Etiologija. „Miokardo infarktas: pirmieji požymiai, kaip išvengti rimtų pasekmių? Miokardo infarkto diagnostikos kriterijai

Turinys

Norint operatyviai suteikti pirmąją pagalbą nukentėjusiajam, būtina žinoti, kokie yra progresuojančio miokardo infarkto simptomai ir požymiai. Veiksmų reikia imtis nedelsiant, nes priešingu atveju paciento laukia staigi mirtis. Moterims būdingi miokardo infarkto požymiai yra panašūs į kitas širdies ligas, todėl skubiai reikia diferencinės diagnostikos. At skausmo simptomai be papildomų vaistų terapija aišku neįmanoma.

Kas yra širdies priepuolis

Idealiu atveju deguonies prisotintas kraujas į miokardą patenka per vainikines kraujagysles, taip užtikrinant priimtiną sisteminę kraujotaką. Jei dėl patogeninių veiksnių sutrinka kraujagyslių sienelių praeinamumas, deguonies badas progresuoja toliau formuojantis nekrozės židiniams širdies raumenyje. Didėjant patologijos židiniams, sutrinka širdies veikla, o šis patologinis procesas šiuolaikinėje kardiologijoje vadinamas miokardo infarktu. Liga pasižymi ryškiais simptomais ir reikalauja savalaikio gydymo bei gaivinimo priemonių.

Kaip pasireiškia širdies priepuolis?

Pagrindinis paciento ir gydytojo tikslas – išvengti išeminės nekrozės ir normalizuoti sisteminę kraujotaką. Priešingu atveju padaugėja širdies priepuolių ir pacientas gali netikėtai mirti. Todėl būtina atkreipti dėmesį į pirmuosius infarkto simptomus, kurie netgi keičiasi išvaizda pacientą, oda tampa blyški, o regėjimas tampa neryškus. Kiti vainikinių arterijų pažeidimo požymiai pateikiami žemiau:

spaudžiantis skausmas krūtinkaulio srityje;

• sumažėjęs kraujospūdis;
• sumišimas kartu su galvos svaigimu;
• raumenų skausmas ir sunkumas;
• neaiški kalba, nesąmoningas elgesys;
• panikos priepuoliai, mirties baimė;
• pasunkėjęs kvėpavimas kartu su dusuliu.

Miokardo infarkto simptomai

Tokie skausmingi priepuoliai dažniau pasitaiko tarp 45 metų ir vyresnių dailiosios lyties atstovių, tačiau tai nereiškia, kad vyrams ši diagnozė nebūdinga. Patologinį procesą lydi padidėjęs kraujo spaudimas ir gali sukelti miokardo išemiją. Gydytojai nustato šiuos įspėjamuosius širdies priepuolio požymius:

• dažnas dusulys su minimaliu fiziniu krūviu;
• sandarumo jausmas už krūtinkaulio;
• krūtinės anginos priepuoliai;
• padidėjęs prakaitavimas;
• ūminis deguonies trūkumas;
• užmaršumas, orientacijos erdvėje praradimas;
• raumenų silpnumas.

Tarp moterų

Šiuolaikinės vyresnės nei 45 metų moterys dėl sumažėjusio atsparumo stresui ir sunkaus fizinio darbo susiduria su didele miokardo infarkto tikimybe. Būdingi išeminės nekrozės požymiai moteriškas kūnas skiriasi nuo vyrų ligos eigos, o sutrikęs širdies raumens aprūpinimas krauju sukelia ne tik ūmų skausmą, bet ir kitus ligos požymius. Tai:

• pertraukiamas kvėpavimas miego metu, knarkimas;
• sulaužytas vandens balansas, kuris yra prieš veido, rankų, pėdų patinimą;
• pažeidimas širdies ritmas, kaip ir su aritmija;
• dažnas šlapinimasis naktį;
• galūnių tirpimas;
• pykinimas Vėmimas;
• dažnesni migrenos priepuoliai;
• skrandžio skausmas;
• skausmingi pojūčiai, spinduliuojantys į kairįjį petį.

Skausmo prigimtis

Tai viena pavojingiausių širdies patologijų. Esant dideliems širdies priepuoliams, neabejotinai yra ūmaus skausmo sindromas, kuris sutrikdo kvėpavimą, rišasi prie lovos, paralyžiuoja sąmonę ir riboja judėjimą. Aštrius skausmus lydi ne tik galvos svaigimas, bet ir nesąmoninga būsena, ypač kalbant apie moteris. Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti, tai paskambinti greitoji pagalba, atlikti eilę gaivinimo priemonių ir laiku pradėti gydymą. Priešingu atveju patologinis nekrozės procesas miokardo audiniuose gali kainuoti pacientui jo gyvybę.

Jausti

Ūminės išemijos priepuolis prasideda netikėtu skausmu širdyje, kuris spinduliuoja į kairįjį petį ir neišnyksta išgėrus skausmą malšinančių vaistų. Įjungta Pradinis etapas Tai nereguliarus lumbago, kuris, nesant gydomųjų priemonių, vėl ir vėl apie save primena. Širdies priepuolį galima atpažinti pagal skausmo pobūdį, nes recidyvo stadijoje klinikiniam pacientui jis nepraeina.

Miokardo požymiai

Simptomai prieš infarktą rodo progresuojantį patologinį procesą, atsiranda nuo kelių dienų iki mėnesio. Norint išvengti pavojingų komplikacijų, būtina nedelsiant reaguoti į nerimą keliančius požymius, kitaip pasekmės yra paciento mirtis. Taigi progresuojančią širdies raumens nekrozę ir priešinfarktą lydi:

• netolygus kvėpavimas naktį, knarkimas, dusulys;
• skausmas kairiajame petyje, galūnių tirpimas;
• sistemingi aritmijos priepuoliai;
• padidėjęs kraujavimas iš dantenų;
• Stiprus galvos skausmas;
• patinimas apatinės galūnės;
• padidėjęs noras eiti į tualetą.

Pacientas, patyręs infarktą, jaučiasi „ne vietoje“ ir negali kontroliuoti savo veiksmų ir veiksmų. Jis nejaučia savo galūnių, kalba nerišliai ir elgiasi netinkamai. Dėl ūmaus skausmo širdyje pasunkėja kvėpavimas, tampa dažnas, bet su pertrūkiais. Pacientas turi užimti horizontalią padėtį, o aplinkiniai turi nedelsiant suteikti skubią pagalbą.

Nerviniai požymiai

Patologinis procesas apima centrinės nervų sistemos organus, kuriuos lydi netipiniai simptomai, pablogėja paciento gyvenimo kokybė, todėl reikia nedelsiant hospitalizuoti. Laiku diagnozavus, galima stabilizuoti bendrą klinikinio paciento būklę, svarbiausia neužsiimti paviršutinišku savigyda. Taigi, būdingi ligos požymiai yra šie:

• šaltas prakaitas;
• sumažėjęs regėjimo aštrumas;
• galūnių drebulys;
• galūnių tirpimas;
• migrenos priepuoliai;
• galvos svaigimas;
• vidinė panika ir baimė;
• įkyrios idėjos apie mirtį;
• lėtinė nemiga;
• viršutinių galūnių parestezija.

Pirmieji širdies priepuolio požymiai

Infarkto metu pacientas pradeda blogai jaustis, o pirmasis būdingos ligos požymis yra galūnių jutimo praradimas ir liežuvio tirpimas. Skausmingų pojūčių nėra, tačiau spaudimo jausmas krūtinėje gana trikdo. Jei pacientui laiku nesuteikiama kvalifikuota pagalba, jam teks kovoti su stipriais skausmo sindromais, kurie vėl ir vėl apie save primena. Esant miokardo pažeidimams, ūminius priepuolius lydi pykinimas, kiti pradiniai ligos požymiai pateikiami žemiau:

• sumažėjęs kraujospūdis;
• sutrikusi miego fazė;
• lėtinis nuovargis;
• širdies ritmo nestabilumas;
• dažna cefalgija;
• dažnas šlapinimasis naktį;
• padidėjęs patinimas.

Klinikinis netipinių atvejų vaizdas

Jei ženklai nurodyta liga nestandartinis, progresuojantį infarktą diagnozuoti yra kiek sunkiau. Pavyzdžiui, cukriniu diabetu sergantys pacientai gali susidurti su tokia problema,. lėtinės ligosširdies ir kraujagyslių bei Kvėpavimo sistema. Priepuolį lydi neryškūs simptomai, todėl pagalba žmogui gali užtrukti. Netipiniai požymiai pateikiami žemiau:

• skausmas kairėje kūno pusėje – krūtinkaulis, mentė, apatinis žandikaulis;
• skausmo sindromas epigastriniame regione su pykinimu, pilvo pūtimu, vėmimu;
• oro trūkumas, astmos priepuoliai;
• ūminio pankreatito požymiai;
• neurologiniai sutrikimai.

Diagnostika

Po to patyrė širdies smūgį gydytojai neneigia atkryčio pavojaus buvimo. Tokiems širdies ligoniams gresia pavojus. Todėl būtina atlikti išsamią diagnozę, atliekant daugybę klinikinių tyrimų, tyrimų ir laboratoriniai tyrimai. Priešingu atveju sunku numatyti klinikinį rezultatą ir neįtraukti mirtingumo. Vėlavimas gali kainuoti paciento gyvybę, todėl diferencinė diagnostika turi būti atliktas laiku. Žemiau pateikiamos širdies priepuolio diagnostikos priemonės:

• Širdies ultragarsu galima objektyviai įvertinti pažeistą vietą ir miokardo pažeidimo laipsnį progresuojančio infarkto metu;
• scintigrafija, kaip efektyvus metodas nustatyti subtilybes klinikinis vaizdas, neįtraukti ūminės aterosklerozės išsivystymo;
• elektrokardiograma patologinio proceso etiologijai nustatyti, pavyzdžiui, atskleidžia kraujagyslių „užsikimšimą“ kraujo krešuliu;
• laboratoriniai pagrindinių biologinių skysčių tyrimai, siekiant išsiaiškinti progresuojančią klinikinę nuotrauką konkrečiu atveju.

Vaizdo įrašas

Radote klaidą tekste?
Pasirinkite jį, paspauskite Ctrl + Enter ir mes viską ištaisysime!

Miokardo infarkto diagnozė pagrįstas

Esant klasikiniam išeminiam skausmo sindromui (arba diskomfortui krūtinėje),

Tipiški EKG pokyčiai dinaminio registravimo metu (pusei pacientų, paguldytų į ligoninę su širdies skausmu ir įtariamu miokardo infarktu, EKG yra žemos diagnostikos),

Reikšmingi širdžiai specifinių fermentų koncentracijos kraujo serume pokyčiai (padidėjimas, o vėliau normalizavimas),

Nespecifiniai audinių nekrozės ir uždegimo rodikliai (rezorbcijos sindromas),

EchoCG ir širdies scintigrafijos duomenys

Daugumoje miokardo infarkto atvejų daroma remiantis klinikiniu vaizdu, dar prieš darant EKG EKG leidžia 80% atvejų diagnozuoti miokardo infarktą, tačiau vis tiek jis labiau tinka MI vietai ir trukmei patikslinti nei nekrozės židinio dydžio nustatymas (daug kas priklauso nuo to, kada daroma EKG) Dažnai EKG pakitimai atsiranda vėlai. ankstyvas laikotarpis miokardo infarktas (pirmos valandos), EKG parametrai gali būti normalūs arba sunkiai interpretuojami.

Net ir esant akivaizdžiui miokardo infarktui gali nepadidėti ST intervalas ir nesusiformuoti patologinė Q banga.Todėl būtina dinaminė EKG analizė. EKG atlikimas laikui bėgant išeminio skausmo laikotarpiu padės įvertinti daugumos pacientų pokyčių raidą. Todėl kiekvienas pacientas, kenčiantis nuo skausmo krūtinė kuris gali būti širdies, per 5 minutes reikia užregistruoti EKG ir nedelsiant įvertinti, kad būtų nustatytos reperfuzijos gydymo indikacijos. adekvati reperfuzija taikant sisteminę trombolizę arba PCI. Jei anksčiau buvo išeminė širdies liga (miokardo išemija), o EKG nėra pagrindo reperfuzijai gydyti, reikia daryti prielaidą, kad pacientui yra NST arba miokardo infarktas, nepadidinant ST intervalo.

„Šviežio“ miokardo infarkto kriterijai- tipiškas miokardo nekrozės biocheminių žymenų padidėjimas ir laipsniškas sumažėjimas (troponino testas) arba greitesnis MB-CK padidėjimas ir sumažėjimas kartu su bent vienu iš šiuos požymius išeminiai simptomai, patologinės Q bangos atsiradimas EKG, EKG pokyčiai, rodantys išemiją (būdingas ST intervalo padidėjimas arba sumažėjimas), vainikinių arterijų intervencija (angioplastika), anatominiai ir patologiniai „šviežio“ miokardo infarkto požymiai.

Kaip rodo praktika, beveik pusė pacientams, sergantiems miokardo infarktu yra neskausminga ligos pradžia (arba netipinis skausmo pasireiškimas) ir nėra aiškių (vienareikšmiškai interpretuojamų) būdingų EKG pokyčių.

Pagrindiniai miokardo infarkto EKG kriterijai.

1) T bangos inversija, rodanti miokardo išemiją.Dažnai gydytojas praleidžia šiuos ūmius pokyčius,

2) ūminiu periodu susidaro aukšta smaili T banga (išemija) ir ST segmento padidėjimas (pažeidimas), kuris turi išgaubtą (arba įstrižai kylančią) formą, gali susilieti su T banga, sudarydamas vienfazę kreivę. (rodo miokardo pažeidimą) Skilvelinio komplekso galutinės dalies pakitimas (ST intervalo pakilimas arba sumažėjimas ir vėlesnis T bangos inversija) gali būti smulkaus židininio miokardo infarkto (miokardo infarkto be Q) apraiškos.

Norint patvirtinti miokardo infarkto diagnozę be Q, būtinas fermentų (geriausia širdžiai specifinių) padidėjimas bent 1,5-2 kartus.Jei to nepadarius, miokardo infarkto diagnozė lieka prielaida,

3) ST intervalo padidėjimas 2 mm ar daugiau bent dviejuose gretimuose laiduose (dažnai kartu su „veidrodiniu“ ST intervalo sumažėjimu laiduose iš priešingos širdies sienelės),

4) patologinės Q bangos raida (daugiau nei 1/4 R amplitudės V1-6 ir avL laiduose, daugiau nei 1/2 R amplitudės II, III ir avF laiduose, QS intervalas V2-3 prieš. neigiamo T fonas, Q daugiau 4 mm V4-5). rodantis miokardo ląstelių mirtį. Patologinės Q bangos atsiradimas (pasireiškia praėjus 8-12 valandų nuo simptomų atsiradimo, bet gali būti ir vėliau) būdingas dideliam židininiam MI (su Q ir R bangomis) ir transmuraliniam (QS) pacientų, kurių Q ir didėjančio intervalo ST vienoje zonoje, lemia ST intervalo sumažėjimas kitose (ne infarkto) zonose (išemija per atstumą, arba abipusis elektrinis reiškinys).

EKG kriterijai miokardo infarktui diagnozuoti padidėjus ST intervalui - krūtinės skausmas ir bet kuris iš šių simptomų:

Nauja arba įtariama nauja patologinė Q banga bent 2 iš šių laidų: II, III, V1-V6 arba I ir avL;

Naujas arba įtariamas naujas ST-T intervalo padidėjimas arba depresija;

Naujas pilnas kairiojo pluošto šakos blokas.

Miokardinis infarktas(dažnai įvyksta apatinio miokardo infarkto fone) yra prastai diagnozuojamas atliekant įprastą EKG, todėl būtinas EKG kartografavimas arba EKG įrašymas dešiniuosiuose priešširdiniuose laiduose (V3r-V4r), papildomai atsižvelgiant į ST segmento padidėjimą daugiau. nei 1 mm V1 (kartais V2-3) . Pirmosiomis MI dienomis būtina atlikti EKG. Vėlesnėmis ūminio laikotarpio dienomis EKG registruojama kasdien.

Dėl nedidelio židininio miokardo infarkto jo periodus sunku nustatyti praktiškai iš EKG.

Miokardo infarkto diagnostikos kriterijai

Skaityti:

Miokardo nekrozės biocheminių žymenų (geriausia širdies troponinų) kiekio kraujyje padidėjimas ir (arba) vėlesnis sumažėjimas, jeigu jų koncentracija bent viename kraujo mėginyje viršija šioje laboratorijoje priimtą viršutinę normos ribą ir yra bent vienas iš šių miokardo išemijos požymių:

Klinikinis miokardo išemijos vaizdas;

EKG pokyčiai, rodantys miokardo išemijos atsiradimą (segmentų poslinkių atsiradimą ST-T, kairiojo pluošto šakos blokada);

Patologinių dantų atsiradimas K ant EKG;

Gyvybingo miokardo praradimo požymių arba vietinio susitraukimo sutrikimų atsiradimas naudojant metodus, leidžiančius vizualizuoti širdį.

Išsamios klinikinės MI diagnozės formulavimas turėtų atspindėti:

Kurso pobūdis (pirminis, pasikartojantis, kartotinis);

Nekrozės gylis (MI su dantimi Q, arba nebanginis MI Q);

MI lokalizacija;

MI atsiradimo data;

Komplikacijos (jei yra): ritmo ir laidumo sutrikimai, ūminis širdies nepakankamumas ir kt.;

Pagrindinės ligos - vainikinių arterijų aterosklerozė (jei buvo atlikta koronarinė angiografija, nurodomas jos sunkumas, apimtis ir vieta), hipertenzija (jei yra) ir jos stadija, diabetas ir kt.

STEMI sergančių pacientų priežiūrą sudaro organizacinių ir terapinių priemonių sistema.

Organizacinė veikla apima:

— ankstyva diagnostika greitosios medicinos pagalbos gydytojai Medicininė priežiūra, ST-ACS regioninių poliklinikų rajonų gydytojai terapeutai ir bendrosios praktikos gydytojai pagal anksčiau pateiktus kriterijus (žr. ST-ACS);

- ligonio, sergančio NSTE-AKS, hospitalizavimas greitosios medicinos pagalbos brigados kuo anksčiau skubios kardiologijos skyriaus intensyviosios kardiologijos skyriuje;

— kuo anksčiau pradėti koronarinės kraujotakos atkūrimo priemones: per 90 minučių nuo paciento patekimo į ligoninę, kurioje yra tokios galimybės, atlikti pirminę PKI arba skirti trombolizinius vaistus. ikihospitacinė stadija arba ne vėliau kaip per 30 minučių nuo paciento patekimo į ligoninę, kurioje nėra galimybių atlikti pirminį PCI;

- paciento buvimas ūminiu STEMI periodu intensyviosios kardiologijos skyriuje;

— atkuriamoji gydymo sistema (reabilitacija).

Gydymo priemonės atliekamos atsižvelgiant į STEMI stadiją, komplikacijų sunkumą ir pobūdį.

Pradiniu STEMI laikotarpiu pagrindinės gydymo priemonės yra skirtos skausmui malšinti, kuo anksčiau pilnai ir stabiliai atstatyti vainikinę kraujotaką su infarktu susijusioje arterijoje, o atsiradus komplikacijoms gydyti.

Skausmo sindromo pašalinimas. Skausmo valdymas yra viena iš svarbiausių užduočių pradiniame STEMI sergančių pacientų gydymo etape. Jei 1-2 kartus išgėrus 0,4 mg nitroglicerino tablečių ar purškalo pavidalu neveiksmingas, naudokite į veną narkotinių analgetikų, tarp kurių veiksmingiausias yra 1% morfino (morfino hidrochlorido) tirpalas. Paprastai į veną (lėtai!) suleidžiama 1,0 ml vaisto, praskiesto 20,0 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Vietoj morfino galima naudoti kitus narkotinius analgetikus: 1,0 ml 1% trimeperidino tirpalo (Promedol*), 1-2 ml 0,005% fentanilio tirpalo, kaip kartu su trankviliantais ar neuroleptikais (2 ml 0,25% droperidolis) ir be jų.

Deguonies terapija per veido kaukę ar nosies kateterius yra skirtas pacientams, kuriems yra dusulys arba klinikiniai ūminio širdies nepakankamumo požymiai (plaučių edema, kardiogeninis šokas).

Koronarinės kraujotakos ir miokardo perfuzijos atkūrimas. Greitas kraujotakos atkūrimas užsikimšusioje vietoje vainikinė arterija(reperfuzija) yra kertinis uždavinys gydant STEMI sergančius pacientus, kurių sprendimas turi įtakos tiek ligoninės mirtingumui, tiek trumpalaikei ir ilgalaikei prognozei. Šiuo atveju pageidautina, kad ne tik būtų kuo greitesnis, bet ir visiškas ir ilgalaikis koronarinės kraujotakos atstatymas. Pagrindinis dalykas, turintis įtakos bet kokios reperfuzijos intervencijos veiksmingumui ir ilgalaikiams rezultatams, yra laiko veiksnys: kas 30 minučių praradimas padidina mirties riziką ligoninėje maždaug 1%.

Yra dvi koronarinės kraujotakos atkūrimo galimybės: trombolizinis gydymas, tie. reperfuzija tromboliziniais vaistais (streptokinaze, audinių plazminogeno aktyvatoriumi) ir PCI, tie. reperfuzija, naudojant mechaninį trombozinių masių, užkimšusių vainikinę arteriją, sunaikinimą (balioninė angioplastika ir vainikinių arterijų stentavimas).

