Cukrinio diabeto kasos patologinė anatomija. Diabetas. Diabetinės pėdos sindromas

Kaip ir bet kuri kita rimta liga, ji smarkiai paveikia žmogaus organizmą.

Vystantis cukriniam diabetui, stebimi ne tik hormoniniai pokyčiai, bet ir patologiniai procesai, paveikiantys įvairius vidaus organus bei organų grupes.

Už studijas anatominės ypatybės sergančiųjų cukriniu diabetu organizmas – medicinos šaka vadinama patologinė anatomija. Kuo skiriasi diabetą lydi patologinė anatomija?

Patologinė anatomija: kas tai?

Vidinė organizacijažmogaus, taip pat jo organų struktūros ypatumus ir išsivystymą tiria žmogaus morfologija.

Nebūdingas sveikas žmogus organų pokyčiai, atsirandantys dėl tam tikros ligos vystymosi, yra patologinės anatomijos tyrimo objektas.

Konkrečios patologijos įtakos žmogui charakteristikos yra svarbiausi duomenys, padedantys vystytis ir įgyvendinti teisingas gydymas. Ypač svarbu suprasti ligos veikimo mechanizmą, kad būtų galima suprasti konkrečios ligos priežastis.

Simptominės pagalbos, kuri tam tikrais atvejais vis dar yra vienintelė paciento gyvybės išgelbėjimo priemonė, teisingumas taip pat labai priklauso nuo patologinės anatomijos žinių. Todėl skrodimas ir kūnų apžiūra bei visapusiškas chirurginės medžiagos tyrimas yra vienas pagrindinių medicinos kūrimo būdų.

Patologija yra svarbus naujo medicinos personalo mokymo metodas.

Cukrinio diabeto panatomija: bendrosios charakteristikos

Medicinos poskyris, vadinamas patologine endokrininės sistemos anatomija, tiria diabetu sergančių pacientų anatomiją.

Šiuo atveju labiau būdingi ne makropažeidimai, sukeliantys kardiosklerozę ir mikroangiopatiją, kai kapiliaruose vyksta degeneraciniai procesai. Tokiu atveju gali atsirasti patologijų, tokių kaip inkstų kapiliarų pažeidimas.

Matomas morfologijos sutrikimas rodo ilgą ligos eigą.

Ilgai ir intensyviai vystantis diabetui, nustatomas morfologinis sutrikimas Vidaus organai, visų pirma, kasa. Distrofinio ar atrofinio pobūdžio pakitimų galima aptikti ir kitose liaukose ir organuose, įskaitant tuos, kurie susiję su centrine nervų sistema.

klasifikacija

Liga paprastai skirstoma į 4 skirtingas, priklausomai nuo numatomos ligos kilmės.

Etiologinės diabeto formos:

Panagrinėkime kiekvienos iš šios formos ypatybes endokrininės ligos. Pirmajam tipui būdingas absoliutus specialių liaukų, galinčių gaminti insuliną, sunaikinimas.

Dėl to šio gyvybiškai svarbaus hormono gamyba visiškai sustoja, žmogus negali pernešti gliukozės tiesiai į organizmo ląsteles. Antrajam tipui būdingas paciento nejautrumas insulinui.

Taigi, kraujyje būtina turėti normalų ar net padidėjusį šio hormono – sintezuojamo kasos ar net iš išorės – kiekį. Ši patologija insulino receptoriai dažniausiai vystosi fone.

Nėštumo forma yra žinoma kaip "gestacinis diabetas". Jam būdingas sutrikęs gliukozės toleravimas, atsiradęs nėštumo metu, ir reikšmingas.

Po gimdymo organizmo būklė paprastai normalizuojasi be išorinės įtakos.

Latentinis diabetas iš tikrųjų yra organizmas. Jam būdingas labai lėtas atsparumo insulinui vystymasis ir trunka gana ilgai be pastebimų simptomų. Šią būklę, kurią daugelis gydytojų laiko ligos stadija, galima nustatyti tik atlikus kelis gliukozės tyrimus.

Jeigu šis rodiklis kraujas pasiekia 120 mg, o rezultatas yra patvarus – yra pagrindo kalbėti apie prediabetą. Jie taip pat kalba apie. Manifestacija yra pirmas dalykas klinikinis pasireiškimas diabetas

Manifestacija rodo reikšmingą ligos vystymąsi.

Šios būklės nereikėtų painioti su ligos pradžia, nes pakanka ženkliai sumažėti atsparumas insulino receptoriams ilgas laikas gali pasireikšti be jokių simptomų.

Morfologiniai patologijos požymiai ir apraiškos

Ligai progresuojant, amiloidas palaipsniui kaupiasi kasoje. Pažengusio diabeto atveju stebimas net visiškas Langerhanso salelių pakeitimas amiloidiniais dariniais.

Kai kuriais atvejais kasos fibrozė atsiranda, kai insulino gumbai pakeičiami neveikiančiu jungiamuoju audiniu.

Kraujagyslių aterosklerozės vystymosi etapai

Aukščiau aprašytos kapiliarų patologijos ilgainiui sukelia rimtesnius kraujotakos sistemos funkcionalumo sutrikimus. Taigi sunki aterosklerozė yra viena iš ligos vystymosi pasekmių.

Nors tai nėra specifinė liga, diabetikams ji prasideda anksčiau ir progresuoja daug greičiau, daugiausia pažeidžiant stambiąsias kraujagysles.

Diabeto komplikacijos

Be kraujagyslių, išsivysto ir kitos šios ligos komplikacijos – ūminės, vėlyvosios ir lėtinės.

Ūmus reiškia medžiagų apykaitos produktų ir ketoninių kūnų kaupimąsi kraujyje, dėl kurio atsiranda organų disfunkcija.

Video tema

Apie diabeto priežastis ir gydymo būdus vaizdo įraše:

Daugeliu atvejų tai pavojinga patologija kasa palieka pastebimą morfologinį pėdsaką šiame organe, kurio tyrimas padeda geriau suprasti ligos pobūdį ir gydymo būdus.

