo. arterinė hipertenzija, kardiosklerozės buvimas, miokardo infarktas anamnezėje, santykinis gyvybinių funkcijų stabilumas, sąmonės išsaugojimas su didžiuliu neuroliu, simptomai, antrinio kamieno sindromo nebuvimas arba lengvas sunkumas, santykinai lėta ligos raida, kraujo pokyčių nebuvimas. pirmą dieną po insulto.
Echoencefalografijos duomenys (žr.) padeda diagnozuoti – M aido poslinkis priešingo pusrutulio link greičiausiai pasisako už intracerebrinį kraujavimą. Rentgenolis, smegenų kraujagyslių tyrimas po vartojimo kontrastinės medžiagos(žr. Slankstelių angiografija, miego arterijos angiografija) esant intrahemisferinėms hematomoms, atskleidžiama avaskulinė zona ir arterijų kamienų poslinkis; Smegenų infarkto atveju dažnai nustatomas okliuzinis procesas pagrindinėse arba intracerebrinėse kraujagyslėse, arterijų kamienų išnirimas. Suteikia vertingos informacijos diagnozuojant insultą KT skenavimas galva (žr. Kompiuterinė tomografija).
Pagrindiniai smegenų kraujotakos sutrikimų gydymo principai
Esant pradinėms M. nepilnavertiškumo apraiškoms, terapija turėtų būti nukreipta į pagrindinės kraujagyslių ligos gydymą, darbo ir poilsio režimo normalizavimą bei smegenų audinio metabolizmą ir hemodinamiką gerinančių priemonių naudojimą.
Esant ūmiems M. to. pažeidimams, būtinos skubios priemonės, nes ne visada aišku, ar M. to pažeidimas bus laikinas, ar nuolatinis, todėl bet kuriuo atveju būtinas visiškas protinis ir fizinis poilsis. Smegenų kraujagyslių priepuolis turėtų būti sustabdytas anksčiausiai ankstyvosios stadijos jo plėtra. Laikinų M. to (kraujagyslių smegenų krizių) gydymas visų pirma turėtų apimti kraujospūdžio, širdies veiklos ir smegenų hemodinamikos normalizavimą, prireikus įtraukiant antihipoksinius, dekongestantus ir įvairius simptominius vaistus, įskaitant raminamuosius. jie vartojami antikoaguliantai ir antitrombocitai. Smegenų kraujavimo gydymas skirtas sustabdyti kraujavimą ir užkirsti kelią jo atsinaujinimui, kovoti su smegenų edema ir gyvybinių funkcijų sutrikimu. Gydant širdies priepuolį
smegenys atlieka priemones, skirtas pagerinti smegenų aprūpinimą krauju: normalizuoja širdies veiklą ir kraujospūdį, didina kraujotaką į smegenis plečiant regionines smegenų kraujagysles, mažina kraujagyslių spazmus ir gerina mikrocirkuliaciją, taip pat normalizuoja fizinę-cheminę. kraujo savybes, ypač atkurti pusiausvyrą kraujo krešėjimo sistemoje, siekiant išvengti tromboembolijos ir ištirpinti jau susidariusius kraujo krešulius.
