4.1.2. Kardiogeninis šokas.

Kardiogeninis šokas, remiantis konsoliduotais literatūros duomenimis, pasireiškia 10-15% atvejų (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Šiuo metu nėra paprastų, patikimų laboratorinių ir instrumentinių kriterijų, kuriais remiantis būtų galima diagnozuoti ar patvirtinti kardiogeninio šoko buvimą. Todėl šie klinikiniai kriterijai laikomi informatyviausiais.

Klinikiniai kardiogeninio šoko kriterijai.

1. Kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mmHg. pacientams, neturintiems hipertenzija ir žemiau 100 mm Hg. sergant hipertenzija*;

2. Siūlas pulsas*;

3. Odos blyškumas*;

4. Anurija arba oligurija – diurezė mažesnė nei 20 mm/val (Haan D., 1973) o;

5. „Odos marmuras“ – plaštakų gale, esant ryškiam odos blyškumui, matomos mėlynos gyslos su daugiau nei 4-5 šakomis.

Pastaba: * - kriterijai (pirmi trys), atitinkantys kolapsą, o - kardiogeninis šokas (visi penki).

Kardiogeninio šoko klasifikacija (Chazov E.I. ir kt., 1981):

1. Refleksas,

2. Aritmiškas,

3. Tiesa,

4. Areaktyvus.

Kardiogeninio šoko sunkumo įvertinimas (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981).Šoko sunkumas apibūdinamas sistolinio kraujospūdžio lygiu.

I sunkumo laipsnis – BPsist. nuo 90 iki 60 mm Hg.

II sunkumo laipsnis – ADsyst. 60-40 mmHg

III sunkumo laipsnis – ADsyst. žemiau 40 mm Hg.

Kardiogeninio šoko vystymosi mechanizmas.

Kardiogeninio šoko paleidimo mechanizmas yra šie veiksniai: stiprus krūtinės anginos skausmas ir (arba) insulto ir minutinio kraujo tūrio sumažėjimas, dėl kurio sumažėja kraujospūdis ir sumažėja regioninė kraujotaka. Minutės kraujo tūrio sumažėjimą gali sukelti tiek sistolinė disfunkcija dėl didelio miokardo pažeidimo dydžio (daugiau nei 40% kairiojo skilvelio ploto), tiek diastolinė arba, rečiau, mišri kairiojo skilvelio disfunkcija. skilvelis. Be to, gali būti stebimi kliniškai reikšmingi hemodinamikos sutrikimai, atsirandantys dėl tachisistolinės ar bradisistolinės širdies aritmijos formų ir laidumo sutrikimų. Reaguojant į skausmą ir sumažėjusį širdies tūrį, suaktyvėja neurohumoralinė stresą ribojanti sistema (katecholaminai, kortizolis, serotoninas, histaminas ir kt.), kuri per daug stimuliuoja ir vėliau inaktyvuoja atitinkamus arteriolių receptorius, įskaitant baroreceptorius, reguliuojančius spicterio atsidarymas tarp arteriolių ir kapiliarų (įprastai slėgis kapiliaruose yra 2-3 mm Hg, o arteriolėse iki 4-7 mm Hg, o kai slėgis arteriolėse padidėja iki 6-7 mm Hg , atsidaro sfinkteris, kraujas pagal slėgio gradientą iš arteriolių teka į kapiliarus, tada, slėgiui tarp jų išsilyginus, sfinkteris užsidaro). Dėl baroreceptorių inaktyvavimo sutrinka aksono refleksas, reguliuojantis sfinkterio atsidarymą tarp arteriolių ir kapiliarų, dėl to sfinkteris lieka nuolat atviras: išlyginamas kraujospūdis arteriolėse ir kapiliaruose, kraujotaka. juose sustoja. Nutrūkus kraujotakai kapiliaruose, tarp arteriolių ir venulių atsiveria šuntai, per kuriuos kraujas iš arteriolių išleidžiamas į venules, aplenkiant kapiliarus. Pastarieji savo ruožtu plečiasi ir yra matomi plaštakos nugaroje kaip „odos marmuro“ simptomas, taip pat išsivysto anurija arba oligurija (žr. aukščiau).