Vienu ar kitu metodu koronarinę kraujotaką reikia atstatyti visiems pacientams, sergantiems STEMI per pirmąsias 12 ligos valandų (jei nėra kontraindikacijų). Reperfuzijos intervencijos pateisinamos net praėjus 12 valandų nuo ligos pradžios, jei yra klinikinių ir EKG besitęsiančios miokardo išemijos požymių. Stabilios būklės pacientams, nesant klinikinių ir EKG besitęsiančios miokardo išemijos požymių, vėliau nei 12 valandų nuo ligos pradžios nei trombolizinis gydymas, nei PKI neindikuotinas.

Šiuo metu pasirenkamas koronarinės kraujotakos atkūrimo metodas pacientams, sergantiems STEMI per pirmąsias 12 ligos valandų, yra pirminis PKI (2-19 pav.).

Ryžiai. 2-19. Reperfuzijos strategijos parinkimas gydant pacientus, sergančius miokardo infarktu su segmento pakilimu ST per pirmąsias 12 ligos valandų

Pagal pirminis PCI suprasti balioninę angioplastiką su (arba be) su infarktu susijusios vainikinės arterijos stentavimu, atliekamą per pirmąsias 12 valandų nuo klinikinio STEMI vaizdo atsiradimo, prieš tai nenaudojant trombolizinių ar kitų vaistų, galinčių ištirpdyti kraujo krešulius.

Idealiu atveju per pirmąsias 12 ligos valandų pacientas, sergantis STEMI, turėtų būti paguldytas į ligoninę, kuri gali atlikti pirminį PCI 24 valandas per parą, 7 dienas per savaitę, su sąlyga, kad numatomas laiko praradimas tarp pirmojo kontakto. paciento pas gydytoją ir balioninio kateterio išpūtimo vainikinių arterijų arterijose momentas (t.y. vainikinės kraujotakos atstatymo momentas) neviršys 2 val.. Pacientams, kuriems yra plati STEMI, diagnozuota per pirmąsias 2 val. prasidėjus ligai, laiko praradimas neturėtų viršyti 90 minučių.

Tačiau realiame gyvenime ne visiems STEMI sergantiems pacientams gali būti atlikta pirminė PCI, nes, viena vertus, dėl įvairių priežasčių per pirmąsias 12 ligos valandų į ligoninę patenka žymiai mažiau nei 50 % pacientų, o per pirmąsias 6 valandų, palankiausias gydymui, mažiau 20% sergančiųjų STEMI. Kita vertus, ne visose didelėse ligoninėse galima atlikti skubios pagalbos PCI 24 valandas per parą, 7 dienas per savaitę.

Šiuo atžvilgiu visame pasaulyje, įskaitant Rusijos Federacija, pagrindinis koronarinės kraujotakos atkūrimo metodas pacientams, sergantiems STEMI, vis dar išlieka trombolizinis gydymas. Trombolitinės terapijos privalumai – jos įgyvendinimo paprastumas, santykinai maža kaina, jo įgyvendinimo galimybė tiek priešstacionarinėje stadijoje (žymiai, bent 30 min (!) sutrumpėja laikas iki reperfuzinės terapijos pradžios) ir bet kurioje ligoninėje. Jo trūkumai yra nepakankamas veiksmingumas (50-80% priklausomai nuo trombolizinio vaisto tipo ir laiko, praėjusio nuo ligos pradžios), ankstyvo (5-10% pacientų) ir vėlyvojo (30% pacientų) kartojimosi. vainikinių arterijų okliuzija, sunkių hemoraginių komplikacijų, įskaitant hemoraginį insultą, galimybė (0,4-0,7% pacientų).

Nesant kontraindikacijų, trombolizinis gydymas turi būti atliekamas per pirmąsias 12 valandų nuo klinikinio STEMI vaizdo atsiradimo pacientams, kuriems pirminė PKI dėl kokių nors priežasčių negali būti atlikta per aukščiau nurodytus laiko intervalus.

Iš esmės svarbu, kad sisteminė trombolizė būtų patariama tik per pirmąsias 12 valandų nuo klinikinio STEMI vaizdo atsiradimo.

Daugiau vėlyvos datos Sisteminė trombolizė neindikuotina, nes jos veiksmingumas yra itin mažas, didelės įtakos stacionariniam ir ilgalaikiam mirtingumui ji neturi.

Šiuo metu plačiausiai naudojami tromboliziniai vaistai yra streptokinazė (dažniausiai vartojamas vaistas pasaulyje) ir audinių plazminogeno aktyvatoriai, tarp kurių yra alteplazė (t-PA), reteplazė (rt-PA) ir tenekteplazė (nt-PA), prourokinazė ( purolazė).

Audinių plazminogeno aktyvatoriai turi pranašumą, nes jie yra fibrinui specifiniai tromboliziniai vaistai.

Jei yra apmokytas personalas, trombolizinį gydymą rekomenduojama pradėti greitosios pagalbos automobilyje priešstacionarinėje stadijoje, nes tai gali žymiai (mažiausiai 30–60 minučių) sumažinti su reperfuzijos intervencijomis susijusį laiką.

Sisteminės trombolizės indikacijos:

Tipiško klinikinio ūminio koronarinio sindromo vaizdo buvimas kartu su EKG pokyčiai segmentinio keltuvo pavidalu ST>1,0 mm 2 gretimuose standartiniuose galūnių laiduose arba ST segmento pakilimas > 2,0 mm dviejuose gretimuose krūtinės ląstos laiduose ar daugiau;

Naujai diagnozuota visiška kairiojo pluošto šakos blokada kartu su tipišku klinikiniu vaizdu.

KAM absoliučios kontraindikacijos

Hemoraginio insulto ar neaiškios kilmės insulto istorija;

išeminis insultas per pastaruosius 6 mėnesius;

Smegenų kraujagyslių patologija (arterioveninė malformacija);

Prieinamumas piktybinis navikas smegenys ar metastazės;

Naujausia trauma, įskaitant trauminį smegenų sužalojimą, pilvo chirurgija, per paskutines 3 savaites;

Kraujavimas iš virškinimo trakto per pastarąjį 1 mėnesį;

Žinomos ligos, kurias lydi kraujavimas;

Įtarimas dėl aortos sienelės disekacijos;

Organų, kurių negalima suspausti, punkcija (kepenų punkcija, juosmens punkcija), įskaitant kraujagysles (poraktinė vena).

KAM santykinės kontraindikacijos Sisteminė trombolizė apima:

Pereinamasis išeminis priepuolis per pastaruosius 6 mėnesius;

Gydymas netiesioginiais antikoaguliantais;

Nėštumas ir 1 savaitė po gimdymo;

Gaivinimo priemonės, kurias lydi krūtinės trauma;

Nekontroliuojama hipertenzija (sistolinis kraujospūdis >180 mm Hg);

Skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnosūminėje fazėje;

pažengusios kepenų ligos;

Streptokinazės į veną suleidžiama 1,5 vieneto dozė, ištirpinama 100 ml 0,9 % natrio chlorido tirpalo arba 5 % gliukozės* 30-60 minučių. Anksčiau, siekiant sumažinti tikimybę alerginės reakcijos, patartina į veną suleisti 60-90 mg prednizolono.

Alteplazė į veną suleidžiama bendra 100 mg doze taip: iš pradžių į veną suleidžiama 15 mg vaisto boliuso pavidalu, po to per kitas 30 minučių pradedama lašinti alteplazės į veną 0,75 mg/kg greičiu. kūno svorio, per kitas 60 minučių lašinamas į veną tęsiamas vaisto vartojimas 0,5 mg/kg kūno svorio.

Tenekteplazė švirkščiama į veną kaip vienkartinė boliuso injekcija, atsižvelgiant į paciento svorį: kai sveria 60-70 kg - sušvirkščiama 35 mg vaisto, kai sveria 70-80 mg - 40 mg tenekteplazės. vartojama, sveriantiems 80-90 kg - skiriama 45 mg vaisto, sveriantiems daugiau kaip 90 kg - 50 mg.

prourokinazė (purolazė), buitinis narkotikas, švirkščiamas į veną (vaistas pirmiausia ištirpinamas 100-200 ml distiliuoto * vandens arba izotoninio natrio chlorido tirpalo) pagal „boluso + infuzijos“ schemą. Boliusas yra 2 000 000 TV; vėlesnė 4 000 000 TV infuzija per 30–60 minučių.

Palyginti su streptokinaze (1-osios kartos trombolitikais), alteplaze ir reteplaze (2-os kartos trombolitikais), kurioms tam tikrą laiką reikia lašinti į veną, tenekteplazės (3-iosios kartos trombolizinės) vartojimo patogumas yra galimybė jį leisti į veną boliusu. Tai itin patogu atliekant priešhospitalinę trombolizę greitosios medicinos pagalbos komandoje.

Trombolitinio gydymo veiksmingumas netiesiogiai vertinamas pagal intervalo sumažinimo laipsnį S-T(palyginti su pradinio padidėjimo sunkumu) praėjus 90 minučių nuo trombolizinio vaisto vartojimo pradžios. Jei intervalas S-T sumažėjo 50% ar daugiau, palyginti su pradiniu lygiu, visuotinai pripažįstama, kad trombolizė buvo veiksminga. Kitas netiesioginis trombolizinio gydymo veiksmingumo patvirtinimas yra vadinamųjų reperfuzijos aritmijų atsiradimas (dažnas skilvelių ekstrasistolija, bėgiojant lėta skilvelinė tachikardija, skilvelių virpėjimas pasireiškia itin retai). Tačiau reikia pažymėti, kad trombolizinis gydymas, kuris formaliai yra veiksmingas remiantis netiesioginiais įrodymais, ne visada atkuria koronarinę kraujotaką (pagal koronarinę angiografiją). Streptokinazės reperfuzijos efektyvumas yra apie 50%, alteplazės, reteplazės* 9 ir tenekteplazės – 75-85%.

Jei trombolizinis gydymas neveiksmingas, gali būti svarstomas paciento, sergančio STEMI, pervežimo į ligoninę, kurioje būtų galima atlikti PKI (kad per 12 valandų nuo ligos pradžios jam būtų atlikta vadinamoji „gelbėjimo“ PCI).

Esant veiksmingai sisteminei trombolizei, pacientui patartina per artimiausias 24 valandas, bet ne anksčiau kaip po 3 valandų nuo trombolizinio vaisto vartojimo pradžios, atlikti koronarinę angiografiją ir, jei reikia, PCI.

Siekiant sustiprinti trombolizinį poveikį ir užkirsti kelią pasikartojančiai vainikinių arterijų trombozei (su veiksminga trombolize), naudojami antitrombocitai (acetilsalicilo rūgštis ir klopidogrelis) ir antitrombino vaistai. (NFG, LMWH, Xa faktoriaus inhibitoriai).

Atsižvelgiant į itin svarbų trombocitų vaidmenį NSTE-ACS patogenezėje, trombocitų adhezijos, aktyvacijos ir agregacijos slopinimas yra vienas iš pagrindinių šios kategorijos pacientų gydymo punktų. Acetilsalicilo rūgštis, blokuodama trombocitų ciklooksigenazę-1, sutrikdo juose esančio tromboksano A2 sintezę ir tokiu būdu negrįžtamai slopina kolageno, ADP ir trombino sukeltą trombocitų agregaciją.

Acetilsalicilo rūgštis (aspirinas) kaip antitrombocitinis preparatas pacientui skiriamas kuo greičiau prieš ligą(dar ikihospitalinėje stadijoje). Paciento prašoma sukramtyti pirmąją įsotinamąją 250 mg dozę; tada pacientas 100 mg doze vieną kartą per dieną neribotą laiką vartoja aspiriną ​​* per burną (geriausia enterinio pavidalo). Aspirino* skyrimas kartu su tromboliziniu gydymu susijęs su 35 dienų mirtingumo sumažėjimu 23 %.

Tienopiridinai (klopidogrelis). Dar veiksmingesnis yra aspirino* ir klopidogrelio derinio pridėjimas prie trombolizinio gydymo (tiek su įsotinamąja 300-600 mg klopidogrelio doze, tiek be jos). Dėl šios dviejų komponentų antitrombocitinės terapijos 30-ąją ligos dieną rimtų širdies ir kraujagyslių komplikacijų dažnis žymiai sumažėja 20%.

Antitrombino vaistai (antikoaguliantai). Patartina vartoti antikoaguliantus (UFH, LMWH, Xa faktoriaus inhibitorius) siejama su būtinybe išlaikyti praeinamumą ir užkirsti kelią pasikartojančiai su infarktu susijusios vainikinės arterijos trombozei po sėkmingos sisteminės trombolizės; parietalinių trombų susidarymo kairiajame skilvelyje ir vėlesnės sisteminės arterijų embolijos prevencija, taip pat galimos apatinių galūnių venų trombozės ir plaučių arterijos šakų tromboembolijos prevencija.

Antikoagulianto pasirinkimas priklauso nuo to, ar buvo atlikta sisteminė trombolizė, ar ne, o jei taip, koks vaistas buvo vartojamas.

Jei sisteminė trombolizė buvo atlikta naudojant streptokinazę, pasirinktas vaistas iš antikoaguliantų yra Xa faktoriaus inhibitorius fondaparinukso natrio druska (Arixtra *), kurio pirmoji dozė yra 2,5 mg, suleidžiama į veną boliuso pavidalu, po to švirkščiama po oda vieną kartą per parą. dozė 2. 5 mg 7-8 dienas. Be fondaparinukso, galima naudoti LMWH natrio enoksapariną, kuris iš pradžių į veną suleidžiamas 30 mg boliuso pavidalu, po to pirmą kartą po oda suleidžiama 1 mg/kg kūno svorio kas 15 minučių. . Vėliau natrio enoksaparinas po oda leidžiamas 2 kartus per dieną po 1 mg/kg kūno svorio ne ilgiau kaip 8 dienas.

UFH taip pat gali būti naudojamas kaip antikoaguliantų gydymas, kuris yra mažiau patogus nei enoksaparinas ir fondaparinukso natrio druska. UFH vartojimo būdas yra iš esmės svarbus: jis turėtų būti skiriamas tik (!) kaip nuolatinė intraveninė infuzija per dozavimo prietaisus, kontroliuojamus APTT. Tokios terapijos tikslas – pasiekti 1,5-2 kartus didesnę už pradinę vertę aPTT. Norėdami tai padaryti, iš pradžių UFH įvedamas į veną 60 V/kg (bet ne daugiau kaip 4000 V) boliuso pavidalu, po to į veną infuzuojama 12 V/kg per valandą, bet ne daugiau kaip 1000 V/val. (po 3, 6, 12 ir 24 valandų nuo infuzijos pradžios), stebint aPTT ir atitinkamai koreguojant UFH dozę.

Jei sisteminė trombolizė buvo atlikta naudojant audinių plazminogeno aktyvatorių, kaip antikoaguliantą galima naudoti enoksapariną arba nefrakcionuotą hepariną.

Nitratai. Organiniai nitratai yra vaistai, mažinantys miokardo išemiją. Tačiau nėra įtikinamų duomenų apie nitratų naudojimą nekomplikuoto STEMI atveju, todėl įprastas jų naudojimas tokiais atvejais nenurodytas. Į veną nitratų galima vartoti per pirmąsias 1-2 STEMI dienas, kai yra klinikinių besitęsiančios miokardo išemijos požymių, aukšta hipertenzija ir širdies nepakankamumas. Pradinė vaisto dozė yra 5-10 mcg/min, prireikus ji didinama 10-15 mcg/min, kol bus pasiektas reikiamas poveikis arba sistolinis kraujospūdis pasieks 100 mm Hg lygį.

Taikymas beta blokatoriai ankstyvoje STEMI sergančių pacientų gydymo stadijoje (mažinant miokardo deguonies poreikį) padeda sumažinti miokardo išemiją, apriboti nekrozės plotą ir gyvybei pavojingų ritmo sutrikimų, įskaitant skilvelių virpėjimą, tikimybę. „Stabiliems“ pacientams, kuriems nėra hemodinamikos sutrikimų ( arterinė hipotenzija, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas), širdies laidumo sutrikimai, bronchų astma, pirmosiomis STEMI valandomis galimas intraveninis beta adrenoblokatorių skyrimas, vėliau pereinama prie palaikomojo geriamojo vartojimo. Tačiau daugumai pacientų, stabilizavus jų būklę, pageidautina nedelsiant skirti geriamųjų beta adrenoblokatorių (metoprololio, bisoprololio, karvedilolio, propranololio). Tokiu atveju beta adrenoblokatoriai pirmiausia skiriami mažomis dozėmis, o po to padidinama kontroliuojant kraujospūdį, širdies susitraukimų dažnį ir hemodinaminę būklę.

AKF inhibitoriai reikia skirti nuo pirmos STEMI dienos, nebent yra kontraindikacijų. Galima vartoti kaptoprilį, enalaprilį, ramiprilį, perindoprilį, zofenoprilį, trandolaprilį ir kt.. Atsižvelgiant į hemodinamikos nestabilumą pirmąją STEMI dieną, į galimybę vienu metu vartoti beta adrenoblokatorius ir nitratus, pradinės AKF inhibitorių dozės turėtų būti maži, o vėliau kontroliuojant kraujospūdį ir kalio kiekį bei kreatinino kiekį plazmoje iki didžiausių toleruojamų dozių arba tol, kol pasiekiamos tikslinės vertės. Jei pacientas negali toleruoti AKF inhibitoriai, galite vartoti angiotenzino II receptorių blokatorius (valsartaną, losartaną, telmisartaną ir kt.). AKF inhibitoriai ypač veiksmingi pacientams, sergantiems STEMI, kuriems ankstyvoje ligos fazėje sumažėjo išstūmimo frakcija arba buvo širdies nepakankamumo požymių.

Miokardo infarkto komplikacijos ir jų gydymas

Ūminis širdies nepakankamumas (AHF)– viena pavojingiausių MI komplikacijų. Paprastai jis išsivysto smarkiai sumažėjus kairiojo skilvelio miokardo kontraktilumui dėl didelio išemijos ar nekrozės ploto, apimančio daugiau nei 40% kairiojo skilvelio miokardo. Dažnai AŠN išsivysto prieš jau esantį lėtinį širdies nepakankamumą arba apsunkina pasikartojančio MI eigą.

Yra du klinikiniai AHF variantai:

Kraujo sąstingis plaučių kraujotakoje, t.y. plaučių edema (intersticinė arba alveolinė);

Kardiogeninis šokas.

Kartais abu šie OSN variantai derinami. Tokių pacientų prognozė yra blogiausia, nes jų mirtingumas viršija 80%.

Plaučių edema išsivysto dėl padidėjusio kraujospūdžio plaučių kraujotakos kapiliaruose. Dėl to kraujo plazma iš intravaskulinės lovos patenka į plaučių audinį, todėl padidėja jų hidratacija. Dažniausiai tai įvyksta, kai hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose pakyla iki 24-26 mmHg. ir pradeda viršyti onkotinį kraujo spaudimą. Yra intersticinė ir alveolinė plaučių edema.

- Esant alveolių edemai, baltymų turtingas skystis prasiskverbia į alveoles ir, susimaišęs su įkvepiamu oru, sudaro patvarias putas, kurios užpildo Kvėpavimo takai, smarkiai apsunkina kvėpavimą, sutrikdo dujų apykaitą, sukelia hipoksiją, acidozę ir dažnai baigiasi paciento mirtimi.

Pagrinde kardiogeninis šokas kritiškai sumažėja širdies tūris (širdies indeksas =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą ir sunkumą, AHF pacientams, sergantiems MI, skirstomas į keturias klases (Killip klasifikacija).

I klasė: vidutinio sunkumo dusulys, sinusinė tachikardija, nesant stazinio švokštimo plaučiuose.

II klasė: drėgni, tylūs, smulkiai burbuliuojantys karkalai apatinėse plaučių dalyse ne aukščiau už pečių ašmenis, jaudinantys<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III klasė: drėgni, tylūs, smulkiai burbuliuojantys karkalai, apimantys daugiau nei 50 % plaučių paviršiaus (alveolių plaučių edema).

IV klasė: kardiogeninis šokas.

Gydant AHF I-II klasės pagal Killip, naudojami šie:

Deguonies įkvėpimas per veido kaukę arba per nosies kateterius, kontroliuojant kraujo prisotinimą deguonimi;

Intraveninis kilpinių diuretikų (furozemido) skyrimas 20-40 mg dozėmis kas 1-4 valandas, priklausomai nuo poreikio;

Intraveninė nitratų (nitroglicerino, izosorbido dinitrato) infuzija pradine 3-5 mg/val. doze, nesant arterinės hipotenzijos;

AKF inhibitoriai geriami, nesant arterinės hipotenzijos, hipovolemijos ir inkstų nepakankamumo.

Killip III klasės AHF sergančių pacientų gydymo tikslas yra toks: sumažinti pleištinį spaudimą plaučių arterijoje.<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 l/min 1 m 2. kuris atliekamas taip:

Intraveninis kilpinių diuretikų (furozemido) vartojimas 60-80 mg ar didesnėmis dozėmis su 1-4 valandų intervalu, priklausomai nuo diurezės;

Narkotiniai analgetikai: intraveninis morfinas (morfino hidrochloridas *) 1%, 1,0 ml 20,0 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo;

Nesant arterinės hipotenzijos (AKS >100 mm Hg), į veną infuzuojama periferinių kraujagysles plečiančių vaistų (nitroglicerino arba izosorbido dinitrato pradinė 3-5 mg/val. dozė su vėlesne korekcija), kontroliuojant kraujospūdį ir centrinius hemodinamikos parametrus;

Esant arterinei hipotenzijai (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Gydant pacientus, sergančius Killip IV klasės AHF, siekiama to paties tikslo, kaip ir pacientams, sergantiems Killip III klasės AHF, kuris atliekamas taip:

Deguonies terapija, kraujo prisotinimo deguonimi ir pH vertės stebėjimas;

Kai pO 2 sumažėja žemiau 50%, neinvazinė (veido kaukė, CIPAP, BiPAP) arba invazinė (trachėjos intubacija) pagalbinė ventiliacija;

Centrinių hemodinaminių parametrų stebėjimas naudojant Swan-Ganz plaukiojantį balioninį kateterį;

Inotropinių vaistų - dobutamino, dopamino (pradinė dozė 2,5 mcg/kg per 1 minutę su vėlesne korekcija) infuzija į veną, kontroliuojant kraujospūdį ir centrinius hemodinamikos parametrus;

Intraaortos baliono kontrapulsacija;

Ankstyva miokardo revaskuliarizacija (PCI arba vainikinių arterijų šuntavimas).