Bibliografija: Akimovas G. A. Laikini smegenų kraujotakos sutrikimai, L., 1974, bibliogr.; Antonovas I.P. ir Gitkina L.S. Vertebro-baziliariniai smūgiai, Minskas, 1977 m. B e to about in D. B. ir Michailov S. S. Žmogaus smegenų arterijų ir venų atlasas, M., 1979, bibliogr.; Bogolepovas N.K. Comatose valstijos, p. 92, M., 1962; apie n e, Smegenų krizės ir insultas, M., 1971; Gannushkina I.V. Užtikrinimas smegenyse, M., 1973; K Dosovskis B. N. Kraujo apytaka smegenyse, M., 1951, bibliogr.; K o l t o-vera. N.idr. Patologinė anatomija smegenų kraujotakos sutrikimai, M., 1975; Mints A. Ya. Smegenų kraujagyslių aterosklerozė, Kijevas, 1970 m. Moskalenko Yu.E. ir kt., Intrakranijinė hemodinamika, Biofiziniai aspektai, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Smegenų kraujagyslių mechanizmų funkcija, L., 1968; o n, Smegenų arterijų spazmas, Tbilisis, 1977 m.; Kraujagyslių ligos nervų sistema, red. E. V. Schmidt, p. 632, M., 1975; Sh m ir d t E. V. Miego arterijų stenozė ir trombozė bei galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. ir Vereshchagin N. V. Smegenų ir kraujagyslių ligos nugaros smegenys, M., 1976; Smegenų kraujotaka ir insultas, red. pateikė K. J. Ztilch, B. u. a., 1971 m.; Fisher S. M. Arteriniai pažeidimai, esantys spragų pagrindu, Acta neuropath. (Berlys), v. 12, p. 1, 1969; Klinikinės neurologijos vadovas, red. pateikė P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdamas, 1975; Jorgensenas L. a. Torvik A. Išeminės smegenų kraujagyslių ligos autopsijos serijoje, J. Neurol. Mokslas, v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Smegenų kraujotaka, Kopenhaga, 1974; P u r v e s M. J. Smegenų kraujotakos fiziologija, Kembridžas, 1972 m.
D. K. Lunevas; A. N. Koltover, R. P. Čaikovskaja (pat. an.), G. I. Mčedlišvili (fizika., kelias. fizika.).
Svarstant smegenų kraujagyslių ligas, svarbu pasilikti ties smegenų kraujotakos dinamikos pagrindais. Mes vartojame terminą dinamika, nes ankstesnės idėjos apie smegenų aprūpinimą krauju per kelias galines arterijas pasirodė neteisingos. Smegenų kraujotaką lemia trys veiksniai: kraujagyslių sistemos sandara, kolateralių funkcionavimas ir smegenų kraujotaka.
Smegenų kraujagyslių sistemos struktūra
Kraujo tiekimą į smegenis vykdo dvi sistemos: miego ir slankstelių baziliarinės sistemos, sujungtos Williso ratu. Pažymėtina, kad vadovėliuose aprašyta klasikinė Williso rato struktūra yra reta, nes 85% žmonių turi šios anastomozės vystymosi variantus. Williso ratas gali būti neuždarytas, kai kurių jį sudarančių indų gali nebūti arba jie gali būti labai ploni.
Šalutinis kraujo tekėjimas
Didelės arterijos, aprūpinančios pusrutulius ir smegenų kamieną (priekines, vidurines ir užpakalines smegenų arterijas jungia daug kolateralinių kraujagyslių. Jau minėtas Willis ratas jungia miego ir stuburo baziliarines sistemas, kitos kolateralinės – ekstra- ir intrakranijinės kraujagyslės.
Dėl išsišakojusios užstatų sistemos užsikimšus, pavyzdžiui, vidurinei ar užpakalinei smegenų arterijai, didžioji jų baseino dalis ir toliau gauna kraujo. Todėl dauguma infarktų užima mažesnį plotą nei pažeisto indo baseinas. Dviejų kraujagyslių sričių anastomozių sankryžose (gretimose kraujo tiekimo vietose) galimi infarktai su daliniu dviejų smegenų arterijų okliuzija.
Kraujo tiekimo stoka dėl vienos iš smegenų arterijų užsikimšimo gali būti kompensuojama perskirstant kraujotaką Williso ratu. Pavyzdžiui, kraujas į priekinę smegenų arteriją gali patekti iš priešingos pusės per priekinę jungiamąją arteriją.
Dėl kolateralių smegenys taip pat gali gauti kraujo iš ekstrakranijinių kraujagyslių. Taigi vidinės miego arterijos užsikimšimas retai sukelia aklumą, nes kraujas į akies arteriją patenka iš išorinės miego arterijos. Užsikimšus galvos smegenų arterijoms, kraujotaka meninginėse, pakaušio ir miego-būgninėse arterijose, skydliaukės ir kaklo kamienuose gali keisti kryptį, o pačios šios kraujagyslės gali išsiplėsti, kompensuodamos nepakankamą smegenų kraujotaką.