7757 0

Kasos salelių aparato pokyčiai vyksta savotiškai, priklausomai nuo cukrinio diabeto trukmės. Ilgėjant I tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų ligos trukmei, B ląstelių skaičius ir degeneracija mažėja, o A ir D ląstelių kiekis išlieka nepakitęs arba net didėja. Šis procesas yra limfocitų įsiskverbimo į saleles pasekmė, t. y. procesas, vadinamas insulitu ir susijęs su pirminiu ar antriniu (virusinių infekcijų fone) autoimuniniu kasos pažeidimu. Insulino stokojančiam diabeto tipui taip pat būdinga difuzinė salelių aparato fibrozė (maždaug 25 proc. atvejų), ypač dažnai, kai diabetas derinamas su kitomis autoimuninėmis ligomis. Daugeliu atvejų sergant cukriniu diabetu

I tipo vystosi salelių hialinozė ir hialino masės kaupimasis tarp ląstelių ir aplink juos kraujagyslės. Įjungta ankstyvosios stadijos Ligos eigoje stebimi B ląstelių regeneracijos židiniai, kurie ilgėjant ligos trukmei visiškai išnyksta. Daugeliu atvejų buvo stebima liekamoji insulino sekrecija dėl dalinio B ląstelių išsaugojimo.

II tipo diabetui būdingas nedidelis B ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Mikrocirkuliacijos kraujagyslėse aptinkamas bazinės membranos sustorėjimas dėl PAS teigiamos medžiagos, kurią atstovauja glikoproteinai, kaupimosi.

Tinklainės kraujagyslėse vyksta įvairūs pokyčiai, priklausomai nuo retinopatijos stadijos: nuo mikroaneurizmų atsiradimo, mikrotrombozės, kraujavimo ir geltonų eksudatų atsiradimo iki naujų kraujagyslių susidarymo (neovaskuliarizacija), fibrozės ir tinklainės atsiskyrimo po kraujavimo. stiklakūnis po to susidaro pluoštinis audinys.

Sergant diabetine periferine neuropatija, stebima segmentinė demielinizacija ir aksonų bei jungiamųjų nervų degeneracija. Simpatiniuose ganglijose aptinkamos didelės vakuolės, milžiniški neuronai su degeneracijos požymiais, dendritų patinimas. Simpatiniuose ir parasimpatiniuose neuronuose – sustorėjimas, fragmentacija, hiperargentofilija.

Būdingiausia diabetinė nefropatija sergant cukriniu diabetu yra mazginė glomerulosklerozė ir kanalėlių nefrozė. Kitos ligos, tokios kaip difuzinė ir eksudacinė glomerulosklerozė, arteriosklerozė, pielonefritas ir nekrozinis papilitas, nėra būdingos cukriniam diabetui, tačiau su juo derinamos daug dažniau nei su kitomis ligomis.

Mazginei glomerulosklerozei (tarpkapiliarinei glomerulosklerozei, Kimmelstiel-Wilson sindromui) būdingas PAS teigiamos medžiagos kaupimasis mezangiume mazgelių pavidalu išilgai glomerulų kapiliarų kilpų šakų periferijos ir kapiliarų bazinės membranos sustorėjimas. Šio tipo glomerulosklerozė būdinga cukriniam diabetui ir koreliuoja su jo trukme. Difuzinei glomerulosklerozei būdingas visų glomerulų dalių kapiliarų pamatinės membranos sustorėjimas, kapiliarų spindžio sumažėjimas ir jų okliuzija. Manoma, kad difuzinė glomerulosklerozė gali būti prieš mazginę glomerulosklerozę. Inkstų biopsijų tyrimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, paprastai atskleidžia pokyčių, būdingų tiek mazginiams, tiek difuziniams pažeidimams, derinį.

Eksudacinė glomerulosklerozė išreiškiama homogeninės eozinofilinės medžiagos, primenančios fibrinoidą, kaupimu tarp endotelio ir Bowmano kapsulės pamatinės membranos lipohilino kaušelių pavidalu. Šioje medžiagoje yra trigliceridų, cholesterolio ir PAS teigiamų polisacharidų.

Būdinga kanalėlių nefrozei yra vakuolių, turinčių glikogeno, kaupimasis daugiausia proksimalinių kanalėlių epitelio ląstelėse ir PAS teigiamos medžiagos nusėdimas jų citoplazminėse membranose.

Šių pokyčių sunkumas koreliuoja su hiperglikemija ir neatitinka kanalėlių disfunkcijos pobūdžio.

Nefrosklerozė yra aterosklerozinio ir arteriolosklerozinio mažų inkstų arterijų ir arteriolių pažeidimo rezultatas ir, remiantis pjūvių duomenimis, 55–80% atvejų nustatoma cukrinio diabeto fone. Hialinozė stebima juxtaglomerulinio aparato eferentinėse ir aferentinėse arteriolėse. Patologinio proceso pobūdis nesiskiria nuo atitinkamų pokyčių kituose organuose.

Nekrotizuojantis papilitas yra gana retas ūminė forma pielonefritas, kuriam būdinga išeminė inkstų papilių nekrozė ir venų trombozė greitai atsirandančios infekcijos fone. Pacientams pasireiškia karščiavimas, hematurija, inkstų diegliai ir laikina azotemija. Šlapime dažnai randama inkstų papilių fragmentų dėl jų sunaikinimo. Sergantiesiems cukriniu diabetu daug dažniau išsivysto nekrozinis papilitas.

N.T. Starkova

Raktažodžiai

anotacija mokslinis straipsnis apie klinikinę mediciną, mokslinio darbo autorius - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Tyrimo tikslas: nustatyti įvairių tipų kasos uždegimo morfologinius požymius cukrinis diabetas(SD). Pasak Van Giesono, Congo-Rot, 50 mirusių pacientų, kurių galutinė klinikinė diagnozė buvo cukrinis diabetas kaip pagrindinė ar gretutinė liga, buvo tiriamos ligos istorijos, kasos gabalai nuo galvos, kūno, uodegos buvo nudažyti hematoksilinu-eozinu. , CHIC , taip pat naudojo imunofluorescencijos metodą su monokloniniais antikūnais prieš herpes simplex virusas(HSV) I tipo. Hiperglikeminis sindromas su pankreatitu ir kasos nekroze dažnai laikomas „naujai diagnozuotu“ cukriniu diabetu. HSV vaidina tam tikrą vaidmenį pasireiškiant hiperglikeminiam sindromui, taip pat I ir II diabeto atsiradimui. Pacientams, kuriems diagnozuotas I ir II tipo cukrinis diabetas, sunkumas uždegiminis procesas yra gana didelis, ypač naujai diagnozuoto hiperglikeminio sindromo atveju, yra įrodymų apie tam tikrą HSV vaidmenį sergant cukriniu diabetu, o tai rodo, kad reikia atidžiau. diferencinė diagnostika su hiperglikeminiu sindromu.