Intraaortos baliono kontrapulsacija– vienas iš pagalbinės kraujotakos būdų. Jo esmė slypi tame, kad specialus balioninis kateteris įvedamas į nusileidžiančią aortos dalį (nuo kairiosios poraktinės venos kilmės lygio iki inkstų arterijų kilmės lygio) per šlaunies arteriją, kuri yra sujungta su specialus siurblys, kuris sinchroniškai su širdies veikla pripučia ir ištuština balioninį kateterį. Diastolės metu balioninis kateteris pripučia ir užkemša besileidžiančiąją aortą. Dėl šios priežasties žymiai padidėja diastolinis slėgis kylančioje aortoje ir Valsalvos sinusuose, todėl padidėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka, kuri dažniausiai pasireiškia diastole. Sistolės metu balioninis kateteris greitai ištuštinamas, todėl sumažėja slėgis besileidžiančioje aortoje ir sumažėja atsparumas kraujo išstūmimui iš kairiojo skilvelio. Tuo pačiu metu sumažėja miokardo deguonies poreikis. Intraaortos balioninės kontrapulsacijos pagalba kai kuriems pacientams, patyrusiems kardiogeninį šoką, galima pagerinti hemodinamiką, sutaupyti laiko ir paruošti pacientą miokardo revaskuliarizacijai.

Be to, tarp vaistų, gydant kardiogeninį šoką, į veną vartojami dekstrano (poligliucino*.reopoligliucino*) (ar kitų dekstranų) ir gliukokortikoidų tirpalai, koreguojamas rūgščių-šarmų ir elektrolitų balansas. Tačiau jie veikia antrinius patogenezės mechanizmus ir negali pašalinti šoko, kol neišspręstas pagrindinis uždavinys – atkurta širdies pumpavimo funkcija.

Raktažodžiai

Straipsnis

Tikslas.Įvertinti miokardo infarkto diagnostinių kriterijų taikymą realioje klinikinėje praktikoje.

medžiagos ir metodai. Tyrimas buvo atliktas 2011 m. lapkričio – gruodžio mėn. Išanalizuotos 67 žmonių, mirusių jų vardu pavadintame KB kardiologijos skyriuje, ligos istorijos. S.R. Mirotvorcevo pacientai 2009-2010 m. Taikant vienamatę neparametrinę analizę, buvo įvertintas ryšys tarp visų tirtų charakteristikų.

Rezultatai. Išanalizuotos 67 pacientų, mirusių Kardiologijos skyriaus reanimacijos skyriuje nuo 39 iki 90 metų amžiaus (amžiaus vidurkis 76 metai), ligos istorijos. Iš jų 33 buvo vyrai (49 proc.) ir 34 moterys (51 proc.). Mažiau nei 1 lovadienį skyriuje buvo 21 žmogus (31%), ilgiau nei 1 lovadienį – 46 žmonės (69%). Visi pacientai buvo priimti skubiai. 56 asmenys (83 proc.) buvo nukreipti greitosios medicinos pagalbos tarnybomis, 2 asmenys (3 proc.) iš poliklinikos, 4 asmenys (6 proc.) iš skyriaus vedėjo, 1 asmuo (2 proc.) iš savarankiško siuntimo, 4 asmenys ( 6 proc. iš kitų klinikos skyrių. 100% pacientų pasireiškė klinikiniai ūminio miokardo infarkto simptomai. Remiantis EKG registravimo rezultatais, 47 pacientams (70 proc.) buvo galima nustatyti infarkto lokalizaciją, likusiems – ne (dėl ryškių cicatricial pokyčių, LBBB). 24 žmonėms (36 proc.) buvo pažeista kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė, 40 žmonių (60 proc.) – priekinėje sienelėje, 22 asmenims (33 proc.) – viršūninėje ir/ar šoninėje srityje. Dauguma pacientų turėjo miokardo pažeidimą daugiau nei vienoje zonoje. Nekrozės biomarkerių (CK-MB ir bendrojo CK) naudojimas diagnozei buvo reikšmingai susijęs su hospitalizacijos trukme (p=0,02). Tyrimo rezultatai buvo gauti 9 pacientams (13 proc.), kurie mirė per pirmąją hospitalizacijos dieną, ir 33 (49 proc.), kurie ligoninėje praleido ilgiau nei 24 valandas. Tuo pačiu metu 13 pacientų (19 proc.), kurie ligoninėje gulėjo ilgiau nei 24 valandas, šių tyrimų rezultatų nebuvo. 40 pacientų (58%) CK-MB padidėjimas buvo diagnostiškai reikšmingas, tačiau 2 pacientams (3%) vertės nepasiekė diagnozės ribinių verčių. Be to, ūminis infarktas diagnozuotas 27 pacientams (68 proc.), kurių CPK-MB lygis buvo aukštas, 2 pacientams (3 proc.), kurių normalios šio rodiklio reikšmės, ir 20 pacientų (29 proc. atsižvelgti į šį kriterijų (dėl bandymo rezultatų trūkumo). DECHOCG rezultatai buvo gauti tik 11 pacientų (15 %). Visais atvejais buvo hipokinezijos ir (arba) akinezijos sričių, tačiau visi šie pacientai jau turėjo bent 1 miokardo infarkto istoriją. Ūminis miokardo infarktas diagnozuotas 65 pacientams, iš kurių tik 2 pacientai sirgo ūminiu koronariniu sindromu. Iš viso skrodimai atlikti 57 atvejais. Patologinės skrodimo duomenimis, 2 pacientams ūminio miokardo infarkto diagnozė nepasitvirtino. Pirmajam pacientui, siunčiant atlikti skrodimą, diagnozuotas ūminis miokardo infarktas be lokalizacijos, nustatytas pirminis plaučių vėžys. Jam labai padidėjo CPK-MB lygis (3 mėginiuose iš 3 paimtų), EKG pakitimų nebuvo, DECHOG neatlikta. Antrajam pacientui siuntimo diagnozė buvo ūminis koronarinis sindromas, nustatyta destruktyvi kairiojo šono pneumonija. Jam taip pat labai padidėjo CPK-MB lygis, buvo ryškūs EKG pokyčiai, hipokinezijos zonos pagal echokardiografijos rezultatus. Infarkto priekinė lokalizacija sutapo su skrodimo rezultatais 100% atvejų, užpakalinė lokalizacija tik 50% atvejų (4 ligoniams (11%) diagnozė nepasitvirtino, o 14 (37%) – priešingai. buvo diagnozuota). Reikšmingos koreliacijos tarp klinikinio įvertinimo ir skrodimo rezultatų pakitimų pertvaros-apikalinėje srityje, taip pat pakitimų šoninėje srityje nenustatyta (atitinkamai p = 0,18 ir p = 0,5).

Išvada. Faktinis ūminio miokardo infarkto diagnostinių kriterijų taikymas ne visada sutampa su rekomenduojamais standartais. Lengviausias būdas diagnozuoti priekinį infarktą. Didžiausi sunkumai kyla lokalizuojant pažeistą vietą pertvaros-viršūnės ir (arba) šoninėje srityje.

37593 0

2005 m. Didžiosios Britanijos kardiologų draugijos darbo grupės ekspertai pasiūlė naują ūminių koronarinių sindromų (AKS) klasifikaciją:

1. AKS su nestabilia krūtinės angina (biocheminiai nekrozės žymenys nenustatyti);

2. AKS su miokardo nekroze (troponino T koncentracija mažesnė nei 1,0 ng/ml arba troponino I koncentracija (AccuTnI testas) mažesnė nei 0,5 ng/ml);

3. AKS su klinikiniais miokardo infarkto (MI) požymiais, kai troponino Ti koncentracija ,0 ng/ml arba troponino I koncentracija (AccuTnI testas) >0,5 ng/ml.

Priklausomai nuo pradinių EKG pokyčių, širdies raumens nekrozės židinio vietos arba patologijos išsivystymo laiko, yra keletas MI klasifikacijų.

Atsižvelgiant į atsiradimo laiką ir patologijos eigos pobūdį, išskiriami:

• Pirminis MI;
• Pasikartojantis MI;
• Pakartotas MI.

Atsižvelgiant į pradinius EKG pokyčius, išskiriami:

• Miokardo infarktas be ST segmento pakilimo;
• ST segmento pakilimo MI be patologinės Q bangos;
• ST segmento pakilimo MI su patologine Q banga.

Atsižvelgiant į nekrozės židinio mastą ir vietą, išskiriami:

• Mažo židinio MI;
• Didelis židinio MI;
• Transmuralinis MI;
• Apvalus (subendokardinis);
• kairiojo skilvelio priekinės sienelės MI;
• kairiojo skilvelio šoninės sienelės MI;
• kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės MI;
• kairiojo skilvelio apatinės sienelės MI (diafragminė);
• Dešiniojo skilvelio MI.

MI diagnostikos kriterijai:

1. Tipiškas krūtinės anginos skausmas už krūtinkaulio („išeminis skausmas“), trunkantis ilgiau nei 30 minučių;
2. Tipiški EKG pokyčiai;
3. Padidėjusi miocitų pažeidimo žymenų koncentracija kraujyje (mioglobinas; troponinas - TnI, TnT; CPK - MB frakcija; transaminazės - AST/ALT; laktatdehidrogenazė).

Norint diagnozuoti „aiškią“ MI, turi būti 2 iš 3 pirmiau minėtų kriterijų

Klinikinis miokardo infarkto vaizdas

Klasikinius klinikinius ŪMI požymius aprašė J.B. Herrickas 1912 m.: gniuždantis skausmas krūtinės srityje, lokalizuotas už krūtinkaulio, dažnai kartu su išplitimu į kaklą, ranką ar nugarą (tarpkapulinė sritis), trunkantis ilgiau nei 30 minučių, kurį malšinti reikėjo vartoti opiatus. Skausmas dažnai buvo derinamas su pasunkėjusiu kvėpavimu, pykinimu, vėmimu, galvos svaigimu ir artėjančios mirties jausmu. Tačiau kai kuriais atvejais šių klinikinių požymių gali nebūti arba jie gali būti pakeisti, o nerimas gali pasireikšti prieš krūtinės skausmą (pranešimo simptomai).

Klinikinis MI vaizdas yra įvairus ir, atsižvelgiant į simptomų buvimą ir nusiskundimų pobūdį, išskiriami klinikiniai ligos pradžios variantai.

• Angininis variantas- tipiškas stiprus spaudžiantis skausmas už krūtinkaulio, trunkantis ilgiau nei 30 minučių ir nepalengvinamas vartojant organinių nitratų tablečių ar aerozolių pavidalu. Skausmas gana dažnai spinduliuoja į kairę krūtinės pusę, apatinį žandikaulį, kairę ranką ar nugarą, lydimas nerimo jausmo, mirties baimės, silpnumo, gausaus prakaitavimo. Šis simptomų kompleksas pasireiškia 75-90% atvejų.
• Astmos variantas- išeminis širdies pažeidimas pasireiškia dusuliu, pasunkėjusiu kvėpavimu, širdies plakimu. Skausmo komponento nėra arba jis yra silpnai išreikštas. Tačiau atidžiai apklausus pacientą, galima atskleisti, kad skausmas buvo prieš dusulio atsiradimą. Šio klinikinio MI varianto dažnis fiksuojamas 10% tarp vyresnio amžiaus pacientų ir su pasikartojančiu MI.
• Gastralginis (pilvo) variantas- skausmas yra lokalizuotas viršutinės pilvo pusės, xifoidinio proceso srityse, dažnai spinduliuoja į tarpkapulinį tarpą ir, kaip taisyklė, yra derinamas su dispepsiniais sutrikimais (žagsulys, raugėjimas, pykinimas, vėmimas), dinamikos simptomais. žarnyno nepraeinamumas (pilvo pūtimas, susilpnėję peristaltiniai garsai). Gastralginis variantas dažniausiai pasireiškia esant mažesniam MI ir neviršija 5% visų širdies katastrofų atvejų.
• Aritminis variantas- pagrindinis nusiskundimas yra „išblukimo“ jausmas, širdies darbo sutrikimai, širdies plakimas, kurį lydi stiprus silpnumas, sinkopė ar kiti neurotiniai simptomai dėl pablogėjusios smegenų kraujotakos dėl sumažėjusio kraujospūdžio. . Skausmo nėra arba jis netraukia paciento dėmesio. Aritminio varianto dažnis svyruoja nuo 1-5% atvejų.
• Cerebrovaskulinis variantas- galvos svaigimas, dezorientacija, alpimas, centrinės kilmės pykinimas ir vėmimas, kurį sukelia sumažėjusi smegenų perfuzija. Smegenų kraujotakos pablogėjimo priežastis yra širdies siurbimo funkcijos pažeidimas, kai sumažėja kraujo MO dėl tachiaritmijos (tachiaritmijos paroksizmai) arba perdozavus nitratų. Sergamumas cerebrovaskuliniu MI variantu didėja su pacientų amžiumi ir svyruoja nuo 5 iki 10 % visos ligos.
• Mažai simptominis variantas- MI aptikimas EKG tyrimo metu, tačiau retrospektyviai analizuojant ligos istoriją 70-90% atvejų pacientai nurodo buvusį nemotyvuotą silpnumą, pablogėjusią nuotaiką, diskomforto krūtinėje atsiradimą ar krūtinės anginos priepuolių padažnėjimą. kartu su dusuliu ir širdies nepakankamumu. Šis klinikinis MI variantas dažniausiai nustatomas vyresnio amžiaus grupėse, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu – nuo ​​0,5 iki 20 proc.

MI elektrokardiografiniai pokyčiai

Standartinė elektrokardiografija (12 laidų) yra vienas iš pagrindinių metodų patikslinti MI diagnozę, jo vietą ir širdies raumens pažeidimo mastą, komplikacijų buvimą – širdies veiklos ir laidumo ritmo sutrikimo pobūdį.

Būdingi MI požymiai registruojant EKG yra patologinės Q bangos buvimas (plotis – 0,04 sek., gylis viršija 25 % R bangos amplitudės), R bangos įtampos sumažėjimas – nekrozės zona; ST segmento poslinkis aukščiau arba žemiau izoliacijos 2 cm (ST segmento pakilimas - subepikardo sluoksnis, ST segmento sumažėjimas - subendokardinis sluoksnis) - išeminio pažeidimo zona; smailių, teigiamų ar neigiamų „koronarinių“ T bangų atsiradimas – išemija (1 pav.).

Ryžiai. 1.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje, atsižvelgiant į patologinės Q bangos buvimą ar nebuvimą EKG, yra „Q formuojantis“ (didelis židininis arba transmuralinis) ir „neformuojantis Q“ (subendokardinis, subepikardinis, intramuralinis) miokardo infarktai. išsiskiriantis. Tokie EKG pokyčiai atitinka nestabilios aterosklerozinės plokštelės buvimą ir trombo susidarymą pažeistos plokštelės paviršiuje su daliniu ar visišku vainikinės arterijos užsikimšimu. (2 pav.).

Ryžiai. 2. Nestabilios plokštelės dinamika su kraujo krešulio susidarymu ir būdingais EKG pokyčiais.

„Q formos“ MI būdingi pokyčiai registruojami EKG:

• Patologinių Q bangų arba QS komplekso atsiradimas (širdies raumens nekrozė);
• Sumažinta R bangos amplitudė;
• ST segmentų, atitinkančių išeminio pažeidimo plotą (atitinkamai subepikardinį arba subendokardinį sluoksnį), kilimas (pakilimas) arba sumažėjimas (depresija);
• Gali atsirasti kairiosios ryšulio šakos blokada.

„Q nesuformuojančiam“ MI būdingi šie EKG pokyčiai:

• ST segmentų išstūmimas iš izolinijos: pakilimas - poepikardo sluoksnis, įdubimas - subendokardinis sluoksnis;
• Sumažinta R bangos amplitudė;
• T bangos dvifaziškumas arba inversija;
• Q bangos nebuvimas.

Žinoma, MI EKG diagnostikoje didelę reikšmę turi galimybė palyginti su EKG, buvusia prieš infarktą, ir kasdieninis stebėjimas.

Praktiniu požiūriu pirmieji MI vystymosi požymiai yra ST segmento poslinkis nuo izoliacijos 2 cm ar daugiau, kuris paprastai būna prieš Q bangos atsiradimą ir gali būti užfiksuotas praėjus 15-20 minučių nuo pradžios. skausmo.

MI būdinga EKG pokyčių dinamika, priklausomai nuo jo vystymosi laiko ir reparacinių procesų etapų nekrozės zonoje.

ST segmentų poslinkiai fiksuojami EKG pirmosiomis ligos valandomis ir gali išlikti iki 3-5 dienų, vėliau grįžtant į pradinę liniją ir susidaro gili neigiama arba dvifazė T banga. MI, ST segmento poslinkis gali išlikti kelias savaites.

Ilgalaikis ST segmento pakilimas su QS banga („užšaldyta EKG“) gali atspindėti transmuralinio MI epistenokardinį perikarditą, o kartu esant R aVR (Goldbergerio simptomas) yra besivystančios širdies aneurizmos požymis.

Praėjus 3-4 valandoms nuo išeminio priepuolio pradžios, EKG laiduose su pasislinkusiu ST segmentu užfiksuojama Q banga (miokardo nekrozė). Tuo pačiu metu priešinguose laiduose registruojamas abipusis (nesuderinamas) ST segmento sumažėjimas, o tai rodo patologinio proceso sunkumą.

Q banga yra nuolatinis širdies raumens nekrozės arba rando po infarkto požymis, tačiau kai kuriais atvejais gali sumažėti arba išnykti (po kelerių metų) – esant kompensacinei miokardo skaidulų, supančių nekrozės ar rando židinį, hipertrofija.

MI būdingas gilios, neigiamos, simetriškos T bangos („koronarinės“) susidarymas 3-5 ligos dieną EKG laidose, atitinkančiose išeminio miokardo pažeidimo vietą, lygiagrečiai grįžtant į ST segmentą. izolinė. Susidariusi neigiama T banga gali išlikti keletą mėnesių, tačiau vėliau daugumai pacientų ji tampa teigiama, o tai rodo, kad tai yra diagnostinis išemijos, o ne pažeidimo požymis.

Vietinei MI diagnozei EKG registracija 12 standartinių laidų yra informatyvi: I, II, III, aVR, aVL, aVF ir V 1 -6. Beveik visada gretimos kairiojo skilvelio sritys vienu metu dalyvauja nekroziniame procese miokardo išemijos metu, todėl EKG pokyčiai, būdingi MI, stebimi keliuose laiduose, atitinkančiuose skirtingas širdies sritis.

Priekinis MI- pokyčiai Aš, aVL, V 1-3 EKG laidai.

Apatinis (diafragminis) MI- pokyčiai III, aVF EKG laidai.

Viršutinis šoninis MI- pokyčiai II, aVL, V 4-6 EKG laidai.

Anteroseptinis MI- pokyčiai Aš, aVL, V 1-4 EKG laidai.

Inferolaterinis MI- pokyčiai II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG laidai.

Anteroseptalinis-viršūninis- pokyčiai Aš, aVL, V 1-4 EKG laidai.

Užpakalinis MI- danties išvaizda r, R V V 1-2, pereinamosios zonos poslinkis nuo V 3.4 V V 2.3, abipusis ST segmento depresija V V 1-3 veda

Tam tikrų diagnostinių sunkumų kyla dėl 12 standartinių EKG laidų, sergančių posterobaziniu MI. Šiai lokalizacijai būdingi tik abipusiai pokyčiai: r, R bangų atsiradimas V 1,2 laiduose, ST segmento depresija I, V 1-3 laiduose ir R bangos amplitudės sumažėjimas veda V 5,6. (3 pav.). Papildomos informacijos apie užpakalinio MI lokalizaciją galima gauti užfiksavus laidus V7-9 (iš nugaros), kuriuose galima aptikti patologines Q bangas bei būdingą ST segmento ir T bangos dinamiką. Reikia atsiminti, kad sveikiems žmonėms galima įrašyti gana gilią Q bangą -banga (iki 1/3 R bangos amplitudės). Laikoma, kad patologinė 0 banga V 7-9 laiduose trunka >0,03 sekundės.

Ryžiai. 3.

Papildomų laidų registracija V 4-6 dviem šonkauliais aukščiau (2-3 tarpšonkauliniai tarpai į kairę nuo krūtinkaulio) būtina, jei įtariama didelė priekinė šoninė MI lokalizacija, kai pakitimai standartinėje EKG nustatomi tik švino aVL.

Pagal EKG laidų pokyčių pobūdį galima netiesiogiai spręsti apie pažeidimo vietą vainikinėse arterijose. (1 lentelė).