Šakotoji užstatų sistema į kraujotakos pokyčius reaguoja beveik iš karto. Tai paaiškina kai kuriuos iš pažiūros keistus atvejus, kai insultas neišsivysto, nepaisant visų būtinų sąlygų. Užstato apyvartos veiksmingumui įtakos turi šie dalykai.
- Užstatų anatomija. Kai kuriems žmonėms užstatai yra nepakankamai išvystyti. Taigi, vienos iš užpakalinių susisiekiančių arterijų agenezė padidina išeminio insulto riziką pakaušio skiltyje šioje pusėje su okliuzija vertebrobazilinėje sistemoje. Užpakalinės jungiamosios arterijos nebuvimas neleidžia kraujui tekėti iš miego arterijos į stuburo baziliarinę sistemą.
- Skerspjūvio plotas. Jei bendras užstatų skerspjūvio plotas yra lygus užsikimšusios arterijos skerspjūvio plotui, greičiausiai pakaks kraujo tiekimo per anastomozę.
- Kraujagyslių sistemos būklė kaip visuma. Taigi, sergant ateroskleroze sumažėja kolateralinės kraujotakos atsargos.
- Kraujagyslės spindžio susiaurėjimo greitis. Esant staigiam užsikimšimui, anastomozės nespėja kompensuoti sutrikusio aprūpinimo krauju, tuo tarpu laipsnišką kraujagyslės spindžio susiaurėjimą geriau kompensuoja kolateralės, todėl neurologiniai sutrikimai būna minimalūs arba jų visai nėra.
Smegenų kraujotaka
Smegenų kraujotakos reguliavimas turi savo ypatybes. Nors simpatinių skaidulų yra, jų vaidmuo nedidelis: galbūt jos dalyvauja tik kraujospūdžio reguliavime didelėse Williso apskritimo kraujagyslėse. Smegenų kraujotakos pastovumą daugiausia užtikrina autoreguliacija. Pastarasis yra specialus mechanizmas, pagrįstas kraujagyslių skersmens pokyčiais, reaguojant į hemodinamikos ar metabolinius pokyčius.
Sumažėjus kraujospūdžiui, smegenų kraujagyslės išsiplečia, o smegenų kraujotaka išlieka nepakitusi. At arterinė hipertenzija priešingai – jie siaurėja. Tik kraštutiniais atvejais sutrinka autoreguliacija ir sumažėja smegenų kraujotaka.
Smegenų kraujotaka labai priklauso nuo CO2 kiekio pokyčių arteriniame kraujyje. Smegenyse CO2 yra galingiausias vazodilatatorius. PaO2 padidėjimas ir alkalozė sukelia vazokonstrikciją, tačiau jie (taip pat ir kraujospūdžio svyravimai) veikia smegenų kraujotaką mažiau nei CO2. Vaistai turi mažai įtakos smegenų kraujotakai. ICP, miego, CSF pH ir kūno temperatūros vaidmuo taip pat yra palyginti mažas.
2.1 Smegenų kraujotakos autoreguliacija
Svarbiausias smegenų aprūpinimo krauju ypatumas yra autoreguliacijos reiškinys – gebėjimas palaikyti savo aprūpinimą krauju pagal medžiagų apykaitos poreikius, nepaisant sisteminio kraujospūdžio svyravimų. U sveikų žmonių MK išlieka nepakitęs, kai kraujospūdis svyruoja nuo 60 iki 160 mmHg. Jei kraujospūdis viršija šių dydžių ribas, sutrinka šlapimo funkcijos autoreguliacija. Kraujospūdžio padidėjimas iki 160 mm Hg. ir didesnis sukelia kraujo-smegenų barjero pažeidimą, sukelia smegenų edemą ir hemoraginį insultą.
Sergant lėtine arterine hipertenzija, smegenų kraujotakos autoreguliacijos kreivė pasislenka į dešinę, o poslinkis apima ir apatinę, ir viršutinę ribas. Sergant arterine hipertenzija, kraujospūdžio sumažėjimas iki normalių verčių (mažiau nei modifikuota apatinė riba) sumažina kraujospūdį, o aukštas kraujospūdis nesukelia smegenų pažeidimo. Ilgalaikis antihipertenzinis gydymas gali atkurti MB autoreguliaciją fiziologinėse ribose.