. Refleksinis kardiogeninis šokas– būdingas šoko išsivystymas pirmosiomis miokardo infarkto valandomis, reaguojant į stiprų krūtinės anginos skausmą dėl didelio nervų sistemos, įskaitant vazomotorinį centrą, slopinimo. Kitas šio tipo šoko išsivystymo mechanizmas yra Berzoldo-Jarischo reflekso įtraukimas miokardo infarkto metu, lokalizuojantis kairiojo skilvelio užpakalinėje sienelėje, pasireiškiančia sunkia bradikardija, kai širdies susitraukimų dažnis yra mažesnis nei 50–60 per minutę. hipotenzija. Su tokio tipo šoku dažniausiai susiduria greitosios medicinos pagalbos ir greitosios medicinos pagalbos medikai, rečiau – su miokardo infarktu ligoninėje.

r Refleksinio kardiogeninio šoko gydymas. Pagrindinis refleksinio šoko gydymo metodas yra palengvėjimas skausmo sindromas- talamonalis (fentanilis 0,1 mg kartu su droperidolu 5 mg, į veną) arba morfinas iki 10-20 mg į veną, esant bradikardijai - atropinas 1,0 mg į veną. Pašalinus angininį sindromą, hipotenziją, taip pat kitus šoko požymius, sustoti. Jei skausmas nepalengvėja, refleksinis šokas pamažu virsta tikru šoku.

. Aritminis kardiogeninis šokas– būdingas šoko išsivystymas dėl tachi- ar bradiaritmijų išsivystymo, dėl kurio sumažėja insultas ir sumažėja minutinis kraujo tūris.

r Aritminio kardiogeninio šoko gydymas. Pagrindinis gydymo metodas yra širdies ritmo sutrikimų pašalinimas. Pagrindinis paroksizminės tachikardijos (supraventrikulinės ir skilvelinės), prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo paroksizmų gydymo metodas yra elektrinio impulso terapija (defibriliacija), bradiaritmijų (II ir III laipsnio atrioventrikulinė blokada, atrioventrikulinis ir idioventrikulinis nepakankamumas, rečiau sinusinis ir idioventrikulinis ritmas). ) – laikina transveninė elektrokardiostimuliacija. Pašalinus aritmiją, sustabdoma hipotenzija, taip pat kiti šoko požymiai. Jei širdies aritmijos pašalinamos, bet šoko požymiai išlieka, tai yra laikoma tikru kardiogeniniu šoku, taikant tolesnį tinkamą gydymą.

. Tikras kardiogeninis šokas– būdingas visų šoko požymių buvimas (žr. aukščiau), kai nėra skausmo ir aritmijų. Gydant šio tipo šoką, naudojami vaistai, normalizuojantys kraujotaką iš arteriolių į kapiliarus, didinant slėgį arteriolėse ir uždarant šuntus.

r Tikro kardiogeninio šoko gydymas. Gydant tikrąjį šoką, naudojami vaistai, turintys teigiamą inotropinį poveikį. Šiuo metu šie vaistai skirstomi į tris klases (žr. 4.1 lentelę):

Inotropinės medžiagos, turinčios vyraujančias vazokonstriktorines savybes;

katecholaminai, turintys inotropinių savybių ir mažai susitraukiantys arba visai nesusitraukiantys;

Fosfodiesterazės inhibitoriai yra inotropinės medžiagos, turinčios daugiausia kraujagysles plečiančių savybių.

+ Vazokonstrikcinių inotropinių vaistų charakteristikos.Šie vaistai yra dopaminas ir norepinefrinas. Vartojant dopaminą, širdies raumens susitraukimas ir širdies susitraukimų dažnis padidėja dėl tiesioginio a- ir b-adrenerginių receptorių stimuliavimo, taip pat dėl ​​norepinefrino išsiskyrimo iš nervų galūnių. Vartojant mažą dozę (1-3 mcg/kg/min.), jis daugiausia veikia dopaminerginius receptorius, todėl išsiplečia inkstų kraujagyslės ir nežymiai stimuliuojamas širdies raumens susitraukimas, aktyvinant b-adrenerginius receptorius. Vartojant 5-10 mcg/kg/min. Vyrauja b-1-adrenerginis poveikis, dėl kurio padidėja širdies raumens susitraukiamumas ir padažnėja širdies susitraukimų dažnis. Vartojant šio vaisto didesnę dozę, dominuoja poveikis α-adrenerginiams receptoriams, pasireiškiantis vazokonstrikcija. Norepinefrinas yra beveik grynas vazokonstriktorius teigiamas poveikis dėl miokardo susitraukimo.

Katecholaminų inotropinius agentus atstovauja izoproterenolis ir dobutaminas. Veikdami b-1 adrenerginius receptorius, jie stimuliuoja kontraktilumą, padidina širdies susitraukimų dažnį ir sukelia vazodilataciją. Todėl jie nerekomenduojami, išskyrus kritines situacijas, kai dėl sunkios bradikardijos sumažėjęs širdies tūris ir negalimas laikinas širdies stimuliavimas.

Amrinonas ir milrinonas (fosfodiesterazės inhibitoriai) pasižymi teigiamu inotropiniu ir kraujagysles plečiančiu poveikiu. Padidėjęs mirtingumas, kai milrinonas vartojamas per burną ilgą laiką, taip pat didelis toksiškumas ilgai vartojant amrinoną, sumažino šių vaistų vartojimo dažnumą. Fosfodiesterazės inhibitoriai išsiskiria per inkstus, todėl pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, jų vartoti draudžiama.