1 lentelė. MI sritis priklausomai nuo vainikinių arterijų okliuzijos vietos

Sunkiausias MI tipas pasireiškia tada, kai kraujotaka proksimalinėje priekinėje tarpskilvelinėje arterijoje sustoja prieš prasidedant pirmajai pertvaros šakai. Ši okliuzijos lokalizacija ir kraujo tiekimo į didelį širdies raumens plotą nutraukimas turi lemiamą reikšmę mažinant širdies tūrį. Esant tokiai išeminio miokardo pažeidimo lokalizacijai, ST segmento pakilimai fiksuojami EKG visuose priešširdiniuose laiduose - V 1-6, standartiniame I ir aVL. (4 pav.). Užkimšimo lokalizaciją proksimalinėje vainikinės arterijos dalyje lydi širdies laidumo sistemos kraujo tiekimo sutrikimas ir sužadinimo laidumo sutrikimas: būdingas kairiojo priekinio pusbloko vystymasis; kairiosios arba dešiniosios ryšulio šakos blokada; Gali atsirasti įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada, iki visiško His ryšulio vidurinės dalies blokados – Mobitz II blokada (Mobitz I blokas – pilnas blokas A-V jungties lygyje).

Ryžiai. 4. Kritinė priekinės tarpskilvelinės vainikinės arterijos proksimalinės dalies stenozė (prieš pertvaros šakos išėjimą), kai susidaro anteroseptinis MI, plintantis į kairiojo skilvelio viršūnę ir šoninę sienelę.

Kraujo tėkmės nutraukimas proksimalinėje tarpskilvelinės arterijos dalyje žemiau pirmosios pertvaros šakos pradžios lydi MI išsivystymą kairiojo skilvelio sienelės priekinėje-vidurinėje dalyje, registruojant ST segmento pakilimą V. 3-5 ir standartinis laidas I, be sužadinimo laidumo sutrikimų širdies laidumo sistemoje. (5 pav.). Priekinį MI dažnai lydi hiperdinaminė hemodinamikos rūšis – tachikardija su padidėjusiu kraujospūdžiu (refleksinis simptaikotonijos padidėjimas).

Ryžiai. 5. Kritinė stenozė proksimalinėje priekinėje mažėjančioje vainikinėje arterijoje, susiformavus priekiniam-pertvaros-apikaliniam MI

Kai priekinė tarpskilvelinė arterija yra užsikimšusi žemiau įstrižinės šakos pradžios, susidaro priekinė-apatinė MI su išplitimu į kairiojo skilvelio viršūnę ir šoninę sienelę, kuri EKG pasireiškia segmento poslinkiu I, aVL ir laiduose. V 4-6. Šios vietos MI turi ne tokį sunkų klinikinį vaizdą. Šio tipo MI gali apimti variantus, kurie turi nedidelį pažeidimo plotą ir atsiranda dėl vienos iš įstrižinės kairiosios vainikinės arterijos šakų užsikimšimo, dėl kurio pažeidžiamos kairiojo skilvelio šoninės dalys. EKG su šiuo MI variantu fiksuojami ST segmento poslinkiai II, aVL ir V 5.6 laiduose (6 pav.).

Ryžiai. 6. EKG priekinio šoninio MI požymiai su pratęsimu iki apatinės KS sienelės

Dešinė vainikinė arterija aprūpina dešiniojo skilvelio apatinę užpakalinę ir šonines sieneles bei kairiojo skilvelio užpakalinę sienelę. Kairiosios vainikinių arterijų dešinės ir (arba) užpakalinės cirkumfleksinės dalies okliuzija yra lydima minėtų sričių pažeidimo, dažnai išsivysto dešiniojo skilvelio miokardo infarktas. EKG registruoja r, R bangų atsiradimą V 1-3 su abipusiu ST segmentų sumažėjimu tuose pačiuose laiduose, pereinamojoje zonoje pasislinkus iš V 3,4 į V 1,2. (7 pav.). Dešiniojo skilvelio miokardo pažeidimą parodys patologinės Q bangos buvimas papildomuose laiduose VR 1-3 (simetriški kairiojo krūtinės ląstos laidams). Užpakalinį MI dažnai komplikuoja įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada.

Ryžiai. 7. Kritinė dešinės vainikinės arterijos stenozė bukojo krašto šakos kilmės srityje, susidarius užpakaliniam apatiniam MI: EKG - QSh, aVF, ST segmento pakilimas III, aVF, abipusis mažėjimas ST segmentas V1, 2 laiduose, su pereinamosios zonos poslinkiu V2.

Užpakalinės-apatinės MI dažniausiai lydi vagotonijos išsivystymas, pasireiškiantis bradikardija ir hipotenzija (hipotoninis hemodinamikos tipas), kurį galima pašalinti į veną suleidus 0,5 ml atropino.

Taigi EKG registravimas (ypač dinamikoje) leidžia diagnozuoti MI, jo lokalizaciją, nustatyti patologijos eigą apsunkinančių laidumo sutrikimų ir širdies ritmo pobūdį bei lygį.

Reikia atsiminti, kad aukščiau aprašyti EKG pakitimai gali atsirasti ir esant kitoms patologijoms: ūminiam perikarditui, miokarditui, ūminiam cor pulmonale (masyvi plaučių embolija), ankstyvos repoliarizacijos sindromui, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijai, išeminiam ar hemoraginiam smegenų insultui, elektrolitų. ir endokrininės sistemos sutrikimai ir kt. d. Į infarktą panašūs Q bangos pokyčiai arba patologinis QRS kompleksas EKG dažnai registruojami esant priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromams (WPW, CLC), kai yra kylančiosios aortos aneurizma, lėtinė pneumonija ir bronchinė astma, sunkios intoksikacijos. įvairios kilmės.

MI fermentinė diagnostika

Remiantis PSO rekomendacijomis, diagnozuojant ŪMI, kartu su klinikiniais požymiais ir EKG pokyčiais, didelę reikšmę turi širdžiai būdingų žymenų tyrimai. Šiuo metu yra žinoma pakankamai daug kardiomiocitų mirties žymenų, turinčių skirtingą specifiškumą širdies raumeniui, kurie leidžia įvertinti nekrozės apimtį, vystymosi laiką ir ligos eigos pobūdį.

Laboratorinės MI diagnostikos diagnostinė vertė žymiai padidėja esant neskausmingoms formoms ir pasikartojant MI, prieširdžių virpėjimui, implantuotam dirbtiniam širdies stimuliatoriui (stimuliatoriui), t.y. tais atvejais, kai MI EKG diagnozuoti sunku.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojamas šių specifinių kardiomiocitų pažeidimo žymenų koncentracijų nustatymas: mioglobino (Mg), kardiotroponinų (TnI, TnT), kreatino fosfokinazės (CPK), aspartataminotransferazės (AST), laktato dehidrogenazės. (LDH), glikogeno fosforilazę (GP)). (8 pav.).

Ryžiai. 8.Širdies specifinių fermentų dinamika nekomplikuoto miokardo infarkto atveju.

Specifiniai pažeisti tik kardiomiocitus (bet ne griaučių raumenų miocitus) yra mioglobinas, izofermentai – CPK-MB frakcija, kardiotroponinas – TnI, glikogeno fosforilazė – GF-BB.

Nuo XX amžiaus 90-ųjų atsirado techninių galimybių identifikuoti ir klinikiniu būdu diagnozuoti dviejų tarpląstelinių struktūrinių kardiomiocitų baltymų, rodančių miokardo mirtį, MI. mioglobinas itroponinas.

Mioglobinas yra ankstyviausias ir jautriausias kardiomiocitų pažeidimams. Mg – struktūrinis miocito baltymas, esant širdies raumens pažeidimui, radioimuniniu metodu nustatomas kraujo serume. Mioglobino testas pasižymi dideliu jautrumu ir specifiškumu, viršija miokardui būdingų citozolinių izoinzimų parametrus. Mg koncentracijos padidėjimas kraujo serume prasideda praėjus 1-3 valandoms nuo skausmo pradžios, maksimumą pasiekia 6-7 valandomis nuo ligos ir, esant nekomplikuotai MI eigai, normalizuojasi iki skausmo pradžios. Pirmoji patologinio proceso diena.

Antrasis struktūrinis kardiomiocitų baltymas yra Troponinas, kuris dalyvauja miocitų funkcijos reguliavime – susitraukime-atsipalaidavime, yra tropomiozino-troponino komplekso dalis ir susideda iš trijų polipeptidų (TnC, TnI ir TnT). TnT turi 3 izoformas: 2 raumenų ir kaulų – TnT 2.3 ir 1 miokardo – TnT 1. Širdies TnI yra lokalizuotas tik miokarde ir išsiskiria kardiomiocitų nekrozės metu. Širdies troponinas TnT taip pat naudojamas kaip miokardo nekrozės žymuo, tačiau jo kiekis taip pat gali padidėti padidėjus skeleto raumenų masei. TnT ir TnI koncentracijos pradeda viršyti normalų lygį praėjus 5-12 valandų nuo išemijos pradžios, o aukščiausią lygį pasiekia pirmosios dienos pabaigoje (po 24 val.) - TnI ir antrosios dienos pabaigoje (48 val.). - MI plėtros TnT. Šių širdžiai būdingų žymenų normalizavimas baigiasi po 5-10 dienų.

Fermentinė miokardo infarkto diagnozė yra ne tik klinikinius požymius papildantis metodas, bet ir nepriklausomas kriterijus sprendžiant dėl ​​trombolizinio gydymo, invazinės miokardo revaskuliarizacijos pirmosiomis valandomis, kai išsivysto okliuzija dėl vainikinės arterijos aterotrombozės, sergant EKG neigiamomis formomis. MI.

Klinikinėje praktikoje, diagnozuojant MI, plačiai taikomas organui specifinio citozolinio fermento kreatino fosfokinazės – CK koncentracijos kraujo serume nustatymas. Žmonėms CPK susideda iš dviejų subvienetų (M ir B), kurie sudaro 3 izofermentų formas: MM – raumenų tipas, BB – smegenų tipas, MB – širdies tipas ( KFK iš viso = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). CPK MB frakcijos aktyvumas miokardo infarkto metu pradeda didėti po 6 valandų, maksimaliai pasiekia 24 valandas nuo ligos pradžios ir normalizuojasi iki antros miokardo infarkto išsivystymo dienos. Diagnostiškai reikšmingas CPK aktyvumo padidėjimas MB frakcijoje yra pusantro-du kartus didesnis nei šioje laboratorijoje priimta norma. Tradiciškai CPK aktyvumą rekomenduojama nustatyti kas 6-8 valandas, siekiant nustatyti miokardo pažeidimo tūrį (nubrėžtos izofermento aktyvumo kreivės plotą) ir ligos pobūdį (sudėtinga, nekomplikuota).

Aminotransferazės (aspartato amino- ir alanino aminotransferazės) yra visuotinai pasiskirstę viduląsteliniai (citoplazminiai ir mitochondriniai) fermentai, kurių aktyvumo nustatymas klinikinėje praktikoje tradiciškai naudojamas MI diagnozuoti. Jų aktyvumas pradėjo didėti pirmosios ligos dienos pabaigoje, maksimumą pasiekė antrosios dienos pabaigoje ir normalizavosi trečios dienos pabaigoje nuo MI pradžios. Širdies raumens pažeidimui būdingas AST ir ALT santykio padidėjimas 2,5 karto (De Rites indeksas). Klinikinėje miokardo infarkto diagnozavimo praktikoje aktyviai pradėjus ir plačiai taikant CPK ir Tn – organui specifinių izofermentų aktyvumo nustatymą, pagrindiniu AST/ALT nustatymo motyvu išlieka maža šių tyrimų kaina ir prieinamumas.

Kitas miokardo organui būdingas fermentas, naudojamas diagnozuojant ŪMI ir koronarinius sindromus, yra laktato dehidrogenazė (LDH), susidedanti iš 5 izofermentų, turinčių 2 tipų polipeptidines grandines (M ir H). Izofermentas, daugiausia randamas širdies raumenyje, turi 4 identiškas H grandines ir yra žymimas LDH1, o izofermentas, turintis 4 identiškas M grandines, žymimas LDH5. Miokardui specifinių LDH izofermentų aktyvumas pradeda didėti nuo pirmosios ligos dienos pabaigos, maksimumą pasiekia trečią dieną ir normalizuojasi 5-6 MI išsivystymo dieną. LDH aktyvumas turi būti nustatomas kasdien tris dienas.

Aukščiau aprašytų kardiomiocitų pažeidimo žymenų diagnostinė vertė priklauso nuo jų nustatymo laiko ir dažnumo ŪMI vystymosi dinamikoje. Paognominis MI yra fermentų aktyvumo padidėjimas ne mažiau kaip 1,5–2 kartus didesnis už normalų lygį, o po to sumažėja iki normalių verčių.

Todėl vienkartinis miokardo žymenų naudojimas pacientams, kuriems įtariamas AMI, yra nepriimtinas ir beveik visiškai nuvertina šių metodų diagnostinę reikšmę.

Klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai

Daugeliui pacientų, sergančių MI, pakyla temperatūra – nedidelis karščiavimas, kuris derinamas su neutrofiline leukocitoze iki 12-14 109/l be pneumonijai būdingo lazdelės poslinkio. Neutrofilinė leukocitozė sergant MI lydi vidutinio sunkumo eozinofilija. Leukocitozei mažėjant (3-4 dienos nuo ligos pradžios), periferiniame kraujyje nustatomas pagreitėjęs AKS ("žirklių" simptomas), kuris išlieka padidėjęs 1-2 savaites.

MI būdingas padidėjęs fibrinogeno kiekis ir teigiama C reaktyvaus baltymo reakcija.

Tiriant kraujo koagulogramą ūminiu MI laikotarpiu, stebimas polinkis į hiperkoaguliaciją, atsirandantis fibrinogeno skilimo produktams (FDP) ir padidėjus D-dimero (vieno iš fibrino grandinės fragmentų kraujyje) koncentracijai. krešulys), rodantis spontanišką fibrinolizinės sistemos aktyvavimą reaguojant į trombų susidarymą.

Echokardiografiniai tyrimai sergant ūminiu miokardo infarktu

Nuo 1954 m., kai Edleris ir Hertzas pateikė pirmuosius pranešimus apie ultragarso technologijos panaudojimą vožtuvų pakitimų ir įgimtų širdies ydų diagnostikai, echokardiografija smarkiai pasikeitė nuo laiko nuskaitomo judesio (M režimo) iki dviejų ir trijų. - matmenų ultragarsinis anatominių struktūrų ir širdies kamerų vaizdavimas realiu laiku.

Dvimatis sektorinis ultragarsinis skenavimas leidžia dinamiškai įvertinti kamerų dydį, širdies sienelių storį ir judėjimą, vožtuvų aparato uždarymo funkcijų ir intrakardinių anatominių struktūrų sutrikimus. Hipokinezijos, akinezijos ir diskinezijos zonų buvimas leidžia suprasti miokardo infarkto lokalizaciją ir dydį, o dinaminis šių zonų susitraukimo stebėjimas suteikia vertingos informacijos apie patologinio proceso raidą. Intrakardinės hemodinamikos (širdies išstūmimo frakcijos) įvertinimas leidžia suprasti pažeidimo dydį ir širdies siurbimo funkcijos sutrikimą.

Vienas iš perspektyvių miokardo gyvybingumo diagnozavimo metodų yra kontrastinė miokardo echokardiografija. Į veną leidžiant kontrastinę medžiagą (fosfolipidus arba albuminą, kurio dydis yra nuo 2,5 iki 5 mikronų), kraujo aido kontrastas širdies ertmėse ir miokardo mikrovaskulinėje lovoje didėja proporcingai kraujo tėkmės tūriui. Šiuolaikiniai ultragarsiniai aparatai, aprūpinti naujomis technologijomis, leidžia greitai sunaikinti kontrastinės medžiagos mikrostruktūras širdies ertmėse ir, remiantis jų vėlesnio pakartotinio kaupimosi ir išplovimo greičiu, apskaičiuoti absoliučią miokardo perfuzijos vertę (ml \g\min), kuri leidžia ne tik nustatyti randuoto ir gyvybingo miokardo sritis. Šis metodas leidžia įvertinti miokardo „apsvaiginimo“ laipsnį ir nustatyti žiemojančio širdies raumens sritis.

Farmakologinė streso echokardiografija (streso echokardiografija) su dobutaminu (5-10 mcg/kg/min.) leidžia nustatyti „žiemojantį“ miokardą ir jo „apsvaiginimo“ laipsnį.

Taigi echokardiografijos pagalba galima neinvaziškai diagnozuoti pažeidimo plotą ir širdies siurbimo funkcijos sutrikimo laipsnį, pagal kuriuos įvertinti gydymo efektyvumą ir numatyti ligos vystymąsi.

Tačiau šis metodas turi ribotas galimybes esant anatominėms krūtinės ląstos ypatybėms (siauras tarpšonkaulinis tarpas, tarpuplaučio organų anatominių santykių sutrikimai) ir emfizeminiais plaučių audinio pakitimais, kurie neleidžia sklisti ultragarsinio skenavimo pluoštui.

Diferencinė diagnostika

Kai kuriais atvejais ūminis miokardo infarktas turi būti atskirtas nuo kitų ligų, nes stiprų krūtinės skausmą gali sukelti įvairūs patologiniai procesai krūtinės ląstos, pilvo organuose ir kitose žmogaus organizmo sistemose.

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos:

• Hipertrofinė kardiomiopatija;
• Ūminis perikarditas;
• Ūminis miokarditas;
• Plaučių embolija;
• Aortos aneurizmos išpjaustymas.

2. Plaučių ir pleuros ligos:

• Ūminė pleuropneumonija;
• Spontaninis pneumotoraksas.

3. Stemplės ir virškinamojo trakto ligos:

• Ezofagitas;
• Stemplės divertikuliozė:
• Hiatal išvarža;
• Opaligė;
• Ūminis cholecistopankreatitas.

4. Skeleto ir raumenų sistemos ligos:

• Kaklo ir krūtinės ląstos stuburo osteochondrozė;
• Brachialinis pleksitas;
• miozitas;
• Tarpšonkaulinė neuralgija (herpes zoster).

Taigi pagrindiniai miokardo infarkto diferencinės diagnostikos kriterijai yra šie:

A - būdingas krūtinės anginos priepuolis arba diskomfortas krūtinėje;

B - būdingi pokyčiai EKG;

B - širdies raumens nekrozės širdžiai būdingų žymenų padidėjimas. Dinaminis minėtų determinantų stebėjimas būtinas siekiant įvertinti gydymo efektyvumą ir užkirsti kelią galimoms komplikacijoms, reguliuoti reabilitacijos laikotarpio taktiką ir pacientų, patyrusių MI, gyvenimo prognozę.

Miokardinis infarktas. ESU. Šilovas

Klinika:

1). Skausminga forma - skausmas trunka valandas ir yra lydimas mirties baimės.

A). Širdies garsai prislopinti. V). Dusulys

b). Palaipsniui mažėja kraujospūdis. G). Temperatūros padidėjimas.

2). Netipinės formos:

A). Astminė forma – būdingas uždusimas. Skausmo nėra (dažniau vyresnio amžiaus žmonėms, ypač pasikartojantiems MI).

b). Pilvo forma - epigastrinis skausmas (dažniau su užpakaliniu-apatinis MI).

V). Smegenų forma – neskauda širdyje, tačiau yra ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo simptomų

G). Periferinė forma – skausmas apatiniame žandikaulyje ir kt.

d). Mišri forma

e). Asimptominė forma.

Papildomi tyrimo metodai:

1). Bendra kraujo analizė:

žirklių simptomas: pirmos dienos pabaigoje leukocitų padaugėja (iki 10-12 tūkst.), o savaitės pabaigoje normalizuojasi. ESR pradeda didėti 4-5 dieną ir trunka iki 20 dienų (tai atspindi baltymų pokyčius kraujyje).

2). Biocheminiai kraujo tyrimai :

kraujyje padaugėja transaminazių (AST, ALT), LDH ir CPK (kreatino fosfokinazės).

Pagrindiniai biocheminių tyrimų principai:

A). Laikini parametrai - AST ir CPK atsiranda po 5-6 valandų po MI, o normalizuojasi - AST po 30-36 valandų, o CPK - po 1 dienos. LDH pakyla po 12-14 valandų ir trunka 2-3 savaites.

b). Dinamiškas tyrimo pobūdis – testai atliekami 2-3 kartus per savaitę.

V). Fermentų organų specifiškumas: CPK frakcijos - MM (smegenyse), MV (širdyje), BB (raumenyse). Būtina ištirti CPK (CF). LDH frakcijos - 1-2 (MI), 3 (PE), 4-5 (kepenų ar kasos pažeidimas).

Taip pat kraujuje tiriamas CRH (esant MI – 1-3 kryželiai) ir fibrinogenas (padidėjęs – daugiau nei 4 tūkst. mg/%).

3). EKG - būdinga simptomų triada:

A). Nekrozės vietoje yra gili ir plati Q banga.Su transmuraliniu infarktu R gali išnykti (išlieka QS kompleksas).

b). Pažeidimo zonoje yra Pardee linija (ST segmentas virš izoliacijos).

V). Išeminėje zonoje yra neigiama T banga.

4). Ultragarsas - naudojamas aneurizmoms ir kraujo krešuliams širdies ertmėse diagnozuoti.

Diferencinė diagnozė:

MI klasifikacija:

1). Pagal nekrozės dydį:

A). Didelio židinio (Q patologinis) – gali būti transmuralinis ir intramuralinis.

b). Smulkus židinys (Q nepakitęs) – kartais

Subepikardinis (ST pasislinkęs aukštyn),

Subendokardinis (St pasislinkęs žemyn).