Smegenų kraujotakos reguliavimas atliekamas šiais mechanizmais:
1) metabolinis – pagrindinis mechanizmas, užtikrinantis, kad smegenų kraujotaka atitiktų konkrečios funkcinės srities ir visų smegenų energijos poreikius. Kai smegenų energijos substratų poreikis viršija jų pasiūlą, į kraują išsiskiria audinių metabolitai, kurie sukelia smegenų kraujagyslių išsiplėtimą ir sUA padidėjimą. Šį mechanizmą tarpininkauja vandenilio jonai, taip pat kitos medžiagos – azoto oksidas (NO), adenozinas, prostaglandinai ir galbūt jonų koncentracijos gradientai.
2) neurogeniniai ir neurohumoraliniai mechanizmai – užtikrinami simpatinės (kraujagysles sutraukiančios), parasimpatinės (vazodilatacinės) ir necholinerginės neadrenerginės skaidulos; pastarosios grupės neurotransmiteriai yra serotoninas ir vazoaktyvus žarnyno peptidas. Smegenų kraujagyslių autonominių skaidulų funkcija fiziologinėmis sąlygomis nežinoma, tačiau jų dalyvavimas kai kuriose patologinėse sąlygose įrodytas. Taigi impulsai išilgai simpatinių skaidulų iš viršutinių simpatinių ganglijų gali žymiai susiaurinti didelius smegenų kraujagysles ir sumažinti MBF. Smegenų kraujagyslių autonominė inervacija vaidina svarbų vaidmenį smegenų kraujagyslių spazmo atsiradimui po TBI ir insulto.
3) miogeninis mechanizmas realizuojamas per smegenų arteriolių lygiųjų raumenų ląstelių gebėjimą susitraukti ir atsipalaiduoti priklausomai nuo kraujospūdžio. Šis mechanizmas yra veiksmingas esant vidutiniam kraujospūdžiui nuo 60 iki 160 mm Hg. (normotonikoje). Vidutinio kraujospūdžio padidėjimas virš 160 mm Hg. sukelia smegenų kraujagyslių išsiplėtimą, kraujo-smegenų barjero (BBB) sutrikimą, smegenų edemą ir išemiją bei vidutinio kraujospūdžio sumažėjimą žemiau 60 mm Hg. - maksimaliai išplėsti smegenų kraujagysles ir pasyvią kraujotaką. Reikėtų pažymėti, kad foninis simpatinis tonas neleidžia maksimaliai išsiplėsti vazodilatacijai, todėl autoreguliacija gali išlikti net esant <60 mm Hg kraujospūdžiui. chirurginės ar farmakologinės simpatektomijos fone. Automatinis reguliavimas nevyksta akimirksniu.
4) mechaninis reguliavimo tipas užtikrina padidėjimą kraujagyslių pasipriešinimas(atsižvelgiant į intravaskulinio slėgio padidėjimą), padidėjus audinių slėgiui dėl ekstrakapiliarinio skysčio prakaitavimo. Šis mechanizmas gali iš esmės paaiškinti „klaidingos autoreguliacijos“ reiškinį esant smegenų edemai ir intrakranijinei hipertenzijai.
Autoreguliacija nėra akimirksniu vykstantis procesas, nes greitai sumažėjus kraujospūdžiui, smegenų kraujotaka atsistato iki pradinio lygio per 30 s – 3-4 minutes.
Iš somatinių organų smegenys yra ypač jautrios hipoksijai ir labiausiai pažeidžiamos išemijos atveju dėl kelių priežasčių: pirma, dėl didelio smegenų audinio energijos poreikio, antra, dėl audinių deguonies depo trūkumo; trečia, dėl rezervinių kapiliarų trūkumo. Jei smegenų kraujotakos vertė sumažėja iki 35-40 ml 100 g smegenų medžiagos per 1 min., tai dėl atsirandančio deguonies trūkumo sutrinka gliukozės skaidymas, o tai lemia pieno rūgšties kaupimąsi, vystymąsi. acidozė, hemoreologiniai ir mikrocirkuliacijos sutrikimai bei grįžtamasis neurologinis deficitas.