Kai kraujospūdis žemas (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mmHg), pasirenkamas vaistas yra dopaminas. Jei kraujospūdis išlieka žemas, kai dopamino infuzija yra didesnė nei 20 mcg/kg/min, galima papildomai pridėti norepinefrino 1-2 mg/kg/min doze. Kitais atvejais dobutaminas yra pasirinktas vaistas. Visų į veną vartojamų katecholaminų pranašumas yra labai trumpas pusinės eliminacijos laikas, todėl dozę galima titruoti kas minutę, kol pasiekiamas teigiamas klinikinis poveikis. Fosfodiesterazės inhibitoriai yra atsarginiai vaistai pacientams, jei gydymo katecholaminais metu nėra poveikio, esant tachiaritmijai ir tachikardijos sukeltai miokardo išemijai. Milrinono į veną leidžiama 0,25-0,75 mg/kg/min. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, nes šis vaistas išsiskiria per inkstus. Pažymėtina, kad skiriant vaistus, turinčius teigiamą inotropinį poveikį, galima vartoti prednizoloną, kuris maksimaliai padidina dopamino, b ir a-adrenerginių receptorių jautrumą. kasdieninė dozė iki 1000 mg.

. Areaktyvus kardiogeninis šokas- būdingas negrįžtamas tikrojo kardiogeninio šoko vystymosi etapas arba lėtai besivystantis kairiojo skilvelio širdies raumens plyšimas (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).

r Areaktyvaus kardiogeninio šoko gydymas (žr. tikrojo kardiogeninio šoko gydymą).

Mirtingumas nuo visų tipų caurdiogeninio šoko yra vidutiniškai 40%. Esant refleksiniam ir aritminiam šokui, pacientai neturėtų mirti, o jų mirtį dažnai sukelia pavėluotas pacientų pristatymas arba netinkamos gydymo priemonės. Mirtingumas nuo tikro šoko yra vidutiniškai 70%, nuo areaktyvaus šoko – 100%.

4.1 lentelė. Inotropinių vaistų klasifikacija.

Vaistas Veikimo mechanizmas Inotropinis poveikis Taikymas

poveikis kraujagyslėms

Izoproterenolio stimuliatorius ++ Dilatacija Hipotenzija, po kurios

b-1 receptoriai sukelia bradikardiją,

kai tai neįmanoma

atlikti kardio-

__________________________________________________________________________________

Dobutamino stimuliatorius ++ Vidutinis širdies nepakankamumas

b-1 receptorių išsiplėtimo išsiskyrimo metu

PRAGARAS< 90 мм рт. ст.

__________________________________________________________________________________

Mažos dozės Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.

kurie receptoriai yra poliniai dila- arba< 30 мм рт. ст.

tacija nuo įprastos

______________________________________________________________________________

Vidutinės dozės: Stimuliatorius ++ Susiaurėjimas Žr. aukščiau

b-1 receptoriai

______________________________________________________________________________

Didelės dozės: Stimuliatorius ++ Sunkus Žr. aukščiau

a-1 receptorių susiaurėjimas

__________________________________________________________________________________

Norepinefrino stimuliatorius ++ Sunkus Sunkus hipotoninis

a-1 receptorių susiaurėjimas, nepaisant

naudojimas

dopaminas

__________________________________________________________________________________

Amrinonas Fosforo inhibitorius ++ Išsiplėtimas Jei nėra

arba dobutaminą

__________________________________________________________________________________

Milrinono fosforo inhibitorius ++ Išsiplėtimas Jei nėra

dopamino poveikio fodiesterazė

arba dobutaminą

__________________________________________________________________________________

Pastaba: BP yra kraujospūdis.