Susijusios temos moksliniai darbai apie klinikinę mediciną, mokslinio darbo autorius - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

• Morfologiniai kasos pokyčiai sergant ūminiu herpetiniu meningoencefalitu

  2006 / Zubritsky M. G.

• Neigiamų egzogeninių veiksnių įtaka nėščių žiurkių kasos morfofunkcinei būklei

  2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V.

• Lėtinis herpetinis meningoencefalitas, komplikuotas proceso apibendrinimo su vidaus organų pažeidimu

  2006 / Zubritsky M. G.

• Cukrinio diabeto patohistologinės diagnostikos standartizavimo klausimu

  2010 / Snigur Grigorijus Leonidovičius, Smirnovas A. V.

• Pankreatogeninis cukrinis diabetas / 3c tipo cukrinis diabetas: dabartinė problemos būklė

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• Kasos steatozė – pankreatologijos „balta dėmė“.

  2014 / Pimanovas S.I.

• Cukrinio diabeto medžiagų apykaitos sutrikimų klinikinės ir morfologinės charakteristikos

  2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubevas

• Cukrinis diabetas, atsirandantis dėl pasikartojančio tulžies pankreatito

  2011 / Elena Aleksandrovna Kharlashina, Irina Vladimirovna Kononenko, Olga Michailovna Smirnova, Aleksandras Jurjevičius Mayorovas

• Klinikiniai ir morfologiniai generalizuotos herpetinės infekcijos pasireiškimai su vidaus organų pažeidimu

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevičius N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A.

• Citomegaloviruso antikūnų cirkuliacija vaikams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu

  2014 / Sagoyan Garik Barisovich

MORFOLOGINIAI KASOS UŽDEGIMO PROCESO ŽENKLAI, SERGANČIŲ I IR II TIPO DIABETU

Tikslas: atskleisti morfologinius kasos uždegimo požymius sergant įvairaus tipo cukriniu diabetu (DM). Galutinėje diagnozėje 50 mirties atvejų buvo DM kaip pagrindinė arba antrinė liga. Tirti susirgimų atvejai, galvos, kūno, kasos gabalėliai nudažyti hematoksilinu ir eozinu, van-gisonu, kongo-raudonu, imunofluorescencija su monokloniniais antikūnais prieš 1 tipo herpes simplex virusą (HSV-I). Hiperglikemijos sindromas pankreatito metu, pankreonekrozė, paprastai nustatomas kaip pirmoji diagnozuota DM. HSV-I vaidina tam tikrą vaidmenį vystant hiperglikeminį sindromą ir DM. Pacientams, kuriems diagnozuotas I ir II tipo DM, labai dažnai atsiranda uždegiminio proceso požymių, ypač esant pirmą kartą aptiktam DM. Yra duomenų, įrodančių HSV-I vaidmenį vystant DM. Tai svarbu nustatant tikslią diferencinę hiperglikeminio sindromo diagnozę.

Mokslinio darbo tekstas tema „Kasos uždegiminio proceso morfologiniai požymiai sergant I ir II tipo cukriniu diabetu“

UDC 616.379-008.64:616.523-022.6

MORFOLOGINIAI UŽDEGIMO PROCESO KASOS SU CUKRUMI ŽENKLAI

I IR II TIPO DIABETAS

M.G. Zubritskis, M.K. Nedzvedas, medicinos mokslų daktaras, Gardino regioninio patologijos biuro profesorius, Baltarusijos valstybė medicinos universitetas

Tyrimo tikslas: nustatyti morfologinius kasos uždegimo požymius sergant įvairaus tipo cukriniu diabetu (DM).

Pasak Van Giesono, Congo-Rot, 50 mirusių pacientų, kurių galutinė klinikinė diagnozė buvo cukrinis diabetas kaip pagrindinė ar gretutinė liga, buvo tiriamos ligos istorijos, kasos gabalai nuo galvos, kūno, uodegos buvo nudažyti hematoksilinu-eozinu. , CHIC, taip pat naudojo imunofluorescencijos metodą su monokloniniais antikūnais prieš I tipo herpes simplex virusą (HSV).

Hiperglikeminis sindromas su pankreatitu ir kasos nekroze dažnai laikomas „naujai diagnozuotu“ cukriniu diabetu. HSV vaidina tam tikrą vaidmenį pasireiškiant hiperglikeminiam sindromui, taip pat I ir II diabeto atsiradimui.

Pacientams, kuriems diagnozuotas I ir II tipo cukrinis diabetas, uždegiminio proceso sunkumas labai dažnai būna gana didelis, ypač esant naujai diagnozuotam hiperglikeminiam sindromui, yra įrodymų apie tam tikrą HSV vaidmenį sergant diabetu, o tai rodo, kad reikia a kruopštesnė diferencinė hiperglikeminio sindromo diagnostika.

Raktažodžiai: cukrinis diabetas, herpes simplex virusas.

Tikslas: atskleisti morfologinius kasos uždegimo požymius sergant įvairaus tipo cukriniu diabetu (DM).

Galutinėje diagnozėje 50 mirties atvejų buvo DM kaip pagrindinė arba antrinė liga. Tirti susirgimų atvejai, galvos, kūno, kasos gabalėliai nudažyti hematoksilinu ir eozinu, van-gisonu, kongo-raudonu, imunofluorescencija su monokloniniais antikūnais prieš 1 tipo herpes simplex virusą (HSV-I).

Hiperglikemijos sindromas pankreatito metu, pankreonekrozė, paprastai nustatomas kaip pirmoji diagnozuota DM. HSV-I vaidina tam tikrą vaidmenį vystant hiperglikeminį sindromą ir DM.