Pakankamą smegenų aprūpinimą krauju užtikrina autoreguliacijos mechanizmai. Sąvoka „smegenų kraujotakos autoreguliacija“ reiškia organizmo homeostatinių sistemų gebėjimą palaikyti pastovų audinių smegenų kraujotaką, nepaisant sisteminio kraujospūdžio pokyčių, medžiagų apykaitos ir vazoaktyvių vaistų įtakos.
Smegenų kraujotakos reguliavimą užtikrina miogeninių, metabolinių ir neurogeninių mechanizmų kompleksas.
Tikslinis mechanizmas yra tas, kad padidėjus kraujospūdžiui susitraukia kraujagyslių raumeninis sluoksnis, ir atvirkščiai, sumažėjus kraujospūdžiui, sumažėja raumenų skaidulų tonusas ir plečiasi kraujagyslių spindis. Ostroumovo-Beilio efektas). Miogeninis mechanizmas gali atsirasti, kai vidutinis kraujospūdis svyruoja 60–70 ir 170–180 mm Hg diapazone. Art. Jei kraujospūdis nukrenta iki 50 mm Hg. Art. arba pakyla virš 180 mm Hg. Atsiranda pasyvus ryšys tarp kraujospūdžio ir smegenų kraujotakos, t.y. nutrūksta smegenų kraujotakos autoreguliacijos reakcija.
Kokie mechanizmai apsaugo smegenis nuo per didelės perfuzijos? Pasirodo, tokie mechanizmai yra refleksiniai vidinio miego tono pokyčiai ir stuburo arterijos. Jie ne tik reguliuoja kraujo, patenkančio į smegenų kraujagysles, tūrį, bet ir užtikrina nuolatinį kraujo tekėjimą, nepaisant bendro kraujospūdžio lygio pokyčių. Miogeninis autoreguliavimas yra glaudžiai susijęs su veninio slėgio ir smegenų skysčio spaudimo lygiu. Myogeninis autoreguliacijos mechanizmas įsijungia akimirksniu, tačiau trunka neilgai – nuo 1 s iki 2 min., o vėliau yra slopinamas medžiagų apykaitos pokyčių.
Metabolinis autoreguliacijos mechanizmas užtikrina glaudų ryšį tarp kraujo tiekimo į smegenis ir jų metabolizmo. Šią funkciją atlieka pia mater arterijos, kurios plačiai išsišakoja smegenų paviršiuje. Tai atlieka humoraliniai veiksniai ir smegenų audinio medžiagų apykaitos produktai. Tačiau nei miogeniniai, nei metaboliniai mechanizmai negali savarankiškai užtikrinti sudėtingus procesus galvos smegenų kraujagyslių tonuso reguliavimas ir pastovaus smegenų kraujotakos palaikymas. Matyt, autoreguliacijos mechanizmai veikia dėl dviejų veiksnių sąveikos: kraujagyslės sienelės miogeninio reflekso, reaguojančio į perfuzijos slėgio pokyčius, ir tokių smegenų audinio metabolitų kaip 0 2 ir CO 2, taip pat kalio veikimo. , kalcio ir vandenilio jonai.
Smegenų kraujotakos reguliavime dalyvauja ir neurogeninis mechanizmas, tačiau jo reikšmė iki galo neištirta.
Smegenų kraujotakos autoreguliacija yra lengvai sutrikdomas mechanizmas, kuris gali būti paveiktas dėl hipoksijos, hiperkapnijos, staigaus kraujospūdžio padidėjimo ar sumažėjimo. Autoreguliacinio atsako nepakankamumas yra būklė, kai audinių smegenų kraujotaka pasyviai priklauso nuo sisteminio kraujospūdžio. Tai gali lydėti prabangos perfuzijos sindromas ir reaktyvioji hiperemija.