Retrospektyviniai tyrimai parodė, kad mechaninė reperfuzija su vainikinių arterijų šuntavimu arba užsikimšusiųjų angioplastika vainikinių arterijų sumažinti pacientų, sergančių miokardo infarktu, įskaitant komplikuotą kardiogeninį šoką, mirtingumą. Didelių klinikinių tyrimų metu, gydant trombolitikais, mirštamumas ligoninėje svyravo nuo 50 iki 70%, o gydant mechanine reperfuzija su angioplastika, mirtingumas sumažėjo iki 30%. Daugiacentris tyrimas, kuriame buvo atliktas vainikinių arterijų šuntavimas pacientams, sergantiems ūminiu vainikinių arterijų okliuzija ir kardiogeniniu šoku, parodė, kad mirtingumas sumažėjo nuo 9,0 % iki 3,4 %. Šiems pacientams, esant kardiogeniniam šokui, komplikuojančiam miokardo infarkto eigą, buvo atliktas neatidėliotinas vainikinių arterijų šuntavimas tais atvejais, kai kiti intervenciniai gydymo būdai buvo neveiksmingi. SHOCK tyrimo grupės duomenys patvirtino, kad kardiogeninį šoką patyrusių pacientų pogrupyje neatidėliotinas AKS buvo susijęs su 19 % mažesniu mirtingumu, palyginti su trombolize. Skubus vainikinių arterijų šuntavimas, pasak įvairių autorių, turėtų būti atliekamas pacientams, patyrusiems miokardo infarktą tik su daugybinių kraujagyslių pažeidimais ar kardiogeniniu šoku, kuriems trombolizinis gydymas nebuvo atliktas arba buvo nesėkmingas (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Rekomenduojamas vainikinių arterijų šuntavimo laikas yra ne daugiau kaip 4-6 valandos nuo miokardo infarkto simptomų atsiradimo.

yra kritinis kraujotakos sutrikimas, lydimas arterinės hipotenzijos ir ūmaus organų bei audinių aprūpinimo krauju pablogėjimo požymių.

Kardiogeninis šokas pasireiškia ne tik esant dideliems, bet ir nedideliems židininiams miokardo infarktams.

Medicinoje yra 4 kardiogeninio šoko vystymosi ir eigos galimybės:

Refleksas (kardiogeninis šokas atsiranda dėl stipraus skausmo priepuolio)

Tikras kardiogeninis šokas (atsiranda staigaus miokardo susitraukimo sumažėjimo metu)

Areaktyvusis šokas (sunkiausia tikrojo kardiogeninio šoko versija, atspari terapinėms priemonėms ir reikalaujanti pagalbinės kraujotakos)

Aritminis šokas (pasireiškia pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu dėl širdies ritmo sutrikimų).

Kardiogeninio šoko laipsniai

Yra 3 kardiogeninio šoko laipsniai:

1 - be sąmonės praradimo, nedidelis dusulys, edema (lengvi širdies nepakankamumo simptomai), kraujospūdis ribose: viršutinis 90-60; apatinis 50-40, pulso slėgis 40-25 mm RT. Art.

2 – gali staigiai sumažėti kraujospūdis, dėl to prasčiau aprūpinti gyvybiškai svarbiais organais ir ūminiu širdies nepakankamumu. kraujospūdis diapazone: viršutinis 80-40; apatinis 50-20, pulso slėgis 30-15 mm Hg;

3 - kraujospūdis labai žemas, pulso spaudimas mažesnis nei 15 mmHg, ūminis širdies nepakankamumas, plaučių edema, ūmus skausmas per visą kardiogeninį šoką.

Pagrindiniai kardiogeninio šoko simptomai

Kardiogeninis šokas gali išsivystyti kartu su ūminiu miokardo infarktu, todėl, be skausmas už krūtinkaulio žmogus gali jausti silpnumą, mirties baimę, dusulį, širdies plakimą. Pacientas mirtinai išblyškęs, padengtas lipniu šaltu prakaitu, būdingas ir dėmėto marmuro rašto atsiradimas ant odos. Kvėpavimas pagreitėja, bet silpnas. Pacientas švokščia, atsiranda plaučių edemos požymių, pulsas padažnėja, bet tampa siūliškas.

Kardiogeninis šokas padidina prieširdžių virpėjimo ir kitų aritmijų tikimybę, krenta kraujospūdis. Išpučia pilvą, progresuoja vidurių pūtimas. Paciento išskiriamo šlapimo kiekis smarkiai sumažėja. Sutrinka smegenų, kepenų ir inkstų aprūpinimas krauju, pablogėja miokardą aprūpinanti kraujotaka.

Pagalba sergant kardiogeniniu šoku

Pirmiausia padedant ligoniams kam buvo diagnozuota, turi būti siunčiama:

- užtikrinti visišką paciento poilsį (apatines galūnes pakelti 25% kampu, kad padidėtų arterinio kraujo tekėjimas į širdį);

-malšinti skausmą ne narkotiniais analgetikais (baralgin, tramal ir kt.);

- vėdinti patalpą, užtikrinti deguonies pagalvėlės buvimą, kuri užtikrins audinių, ypač širdies, aprūpinimą deguonimi;

— atvykusi kardiologų komanda stabilizuoja kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį;

— hospitalizacija po širdies šoko

Širdies šokas- miokardo infarkto pasekmė, dėl kurios sumažėja miokardo siurbimo funkcija, sumažėja kraujagyslių tonusas ir papildomai sumažėja širdies tūris. Būkite sveiki ir gražūs! c) vitapower.ru

vitapower.ru

Bendra informacija apie kardiogeninį šoką

Kardiogeninis šokas yra ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Būklė itin sunki ir išsivysto miokardo infarkto fone, dažniausiai pirmosiomis valandomis po nelaimės. Remiantis medicinine statistika, mirtingumas šiuo atveju yra beveik 100%. Šią būklę lydi būdingi požymiai, būtent kritinis kraujo tūrio sumažėjimas, dėl kurio smarkiai sumažėja slėgis ir sisteminė kraujotaka, sutrinka visų vidaus organų aprūpinimas krauju.