Pacientams, kuriems diagnozuotas I ir II tipo DM, labai dažnai atsiranda uždegiminio proceso požymių, ypač esant pirmą kartą aptiktam DM. Yra duomenų, įrodančių HSV-I vaidmenį vystant DM. Tai svarbu nustatant tikslią diferencinę hiperglikeminio sindromo diagnozę.

Raktažodžiai: cukrinis diabetas, I tipo herpes simplex virusas.

Diabetas yra lėtinės hiperglikemijos sindromas, kuris išsivysto dėl genetinių ir egzogeninių veiksnių poveikio. Cukrinio diabeto apraiškos dėl sudėtingo ir įvairaus pobūdžio dažnai sukelia didelių sunkumų nustatant įvairių variantųši liga. Tiesą sakant, tai ne viena liga, o sindromas, kurį gali sukelti daugybė veiksnių. Tai gali būti ekstrapankreatinės patologijos pasekmė, pavyzdžiui, hiperplazija ar priekinės hipofizės navikai, hipertiroidizmas. Kai kuriais atvejais diabetas gali išsivystyti dėl chirurginio kasos pašalinimo arba dėl kasos ląstelių sunaikinimo sergant kasos ligomis, tokiomis kaip hemochromatozė, pankreatitas, pankreatolitiazė, navikai.

ar kasa. Kaip rodo mūsų pačių klinikinių ir morfologinių tyrimų rezultatai, uždegiminiai kasos pokyčiai yra labai dažni įvairių formų hiperglikeminis sindromas, kuris dažnai neatitinka per gyvenimą nustatytos diagnozės. Be to, buvo nustatyta nemažai atvejų, kai kasoje buvo rasta herpes simplex viruso (HSV) pažeidimo požymių.

Medžiaga ir metodai. Darbe atlikta klinikinė ir morfologinė analizė remiantis ligos istorijų tyrimu, sisteminis morfologinis kasos tyrimas naudojant imunofluorescencinę reakciją. Skrodimo medžiaga, ligos istorijos ir skrodimo ataskaitos buvo ištirtos 50 mirties atvejų, iš kurių pagrindiniai 8 buvo

arba gretutinė liga galutinėje klinikinėje diagnozėje buvo I ar II tipo cukrinis diabetas, Gardino regioninio patologijos biuro 2001–2002 m.

Histologiniam tyrimui buvo paimti gabalėliai iš kasos galvos, kūno ir uodegos. Po fiksavimo 10% neutralaus formalino tirpale, pagal Van Gieson, Congo-Rot, CHIC, buvo atliktas dažymas hematoksilinu-eozinu, taip pat buvo naudojamas imunofluorescencijos metodas su monokloniniais antikūnais prieš HSV-T pagal visuotinai priimtus receptus. Parafino blokai imunomorfologiniams tyrimams buvo parinkti atsižvelgiant į preliminaraus histologinio tyrimo rezultatus.

Rezultatai ir DISKUSIJA. Nuo insulino priklausomas diabetas laikomas genetiškai užprogramuotu autoimuninė liga, kurių atsiradime virusai vaidina svarbų vaidmenį. Jau seniai buvo pastebėta, kad kuo jaunesniame amžiuje pirmą kartą pasireiškė I tipo cukrinis diabetas, tuo didesnė tikimybė, kad kasa reaguos pastebimai sumažėjusi ląstelių masė salelėse, jose esantis insulino kiekis ir gamyba. Dažniausiai I tipo cukriniu diabetu susergama iki 20 metų, tačiau dažnai pasireiškia ir iki 40 metų. Šiai grupei priklauso 10-15% visų diabeto atvejų. Kaip parodė daugybė tyrimų, I tipo cukriniu diabetu sergamumas praėjus keliems mėnesiams po to, kai persirgo infekcijomis, kurias sukelia raudonukės virusai, encefalomiokarditas, epideminis garas.

titusas, coxsackie, juostinė pūslelinė (H.Zoster), reovirusas, yra žymiai dažnesni. Infekcijų įtakai I tipo cukrinio diabeto pasireiškimui taip pat pritaria sezoninis sergamumo pobūdis rudens ir žiemos pakilimu abiejuose žemės pusrutuliuose. Galima daryti prielaidą, kad m panašių atvejų yra buvusio ar esamo kasos uždegiminio proceso požymių. Tyrimo medžiagą sudarė 9 mirčių stebėjimai (4 vyrai ir 5 moterys nuo 40 iki 78 metų), kai pagrindinė arba gretutinė diagnozė buvo I tipo cukrinis diabetas. Vienu atveju liga diagnozuota pirmą kartą, ligos trukmė svyravo nuo 5 iki 28 metų.

Dėl naujai diagnozuoto I tipo cukrinio diabeto į ligoninę paguldyta 64 metų pacientė, kuri skundėsi silpnumu ir burnos džiūvimu. Panašią būseną savyje pastebėjau paskutines tris dienas, kai pasireiškė mieguistumas, vangumas, netinkamas elgesys. Patekus į ligoninę būklė buvo sunki, kritika dėl savo būklės sumažėjo, kraujospūdis 145/90 mm Hg. Art., cukraus kiekis kraujyje 38,85 mmol/l. Ligoninėje jis pragyveno mažiau nei 1 parą, per tą laiką cukraus kiekis palaipsniui sumažėjo iki 8,32 mmol/l. Skyriuje velioniui nustatyta smegenų edema su išvarža į didžiąją angą ir išeminis insultas kairiajame smegenėlių pusrutulyje. Kasos masė yra 80 g, reikšmingas vietas pakeičia riebalinis audinys. At histologinis tyrimas kasoje smarkiai sumažėjo skaičius ir dydis

%< * >. .v Ch! J K – G J

Ryžiai. 1. Edema, lipomatozė, difuzinė uždegiminė infiltracija. Dažymas hematoksilinu ir eozinu. X 400

Ryžiai. 2. Difuzinė limfoidinė infiltracija kasos parenchimos endo- ir egzokrininėje dalyje, taip pat pastebima pluoštiniame ir riebaliniame audinyje. Dažymas hematoksilinu ir eozinu. X200

Ryžiai. 3. Ryškūs tarp- ir intralobuliniai židiniai

fibrozė, tarp kurių galima rasti „užsikimšęs“. jungiamasis audinys Langerhanso salelės, taip pat su ryškia uždegimine infiltracija. Dažymas hematoksilinu ir eozinu. X 200

Langerhanso defektai, hialinozė aplinkinėje jungiamojo audinio kapsulėje. Salelių aparato ląstelėse buvo pastebėtas labai daug II tipo herpetinių intranuklearinių intarpų.