2). Pagal lokalizaciją:

A). Priekyje d). Diafragminis

b). Viršutinė e). Posterobazalinis

V). Šoninis g). Platus

G). Septal h). Ankstesnio derinys

3). Pagal laikotarpius:

A). Ūmus – nuo ​​30 min. iki 2 valandų. V). Poūmis – 4-8 sav.

b). Ūminis - iki 10 dienų. G). Po infarkto (randų stadija) – 2-6 mėn.

4). Su srautu:

A). Pasikartojantis – antras MI įvyko prieš 2 mėn. po pirmojo.

b). Pakartotinai – po 2 mėn.

MI komplikacijos:

1). Komplikacijos ūminiu laikotarpiu:

A). Kardiogeninis šokas yra staigus kraujospūdžio sumažėjimas. G). Ūminė širdies aneurizma (širdies plyšimai)

b). Plaučių edema. d). BCC tromboembolija.

V). Ritmo ir laidumo sutrikimai. e). Virškinimo trakto parezė – dėl narkotikų vartojimo.

2). Poūmio laikotarpio komplikacijos:

A). Kraujo krešulių susidarymas – tromboendokarditas su tromboemboliniu sindromu.

b). Lėtinė širdies aneurizma.

V). Poinfarktinis Dresslerio sindromas – gydymas: prednizolonas – 30-60 mg/d. i.v.

G). Pasikartojantis MI.

MI gydymas:

Lentelė Nr.10. Režimas – griežtas lovos režimas, 2-3 dienomis galima atsisėsti lovoje, 6-7 dienomis – vaikščioti aplink lovą, 8-9 dienomis – koridoriumi ir t.t.

1). Skausmo malšinimas:

A). Vaistai: Morfinas 1% - 1ml + Atropinas 0,1% - 0,5ml (siekiant išvengti šalutinio poveikio).

b). Neuroleptanalgezija: Fentanilis 0,01% - 1 ml (skausmą malšinantis vaistas) + Droperidolis 0,25% - 1 ml (neuroleptikas).

Vietoj to galite naudoti Talamonal - 1-2 ml (tai yra jų mišinys).

2). Širdies stimuliacija (naudojami širdies glikozidai):

Strofantinas 0,05% - 0,5 ml, Korglykon 0,06% - 1 ml.

3). Žemo kraujospūdžio normalizavimas : Mezaton 1% - 1ml.

4). Aritmijos palengvinimas : kairįjį skilvelį veikiantys vaistai: Lidokainas 2% - 4 ml (lašinamas).

5). Apribokite nekrozės plotą : Nitroglicerinas 1% - 2ml (lašinamas 200ml fiziologinio tirpalo).

6). Sumažinti tromboembolijos riziką :

A). Trombolitikai: streptokinazė 1,5 milijono vienetų per dieną (lašinama), streptokinazė 3 milijonai vienetų per dieną.

b). Antikoaguliantai: iš pradžių

Tiesiogiai: Heparinas 10 tūkst. vienetų (lašinamas druskos tirpale), po to 5 tūkst. vienetų 4 kartus per dieną (i.m.) – tokiu atveju reikia stebėti kraujo krešėjimo laiką.

Netiesioginis: Sinkumar 0,004 arba Phenilin 0,05, 1/2 tabletės 2 kartus per dieną.

V). Antitrombocitinės medžiagos: Aspirinas 0,25 2 kartus per dieną.

7). Padidinti miokardo trofizmą :

b). Poliarizuojantis mišinys: Gliukozė 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulinas 4 vnt.

Miokardo infarktas yra ribota širdies raumens nekrozė. Nekrozė daugeliu atvejų yra vainikinė arba išeminė. Nekrozė be vainikinių arterijų pažeidimo yra mažiau paplitusi:

Esant stresui: gliukokortikoidai ir katecholaminai smarkiai padidina miokardo deguonies poreikį;

Dėl kai kurių endokrininių sutrikimų;

Esant elektrolitų pusiausvyros sutrikimui.

Dabar miokardo infarktas laikomas išemine nekroze, t.y. kaip miokardo pažeidimas dėl išemijos, kurią sukelia vainikinių arterijų okliuzija. Dažniausia priežastis – trombas, rečiau – embolija. Miokardo infarktas galimas ir užsitęsus vainikinių arterijų spazmui. Trombozė dažniausiai stebima vainikinių arterijų aterosklerozės fone. Esant ateromatinėms plokštelėms, atsiranda kraujotakos turbulencija, kurią iš dalies taip pat lemia putliųjų ląstelių, gaminančių hepariną, aktyvumo sumažėjimas. Padidėjęs kraujo krešėjimas kartu su turbulencija sukelia kraujo krešulių susidarymą. Be to, kraujo krešulio susidarymą gali lemti ir ateromatinių plokštelių suirimas bei kraujosruvos jose. Maždaug 1% atvejų miokardo infarktas išsivysto esant kolagenozei, sifiliniam aortos pažeidimui arba su skrodžiančia aortos aneurizma.

Predisponuojantys veiksniai turi įtakos:

Sunki psichoemocinė perkrova;

Infekcijos;

Staigūs orų pokyčiai.

Miokardo infarktas yra labai dažna liga ir dažna mirties priežastis. Miokardo infarkto problema iki galo neišspręsta. Mirtingumas nuo jo ir toliau didėja. Šiais laikais miokardo infarktas vis dažniau ištinka jauname amžiuje. 35–50 metų amžiaus vyrai miokardo infarktu ištinka 50 kartų dažniau nei moterys. 60-80% pacientų miokardo infarktas neišsivysto staiga, tačiau pasireiškia priešinfarktinis (prodrominis) sindromas, pasireiškiantis 3 variantais:

1. Pirmą kartą krūtinės angina, greita eiga – tai dažniausiai pasitaikantis variantas.

2. Krūtinės angina praėjo ramiai, bet staiga tampa nestabili (atsiranda kitose situacijose arba visiškai nepalengvėja skausmas).

3. Ūminio koronarinio nepakankamumo priepuoliai.

MIOKARDO INFRAKTO KLINIKA:

1 ūminis laikotarpis (skausmas) - iki 2 dienų.

Liga pasireiškia cikliškai, būtina atsižvelgti į ligos laikotarpį. Dažniausiai miokardo infarktas prasideda skausmu krūtinėje, dažnai pulsuojančio pobūdžio. Būdingas intensyvus skausmo švitinimas: rankose, nugaroje, skrandyje, galvoje ir kt. Pacientai yra neramūs, sunerimę ir jaučia mirties baimę. Dažnai atsiranda širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymių – šaltos galūnės, lipnus prakaitas ir kt.

Skausmo sindromas yra užsitęsęs ir jo negalima numalšinti nitroglicerinu. Atsiranda įvairūs širdies ritmo sutrikimai, sumažėja kraujospūdis. Aukščiau išvardyti požymiai būdingi ūmiausiam ar skausmingiausiam ar išeminiam pirmajam periodui. Objektyviai per šį laikotarpį galite rasti:

Padidėjęs kraujospūdis;

Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;

Auskultacijos metu kartais girdimas patologinis IV tonas;

Biocheminių pokyčių kraujyje praktiškai nėra;

Būdingi EKG požymiai.

2 ūminis periodas (karščiavimas, uždegiminis)- iki dviejų savaičių. Būdinga nekrozės atsiradimas išemijos vietoje. Atsiranda aseptinio uždegimo požymių, pradeda absorbuotis nekrozinių masių hidrolizės produktai. Skausmas dažniausiai praeina. Paciento savijauta pamažu gerėja, tačiau išlieka bendras silpnumas, negalavimas, tachikardija. Širdies garsai prislopinti. Miokardo uždegiminio proceso sukeltas kūno temperatūros padidėjimas, dažniausiai nedidelis – iki 38, dažniausiai pasireiškia 3 ligos dieną. Pirmosios savaitės pabaigoje temperatūra paprastai normalizuojasi. Tirdami kraują antruoju laikotarpiu, jie paprastai nustato:

Leukocitozė pasireiškia pirmos dienos pabaigoje. Vidutinis, neutrofilinis (10-15 tūkst.), su poslinkiu į strypus;

Eozinofilų nėra arba eozinopenija;

Laipsniškas ROE pagreitis nuo 3-5 ligos dienų, maksimalus - iki antrosios savaitės. Pirmojo mėnesio pabaigoje jis grįžta į normalią būseną.

C reaktyvusis baltymas atsiranda ir išlieka iki keturių savaičių;

Transaminazių, ypač AST, aktyvumas padidėja po 5-6 valandų ir trunka 3-5-7 dienas, pasiekdamas 50 vienetų. Glutamino transaminazių aktyvumas padaugėja mažesniu mastu, normalizuojamas 10 dieną. Taip pat padidėja laktatdehidrogenazės aktyvumas. Pastarųjų metų tyrimai parodė, kad kreatino fosfokinazė labiau būdinga širdžiai, jos aktyvumas miokardo infarkto metu padidėja iki 4 V/1 ml ir išlieka aukštas 3-5 dienas. Manoma, kad yra tiesioginis ryšys tarp CPK kiekio ir širdies raumens nekrozės ploto.

EKG aiškiai matomi miokardo infarkto požymiai:

A). Dėl prasiskverbiančio miokardo infarkto (t. y. nekrozės zona nuo perikardo iki endokardo; transmuralinė):

ST segmento poslinkis virš izolinijos, forma išgaubta į viršų – pirmasis prasiskverbiančio miokardo infarkto požymis;

T bangos sujungimas su ST segmentu - 1-3 dienomis;

Gili ir plati Q banga yra pagrindinė pagrindinė savybė;

Sumažėjęs R bangos dydis, kartais QS forma;

Būdingi nesuderinami pokyčiai yra priešingi ST ir T poslinkiai (pavyzdžiui, standartiniuose I ir II laiduose, palyginti su III standartinio laidų pokyčiais);

Vidutiniškai nuo 3 dienos stebima būdinga atvirkštinė EKG pokyčių dinamika: ST segmentas artėja prie izoliacijos, atsiranda vienoda gili T banga. Q banga taip pat įgauna atvirkštinę dinamiką. Tačiau yra pakeistų Q ir gilių T.

b). Intramuraliniam miokardo infarktui:

Gilios Q bangos nėra, ST segmento poslinkis gali būti ne tik aukštyn, bet ir žemyn.

Norint teisingai įvertinti, svarbu atlikti pakartotinius EKG rodmenis. Nors EKG požymiai labai padeda diagnozuoti, diagnozė turi būti pagrįsta visais miokardo infarkto diagnozavimo kriterijais:

Klinikiniai požymiai;

EKG požymiai;

Biocheminiai požymiai.

3 poūmis arba randų laikotarpis- trunka 4-6 savaites. Jam būdingas kraujo kiekio normalizavimas. Kūno temperatūra normalizuojasi ir išnyksta visi ūminio proceso požymiai. EKG pasikeičia. Nekrozės vietoje susidaro jungiamojo audinio randas. Subjektyviai pacientas jaučiasi sveikas.

4 reabilitacijos laikotarpis (atsistatymas)- trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų. Kliniškai jokių požymių nėra. Šiuo laikotarpiu atsiranda nepažeistų kardiomiocitų kompensacinė hipertrofija, vystosi kiti kompensaciniai mechanizmai. Palaipsniui atkuriama miokardo funkcija, tačiau patologinė Q banga išlieka EKG.

NETIPINĖS MIOKARDO INFRAKTO FORMOS:

1. PILVO forma: atsiranda pagal virškinamojo trakto patologijos tipą - su skausmais epigastriniame regione, pilve, su pykinimu, vėmimu. Dažniausiai gastralginė miokardo infarkto forma pasireiškia kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės infarktu. Apskritai tai retas pasirinkimas.

2. ASTMATINĖ forma: prasideda širdies astma ir išprovokuojama kaip plaučių edema. Skausmo gali ir nebūti. Astmos forma dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms arba pasikartojantiems širdies priepuoliams arba labai dideliems miokardo infarktams.

3. SMEGENŲ forma: išryškėja smegenų kraujotakos sutrikimų simptomai, tokie kaip insultas (su sąmonės netekimu). Dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems smegenų ateroskleroze.

4. TYLI arba NESKAUDINGA forma: kartais nustatoma atsitiktinai medicininės apžiūros metu. Staiga „pajuntamas pykinimas“, atsiranda stiprus silpnumas ir lipnus prakaitas. Tada viskas, išskyrus silpnumą, praeina. Ši situacija būdinga senatvėje ir pasikartojantiems miokardo infarktams.

5. ARITMINĖ forma: pagrindinis simptomas yra paroksizminė tachikardija. Skausmo sindromo gali nebūti.

Miokardo infarktas kupinas dažnų mirčių, I ir II periodai ypač gausūs komplikacijų.

MIOKARDO INFRAKTO KOMPLIKACIJOS:

I PERIODAS:

1. Širdies ritmo sutrikimai : ypač pavojingos visos skilvelių aritmijos (skilvelinė paroksizminės tachikardijos forma, politopinė skilvelių ekstrasistolija ir kt.). Tai gali sukelti skilvelių virpėjimą (klinikinę mirtį) arba širdies sustojimą. Tokiu atveju būtinos skubios gaivinimo priemonės. Skilvelių virpėjimas gali pasireikšti ir priešinfarktu.

2. Atrioventrikulinio laidumo sutrikimai : pavyzdžiui, pagal tikrosios elektromechaninės disociacijos tipą. Dažniau pasireiškia priekinės ir užpakalinės pertvaros formos miokardo infarktas.

3. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas :

Plaučių edema;

Širdies astma.

4. Kardiogeninis šokas : dažniausiai pasireiškia esant dideliems širdies priepuoliams. Yra keletas formų:

A). Refleksas – krenta kraujospūdis. Pacientas yra vangus, vangus, oda su pilkšvu atspalviu, šaltas gausus prakaitas. Priežastis yra skausmingas dirginimas.

b). Aritminis - ritmo sutrikimo fone;

V). Tiesa yra pats nepalankiausias, jo mirtingumas siekia 90 proc. Tikrojo kardiogeninio šoko pagrindas yra staigus miokardo susitraukimo pažeidimas su dideliais pažeidimais, dėl kurių smarkiai sumažėja širdies tūris. Minutės tūris sumažėja iki 2,5 l/min. Kraujospūdžiui palaikyti refleksiškai atsiranda periferinių kraujagyslių spazmas, tačiau jo nepakanka palaikyti mikrocirkuliaciją ir normalų kraujospūdžio lygį. Kraujo tekėjimas periferijoje smarkiai sulėtėja, susidaro mikrotrombai (miokardo infarkto metu sumažėjus kraujotakos greičiui, padidėja kraujo krešėjimas). Mikrotrombozės pasekmė – kapiliarų sąstingis, atsiranda atviri arterioveniniai šuntai, ima kenkti medžiagų apykaitos procesai, kraujyje ir audiniuose kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, kurie smarkiai padidina kapiliarų pralaidumą. Dėl audinių acidozės skystoji plazmos dalis pradeda prakaituoti. Dėl to mažėja kraujo tūris, sumažėja veninis grįžimas į širdį, IOC dar labiau krenta – užsidaro užburtas ratas. Kraujyje stebima acidozė, kuri dar labiau pablogina širdies veiklą.

True Shock KLINIKA:

Silpnumas, letargija – beveik stuporas;

Kraujospūdis nukrenta iki 80 ar mažiau, bet ne visada taip aiškiai;

Pulso slėgis turi būti mažesnis nei 25 mm Hg;

Oda šalta, žemiškai pilka, kartais marga, drėgna dėl kapiliarų sąstingio;

Pulsas yra siūliškas, dažnai aritmiškas;

Diurezė smarkiai sumažėja iki anurijos.

5. Virškinimo trakto sutrikimai :

Skrandžio ir žarnyno parezė;

Skrandžio kraujavimas.

Šie sutrikimai dažniau pasireiškia kardiogeninio šoko metu ir yra susiję su gliukokortikoidų kiekio padidėjimu.

II LAIKOTARPIU galimos visos 5 ankstesnės komplikacijos, taip pat paties II periodo komplikacijos:

1. Perikarditas: atsiranda, kai perikardo nekrozė išsivysto, paprastai praėjus 2–3 dienoms nuo ligos pradžios:

Skausmas krūtinėje stiprėja arba atsiranda, pastovus, pulsuojantis, skausmas sustiprėja įkvėpus. Pokyčiai keičiantis kūno padėčiai ir judesiams;

Tuo pačiu metu atsiranda perikardo trinties triukšmas.

2. Parietalinis tromboendokarditas : atsiranda su transmuraliniu miokardo infarktu, kai į patologinį procesą įtraukiamas endokardas. Uždegimo požymiai išlieka ilgą laiką arba vėl atsiranda po ramaus laikotarpio. Pagrindinė šios būklės komplikacija yra smegenų, galūnių ir kitų sisteminės kraujotakos kraujagyslių tromboembolija. Diagnozuojama ventrikulografijos ir skenavimo būdu.

3. Išoriniai ir vidiniai miokardo plyšimai:

A). Išorinis plyšimas - miokardo plyšimas su perikardo tamponada, paprastai turi pirmtakų periodą - pasikartojančius skausmus, kurie nėra jautrūs analgetikams. Patį plyšimą lydi stiprus skausmas ir po kelių sekundžių pacientas praranda sąmonę. Kartu su sunkia cianoze. Jei plyšimo laikotarpiu pacientas nemiršta, išsivysto sunkus kardiogeninis šokas, susijęs su širdies tamponada. Gyvenimo trukmė nuo išsiskyrimo momento skaičiuojama minutėmis, retai – valandomis. Itin retais atvejais, esant uždengtai perforacijai (kraujavimui į encistuotą perikardo ertmę), pacientai gali gyventi kelias dienas ar net mėnesius.

b). Vidinis plyšimas – papiliarinio raumens atsiskyrimas. Dažniau pasireiškia užpakalinės sienelės infarktas. Raumenų atsiskyrimas sukelia ūminį vožtuvo nepakankamumą (ūminį mitralinį regurgitaciją). Stiprus skausmas ir kardiogeninis šokas. Išsivysto ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (plaučių edema, širdies ribos smarkiai padidėja į kairę). Būdingas šiurkštus sistolinis ūžesys su epicentru širdies viršūnėje, nukreiptas į pažasties sritį. Viršūnėje dažnai galima aptikti sistolinį tremorą. FCG tarp I ir II tonų yra į juostelę panašus triukšmas. Mirtis dažnai įvyksta dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo. Reikia skubios chirurginės intervencijos.

V). Vidinis plyšimas: prieširdžių pertvaros plyšimas: retas. Staigus kolapsas, po kurio sustiprėja ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomai.

G). Vidinis plyšimas: skilvelio pertvaros plyšimas: dažnai mirtinas. Visa tai yra ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiai: - staigus kolapsas; - dusulys, cianozė; - širdies išsiplėtimas į dešinę; - padidėjusios kepenys; - kaklo venų patinimas; - šiurkštus sistolinis ūžesys virš krūtinkaulio, sistolinis drebulys, diastolinis ūžesys; - dažnai ritmo ir laidumo sutrikimai (visiška skersinė blokada).

4. Ūminė širdies aneurizma – pagal klinikines apraiškas atitinka vienokį ar kitokį širdies nepakankamumo laipsnį. Dažniausia poinfarktinės aneurizmos vieta yra kairysis skilvelis, jo priekinė sienelė ir viršūnė. Aneurizmos išsivystymą skatina miokardo infarkto gylis ir mastas, pasikartojantis miokardo infarktas, arterinė hipertenzija, širdies nepakankamumas. Ūminė širdies aneurizma pasireiškia transmuralinio miokardo infarkto metu miomalacijos laikotarpiu.

Didėjantis kairiojo skilvelio nepakankamumas, širdies ribų ir jos tūrio padidėjimas;

Supraapical pulsacija arba rokeris ženklas: (supraapical pulsacija ir viršūninis plakimas), jei aneurizma susidaro ant priekinės širdies sienelės;

Protodiastolinis galopo ritmas, papildomas trečiasis tonas;

Sistolinis ūžesys, kartais besisukantis ūžesys;

Neatitikimas tarp širdies pulso stiprumo ir silpno pulso užpildymo;

EKG: R bangos nėra, atsiranda QS forma - plati Q, neigiama T banga, t.y. išlieka ankstyvi miokardo infarkto požymiai (nuo pat EKG pradžios be dinamikos);

Ventrikulografija yra patikimiausia;

Gydymas yra chirurginis.

Dažnai aneurizma sukelia plyšimą;

Mirtis nuo ūminio širdies nepakankamumo;

Perėjimas prie lėtinės aneurizmos.

III LAIKOTARPIS:

1. Lėtinė širdies aneurizma:

Atsiranda dėl rando po infarkto tempimo;

Atsiranda arba ilgai išlieka parietaliniai širdies trombai ir supraapical pulsacija;

Auskultacija: dvigubas sistolinis arba diastolinis ūžesys (Pista sistolinis ūžesys);

EKG - užšaldyta ūminės fazės forma;

Rentgeno tyrimas padeda.