Kardiogeninis šokas gali pasireikšti įvairiomis formomis. Priklausomai nuo jų tai priimama kita klasifikacija kardiogeninis šokas:

1. Refleksinė forma arba kolapsas. Lengviausia forma iš visų. To priežastis yra slėgio sumažėjimas skausmo sindromo metu, kuris atsiranda širdies priepuolio metu. Refleksiniam kardiogeniniam šokui būdingi šie simptomai: ūmus skausmas širdies srityje, reikšmingas slėgio sumažėjimas. Jei pacientui suteiksite pagalbą, prognozė jam bus palanki.


2. Tikra forma. Ši forma būdinga dideliam širdies priepuoliui, kai smarkiai sumažėja kairiojo skilvelio siurbimo funkcija. Rezultatas priklauso nuo miokardo nekrozės laipsnio.
3. Areaktyvi forma. Jei tikro kardiogeninio šoko atveju 40–50% miokardo nekrotizuojama, atsiranda ši forma, kuri beveik visada yra mirtina.
4. Aritminė forma arba kolapsas. Priežastis yra tachikardijos paroksizmas arba ūminė bradiaritmija su visiška atrioventrikuline blokada. Tokiu atveju skilveliai pradeda netaisyklingai trauktis, tačiau atsistačius kairiojo skilvelio siurbimo funkcijai požymiai išnyksta.

Be to, klasifikacija apima dar vieną kardiogeninio šoko tipą, priklausomai nuo jo priežasties. Kalbame apie šoką dėl miokardo plyšimo. Pagrindiniai šios būklės požymiai yra slėgio sumažėjimas, širdies tamponada ir kairiųjų jo dalių perkrova, taip pat susitraukiančios miokardo funkcijos sumažėjimas.

Kardiogeninio šoko simptomai

Yra keletas kriterijų, pagal kuriuos galima diagnozuoti šią būklę žmogui. Štai dažniausiai pasitaikantys:

• sistolinis slėgis yra 80 mm Hg. Art.;
• pulso slėgis svyruoja nuo 20 iki 25 mmHg. Art.;
• diurezė yra mažesnė nei 20 ml/val.;
• blyški oda;
• šaltas drėgnas prakaitas;
• šaltos galūnės;
• paviršinių venų kolapsas;
• sriegiuotas impulsas;
• nagų plokštelių blyškumas;
• gleivinės cianozės požymiai;
• sumišimas;
• dusulys;
• greitas kvėpavimas su drėgnu švokštimu;
• prislopinti širdies garsai;
• oligurijos ar anurijos požymiai;
• marmurinis margas odos atspalvis;
• smailūs veido bruožai;
• netinkamas savo būklės įvertinimas.

Kliniškai šokas pasireiškia taip. Iš pradžių, kai išsivysto kardiogeninis šokas, simptomai yra tokie: sumažėja širdies tūris, dėl to atsiranda refleksinė sinusinė tachikardija ir sumažėja pulso spaudimas. Atsižvelgiant į šias apraiškas, prasideda odos kraujagyslių, o laikui bėgant - inkstų ir smegenų kraujagyslių susiaurėjimas. Didelės arterijos yra mažiau jautrios šiam procesui, todėl būtent iš jų galima įvertinti slėgio rodiklius (palpacija). Tokiu atveju intraarterinis spaudimas gali neviršyti normos. Tada greitai pablogėja organų ir audinių, įskaitant miokardą, perfuzija.

Kardiogeninio šoko priežastys

Gydytojai nurodo keletą priežasčių, kodėl ši būklė gali išsivystyti. Jie apima:

1. Kairiojo skilvelio miokardo nekrozė. Kai jis yra pažeistas 40%, žmonės dažniausiai miršta, nes atsiranda žala, nesuderinama su gyvybe.
2. Papiliarinio raumens arba pertvaros plyšimas tarp skilvelių. Tokiu atveju nekrozės būna mažiau, todėl prognozė žmogui yra palankesnė. Tokiu atveju labai svarbu operaciją atlikti laiku.
3. Vaistų terapija. Naujausi medicininiai tyrimai įrodė, kad jei pacientui, patyrusiam miokardo infarktą, per anksti buvo paskirti beta blokatoriai, morfinas, nitratai ar AKF inhibitoriai, tai gali išprovokuoti šoko išsivystymą. Taip yra dėl to, kad šie vaistai apima tokį ciklą: sumažėja kraujospūdis, sumažėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka, dar labiau sumažėja slėgis – ir taip toliau ratu.
4. Miokarditas. Kai kardiomiocitai užsidega, gali išsivystyti ir šokas.
5. Skystis širdies maišelyje. Paprastai skystis tarp perikardo ir miokardo leidžia širdžiai laisvai judėti. Bet jei skystis kaupiasi, tai sukelia širdies tamponadą.
6. Embolija plaučių arterija. Jei kraujo krešulys pašalinamas, jis gali užblokuoti plaučių arteriją ir blokuoti skilvelį.