4 atvejais (4,44 proc.), kai pagrindinė diagnozė buvo I tipo cukrinis diabetas, mirtis įvyko dėl ketoacidozės, uremijos, pūlingų komplikacijų išsivystymo. Morfologinio tyrimo metu nustatytas reikšmingas kasos masės sumažėjimas (60-70 g), jos audinių pabrinkimas, nesunkus uždegiminis procesas daugiausia riebaliniame ir pluoštiniame audinyje (1, 2, 3 pav.). Vienu iš šių atvejų II tipo intrabranduoliniai herpetiniai intarpai buvo rasti fibroblastuose, taip pat egzokrininės ir endokrininės sekcijų ląstelėse. Smegenyse II tipo intrabranduoliniai intarpai buvo rasti astrocituose ir oligodendroglijos ląstelėse, o I tipo intarpai – atskiruose neuronuose (4 pav.). Tais atvejais, kai liga buvo gana trumpalaikė, I tipo intranukleariniai intarpai dažniausiai būdavo nustatomi kasoje.

Atvejai, kai I tipo cukrinis diabetas buvo gretutinė liga, buvo 6 stebėjimai (6,66 proc.). Mirtis įvyko dėl lėtinio širdies nepakankamumo su lėtiniu koronarinė ligaširdys, iš kvėpavimo takų sutrikimas sergant ūmine bendrine miliarine tuberkulioze, dėl kraujavimo iš virškinamojo trakto varikozinių venų

Ryžiai. 4. Edematinė Langerhanso sala su 1 tipo intranukleariniais inkliuzais (rodyklėmis).

Dažymas hematoksilinu ir eozinu. X 100

Taip, sergant smulkia mazgine kepenų ciroze, taip pat išeminiu smegenų kamieno infarktu, esant ryškiai smegenų arterijų aterosklerozei.

Morfologinio tyrimo rezultatai pateikti 1 ir 2 lentelėse.

Daugeliu atvejų sumažėjo Langerhanso salelių skaičius ir dydis. Visais tirtais atvejais kasoje buvo nustatyti uždegiminiai pokyčiai, daugiausia limfoidinės, plazmacitinės ir makrofagų infiltracijos forma. Uždegimo sunkumas svyravo nuo lengvo – 3 atvejai (33,33 proc.), iki vidutinio – 4 atvejais (44,44 proc.) ir sunkaus 2 atvejais (22,22 proc.). Uždegimo požymių rasta tiek liaukos parenchimoje, tiek riebaliniame ir pluoštiniame audinyje.

1 lentelė. Morfologiniai kasos pokyčiai sergant I tipo cukriniu diabetu (pagrindinė klinikinė diagnozė).

Endokrininė-Lim Ger-

Lytis Oro- Ilga- Fibrozė Egzokrininė dalis - pho- peti

augalo dalis Plazmos mažinimas

salelių tankis – močai –

priežiūra- Į/ Tarp cistozės Nuo- Skaičiaus matmenys

levadol dol stoz- lova- griovys der- įsk.

niya

vyy ras- voverė innium

platesnis – fil

stroma tra-

prototipas

F 40 22 metai + + - + ++ + + -

F 43 28 metai +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Pastaba: -

ženklo nebuvimas; ženklo sunkumas;

Silpnas simptomo sunkumas; ++ vidutinio sunkumo -+++ sunkus simptomo laipsnis.

2 lentelė. Morfologiniai kasos pokyčiai sergant I tipo cukriniu diabetu (diabetas yra gretutinė diagnozė).

Lytis Oras- Ilgis- Fibrozė Egzokrininė- Endokrininė limfo- Gerk-

augalo dalis plazma peti-

bet Sumažinti citatą

yra salelių

susirūpinimas- Į/į Tarp Ki- Nuo- Skaičius- Filtras- Dydis- Įsk.

kairėje pusėje stoz- lova la rovation

niyavyy arklys-tas pats-

vyy rasinis

M 43 5 metai +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Hemora- ++

metų giškas

F 78 >10 + + + - +++ ++ Hemora - -

metų senumo gical

Absoliutus insulino trūkumas šiuose stebėjimuose yra susijęs su endokrininės dalies tūrio sumažėjimu. Šis sumažėjimas ryškesnis lėtiniais atvejais. Kai kuriais atvejais salas aptikti buvo labai sunku. Tais atvejais, kai liga buvo gana trumpalaikė, susidurdavo su didelėmis salelėmis. Histologinis tyrimas atskleidė salelių ląstelių atrofiją ir degranuliaciją. Sergant ilgais cukriniu diabetu, P ląstelių buvo rasta labai mažais kiekiais, kai kuriais atvejais jų skaičius buvo vidutiniškai sumažintas, P ląstelių apskritai neaptikta. Kiti ląstelių tipai (PP ląstelės, gliukagonas ir somatostatiną gaminančios ląstelės) išliko normaliais kiekiais. Insulitas buvo gana retas (3 atvejai – 33,3 proc.). Dauguma autorių mano, kad jo priežastis yra virusinės infekcijos, autoimuninių reakcijų pasireiškimas arba šių veiksnių derinys. Salelių fibrozė buvo pastebėta 100% atvejų ir greičiausiai ją sukėlė retikulino tinklo žlugimas po salelių uždegimo ir P ląstelių sunaikinimo. Amorfinis hialinas dažnai buvo rastas tarp salelių ląstelių ir kapiliarų.

Atlikus išsamų patomorfologinį tyrimą, 2 atvejais (22,22 proc.) nustatyta hemoraginė kasos nekrozė. Vienu atveju aptikta apibendrinimo požymių herpetinė infekcija, kuris atsispindėjo aptikus daugybę I ir II tipo herpetinių intarpų kasoje, kepenyse ir įvairiose smegenų dalyse, taip pat patvirtino imunofluorescencija, kurios metu HSV antigenas buvo aptiktas visose 3 dalyse. kasos. Apskritai 6 tirtais atvejais (66,66 proc.) nustatyti herpetiniai intarpai, o 3 atvejais (33,33 proc.) šis simptomas buvo išreikštas vidutiniškai ir net ryškiai.