2. Dresslerio sindromas arba poinfarktinis sindromas : susijęs su organizmo įjautrinimu nekrozinių masių autolizės produktais, kurie šiuo atveju veikia kaip autoantigenai. Komplikacija pasireiškia ne anksčiau kaip po 2-6 ligos savaičių, o tai įrodo antigeninį jos susidarymo mechanizmą. Atsiranda generalizuoti serozinių membranų pažeidimai (poliserozitas), kartais pažeidžiamos sinovinės membranos. Kliniškai tai perikarditas, pleuritas, sąnarių pažeidimas, dažniausiai kairiojo peties. Perikarditas iš pradžių atrodo sausas, vėliau tampa eksudacinis. Būdingas skausmas šone, už krūtinkaulio, susijęs su perikardo ir pleuros pažeidimu. Temperatūra pakyla iki 40, karščiavimas yra banginio pobūdžio. Skausmas ir patinimas krūtinkaulio ir krūtinkaulio kaklelio sąnariuose. Dažnai pagreitėja ESR, leukocitozė, eozinofilija. Objektyviai perikardito, pleurito požymiai. Ši komplikacija nekelia pavojaus paciento gyvybei. Gali pasireikšti ir sumažinta forma, tokiais atvejais kartais sunku atskirti Dresslerio sindromą nuo pakartotinio miokardo infarkto. Paskyrus gliukokortikoidus, visi simptomai greitai išnyksta. Dažnai pneumonija.

3. Tromboembolinės komplikacijos : dažniau plaučių kraujotakoje. Tokiu atveju embolai patenka į plaučių arteriją iš dubens venų ir apatinių galūnių su tromboflebitu. Komplikacijos kyla, kai pacientai pradeda judėti po ilgo lovos poilsio. Plaučių embolijos apraiškos yra šios:

Plaučių hipertenzija;

Sugriūti;

Tachikardija (dešinės širdies perkrova, dešiniosios ryšulio šakos blokada;

Rentgeno spinduliai atskleidžia miokardo infarkto ir plaučių uždegimo požymius;

Būtina atlikti angiopulmonografiją, nes norint laiku atlikti chirurginį gydymą, būtina tiksli vietinė diagnozė;

Prevencija susideda iš aktyvaus paciento gydymo.

4. Poinfarktinė angina: taip sakoma, jei prieš infarktą krūtinės anginos priepuolių nebuvo, bet pirmą kartą pasireiškė po miokardo infarkto. Poinfarktinė krūtinės angina pablogina prognozę.

IV PERIODAS: komplikacijos reabilitacijos laikotarpiu priskiriamos vainikinių arterijų ligos komplikacijoms.

Poinfarktinė kardiosklerozė:

Tai jau yra miokardo infarkto pasekmė, susijusi su rando susidarymu. Kartais tai vadinama išemine kardiopatija. Pagrindinės apraiškos:

Ritmo sutrikimai;

laidumo sutrikimai;

Susitraukimo sutrikimai;

Dažniausia lokalizacija: viršūnė ir priekinė siena.

MIOKARDO INFRAKTO DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA:

1. ANGINA:

Širdies priepuolio metu skausmas didėja;

Didelis skausmo intensyvumas širdies priepuolio metu;

Sergant miokardo infarktu pacientai neramūs ir susijaudinę;

Sergant krūtinės angina – slopinama;

Širdies priepuolio atveju nitroglicerinas neveikia;

Širdies priepuolio metu skausmas trunka ilgai, kartais net valandas. Daugiau nei 30 minučių;

Su krūtinės angina yra aiškus švitinimas, su širdies priepuoliu - platus;

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas labiau būdingas miokardo infarktui;

Galutinė diagnostika naudojant EKG, fermentus

2. ŪMINIS KORONARŲ NEŽEMIMAS:

Tai užsitęsęs krūtinės anginos priepuolis su židinine miokardo distrofija, t.y. tarpinė forma.

Skausmo trukmė nuo 15 min. iki 1 valandos, ne daugiau;

Abiem atvejais nitroglicerinas neveikia;

EKG pokyčiams būdingas ST segmento poslinkis žemiau izolygio, atsiranda neigiama T banga Skirtingai nuo krūtinės anginos: priepuolis praėjo, bet EKG pakitimai išlieka. Skirtingai nuo širdies priepuolio: EKG pokyčiai trunka tik 1-3 dienas ir yra visiškai grįžtami;

Fermentų aktyvumas nepadidėja, nes nėra nekrozės.

3. PERIKARDITAS: skausmo sindromas panašus į miokardo infarktą.

Skausmas yra ilgalaikis, nuolatinis, pulsuojantis, tačiau nėra stiprėjančio bangos pobūdžio skausmo padidėjimo;

Nėra įspėjamųjų ženklų (stabili krūtinės angina);

Skausmas aiškiai susijęs su kvėpavimu ir kūno padėtimi;

Uždegimo požymiai (karščiavimas, leukocitozė) atsiranda ne po skausmo pradžios, o prieš juos arba atsiranda kartu su jais;

Perikardo trinties triukšmas išlieka ilgą laiką;

EKG: ST segmento poslinkis virš izoliacijos, kaip ir miokardo infarkto atveju, tačiau nėra neatitikimo ir patologinės Q bangos – pagrindinio miokardo infarkto požymio. ST segmento pakilimas atsiranda beveik visuose laiduose, nes širdies pokyčiai yra difuzinio pobūdžio, o ne židininiai, kaip miokardo infarkto atveju.

Sergant perikarditu, ST segmentui sugrįžus į izoliaciją, T banga išlieka teigiama, infarkto atveju – neigiama.

4. KIEMENĖS PLAUČIŲ ARTERIJAS EMBOLIJOS(kaip savarankiška liga, o ne miokardo infarkto komplikacija).

Atsiranda ūmiai, paciento būklė smarkiai pablogėja;

Ūmus krūtinės skausmas, apimantis visą krūtinę;

Embolijos atveju išryškėja kvėpavimo nepakankamumas:

A). uždusimo priepuolis;

b). difuzinė cianozė.

Embolijos priežastis yra prieširdžių virpėjimas, tromboflebitas, chirurginės intervencijos į dubens organus;

Dažniau stebima dešinės plaučių arterijos embolija, todėl skausmas dažnai spinduliuoja į dešinę;

Ūminio dešiniojo skilvelio tipo širdies nepakankamumo požymiai:

A). dusulys, cianozė, kepenų padidėjimas;

b). antrojo tono pabrėžimas plaučių arterijoje;

V). kartais kaklo venų patinimas;

EKG primena miokardo infarktą dešinėje V1, V2, yra dešinės širdies perkrovos požymių, gal blokada ir dešinioji Hiss ryšulio atšaka. Šie pokyčiai išnyksta po 2-3 dienų;

Embolija dažnai sukelia plaučių infarktą:

A). švokštimas,

b). pleuros trinties triukšmas,

V). uždegimo požymiai,

G). rečiau hemoptizė.

Rentgeno spinduliai: pleišto formos patamsėjimas, dažniausiai apačioje dešinėje.

5. AORTOS ANEURIZMO IŠLAIDYMAS: dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems aukšta arterine hipertenzija. Įspėjimo termino nėra. Skausmas iš karto būna ūmus, panašus į durklą, o atsisluoksniuodamas skausmas migruoja. Skausmas plinta į juosmens sritį ir apatines galūnes. Į procesą pradeda įsitraukti ir kitos arterijos – atsiranda didelių arterijų, kylančių iš aortos, okliuzijos simptomai. Radialinėje arterijoje nėra pulso, gali atsirasti aklumas. EKG nėra miokardo infarkto požymių. Skausmas yra netipinis ir jo negalima numalšinti vaistais.

6. KEPENŲ DIEGLIAI: turi būti atskirta nuo miokardo infarkto pilvo formos:

Dažniau pasitaiko moterims;

Yra aiškus ryšys su maisto vartojimu;

Skausmas nėra stiprėjantis, panašus į bangas ir dažnai spinduliuoja aukštyn į dešinę;

Dažnai pasikartojantis vėmimas;

Vietinis skausmas, bet tai atsitinka ir ištikus miokardo infarktui dėl kepenų padidėjimo;

EKG padeda;

Padidėja LDH-6, o infarkto metu – LDH-1.

7. ŪMINIS PANKRETITAS:

Glaudus ryšys su maistu, riebių, saldumynų, alkoholio vartojimas;

Juostos skausmas;

Padidėjęs LDH-5 aktyvumas;

Pasikartojantis, dažnai nekontroliuojamas vėmimas;

Jis padeda nustatyti fermentų aktyvumą: šlapimo amilazės;

8. ATLIKTA SKRANDŽIO OPALĖ:

Rentgeno nuotrauka rodo orą pilvo ertmėje („suprahepatinis falksas“);

9. ŪMUS PLEURITAS: ryšys su kvėpavimu.

Pleuros trinties triukšmas;

Organizmo uždegiminis atsakas nuo pat ligos pradžios;

10. ŪMUS RADIALINIS SKAUSMAS: (vėžys, stuburo tuberkuliozė, radikulitas):

Skausmas, susijęs su kūno padėtimi.

11. SPONTANINIS PNEUMOTORAKSAS:

Kvėpavimo nepakankamumo požymiai;

Boxed perkusijos tonas;

Kvėpavimo nebuvimas auskultacijos metu (ne visada).

12. DIAFRAGMINĖ IŠVARŽA:

Skausmas yra susijęs su kūno padėtimi;

Skausmas atsiranda po valgio;

Pykinimas Vėmimas;

Širdies perkusijos metu gali būti didelis timpanitas;

13. KRYPUSĖS PNEUMONIJA: jei patologinio proceso užfiksuoja tarpuplaučio pleura, gali atsirasti skausmas už krūtinkaulio.

Duomenys iš plaučių;

Aukštas karščiavimas;

EKG ir rentgeno pagalba;

DIAGNOZĖS FORMULIAVIMAS:

2. Vainikinių arterijų aterosklerozė;

3. Miokardo infarktas, nurodant patologinio proceso datą ir vietą;

4. Komplikacijos.

MIOKARDO INFRAKTO GYDYMAS:

Dvi užduotys:

Komplikacijų prevencija;

Infarkto zonos apribojimas;

Būtina, kad gydymo taktika atitiktų ligos laikotarpį.

1. Priešinfarktinis laikotarpis: pagrindinis gydymo tikslas šiuo laikotarpiu yra užkirsti kelią miokardo infarktui:

Lovos režimas tol, kol yra širdies nepakankamumo pablogėjimo požymių;

Tiesioginiai antikoaguliantai: Heparino galima leisti į veną, bet dažniau po oda, po 5-10 tūkst.vnt. kas 4-6 val.;

Antiaritminiai vaistai:

gliukozė 5% 200-500 ml

kalio chloridas 10% 30,0 ml

magnio sulfatas 25% 20,0 ml

insulino 4 - 12 vienetų

kokarboksilazės 100 mg

Tai poliarizuojantis mišinys; jei pacientas serga cukriniu diabetu, gliukozė pakeičiama fiziologiniu tirpalu. sprendimas.

Beta blokatoriai: Anaprilinas 0,04

Ilgai veikiantys nitratai: Sustak-forte

Raminamieji vaistai;

Antihipertenziniai vaistai;

Kartais atliekama skubi miokardo revaskuliarizacija.

2. Ūmiausias laikotarpis: pagrindinis tikslas yra apriboti miokardo pažeidimo sritį.

Skausmo malšinimas: teisingiau pradėti nuo neuroleptanalgezijos, o ne nuo vaistų, nes Yra mažiau komplikacijų.

Fentanilis 1-2 ml ant gliukozės;

Droperidolis 2,0 ml arba

Talamonal (yra 0,05 mg fentanilio ir 2,5 mg Droperidolio) - 2-4 ml IV boliuso.

Nuskausminamasis poveikis pasireiškia iš karto ir trunka 30 minučių (60% pacientų). Fentanilis, skirtingai nei opiatai, retai slopina kvėpavimo centrą. Po neuroleptanalgezijos greitai atsistato sąmonė, nesutrinka žarnyno perilstatika ir šlapinimasis. Negalima derinti su opiatais ir barbitūratais, nes Galimas šalutinio poveikio stiprėjimas. Jei poveikis neišsamus, po 1 val.

Morfino grupė:

Morfinas 1% 1 ml boliusas po oda arba į veną;

Omnopon 1% 1 ml po oda arba į veną;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Morfino grupės vaistų šalutinis poveikis:

A). kvėpavimo centro slopinimas (nurodyti 1-2 ml Nalorfin į veną);

b). kraujo pH sumažėjimas - širdies elektrinio nestabilumo sindromo sukėlimas;

V). skatina kraujo nusėdimą, mažina venų grįžimą, sukelia santykinę hipovolemiją;

G). stiprus vagotropinis poveikis – pasunkėja bradikardija, gali pasireikšti pykinimas, vėmimas, žarnyno perilstatikos slopinimas ir šlapimo pūslės parezė.

Dėl šių komplikacijų tikimybės, sergant miokardo infarktu morfino ir jo analogų vartoti reikėtų kuo mažiau.

Deguonies oksido nuskausminimas galimas infarkto metu, o tai yra sovietinės medicinos prioritetas.

Siekiant nuskausminamojo poveikio, mažinančio nerimą, neramumą ir susijaudinimą, naudojami šie:

Analgin 50% 2,0 ml IM arba IV

Difenhidraminas 1% 1,0 ml IM

Aminazinas 2,5% 1,0 ml IV arba IM

Šie vaistai turi raminamąjį poveikį ir stiprina vaistų poveikį, be to, Aminazinas turi hipotenzinį poveikį, todėl esant normaliam ar žemam kraujospūdžiui, skiriamas tik difenhidraminas su Analgin.

Kai miokardo infarktas lokalizuotas kairiojo skilvelio užpakalinėje sienelėje, skausmo sindromą lydi bradikardija. Šiuo atveju skiriamas anticholinerginis vaistas: Atropino sulfatas 0,1% 1,0 ml. Tai nedaroma sergant tachikardija.

Širdies priepuolio atsiradimas dažnai siejamas su vainikinių arterijų tromboze, todėl nurodoma:

Antikoaguliantų, ypač veiksmingų pirmosiomis ligos minutėmis ir valandomis, įvedimas. Jie taip pat riboja infarkto sritį

A). Heparinas 10-15 tūkst. vienetų (1 ml 5 tūkst. vienetų) IV;

b). Fibrinolizinas į veną;

V). Streptazė 200 tūkstančių vienetų vienam fiziniam. į veną lašinamas tirpalas.

Heparinas vartojamas 5-7 dienas, kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemą. Jis skiriamas 4-8 kartus per dieną (veiksmo trukmė 6 val.). Geriau i.v. Fibrinolizinas taip pat vėl įvedamas per 1-2 dienas, t.y. tik per pirmąjį laikotarpį.

Aritmijų prevencija ir gydymas:

Poliarizuojantis mišinys (žr. kompoziciją aukščiau), jame esantys ingredientai skatina kalio prasiskverbimą į ląsteles.

Lidokainas yra pasirinktas vaistas, veiksmingesnis skilvelių formoms esant aritmijai, 50-70 mg boliusas.

Novokainamidas 100 mg IV srovele po 5 minučių, kol pasiekiamas efektas, po to lašinamas.

Obzidan iki 5 mg IV lėtai!

Chinidinas 0,2-0,5 po 6 valandų per burną.

Taip pat naudojami ilgai veikiantys nitratai:

Nitrosorbidas; ) dėl vainikinių arterijų išsiplėtimo

Erinitas; ) veiksmai pagerina užstatą

Sustakas; ) kraujotaką ir taip apriboti

Nitronolis) gydo širdies priepuolio vietą

3. Ūminis miokardo infarkto laikotarpis.

Gydymo tikslas ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu yra užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi:

Nekomplikuoto miokardo infarkto atveju kineziterapija pradedama nuo 2-3 dienų;

Fibrinolizinas nutraukiamas (1–2 dienos), tačiau heparinas paliekamas iki 5–7 dienų, kontroliuojant krešėjimo laiką;

Likus 2-3 dienoms iki Heparino vartojimo nutraukimo, skiriamas netiesioginis antikoaguliantas. Tokiu atveju būtina 2-3 kartus per savaitę stebėti protrombino kiekį. Protrombino kiekį rekomenduojama sumažinti iki 50%. Šlapimas taip pat tiriamas dėl raudonųjų kraujo kūnelių (mikrohematurija);

Fenilinas (sąrašas "A") 0,03 tris kartus per dieną. Jis skiriasi nuo kitų vaistų greitu poveikiu – 8 val.

Neodikumarino tabletės 0,05: 1 dieną 0,2 3 kartus, 2 dieną 0,15 3 kartus, vėliau 0,1-0,2 per dieną individualiai;

Fepromarono tabletės 0,005;

Sinkumar tabletės 0,004;

Nitrofarino tabletės 0,005;

Omefin tabletės 0,05;

Dikumarino tabletės 0,1;

Netiesioginių antikoaguliantų vartojimo indikacijos:

Aritmijos;

Transmuralinis infarktas (beveik visada lydimas vainikinių arterijų trombozės);

Nutukusiems pacientams;

Širdies nepakankamumo fone.

Kontraindikacijos netiesioginių antikoaguliantų vartojimui:

1. Hemoraginės komplikacijos, diatezė, polinkis kraujuoti.

2. Kepenų ligos (hepatitas, cirozė).

3. Inkstų nepakankamumas, hematurija.

4. Pepsinė opa.

5. Perikarditas ir ūmi širdies aneurizma.

6. Aukšta arterinė hipertenzija.

7. Poūmis septinis endokarditas.

8. Vitaminų A ir C trūkumas.

Netiesioginių antikoaguliantų skyrimo tikslas – išvengti pasikartojančio hiperkoaguliacijos sindromo nutraukus tiesioginių antikoaguliantų ir fibrinolizinių medžiagų vartojimą, sukurti hipokoaguliaciją, kad būtų išvengta pasikartojančių miokardo infarktų ar atkryčių, tromboembolinių komplikacijų prevencija.

Ūminiu miokardo infarkto periodu stebimi du ritmo sutrikimo pikai – šio periodo pradžioje ir pabaigoje. Profilaktikai ir gydymui skiriami antiaritminiai vaistai (poliarizuojantis mišinys, kiti vaistai – žr. aukščiau). Prednizolonas skiriamas pagal indikacijas. Taip pat naudojami anaboliniai agentai:

Retabolilis 5% 1,0 į raumenis - gerina makroergų ir baltymų sintezę, teigiamai veikia miokardo metabolizmą.

Nestabilus 1% 1.0.

Nerabol tabletės 0,001 (0,005).

Nuo trečios ligos dienos režimas pradeda gana greitai plėstis. Pirmosios savaitės pabaigoje pacientas turi turėti galimybę sėdėti ir vaikščioti po 2 savaičių. Paprastai po 4-6 savaičių pacientas perkeliamas į reabilitacijos skyrių. Dar po mėnesio – į specializuotą kardiologinę sanatoriją. Tada pacientai kardiologo perduodami ambulatoriniam stebėjimui ir gydymui.

Dieta. Pirmosiomis ligos dienomis mityba smarkiai apribota, duodamas mažai kaloringas6 lengvai virškinamas maistas. Nerekomenduojama vartoti pieno, kopūstų ir kitų daržovių bei vaisių, kurie sukelia vidurių pūtimą. Nuo 3 ligos dienos būtina aktyviai ištuštinti žarnyną, rekomenduojamos aliejinės vidurius laisvinančios arba valomosios klizmos, džiovintos slyvos, kefyras, burokėliai. Druskos vidurius laisvinantys vaistai neleidžiami dėl kolapso pavojaus.

4. Reabilitacijos laikotarpis.

Yra:

a) Fizinė reabilitacija – širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos atstatymas iki didžiausio įmanomo lygio. Būtina pasiekti adekvatų atsaką į fizinį aktyvumą, kuris pasiekiamas vidutiniškai po 2-6 savaičių fizinio lavinimo, kuris vysto kolateralinę kraujotaką.

b) Psichologinė reabilitacija. Pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, dažnai atsiranda baimė dėl antrojo širdies priepuolio. Tokiu atveju psichotropinių vaistų vartojimas gali būti pateisinamas.

c) Socialinė reabilitacija. Po miokardo infarkto pacientas 4 mėnesius laikomas nedarbingu, vėliau siunčiamas į VTEC. Iki to laiko 50% pacientų grįžta į darbą, o jų darbingumas yra beveik visiškai atstatytas. Iškilus komplikacijoms6, laikinai paskiriama invalidumo grupė, dažniausiai II, 6-12 mėn.

Komplikuoto miokardo infarkto gydymas:

1. Kardiogeninis šokas:

a) Refleksas (susijęs su skausmo sindromu). Nuskausminamųjų injekcijų reikia:

Morfinas 1% 1,5 ml po oda arba švirkščiamas.

Analgin 50% 2 ml į raumenis, į veną.

Talamonal 2-4 ml boliusas į veną.

Vazodoniniai agentai:

Cordiamine 1-4 ml į veną (10 ml buteliukas);

Mezaton 1% 1 ml po oda, į veną ant fiziolio. tirpalas;

Norepinefrino 0,2% 1,0 ml;

Angiotenzinamidas 1 mg į veną.

b) Tikras kardiogeninis šokas.

Padidėjęs miokardo susitraukimas:

Strofantinas 0,05% - 0,75 ml į veną, lėtai 20 ml izitoninio tirpalo arba poliarizuojančiame mišinyje.

Gliukagonas 2-4 mg į veną poliarizuojančiame tirpale. Jis turi didelį pranašumą prieš glikozidus: turėdamas, kaip ir glikozidai, turi teigiamą inotropinį poveikį, nėra aritmogeninis. Galima vartoti perdozavus širdį veikiančių glikozidų. Būtinai duokite su poliarizuojančiu mišiniu arba mišinyje su kitais kalio preparatais, nes tai sukelia hipokalemiją.

Kraujo spaudimo normalizavimas:

Norepinefrino 0,2% 2-4 ml 1 litrui 5% gliukozės tirpalo arba izotoninio tirpalo. Kraujospūdis palaikomas 100 mmHg.

Mezaton 1% 1,0 į veną;

Cordiamine 2-4 ml;

Hipertenzinamidas 2,5-5 mg 250 ml gliukozės į veną, esant privalomai kraujospūdžio kontrolei, nes jis turi ryškų spaudimą mažinantį poveikį.