Čia pateikiamos pagrindinės kardiogeninio šoko išsivystymo priežastys.

Pagalba sergant kardiogeniniu šoku

Paciento priežiūra kardiogeninio šoko atveju gali būti skirstoma į skubią (iki ligoninę) ir medicininę pagalbą.

Pagrindinis dalykas teikiant pirmąją pagalbą yra iškviesti gydytojų komandą. Laukdami gydytojų turite užtikrinti, kad žmogus išliktų ramus. Jei įmanoma, geriau kuo greičiau nuvežti žmogų į ligoninę, nelaukiant greitosios pagalbos, kuri suteiks reikiamą gydymą.

Žinoma, žmogus be medicininio išsilavinimo negalės diagnozuoti kardiogeninio šoko širdies priepuolio fone, nes tam reikia ne tik žinoti būdingi simptomai, bet ir atlikti laboratorinius bei elektrokardiografinius tyrimus, o tai įmanoma tik klinikinėje aplinkoje. Tačiau jei įtariate širdies priepuolį ar kardiogeninį šoką laukdami pas gydytojus, galite imtis šių veiksmų:

• nedelsiant iškviesti greitąją pagalbą;
• suteikti žmogui visišką ramybę;
• paguldykite žmogų taip, kad jo kojos būtų aukščiau už galvą (tai pagerins smegenų aprūpinimą krauju);
• užtikrinti oro patekimą: uždarykite langą, atsitraukite, jei smūgis įvyko gatvėje ir aplink auką susirinko minia;
• atsegti marškinių apykaklę, atlaisvinti kaklaraištį, diržą;
• matuoti kraujospūdį.

Nors daugeliu atvejų vaistų išrašymas savarankiškai be gydytojo rekomendacijos yra nepriimtinas, tokioje kritinėje situacijoje kalbame apie gyvybę ir mirtį, todėl be gydytojo recepto galite duoti žmogui šiuos vaistus:

• esant žemam kraujospūdžiui - Hidrokortizonas, Norepinefrinas, Prednizolonas, Dopaminas ir kt.;
• analgetikas – tiks bet koks skausmą malšinantis vaistas.

Žinoma, vaistus galima duoti tik tada, kai žmogus yra sąmoningas.

Tai tiek iki Medicininė pagalba Visas tolimesnes žmogaus gyvybės gelbėjimo priemones užbaigia ir gydymą atlieka kardiologų komanda.

Pagalba iš kardiologijos komandos

Kuo greičiau bus suteikta medicininė pagalba, tuo didesnės žmogaus galimybės išgyventi. Paprastai kardiogeninio šoko gydymas apima šiuos veiksmus:

1. Priemonės skausmui malšinti. Būtent dėl ​​to slėgis kritiškai sumažėja, todėl reikia kuo greičiau numalšinti skausmą. Šiuo tikslu naudojama neuroleptanalgezija.


2. Širdies ritmo atkūrimas. Be normalaus ritmo neįmanoma stabilizuoti hemodinamikos. Tachikardiją galima sustabdyti naudojant elektros impulsų terapiją. Be to, jie naudoja vaistų terapija, priklausomai nuo aritmijos tipo.
3. Miokardo susitraukimo funkcijos aktyvinimas. Jei skausmo pašalinimo ir skilvelių susitraukimų dažnio atkūrimo priemonės neduoda norimo rezultato ir nestabilizuoja slėgio, tai yra tikrosios kardiogeninio šoko formos išsivystymo signalas. Tokiu atveju būtina stiprinti kairiojo skilvelio susitraukimus. Tai galima pasiekti naudojant aminus, būtent dopaminą ir dobutaminą, kurie leidžiami į veną.
4. Anti-šoko priemonės. Kartu su aminais patartina įvesti ir kitų vaistų. Taigi, parodyta:

• gliukokortikoidai, tokie kaip prednizolonas į veną;
• Heparinas intraveniniam vartojimui;
• natrio bikarbonato tirpalas;
• Reopoligliucinas, tačiau su sąlyga, kad nėra kontraindikacijų leisti didelį kiekį skysčio.