2 tipo cukrinis diabetas yra vidutinio amžiaus liga. Dažniausiai pirmą kartą diagnozuojama laboratoriniai tyrimai. Retai išsivysto ketoacidozė, tarp sergančiųjų vyrauja moterys. Liga siejama su nutukimu ir atsparumu insulinui. 2 tipo cukrinis diabetas yra 10 kartų dažnesnis nei 1 tipo cukrinis diabetas ir sudaro 85% visų diabeto atvejų. Jo etiologija nėra visiškai nustatyta. Tuo pačiu su apibendrintais virusinės infekcijos Dažnai stebimas hiperglikeminis sindromas, kurio pagrindu nustatoma naujai diagnozuoto cukrinio diabeto klinikinė diagnozė.

Morfologinis tyrimas buvo atliktas iš 41 mirties stebėjimo pacientų, kurių pagrindinė ar gretutinė liga galutinėje klinikinėje diagnozėje buvo 2 tipo cukrinis diabetas.

Tarp tiriamųjų buvo 18 vyrų ir 23 moterys nuo 39 iki 85 metų amžiaus, kurių liga truko 6 mėnesius. iki 15 metų.

Morfologinio tyrimo rezultatai pateikti 3 ir 4 lentelėse.

Daugeliu atvejų Langerhanso salelių skaičius ir dydis smarkiai sumažėjo. 20 atvejų (48,8 proc.), atlikus išsamų morfologinį tyrimą, patologinė diagnozė pakeista į lėtinį pankreatitą.

3 lentelė. Morfologiniai kasos pokyčiai sergant 2 tipo cukriniu diabetu.

lytis amžius Fibrozė Salelių skaičiaus sumažėjimas Salelių dydžio sumažėjimas B uždegiminiai pokyčiai Herpetiniai inkliuzai

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ + +

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ + +

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Pastaba: - ženklo nebuvimas; + silpnas simptomo sunkumas; ++ vidutinio sunkumo simptomas; +++ ryškus simptomo sunkumas.

4 lentelė. Morfologiniai kasos pokyčiai sergant hiperglikeminiu sindromu, kai vyrauja uždegiminiai organo pokyčiai.

Lyties amžiaus fibrozė Salelių skaičiaus sumažėjimas Salelių dydžio sumažėjimas Uždegiminiai pokyčiai Herpetiniai intarpai

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ + +

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Pastaba: - ženklo nebuvimas; + silpnas simptomo sunkumas; ++ vidutinio sunkumo simptomas; +++ ryškus simptomo sunkumas

Šių stebėjimų metu kasoje buvo nustatyta difuzinė ir židininė uždegiminė infiltracija, kurią daugiausia reprezentuoja limfoidinės ląstelės, dažnai su plazmacitais ir makrofagais.

Kaip matyti iš 4 lentelės, lėtinio pankreatito atvejais vyravo moterys – 15 žmonių.

iš 20 (75 proc.) buvo gaudytojai, 5 (25 proc.) – vyrai. Žuvusiųjų amžius svyravo nuo 39 iki 85 metų. Visais atvejais buvo pastebėtas intra- ir tarpskilvelinės fibrozės vystymasis. 5 stebėjimuose (25 proc.) buvo išreikštas švelniai, 9 atvejais (45 proc.) – vidutiniškai, o 6 stebėjimuose (30 proc.) – ryškus. Langerhanso salelių skaičius buvo išsaugotas 1 atveju (5 proc.), 5 atvejais sumažėjo nežymiai, 7 atvejais (35 proc.) sumažėjo vidutiniškai, o 7 atvejais.

Smarkiai išreikšta. Salelių dydis išliko 2 atvejais (10 proc.), 6 atvejais (30 proc.) jos buvo šiek tiek sumažintos, 6 – vidutiniškai, 6 – ženklas ryškus. 4 atvejais uždegimas buvo lengvas (20 proc.), 9 atvejais – vidutinio sunkumo (45 proc.), 7 atvejais – sunkus (35 proc.). Herpetiniai intarpai pastebėti 13 atvejų (65 proc.) (5 pav.).

Kaip matyti iš 3 lentelės, mirusiųjų su patvirtinta 2 tipo diabeto diagnoze amžius svyruoja nuo 47 iki 81 metų, 8 iš 21 (38,1 %) buvo moterys. Vyrų buvo 13 (61,9 proc.). Fibrozė dažniausiai buvo vidutinio sunkumo - 14 (6,66 proc.), 6 atvejais buvo lengva (28,57 proc.), 1 atveju (4,76 proc.).

Smarkiai išreikšta. Langerhanso salelių skaičiaus sumažėjimas nepastebėtas 2 atvejais (9,52%), silpnai išreikštas dar 2 atvejais ir 6 mirtimi (28,57%).

Vidutiniškai išreikšta, o 11 žmonių (52,38%) – ryškiai. Langerhanso salelių dydis nesumažėjo 2 atvejais (9,52 %), silpnai išreikštas 3 (14,29 %), vidutiniškai išreikštas 7 (33,33 %) ir 9 mirtimi (45,86 %) - požymis buvo aiškiai išreikštas. 19 atvejų pastebėta lengva uždegiminė infiltracija

Ryžiai. 5. 1 tipo herpetiniai intarpai Langerhanso salelėse ir egzokrininėje kasoje (rodyklės). Dažymas hematoksilinu ir eozinu. X 400

(90,48 proc.), 1 atveju (4,76 proc.) uždegiminiai pokyčiai buvo vidutinio sunkumo, taip pat 1 mirusiajam jų visiškai nebuvo. Herpetiniai intarpai nustatyti 10 žmonių (47,62 proc.).