Jei minėtų vaistų poveikis nestabilus:

Hidrokortizonas 200 mg;

Prednizolonas 100 mg. Vartoti druskos tirpale.

Kraujo reologinių savybių normalizavimas (tikrai susidaro mikrotrombų, sutrinka mikrocirkuliacija). Heparinas naudojamas standartinėmis dozėmis, fibrinolinas ir mažos molekulinės masės dekstranai.

Hipovolemijos pašalinimas, nes prakaituoja skystoji kraujo dalis:

Reopoligliucinas, poligliucinas - iki 100 ml, 50 ml per 1 minutę.

Rūgščių ir šarmų pusiausvyros korekcija (kovojanti su acidoze):

Natrio bikarbonatas 5% iki 200 ml;

Natrio laktatas.

Pakartotinis skausmą malšinančių vaistų vartojimas. Ritmo ir laidumo sutrikimų atstatymas.

Kartais naudojama aortos kontrapulsacija – viena iš kraujotakos palaikymo rūšių; nekrozės zonos ekscizijos operacija ūminiu periodu6 hiperbarinė oksigenacija.

2. Skrandžio ir žarnyno atonija.

Susijęs su didelių atropino dozių, narkotinių analgetikų vartojimu ir sutrikusia mikrocirkuliacija. Pašalinimui būtina: išplauti skrandį per ploną vamzdelį naudojant sodos tirpalą, uždėti dujų išleidimo vamzdelį, į veną suleisti hipertoninį tirpalą (natrio chloridas 10% 10,0), perinefrinė novokaino blokada. PROZERIN 0,05% 1,0 po oda yra veiksmingas.

3. Poinfarktinis sindromas. Komplikacija yra autoimuninio pobūdžio, todėl diferencinė diagnostinė ir gydomoji priemonė yra gliukokortikoidų, kurie duoda puikų poveikį, receptas.

Prednizolonas 30 mg (6 tabletės), gydyti tol, kol išnyks ligos apraiškos, po to dozę mažinti labai lėtai per 6 savaites. Tęskite palaikomąjį gydymą po 1 tabletę per dieną. Taikant šį gydymo režimą, recidyvų nėra. Taikoma desensibilizuojanti terapija.

Miokardo infarkto diagnozė pagrįstas

Esant klasikiniam išeminiam skausmo sindromui (arba diskomfortui krūtinėje),

Tipiški EKG pokyčiai dinaminio registravimo metu (pusei pacientų, paguldytų į ligoninę su širdies skausmu ir įtariamu miokardo infarktu, EKG yra žemos diagnostikos),

Reikšmingi širdžiai specifinių fermentų koncentracijos kraujo serume pokyčiai (padidėjimas, o vėliau normalizavimas),

Nespecifiniai audinių nekrozės ir uždegimo rodikliai (rezorbcijos sindromas),

EchoCG ir širdies scintigrafijos duomenys

Daugumoje miokardo infarkto atvejų daroma remiantis klinikiniu vaizdu, dar prieš darant EKG EKG leidžia 80% atvejų diagnozuoti miokardo infarktą, tačiau vis tiek jis labiau tinka MI vietai ir trukmei patikslinti nei nekrozės židinio dydžio nustatymas (daug kas priklauso nuo to, kada daroma EKG ) Dažnai EKG pakitimai atsiranda vėluoja.Taigi ankstyvuoju miokardo infarkto periodu (pirmomis valandomis) EKG parametrai gali būti normalūs arba sunku interpretuoti.

Net ir esant akivaizdžiui miokardo infarktui gali nepadidėti ST intervalas ir nesusiformuoti patologinė Q banga.Todėl būtina dinaminė EKG analizė. EKG atlikimas laikui bėgant išeminio skausmo laikotarpiu padės įvertinti daugumos pacientų pokyčių raidą. Todėl kiekvienam pacientui, kuriam skauda krūtinę, kuris gali būti širdis, per 5 minutes turi būti užregistruota EKG ir nedelsiant įvertinta reperfuzijos gydymo indikacija.Jei EKG rodomas „šviežias“ ST segmento pakilimas arba „nauja“ LBP blokada, tada tai yra indikacija adekvačiai reperfuzijai taikant sisteminę trombolizę arba PCI. Jei yra išeminė širdies liga (miokardo išemija), o EKG nėra pagrindo reperfuzijai gydyti, reikia daryti prielaidą, kad pacientui yra NS arba miokardo infarktas. nepadidėjus ST intervalui

„Šviežio“ miokardo infarkto kriterijai- tipiškas miokardo nekrozės biocheminių žymenų padidėjimas ir laipsniškas sumažėjimas (troponino testas) arba spartesnis MB-CPK padidėjimas ir sumažėjimas kartu su bent vienu iš šių požymių: išeminiais simptomais, nenormalios Q bangos atsiradimu EKG, EKG pokyčiai, rodantys išemiją (būdingas ST intervalo padidėjimas arba sumažėjimas), vainikinių arterijų intervencija (angioplastika), anatominiai ir patologiniai „šviežio“ miokardo infarkto požymiai.

Kaip rodo praktika, beveik pusė pacientams, sergantiems miokardo infarktu yra neskausminga ligos pradžia (arba netipinis skausmo pasireiškimas) ir nėra aiškių (vienareikšmiškai interpretuojamų) būdingų EKG pokyčių.

Pagrindiniai miokardo infarkto EKG kriterijai.

1) T bangos inversija, rodanti miokardo išemiją.Dažnai gydytojas praleidžia šiuos ūmius pokyčius,

2) ūminiu periodu susidaro aukšta smaili T banga (išemija) ir ST segmento padidėjimas (pažeidimas), kuris turi išgaubtą (arba įstrižai kylančią) formą, gali susilieti su T banga, sudarydamas vienfazę kreivę. (rodo miokardo pažeidimą) Skilvelinio komplekso galutinės dalies pakitimas (ST intervalo pakilimas arba sumažėjimas ir vėlesnis T bangos inversija) gali būti smulkaus židininio miokardo infarkto (miokardo infarkto be Q) apraiškos.

Norint patvirtinti miokardo infarkto diagnozę be Q, būtinas fermentų (geriausia širdžiai specifinių) padidėjimas bent 1,5-2 kartus.Jei to nepadarius, miokardo infarkto diagnozė lieka prielaida,

3) ST intervalo padidėjimas 2 mm ar daugiau bent dviejuose gretimuose laiduose (dažnai kartu su „veidrodiniu“ ST intervalo sumažėjimu laiduose iš priešingos širdies sienelės),

4) patologinės Q bangos raida (daugiau nei 1/4 R amplitudės V1-6 ir avL laiduose, daugiau nei 1/2 R amplitudės II, III ir avF laiduose, QS intervalas V2-3 prieš. neigiamo T fonas, Q daugiau 4 mm V4-5). rodantis miokardo ląstelių mirtį. Patologinės Q bangos atsiradimas (pasireiškia praėjus 8-12 valandų nuo simptomų atsiradimo, bet gali būti ir vėliau) būdingas dideliam židininiam MI (su Q ir R bangomis) ir transmuraliniam (QS) pacientų, kurių Q ir didėjančio intervalo ST vienoje zonoje, lemia ST intervalo sumažėjimas kitose (ne infarkto) zonose (išemija per atstumą, arba abipusis elektrinis reiškinys).

EKG kriterijai miokardo infarktui diagnozuoti padidėjus ST intervalui - krūtinės skausmas ir bet kuris iš šių simptomų:

Nauja arba įtariama nauja patologinė Q banga bent 2 iš šių laidų: II, III, V1-V6 arba I ir avL;

Naujas arba įtariamas naujas ST-T intervalo padidėjimas arba depresija;

Naujas pilnas kairiojo pluošto šakos blokas.

Miokardinis infarktas(dažnai įvyksta apatinio miokardo infarkto fone) yra prastai diagnozuojamas atliekant įprastą EKG, todėl būtinas EKG kartografavimas arba EKG įrašymas dešiniuosiuose priešširdiniuose laiduose (V3r-V4r), papildomai atsižvelgiant į ST segmento padidėjimą daugiau. nei 1 mm V1 (kartais V2-3) . Pirmosiomis MI dienomis būtina atlikti EKG. Vėlesnėmis ūminio laikotarpio dienomis EKG registruojama kasdien.

Dėl nedidelio židininio miokardo infarkto jo periodus sunku nustatyti praktiškai iš EKG.

Miokardo infarkto diagnostikos kriterijai

Skaityti:

Miokardo nekrozės biocheminių žymenų (geriausia širdies troponinų) kiekio kraujyje padidėjimas ir (arba) vėlesnis sumažėjimas, jeigu jų koncentracija bent viename kraujo mėginyje viršija šioje laboratorijoje priimtą viršutinę normos ribą ir yra bent vienas iš šių miokardo išemijos požymių:

Klinikinis miokardo išemijos vaizdas;

EKG pokyčiai, rodantys miokardo išemijos atsiradimą (segmentų poslinkių atsiradimą ST-T, kairiojo pluošto šakos blokada);

Patologinių dantų atsiradimas K ant EKG;

Gyvybingo miokardo praradimo požymių arba vietinio susitraukimo sutrikimų atsiradimas naudojant metodus, leidžiančius vizualizuoti širdį.

Išsamios klinikinės MI diagnozės formulavimas turėtų atspindėti:

Kurso pobūdis (pirminis, pasikartojantis, kartotinis);

Nekrozės gylis (MI su dantimi Q, arba nebanginis MI Q);

MI lokalizacija;

MI atsiradimo data;

Komplikacijos (jei yra): ritmo ir laidumo sutrikimai, ūminis širdies nepakankamumas ir kt.;

Pagrindinės ligos - vainikinių arterijų aterosklerozė (jei buvo atlikta koronarinė angiografija, nurodomas jos sunkumas, apimtis ir vieta), hipertenzija (jei yra) ir jos stadija, cukrinis diabetas ir kt.

STEMI sergančių pacientų priežiūrą sudaro organizacinių ir terapinių priemonių sistema.

Organizacinė veikla apima:

— ankstyva diagnozė, kurią atlieka greitosios medicinos pagalbos gydytojai, vietiniai gydytojai, terapeutai ir bendrosios praktikos gydytojai rajoninių ST-ACS klinikų, remiantis anksčiau pateiktais kriterijais (žr. ST-ACS);

- ligonio, sergančio NSTE-AKS, hospitalizavimas greitosios medicinos pagalbos brigados kuo anksčiau skubios kardiologijos skyriaus intensyviosios kardiologijos skyriuje;

— kuo anksčiau pradėti koronarinės kraujotakos atstatymo priemones: atlikti pirminę PKI per 90 minučių nuo to momento, kai pacientas patenka į ligoninę, kurioje yra tokios galimybės, arba skiriant trombolizinius vaistus ikihospitalinėje stadijoje arba ne vėliau kaip per 30 minučių nuo kai į ligoninę patenka pacientas, neturintis galimybių atlikti pirminės PCI;

- paciento buvimas ūminiu STEMI periodu intensyviosios kardiologijos skyriuje;

— atkuriamoji gydymo sistema (reabilitacija).

Gydymo priemonės atliekamos atsižvelgiant į STEMI stadiją, komplikacijų sunkumą ir pobūdį.

Pradiniu STEMI laikotarpiu pagrindinės gydymo priemonės yra skirtos skausmui malšinti, kuo anksčiau pilnai ir stabiliai atstatyti vainikinę kraujotaką su infarktu susijusioje arterijoje, o atsiradus komplikacijoms gydyti.

Skausmo sindromo pašalinimas. Skausmo valdymas yra viena iš svarbiausių užduočių pradiniame STEMI sergančių pacientų gydymo etape. Jei 1-2 kartus išgėrus 0,4 mg nitroglicerino tablečių ar purškalo pavidalu neveiksmingas, į veną vartojami narkotiniai analgetikai, tarp kurių veiksmingiausias yra 1% morfino (morfino hidrochlorido) tirpalas. Paprastai į veną (lėtai!) suleidžiama 1,0 ml vaisto, praskiesto 20,0 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Vietoj morfino galima naudoti kitus narkotinius analgetikus: 1,0 ml 1% trimeperidino tirpalo (Promedol*), 1-2 ml 0,005% fentanilio tirpalo, kaip kartu su trankviliantais ar neuroleptikais (2 ml 0,25% droperidolis) ir be jų.

Deguonies terapija per veido kaukę ar nosies kateterius yra skirtas pacientams, kuriems yra dusulys arba klinikiniai ūminio širdies nepakankamumo požymiai (plaučių edema, kardiogeninis šokas).

Koronarinės kraujotakos ir miokardo perfuzijos atkūrimas. Greitas kraujo tėkmės atkūrimas užsikimšusioje vainikinėje arterijoje (reperfuzija) yra kertinis uždavinys gydant STEMI sergančius pacientus, kurių sprendimas turi įtakos tiek mirštamumui ligoninėje, tiek trumpalaikei ir ilgalaikei prognozei. Šiuo atveju pageidautina, kad ne tik būtų kuo greitesnis, bet ir visiškas ir ilgalaikis koronarinės kraujotakos atstatymas. Pagrindinis dalykas, turintis įtakos bet kokios reperfuzijos intervencijos veiksmingumui ir ilgalaikiams rezultatams, yra laiko veiksnys: kas 30 minučių praradimas padidina mirties riziką ligoninėje maždaug 1%.

Yra dvi koronarinės kraujotakos atkūrimo galimybės: trombolizinis gydymas, tie. reperfuzija tromboliziniais vaistais (streptokinaze, audinių plazminogeno aktyvatoriumi) ir PCI, tie. reperfuzija, naudojant mechaninį trombozinių masių, užkimšusių vainikinę arteriją, sunaikinimą (balioninė angioplastika ir vainikinių arterijų stentavimas).

Vienu ar kitu metodu koronarinę kraujotaką reikia atstatyti visiems pacientams, sergantiems STEMI per pirmąsias 12 ligos valandų (jei nėra kontraindikacijų). Reperfuzijos intervencijos pateisinamos net praėjus 12 valandų nuo ligos pradžios, jei yra klinikinių ir EKG besitęsiančios miokardo išemijos požymių. Stabilios būklės pacientams, nesant klinikinių ir EKG besitęsiančios miokardo išemijos požymių, vėliau nei 12 valandų nuo ligos pradžios nei trombolizinis gydymas, nei PKI neindikuotinas.

Šiuo metu pasirenkamas koronarinės kraujotakos atkūrimo metodas pacientams, sergantiems STEMI per pirmąsias 12 ligos valandų, yra pirminis PKI (2-19 pav.).

Ryžiai. 2-19. Reperfuzijos strategijos parinkimas gydant pacientus, sergančius miokardo infarktu su segmento pakilimu ST per pirmąsias 12 ligos valandų

Pagal pirminis PCI suprasti balioninę angioplastiką su (arba be) su infarktu susijusios vainikinės arterijos stentavimu, atliekamą per pirmąsias 12 valandų nuo klinikinio STEMI vaizdo atsiradimo, prieš tai nenaudojant trombolizinių ar kitų vaistų, galinčių ištirpdyti kraujo krešulius.

Idealiu atveju per pirmąsias 12 ligos valandų pacientas, sergantis STEMI, turėtų būti paguldytas į ligoninę, kuri gali atlikti pirminį PCI 24 valandas per parą, 7 dienas per savaitę, su sąlyga, kad numatomas laiko praradimas tarp pirmojo kontakto. paciento pas gydytoją ir balioninio kateterio išpūtimo vainikinių arterijų arterijose momentas (t.y. vainikinės kraujotakos atstatymo momentas) neviršys 2 val.. Pacientams, kuriems yra plati STEMI, diagnozuota per pirmąsias 2 val. prasidėjus ligai, laiko praradimas neturėtų viršyti 90 minučių.

Tačiau realiame gyvenime ne visiems STEMI sergantiems pacientams gali būti atlikta pirminė PCI, nes, viena vertus, dėl įvairių priežasčių per pirmąsias 12 ligos valandų į ligoninę patenka žymiai mažiau nei 50 % pacientų, o per pirmąsias 6 valandų, palankiausias gydymui, mažiau 20% sergančiųjų STEMI. Kita vertus, ne visose didelėse ligoninėse galima atlikti skubios pagalbos PCI 24 valandas per parą, 7 dienas per savaitę.

Šiuo atžvilgiu visame pasaulyje, įskaitant Rusijos Federaciją, pagrindinis koronarinės kraujotakos atkūrimo metodas pacientams, sergantiems STEMI, vis dar išlieka. trombolizinis gydymas. Trombolitinės terapijos privalumai – jos įgyvendinimo paprastumas, santykinai maža kaina, jo įgyvendinimo galimybė tiek priešstacionarinėje stadijoje (žymiai, bent 30 min (!) sutrumpėja laikas iki reperfuzinės terapijos pradžios) ir bet kurioje ligoninėje. Jo trūkumai yra nepakankamas veiksmingumas (50-80% priklausomai nuo trombolizinio vaisto tipo ir laiko, praėjusio nuo ligos pradžios), ankstyvo (5-10% pacientų) ir vėlyvojo (30% pacientų) kartojimosi. vainikinių arterijų okliuzija, sunkių hemoraginių komplikacijų, įskaitant hemoraginį insultą, galimybė (0,4-0,7% pacientų).

Nesant kontraindikacijų, trombolizinis gydymas turi būti atliekamas per pirmąsias 12 valandų nuo klinikinio STEMI vaizdo atsiradimo pacientams, kuriems pirminė PKI dėl kokių nors priežasčių negali būti atlikta per aukščiau nurodytus laiko intervalus.

Iš esmės svarbu, kad sisteminė trombolizė būtų patariama tik per pirmąsias 12 valandų nuo klinikinio STEMI vaizdo atsiradimo.

Vėliau sisteminė trombolizė neindikuotina, nes jos veiksmingumas yra itin mažas, reikšmingos įtakos stacionariniam ir ilgalaikiam mirtingumui neturi.

Šiuo metu plačiausiai naudojami tromboliziniai vaistai yra streptokinazė (dažniausiai vartojamas vaistas pasaulyje) ir audinių plazminogeno aktyvatoriai, tarp kurių yra alteplazė (t-PA), reteplazė (rt-PA) ir tenekteplazė (nt-PA), prourokinazė ( purolazė).

Audinių plazminogeno aktyvatoriai turi pranašumą, nes jie yra fibrinui specifiniai tromboliziniai vaistai.

Jei yra apmokytas personalas, trombolizinį gydymą rekomenduojama pradėti greitosios pagalbos automobilyje priešstacionarinėje stadijoje, nes tai gali žymiai (mažiausiai 30–60 minučių) sumažinti su reperfuzijos intervencijomis susijusį laiką.

Sisteminės trombolizės indikacijos:

Tipiškas ūminio koronarinio sindromo klinikinis vaizdas kartu su EKG pokyčiais segmento pakilimo forma ST>1,0 mm 2 gretimuose standartiniuose galūnių laiduose arba ST segmento pakilimas > 2,0 mm dviejuose gretimuose krūtinės ląstos laiduose ar daugiau;

Naujai diagnozuota visiška kairiojo pluošto šakos blokada kartu su tipišku klinikiniu vaizdu.

KAM absoliučios kontraindikacijos

Hemoraginio insulto ar neaiškios kilmės insulto istorija;

išeminis insultas per pastaruosius 6 mėnesius;

Smegenų kraujagyslių patologija (arterioveninė malformacija);

Piktybinio smegenų auglio ar metastazių buvimas;

Neseniai patirta trauma, įskaitant trauminį smegenų sužalojimą, pilvo operaciją, per pastarąsias 3 savaites;

Kraujavimas iš virškinimo trakto per pastarąjį 1 mėnesį;

Žinomos ligos, kurias lydi kraujavimas;

Įtarimas dėl aortos sienelės disekacijos;

Organų, kurių negalima suspausti, punkcija (kepenų punkcija, juosmens punkcija), įskaitant kraujagysles (poraktinė vena).

KAM santykinės kontraindikacijos Sisteminė trombolizė apima:

Laikinas išemijos priepuolis per pastaruosius 6 mėnesius;

Gydymas netiesioginiais antikoaguliantais;

Nėštumas ir 1 savaitė po gimdymo;

Gaivinimo priemonės, kurias lydi krūtinės trauma;

Nekontroliuojama hipertenzija (sistolinis kraujospūdis >180 mm Hg);

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa ūminėje fazėje;

pažengusios kepenų ligos;

Streptokinazės į veną suleidžiama 1,5 vieneto dozė, ištirpinama 100 ml 0,9 % natrio chlorido tirpalo arba 5 % gliukozės* 30-60 minučių. Anksčiau, norint sumažinti alerginių reakcijų tikimybę, į veną patartina leisti 60-90 mg prednizolono.

Alteplazė į veną suleidžiama bendra 100 mg doze taip: iš pradžių į veną suleidžiama 15 mg vaisto boliuso pavidalu, po to per kitas 30 minučių pradedama lašinti alteplazės į veną 0,75 mg/kg greičiu. kūno svorio, per kitas 60 minučių lašinamas į veną tęsiamas vaisto vartojimas 0,5 mg/kg kūno svorio.

Tenekteplazė švirkščiama į veną kaip vienkartinė boliuso injekcija, atsižvelgiant į paciento svorį: kai sveria 60-70 kg - sušvirkščiama 35 mg vaisto, kai sveria 70-80 mg - 40 mg tenekteplazės. vartojama, sveriantiems 80-90 kg - skiriama 45 mg vaisto, sveriantiems daugiau kaip 90 kg - 50 mg.