Antišoko terapija taip pat apima deguonies įkvėpimą, kurį taip pat reikia skirti pacientui.

cardiologdoma.ru

Kardiogeninio šoko priežastys

Širdis turi savo elektrinę, vadinamą širdies laidumo sistema. Jei bet kuriame lygmenyje įvyksta visiškas šios sistemos blokavimas, impulsai nustoja laisvai ir tam tikru dažniu sužadinti širdies ląsteles, o širdis nustoja veikti. Širdies sužadinimo ar praeinančių impulsų ritmas papildomų takų, sužadina ląsteles „neteisingai“, ne savo ritmu. Tokiu atveju aritmija bus užfiksuota grafiniame širdies darbo ekrane.

Jei pažeidžiama pati širdis, sutrinka gebėjimas pilnai susitraukti raumenį. Tai sukelia nepakankama širdies ląstelių mityba arba maždaug 40% kardiomiocitų žūtis (nekrozė, infarktas). Kuo didesnė nekrozės zona, tuo didesnė šoko tikimybė pirmosiomis nelaimės valandomis. Jei arterija uždaroma laipsniškai, tai jos kraujo tiekimo sritis taip nukentės ne iš karto, o šokas gali išsivystyti pavėluotai. Natūralu, kad plyšus širdies raumeniui (infarktas tarpskilvelinės pertvaros srityje arba širdies pažeidimas), širdis nesusitrauks tinkamai.

Dėl jų uždegimo gali sutrikti visavertis kardiomiocitų funkcionavimas – tokia būklė vadinama miokarditu (kardiogeninis šokas išsivysto retai).

Kita kardiogeninio šoko priežastis – situacija, kai širdis gali susitraukti, o impulsai atliekami reguliariai ir teisingai, tačiau susitraukti neleidžia išorinės kliūtys. Tai yra, suspaudę širdį iš visų pusių ir suspaudę, galite sutrikdyti jos pumpavimo funkciją. Taip atsitinka, kai skystis kaupiasi vadinamajame širdies maišelyje.

Reikia pasakyti, kad širdies struktūra yra nevienalytė, joje išskiriami bent trys sluoksniai. Endo-, mio- ir perikardas. Tarp miokardo ir perikardo yra tarpas. Jis yra mažas ir jame yra tam tikras skysčio kiekis. Šis skystis leidžia širdžiai laisvai judėti ir susitraukti be stiprios trinties prieš perikardą. Kai atsiranda uždegimas (perikarditas), šio skysčio padaugėja. Kai kuriais atvejais – kritiškai didelis. Staigus tokio tūrio padidėjimas uždaroje erdvėje sutrikdo širdies veiklą, atsiranda tamponada.

Kitas kardiogeninio šoko atsiradimo mechanizmas, be abejo, yra plaučių embolija. Kraujo krešulys, kuris daugeliu atvejų išskrido iš venų apatinės galūnės, užkemša plaučių arteriją ir blokuoja dešiniojo širdies skilvelio darbą. Ši kardiogeninio šoko patogenezė, priešingai nei minėtos priežastys, blokuoja dešiniojo skilvelio funkcionavimą.

Kardiogeninis šokas, atsirandantis dėl širdies laidumo sistemos užsikimšimų ar ritmo sutrikimų, perikardito išsivystymo, širdies raumens nekrozė (infarktas) atsiranda dėl kairiojo skilvelio sutrikimo.

Širdyje yra keturi pagrindiniai vožtuvai. Jei dėl jų pažeidimo susidaro ūmi situacija, tai taip pat gali sukelti kardiogeninį šoką (pavyzdžiui, ūmiai išsivysčiusi stenozė arba mitralinio ar aortos vožtuvo nepakankamumas).

Kardiogeninio šoko klasifikacija

- Tiesa;

- Išsiplečia periferinės kraujagyslės, kraujospūdis nukrenta be didelio paties miokardo pažeidimo - kardiogeninis šokas, jo refleksinė forma (apsunkina užpakalinio miokardo infarkto eigą labai stipriais skausmais);

- Jei kardiogeninio šoko metu nėra atsako į gydymą, jie kalba apie jo nereaguojančią formą;

- Ritmo sutrikimai, pvz., skilvelių tachikardijos paroksizmas arba prieširdžių plazdėjimo paroksizmas, taip pat laidumo sutrikimai, pvz., distalinis pilnas A-V blokada ir paties kardiogeninio šoko klinikos - kalba apie jo aritminę formą (staigiai sumažėja tiek insulto tūris, tiek širdies tūris);

- Širdies raumens plyšimą lydi refleksinis kraujospūdžio sumažėjimas dėl kraujo išsiliejimo į širdies maišelį ir perikardo receptorių sudirginimo, širdies tamponados išsivystymo, širdies išstumiamo kiekio sumažėjimo - jie kalba apie kardiogeninio šoko forma dėl miokardo plyšimo.