13 iš 20 (65 proc.) lėtinio pankreatito atvejų buvo nustatyti 1 ir 2 tipo intranukleariniai herpetiniai intarpai, šilkmedžio fenomenas, kurie buvo aptikti fibroblastuose, kasos egzo- ir endokrininių dalių ląstelėse, o dažnai. net limfocituose. Herpes simplex viruso 1 buvimas patvirtintas imunofluorescencija, kurios metu HSV antigenas buvo aptiktas visose 3 kasos dalyse. Tokie pat pokyčiai, bet ne tokie ryškūs, buvo pastebėti 10 atvejų (47,62 proc.) sergant 2 tipo cukriniu diabetu. Kaip matyti 6 paveiksle, sergant II tipo cukriniu diabetu įvairaus sunkumo kraujagyslių hialinozė pasireiškia daug dažniau nei sergant I tipo cukriniu diabetu.

Taigi, herpes simplex virusas vaidina tam tikrą vaidmenį sergant 2 tipo cukriniu diabetu, kuris pasireiškia lėtinio uždegiminio proceso požymiais kasoje ir intranukleariniais virusiniais intarpais šio organo ląstelėse.

1. Diagnozė „cukrinis diabetas“, nustatyta intravitaliai, po išsamaus morfologinio tyrimo, dažnai pasirodo esanti hiperglikeminio sindromo, kurį sukelia lėtinis pankreatitas ir kasos nekrozė, pasireiškimas.

2. Herpes simplex virusas vaidina tam tikrą vaidmenį sergant I ir II tipo cukriniu diabetu, kuris pasireiškia lėtinio uždegiminio proceso požymių buvimu kasoje.

Ryžiai. 6. Arteriolių hialinozė sergant II tipo cukriniu diabetu. Van Giesono dažymas. X 200

pieno liaukos ir intrabranduolinių virusinių intarpų šio organo ląstelėse.

Literatūra

1. Balabolkinas M.I. Diabetas. - M., 1994. - P. 12-49.

2. Geller L.I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Diferencinė diagnostika pirminis ir antrinis cukrinis diabetas pacientams, sergantiems pankreatitu. (Medicinos verslas) 1991;1. - Kijevas: sveikata. - P. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Klinikinė ir morfologinė generalizuotos herpetinės infekcijos diagnostika. Metodas. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 p.

4. Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhina S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Herpesvirusinės infekcijos (Diagnostika ir gydymas) // Šešt. mokslinis Art. - M., 1990. - P. 23-28.

5.De Fronzo R.A. 2 tipo (nuo insulino nepriklausomo) cukrinio diabeto patogenezė: subalansuota apžvalga // Diabetologia. - 1991. -T. 34. - R. 607-619.

6. Diabetinė kasa. Redagavo Bruno W. Volk ir Klaus F. Welmann. 1977. Plenumo spauda. N.Jorkas. 9 skyrius: Idiopatinis diabetas. P. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Miokarditas ir Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - T. 65. -P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Imuninė ir autoimuninė

cukrinio diabeto aspektai // Hum Pathol. - 1980. - T. 11. - P. 338-352.

9. Lernimark A. Diabeto ląstelių antikūnai // Diabetic Med. - 1987. - T. 4. - P. 285-292.

10.0lefsky J.M. Atsparumo insulinui ir hiperglikemijos patogenezė sergant nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu // Am. J. Med. – 1985 m.

t. 79. - P. 1-7.

11. Rayfield EJ, Yoon JW. Virusų vaidmuo sergant diabetu. In: Cooperstein SJ, Watkins D, red. Langerhanso salelės. Niujorkas // Academic Press. - 1981. - P. 427-451. 12.Antrinis diabetas. Diabetinių sindromų spektras. Redagavo Steponas Podolskis; M.Vismapathan; 1980 m., Niujorkas. P. 58-63.

13.Spratt LJ. Sezoninis cukrinio diabeto padidėjimas // N. Engl. J. Med.

1983. – T. 308. - P. 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Viruso sukeltas cukrinis diabetas: viruso išskyrimas iš encefalomiokardito virusu sergančio vaiko kasos // N. Engl. J. Med. - 1979. - T. 300.

Diabetas - lėtinės ligos, kurį sukelia absoliutus arba santykinis insulino trūkumas, dėl kurio sutrinka visų rūšių medžiagų apykaita, pirmiausia angliavandenių apykaita, pažeidžiami kraujagysliai (angiopatija) ir atsiranda patologinių pokyčių įvairiuose organuose ir audiniuose.
Pagal PSO klasifikaciją (1999 m.) yra:
1) I tipo cukrinis diabetas, pasireiškiantis kasos salelių β ląstelių sunaikinimu, kai yra absoliutus insulino trūkumas (autoimuninis ir idiopatinis);
2) II tipo cukrinis diabetas, kurio pagrindas yra β-ląstelių pokyčiai, lemiantys santykinį insulino trūkumą ir atsparumą insulinui;
3) kiti specifiniai tipai diabetas: genetiniai β-ląstelių funkcijos defektai; genetiniai insulino veikimo defektai; neįprastos imuninės sistemos sukelto diabeto formos;
4) gestacinis cukrinis diabetas (diabetas nėštumo metu).

Organų ir audinių pokyčiai sergant cukriniu diabetu

Ilgalaikė hiperglikemija skatina atsparumo insulinui vystymąsi ir daro žalingą poveikį ląstelėms (gliukozės toksiškumo reiškinys), dėl to sumažėja gliukozės transporterių baltymų kiekis ir β-ląstelių sekrecinis aktyvumas. Visa tai sumažina angliavandenių panaudojimą audiniuose ir sukelia kitų medžiagų apykaitos sutrikimų. Dėl to cukrinis diabetas sukelia progresuojančius įvairių organų ir audinių pažeidimus. Pacientams pasireiškia sunkūs pakitimai ne tik kasoje, bet ir kepenyse, kraujagyslėse, tinklainėje, inkstuose, nervų sistema(diabetinė angiopatija, retinopatija, nefropatija, neuropatija).

Pacientų, mirusių nuo cukrinio diabeto, kasa yra sumažėjusi, o sergant I tipo cukriniu diabetu – tankios konsistencijos dėl fibrozės, kartu su ryškiais atrofiniais skiltelių pokyčiais. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia retas mažas Langerhanso saleles su mažesniu degranuliuotų β ląstelių skaičiumi. Sergant II tipo cukriniu diabetu, dėl lipomatozės gali padidėti kasa, tačiau pjūvyje randama smulkių lobulių. Abiejų tipų cukrinio diabeto eigą lemia diabetinė angiopatija, todėl cukrinis diabetas dar vadinamas medžiagų apykaitos-kraujagyslių liga. Būtent dėl ​​kraujagyslių pažeidimo šiems pacientams 17 kartų dažniau pažeidžiami inkstai, 2–3 kartus dažniau ištinka diabetas, 5 kartus – gangrena. apatinės galūnės nei to paties amžiaus ir lyties asmenų su normoglikemijos rodikliais.