Prourokinazė (purolazė), buitinis vaistas, skiriamas į veną (vaistas pirmiausia ištirpinamas 100–200 ml distiliuoto * vandens arba izotoninio natrio chlorido tirpalo) pagal „boluso + infuzijos“ schemą. Boliusas yra 2 000 000 TV; vėlesnė 4 000 000 TV infuzija per 30–60 minučių.

Palyginti su streptokinaze (1-osios kartos trombolitikais), alteplaze ir reteplaze (2-os kartos trombolitikais), kurioms tam tikrą laiką reikia lašinti į veną, tenekteplazės (3-iosios kartos trombolizinės) vartojimo patogumas yra galimybė jį leisti į veną boliusu. Tai itin patogu atliekant priešhospitalinę trombolizę greitosios medicinos pagalbos komandoje.

Trombolitinio gydymo veiksmingumas netiesiogiai vertinamas pagal intervalo sumažinimo laipsnį S-T(palyginti su pradinio padidėjimo sunkumu) praėjus 90 minučių nuo trombolizinio vaisto vartojimo pradžios. Jei intervalas S-T sumažėjo 50% ar daugiau, palyginti su pradiniu lygiu, visuotinai pripažįstama, kad trombolizė buvo veiksminga. Kitas netiesioginis trombolizinio gydymo veiksmingumo patvirtinimas yra vadinamųjų reperfuzijos aritmijų atsiradimas (dažna skilvelių ekstrasistolija, lėta skilvelinė tachikardija, skilvelių virpėjimas pasireiškia itin retai). Tačiau reikia pažymėti, kad trombolizinis gydymas, kuris formaliai yra veiksmingas remiantis netiesioginiais įrodymais, ne visada atkuria koronarinę kraujotaką (pagal koronarinę angiografiją). Streptokinazės reperfuzijos efektyvumas yra apie 50%, alteplazės, reteplazės* 9 ir tenekteplazės – 75-85%.

Jei trombolizinis gydymas neveiksmingas, gali būti svarstomas paciento, sergančio STEMI, pervežimo į ligoninę, kurioje būtų galima atlikti PKI (kad per 12 valandų nuo ligos pradžios jam būtų atlikta vadinamoji „gelbėjimo“ PCI).

Esant veiksmingai sisteminei trombolizei, pacientui patartina per artimiausias 24 valandas, bet ne anksčiau kaip po 3 valandų nuo trombolizinio vaisto vartojimo pradžios, atlikti koronarinę angiografiją ir, jei reikia, PCI.

Siekiant sustiprinti trombolizinį poveikį ir užkirsti kelią pasikartojančiai vainikinių arterijų trombozei (su veiksminga trombolize), naudojami antitrombocitai (acetilsalicilo rūgštis ir klopidogrelis) ir antitrombino vaistai. (NFG, LMWH, Xa faktoriaus inhibitoriai).

Atsižvelgiant į itin svarbų trombocitų vaidmenį NSTE-ACS patogenezėje, trombocitų adhezijos, aktyvacijos ir agregacijos slopinimas yra vienas iš pagrindinių šios kategorijos pacientų gydymo punktų. Acetilsalicilo rūgštis, blokuodama trombocitų ciklooksigenazę-1, sutrikdo juose esančio tromboksano A2 sintezę ir tokiu būdu negrįžtamai slopina kolageno, ADP ir trombino sukeltą trombocitų agregaciją.

Acetilsalicilo rūgštis (aspirinas) Kaip antitrombocitinis preparatas, jis skiriamas pacientui kuo anksčiau susirgus (net ir priešligoninėje stadijoje). Paciento prašoma sukramtyti pirmąją įsotinamąją 250 mg dozę; tada pacientas 100 mg doze vieną kartą per dieną neribotą laiką vartoja aspiriną ​​* per burną (geriausia enterinio pavidalo). Aspirino* skyrimas kartu su tromboliziniu gydymu susijęs su 35 dienų mirtingumo sumažėjimu 23 %.

Tienopiridinai (klopidogrelis). Dar veiksmingesnis yra aspirino* ir klopidogrelio derinio pridėjimas prie trombolizinio gydymo (tiek su įsotinamąja 300-600 mg klopidogrelio doze, tiek be jos). Dėl šios dviejų komponentų antitrombocitinės terapijos 30-ąją ligos dieną rimtų širdies ir kraujagyslių komplikacijų dažnis žymiai sumažėja 20%.

Antitrombino vaistai (antikoaguliantai). Patartina vartoti antikoaguliantus (UFH, LMWH, Xa faktoriaus inhibitorius) siejama su būtinybe išlaikyti praeinamumą ir užkirsti kelią pasikartojančiai su infarktu susijusios vainikinės arterijos trombozei po sėkmingos sisteminės trombolizės; parietalinių trombų susidarymo kairiajame skilvelyje ir vėlesnės sisteminės arterijų embolijos prevencija, taip pat galimos apatinių galūnių venų trombozės ir plaučių arterijos šakų tromboembolijos prevencija.

Antikoagulianto pasirinkimas priklauso nuo to, ar buvo atlikta sisteminė trombolizė, ar ne, o jei taip, koks vaistas buvo vartojamas.

Jei sisteminė trombolizė buvo atlikta naudojant streptokinazę, pasirinktas vaistas iš antikoaguliantų yra Xa faktoriaus inhibitorius fondaparinukso natrio druska (Arixtra *), kurio pirmoji dozė yra 2,5 mg, suleidžiama į veną boliuso pavidalu, po to švirkščiama po oda vieną kartą per parą. dozė 2. 5 mg 7-8 dienas. Be fondaparinukso, galima naudoti LMWH natrio enoksapariną, kuris iš pradžių į veną suleidžiamas 30 mg boliuso pavidalu, po to pirmą kartą po oda suleidžiama 1 mg/kg kūno svorio kas 15 minučių. . Vėliau natrio enoksaparinas po oda leidžiamas 2 kartus per dieną po 1 mg/kg kūno svorio ne ilgiau kaip 8 dienas.

UFH taip pat gali būti naudojamas kaip antikoaguliantų gydymas, kuris yra mažiau patogus nei enoksaparinas ir fondaparinukso natrio druska. UFH vartojimo būdas yra iš esmės svarbus: jis turėtų būti skiriamas tik (!) kaip nuolatinė intraveninė infuzija per dozavimo prietaisus, kontroliuojamus APTT. Tokios terapijos tikslas – pasiekti 1,5-2 kartus didesnę už pradinę vertę aPTT. Norėdami tai padaryti, iš pradžių UFH įvedamas į veną 60 V/kg (bet ne daugiau kaip 4000 V) boliuso pavidalu, po to į veną infuzuojama 12 V/kg per valandą, bet ne daugiau kaip 1000 V/val. (po 3, 6, 12 ir 24 valandų nuo infuzijos pradžios), stebint aPTT ir atitinkamai koreguojant UFH dozę.

Jei sisteminė trombolizė buvo atlikta naudojant audinių plazminogeno aktyvatorių, kaip antikoaguliantą galima naudoti enoksapariną arba nefrakcionuotą hepariną.

Nitratai. Organiniai nitratai yra vaistai, mažinantys miokardo išemiją. Tačiau nėra įtikinamų duomenų apie nitratų naudojimą nekomplikuoto STEMI atveju, todėl įprastas jų naudojimas tokiais atvejais nenurodytas. Į veną nitratų galima vartoti per pirmąsias 1-2 STEMI dienas, kai yra klinikinių besitęsiančios miokardo išemijos požymių, aukšta hipertenzija ir širdies nepakankamumas. Pradinė vaisto dozė yra 5-10 mcg/min, prireikus ji didinama 10-15 mcg/min, kol bus pasiektas reikiamas poveikis arba sistolinis kraujospūdis pasieks 100 mm Hg lygį.

Taikymas beta blokatoriai ankstyvoje STEMI sergančių pacientų gydymo stadijoje (mažinant miokardo deguonies poreikį) padeda sumažinti miokardo išemiją, apriboti nekrozės plotą ir gyvybei pavojingų ritmo sutrikimų, įskaitant skilvelių virpėjimą, tikimybę. „Stabiliems“ pacientams, neturintiems hemodinamikos sutrikimų (arterinės hipotenzijos, ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo), širdies laidumo sutrikimų ar bronchinės astmos, pirmosiomis STEMI valandomis galima leisti į veną beta adrenoblokatorių, o vėliau pereiti prie palaikomojo gydymo. peroralinis vartojimas. Tačiau daugumai pacientų, stabilizavus jų būklę, pageidautina nedelsiant skirti geriamųjų beta adrenoblokatorių (metoprololio, bisoprololio, karvedilolio, propranololio). Tokiu atveju beta adrenoblokatoriai pirmiausia skiriami mažomis dozėmis, o po to padidinama kontroliuojant kraujospūdį, širdies susitraukimų dažnį ir hemodinaminę būklę.

AKF inhibitoriai reikia skirti nuo pirmos STEMI dienos, nebent yra kontraindikacijų. Galima vartoti kaptoprilį, enalaprilį, ramiprilį, perindoprilį, zofenoprilį, trandolaprilį ir kt.. Atsižvelgiant į hemodinamikos nestabilumą pirmąją STEMI dieną, į galimybę vienu metu vartoti beta adrenoblokatorius ir nitratus, pradinės AKF inhibitorių dozės turėtų būti maži, o vėliau kontroliuojant kraujospūdį ir kalio kiekį bei kreatinino kiekį plazmoje iki didžiausių toleruojamų dozių arba tol, kol pasiekiamos tikslinės vertės. Jei pacientas netoleruoja AKF inhibitorių, gali būti naudojami angiotenzino II receptorių blokatoriai (valsartanas, losartanas, telmisartanas ir kt.). AKF inhibitoriai ypač veiksmingi pacientams, sergantiems STEMI, kuriems ankstyvoje ligos fazėje sumažėjo išstūmimo frakcija arba buvo širdies nepakankamumo požymių.

Miokardo infarkto komplikacijos ir jų gydymas

Ūminis širdies nepakankamumas (AHF)– viena pavojingiausių MI komplikacijų. Paprastai jis išsivysto smarkiai sumažėjus kairiojo skilvelio miokardo kontraktilumui dėl didelio išemijos ar nekrozės ploto, apimančio daugiau nei 40% kairiojo skilvelio miokardo. Dažnai AŠN išsivysto prieš jau esantį lėtinį širdies nepakankamumą arba apsunkina pasikartojančio MI eigą.

Yra du klinikiniai AHF variantai:

Kraujo sąstingis plaučių kraujotakoje, t.y. plaučių edema (intersticinė arba alveolinė);

Kardiogeninis šokas.

Kartais abu šie OSN variantai derinami. Tokių pacientų prognozė yra blogiausia, nes jų mirtingumas viršija 80%.

Plaučių edema išsivysto dėl padidėjusio kraujospūdžio plaučių kraujotakos kapiliaruose. Dėl to kraujo plazma iš intravaskulinės lovos patenka į plaučių audinį, todėl padidėja jų hidratacija. Dažniausiai tai įvyksta, kai hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose pakyla iki 24-26 mmHg. ir pradeda viršyti onkotinį kraujo spaudimą. Yra intersticinė ir alveolinė plaučių edema.

- Esant alveolių edemai, baltymų turtingas skystis prasiskverbia į alveoles ir, susimaišęs su įkvepiamu oru, sudaro patvarias putas, kurios užpildo kvėpavimo takus, smarkiai apsunkina kvėpavimą, sutrikdo dujų mainus, sukelia hipoksiją, acidozę ir dažnai baigiasi paciento mirtimi. kantrus.

Kardiogeninis šokas pagrįstas kritiniu širdies tūrio sumažėjimu (širdies indeksas =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą ir sunkumą, AHF pacientams, sergantiems MI, skirstomas į keturias klases (Killip klasifikacija).

I klasė: vidutinio sunkumo dusulys, sinusinė tachikardija, nesant stazinio švokštimo plaučiuose.

II klasė: drėgni, tylūs, smulkiai burbuliuojantys karkalai apatinėse plaučių dalyse ne aukščiau už pečių ašmenis, jaudinantys<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III klasė: drėgni, tylūs, smulkiai burbuliuojantys karkalai, apimantys daugiau nei 50 % plaučių paviršiaus (alveolių plaučių edema).

IV klasė: kardiogeninis šokas.

Gydant AHF I-II klasės pagal Killip, naudojami šie:

Deguonies įkvėpimas per veido kaukę arba per nosies kateterius, kontroliuojant kraujo prisotinimą deguonimi;

Intraveninis kilpinių diuretikų (furozemido) skyrimas 20-40 mg dozėmis kas 1-4 valandas, priklausomai nuo poreikio;

Intraveninė nitratų (nitroglicerino, izosorbido dinitrato) infuzija pradine 3-5 mg/val. doze, nesant arterinės hipotenzijos;

AKF inhibitoriai geriami, nesant arterinės hipotenzijos, hipovolemijos ir inkstų nepakankamumo.

Killip III klasės AHF sergančių pacientų gydymo tikslas yra toks: sumažinti pleištinį spaudimą plaučių arterijoje.<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 l/min 1 m 2. kuris atliekamas taip:

Intraveninis kilpinių diuretikų (furozemido) vartojimas 60-80 mg ar didesnėmis dozėmis su 1-4 valandų intervalu, priklausomai nuo diurezės;

Narkotiniai analgetikai: intraveninis morfinas (morfino hidrochloridas *) 1%, 1,0 ml 20,0 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo;

Nesant arterinės hipotenzijos (AKS >100 mm Hg), į veną infuzuojama periferinių kraujagysles plečiančių vaistų (nitroglicerino arba izosorbido dinitrato pradinė 3-5 mg/val. dozė su vėlesne korekcija), kontroliuojant kraujospūdį ir centrinius hemodinamikos parametrus;

Esant arterinei hipotenzijai (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Gydant pacientus, sergančius Killip IV klasės AHF, siekiama to paties tikslo, kaip ir pacientams, sergantiems Killip III klasės AHF, kuris atliekamas taip:

Deguonies terapija, kraujo prisotinimo deguonimi ir pH vertės stebėjimas;

Kai pO 2 sumažėja žemiau 50%, neinvazinė (veido kaukė, CIPAP, BiPAP) arba invazinė (trachėjos intubacija) pagalbinė ventiliacija;

Centrinių hemodinaminių parametrų stebėjimas naudojant Swan-Ganz plaukiojantį balioninį kateterį;

Inotropinių vaistų - dobutamino, dopamino (pradinė dozė 2,5 mcg/kg per 1 minutę su vėlesne korekcija) infuzija į veną, kontroliuojant kraujospūdį ir centrinius hemodinamikos parametrus;

Intraaortos baliono kontrapulsacija;

Ankstyva miokardo revaskuliarizacija (PCI arba vainikinių arterijų šuntavimas).

Intraaortos baliono kontrapulsacija– vienas iš pagalbinės kraujotakos būdų. Jo esmė slypi tame, kad specialus balioninis kateteris įvedamas į nusileidžiančią aortos dalį (nuo kairiosios poraktinės venos kilmės lygio iki inkstų arterijų kilmės lygio) per šlaunies arteriją, kuri yra sujungta su specialus siurblys, kuris sinchroniškai su širdies veikla pripučia ir ištuština balioninį kateterį. Diastolės metu balioninis kateteris pripučia ir užkemša besileidžiančiąją aortą. Dėl šios priežasties žymiai padidėja diastolinis slėgis kylančioje aortoje ir Valsalvos sinusuose, todėl padidėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka, kuri dažniausiai pasireiškia diastole. Sistolės metu balioninis kateteris greitai ištuštinamas, todėl sumažėja slėgis besileidžiančioje aortoje ir sumažėja atsparumas kraujo išstūmimui iš kairiojo skilvelio. Tuo pačiu metu sumažėja miokardo deguonies poreikis. Intraaortos balioninės kontrapulsacijos pagalba kai kuriems pacientams, patyrusiems kardiogeninį šoką, galima pagerinti hemodinamiką, sutaupyti laiko ir paruošti pacientą miokardo revaskuliarizacijai.

Be to, tarp vaistų, gydant kardiogeninį šoką, į veną vartojami dekstrano (poligliucino*.reopoligliucino*) (ar kitų dekstranų) ir gliukokortikoidų tirpalai, koreguojamas rūgščių-šarmų ir elektrolitų balansas. Tačiau jie veikia antrinius patogenezės mechanizmus ir negali pašalinti šoko, kol neišspręstas pagrindinis uždavinys – atkurta širdies pumpavimo funkcija.

Raktažodžiai

Straipsnis

Tikslas.Įvertinti miokardo infarkto diagnostinių kriterijų taikymą realioje klinikinėje praktikoje.

medžiagos ir metodai. Tyrimas buvo atliktas 2011 m. lapkričio – gruodžio mėn. Išanalizuotos 67 žmonių, mirusių jų vardu pavadintame KB kardiologijos skyriuje, ligos istorijos. S.R. Mirotvorcevo pacientai 2009-2010 m. Taikant vienamatę neparametrinę analizę, buvo įvertintas ryšys tarp visų tirtų charakteristikų.

Rezultatai. Išanalizuotos 67 pacientų, mirusių Kardiologijos skyriaus reanimacijos skyriuje nuo 39 iki 90 metų amžiaus (amžiaus vidurkis 76 metai), ligos istorijos. Iš jų 33 buvo vyrai (49 proc.) ir 34 moterys (51 proc.). Mažiau nei 1 lovadienį skyriuje buvo 21 žmogus (31%), ilgiau nei 1 lovadienį – 46 žmonės (69%). Visi pacientai buvo priimti skubiai. 56 asmenys (83 proc.) buvo nukreipti greitosios medicinos pagalbos tarnybomis, 2 asmenys (3 proc.) iš poliklinikos, 4 asmenys (6 proc.) iš skyriaus vedėjo, 1 asmuo (2 proc.) iš savarankiško siuntimo, 4 asmenys ( 6 proc. iš kitų klinikos skyrių. 100% pacientų pasireiškė klinikiniai ūminio miokardo infarkto simptomai. Remiantis EKG registravimo rezultatais, 47 pacientams (70 proc.) buvo galima nustatyti infarkto lokalizaciją, likusiems – ne (dėl ryškių cicatricial pokyčių, LBBB). 24 žmonėms (36 proc.) buvo pažeista kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė, 40 žmonių (60 proc.) – priekinėje sienelėje, 22 asmenims (33 proc.) – viršūninėje ir/ar šoninėje srityje. Dauguma pacientų turėjo miokardo pažeidimą daugiau nei vienoje zonoje. Nekrozės biomarkerių (CK-MB ir bendrojo CK) naudojimas diagnozei buvo reikšmingai susijęs su hospitalizacijos trukme (p=0,02). Tyrimo rezultatai buvo gauti 9 pacientams (13 proc.), kurie mirė per pirmąją hospitalizacijos dieną, ir 33 (49 proc.), kurie ligoninėje praleido ilgiau nei 24 valandas. Tuo pačiu metu 13 pacientų (19 proc.), kurie ligoninėje gulėjo ilgiau nei 24 valandas, šių tyrimų rezultatų nebuvo. 40 pacientų (58%) CK-MB padidėjimas buvo diagnostiškai reikšmingas, tačiau 2 pacientams (3%) vertės nepasiekė diagnozės ribinių verčių. Be to, ūminis infarktas diagnozuotas 27 pacientams (68 proc.), kurių CPK-MB lygis buvo aukštas, 2 pacientams (3 proc.), kurių normalios šio rodiklio reikšmės, ir 20 pacientų (29 proc. atsižvelgti į šį kriterijų (dėl bandymo rezultatų trūkumo). DECHOCG rezultatai buvo gauti tik 11 pacientų (15 %). Visais atvejais buvo hipokinezijos ir (arba) akinezijos sričių, tačiau visi šie pacientai jau turėjo bent 1 miokardo infarkto istoriją. Ūminis miokardo infarktas diagnozuotas 65 pacientams, iš kurių tik 2 pacientai sirgo ūminiu koronariniu sindromu. Iš viso skrodimai atlikti 57 atvejais. Patologinės skrodimo duomenimis, 2 pacientams ūminio miokardo infarkto diagnozė nepasitvirtino. Pirmajam pacientui, siunčiant atlikti skrodimą, diagnozuotas ūminis miokardo infarktas be lokalizacijos, nustatytas pirminis plaučių vėžys. Jam labai padidėjo CPK-MB lygis (3 mėginiuose iš 3 paimtų), EKG pakitimų nebuvo, DECHOG neatlikta. Antrajam pacientui siuntimo diagnozė buvo ūminis koronarinis sindromas, nustatyta destruktyvi kairiojo šono pneumonija. Jam taip pat labai padidėjo CPK-MB lygis, buvo ryškūs EKG pokyčiai, hipokinezijos zonos pagal echokardiografijos rezultatus. Infarkto priekinė lokalizacija sutapo su skrodimo rezultatais 100% atvejų, užpakalinė lokalizacija tik 50% atvejų (4 ligoniams (11%) diagnozė nepasitvirtino, o 14 (37%) – priešingai. buvo diagnozuota). Reikšmingos koreliacijos tarp klinikinio įvertinimo ir skrodimo rezultatų pakitimų pertvaros-apikalinėje srityje, taip pat pakitimų šoninėje srityje nenustatyta (atitinkamai p = 0,18 ir p = 0,5).

Išvada. Faktinis ūminio miokardo infarkto diagnostinių kriterijų taikymas ne visada sutampa su rekomenduojamais standartais. Lengviausias būdas diagnozuoti priekinį infarktą. Didžiausi sunkumai kyla lokalizuojant pažeistą vietą pertvaros-viršūnės ir (arba) šoninėje srityje.