Diabetinė makroangiopatija pasižymi vidutinio ir didelio kalibro arterijų pažeidimu ir paprastai pasireiškia brandaus amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms, todėl ryškiausia sergant II tipo cukriniu diabetu. Jos apraiškos – aterosklerozė, dažniausiai ryškesnė ir išplitusi nei nesergantiems cukriniu diabetu (cukrinis diabetas yra aterosklerozės rizikos veiksnys), daug rečiau – Mönckeberg medialinė kalkozė ir difuzinė intimos fibrozė. Dėl didelių arterijų pažeidimo išsivysto daugybė apatinių galūnių nekrozės ir gangrenos. Diabetinė mikroangiopatija yra apibendrinta ir vystosi bet kokio amžiaus pacientams, o jos tiesioginė priklausomybė nuo cukrinio diabeto trukmės. Pažeidžiamos įvairių organų ir audinių arteriolės ir kapiliarai, ypač dažnai inkstai, tinklainė, oda, griaučių raumenys. Kartu su nespecifiniais pokyčiais (plazmos impregnavimu, kraujagyslės sienelės hialinoze, ląstelių distrofija, proliferacija ir atrofija), cukriniam diabetui būdingas endotelio pamušalo bazinių membranų sustorėjimas atsiranda dėl CHIC teigiamų medžiagų kaupimosi (pirmiausia IV tipo kolagenas).

Diabetinė retinopatija serga beveik 100% žmonių, sergančių cukriniu diabetu ilgiau nei 15 metų. Be morfologinių pokyčių, būdingų diabetinei mikroangiopatijai, kuri yra šios akies patologijos pagrindas, tinklainės kapiliaruose ir venulėse išsivysto mikroaneurizmos, o perivaskuliariai - edema, kraujavimai, distrofiniai ir. atrofiniai pokyčiai regos nervas. Yra neproliferacinė arba paprasta diabetinė retinopatija ir proliferacinė retinopatija.

Diabetinė nefropatija

Diabetinė neuropatija

Cukrinis diabetas yra lėtinė liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis insulino trūkumas, sukeliantis medžiagų apykaitos sutrikimus, kraujagyslių pažeidimus (angiopatiją), nervų sistemos (neuropatiją) ir patologinius organų ir audinių pokyčius.

Klasifikacija:

1 tipo cukrinis diabetas atsiranda dėl kasos Langerhanso salelių β ląstelių sunaikinimo. Būdingas absoliutus insulino trūkumas. Yra autoimuninis ir idiopatinis cukrinis diabetas.

2 tipo cukrinis diabetas pasireiškia tiek vyraujančiu atsparumu insulinui, tiek sekreciniu insulino išsiskyrimo trūkumu.

Be to, yra ir kitų specifinių cukrinio diabeto tipų, kuriuos sukelia genetiniai ląstelių defektai, genetiniai insulino veikimo defektai, egzokrininės kasos ligos, infekcijos, vaistai ir kt.

1 tipo cukrinis diabetas atsiranda dėl kasos Langerhanso salelių β ląstelių sunaikinimo. Paprastai liga išsivysto po virusinės infekcijos (Coxsackie, kiaulytės, citomegaloviruso, retroviruso, raudonukės, tymų virusų). Virusai pažeidžia ląstelių citoplazminę membraną, pakeičia jos antigenines savybes, o asmenims, turintiems genetinį polinkį, sukelia ląstelių apoptozę ir uždegimą.

Patologinė anatomija.

Sumažėja kasos dydis, pastebima lipomatozė ir sklerozė. Salelės atrofuojasi ir patiria hialinozę. Kepenys dažnai padidėja, tampa suglebusios, molio geltonos spalvos. Mikroskopiškai hepatocituose pastebimas glikogeno ir riebalų vakuolių kiekio sumažėjimas. Kraujagyslėse atsiranda diabetinė makro- ir mikroangiopatija. Diabetinė makroangiopatija pasižymi elastingų ir raumenų elastingų kraujagyslių aterosklerozės išsivystymu. Mikroangiopatijai būdingas bazinės membranos sunaikinimas, plazmos impregnavimas ir hialinozės vystymasis. Be to, šiuo atveju lipohialinas nusėda kraujagyslių sienelėse. Mikroangiopatija yra apibendrinta. Inkstuose mikroagnipatija pasireiškia glomerulų pažeidimo forma ir vėliau išsivysto glomerulosklerozė. Glomeruluose vyksta mezangialinių ląstelių proliferacija, o tai vėliau sukelia mezangialinę hialinozę. Kliniškai glomerulų pažeidimas sergant cukriniu diabetu pasireiškia Kimmelstiel-Wilson sindromu (proteinurija, edema, arterine hipertenzija).

Galimi eksudaciniai diabetinės mikroangiopatijos pasireiškimai „fibrino dangtelių“ pavidalu ant glomerulų kapiliarinių kilpų. Be to, sergant cukriniu diabetu kanalėlių epitelyje atsiranda parenchiminė angliavandenių degeneracija dėl to, kad, vystantis gliukozurijai, gliukozė įsiskverbia į kanalėlių epitelį ir susidaro glikogenas. Kanalėlių epitelis tampa aukštas, su šviesiai permatoma citoplazma. Naudojant specialias beicas (CHIK reakcija, Besto karminas), išryškėja glikogeno grūdeliai ir gabalėliai.

Lipogranulomos atsiranda plaučiuose, kuriuos sudaro makrofagai, lipidai ir milžiniškos svetimkūnių ląstelės.

Cukrinio diabeto komplikacijos yra susijusios su makro- ir mikroangiopatijos išsivystymu (miokardo infarktas, aklumas, inkstų nepakankamumas). Infekcijos, ypač pūlingos, yra dažnos.