Kardiogeninis šokas gali būti klasifikuojamas pagal sunkumą:

– I laipsnis. Trukmė šoko būsena mažiau nei penkias valandas. Klinika nėra šviesi. Kraujospūdžio kritimas yra nežymus (90 mmHg yra apatinė sistolinio kraujospūdžio riba). Lengva tachikardija (100-110 per minutę širdies susitraukimų dažnio). Gerai reaguoja į terapiją.

– II laipsnis. Šoko trukmė yra daugiau nei penkios, bet mažiau nei dešimt valandų. Kardiogeninio šoko simptomai yra ryškūs, vyrauja ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, lydimas plaučių edemos. Žymiai sumažėja kraujospūdis (sistolinis kraujospūdis 80-60 mmHg). Sunki tachikardija (širdies susitraukimų dažnis iki 120 per minutę). Atsakas į gydymą vėluoja.

– III laipsnis. Šoko trukmė – daugiau nei dešimt valandų. Simptomai ryškūs, klinika ryški, greita plaučių edema. Kritiškai sumažėja kraujospūdis (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 60 mmHg). Tachikardija išlieka ir sustiprėja (širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 120 per minutę). Atsakas į gydymą yra trumpalaikis arba jo nėra.

Kardiogeninio šoko simptomai

Kardiogeninio šoko situacija yra ūmi, beveik akimirksniu. Žmogus išbalsta, pamėlynuoja, atsiranda prakaitavimas (šalta, lipni, šlapia oda), praranda sąmonę.

Sistolinis spaudimas smarkiai sumažėja (mažiau nei 90 mm Hg ne trumpiau kaip 30 min.), pulsas silpnas, gali neaptikti, auskultuojant - duslūs širdies garsai, labai greitai plaka širdis, šąla galūnės, sutrikusi kraujotaka inkstuose pasireiškia staigiu šlapimo susidarymo sumažėjimu – oligurija, plaučiuose (esant plaučių edemai) auskultacija – drėgnais karkalais. Smegenų pažeidimas gali pasireikšti kaip visiškas sąmonės netekimas arba tik stuporas ir stuporas.

Kardiogeninio šoko klinika yra panaši į kitų tipų šoko kliniką.

Kardiogeninio šoko diagnostika

Kardiogeninį šoką diagnozuoti labai paprasta – klinikoje.
Diagnozė, o tiksliau – kardiogeninio šoko išsivystymo prevencija – labai svarbi. Mirtingumas nuo šoko svyruoja nuo 80 iki 95%.

Į zoną padidėjusi rizika Kardiogeninio šoko išsivystymas apima pacientus, sergančius ūmia širdies liga arba staigiomis esamos širdies ligos komplikacijomis:

- esant komplikuotai miokardo infarkto eigai (žuvo 40% ar net daugiau kardiocitų, iš karto arba pirmosiomis infarkto išsivystymo dienomis įvyko širdies remodeliacija, yra laidumo ir ritmo sutrikimų, vėl išsivysto miokardo infarktas);

- pacientams, sergantiems endokarditu ir perikarditu;

- ypač senyviems pacientams;

- pacientams, taip pat sergantiems cukriniu diabetu.

Kardiogeninio šoko skubi pagalba

Visas kardiogeninio šoko gydymas yra skubių priemonių kompleksas. Neatidėliotinas gydymas yra pagrindinis ir vienintelis būdas pašalinti pacientą nuo kardiogeninio šoko. Pagrindinės pastangos – didinti kraujospūdį.

Kardiogeninio šoko gydymas apima skausmo malšinimą, deguonies įkvėpimą, skysčių įvedimą į veną ir privalomą hemodinamikos parametrų stebėjimą.

Vaistų terapija

Pagrindinis viso gydymo tikslas yra išlaikyti sistolinį kraujospūdį bent 90 mm Hg. Šis tikslas pasiekiamas skiriant šiuos vaistus, dažniausiai naudojant švirkštines pompas:
Dobutreksas (dozė 2,5-10 mcg/kg/min.) yra selektyvus adrenerginis agonistas, turi teigiamą inotropinį ir nedidelį teigiamą chronotropinį poveikį, minimaliai veikia širdies ritmą. Dopaminas (mažomis dozėmis) turi ryškų chronotropinį poveikį, padidina širdies susitraukimų dažnį, padidina miokardo poreikį deguonies tiekimui ir gali padidinti išemiją. Dozavimas 2-10 mcg/kg/min., kas 2-5 minutes dozė didinama ir sumažinama iki 20-50 mcg/kg/min.
Norepinefrinas yra adrenerginis agonistas, turintis ryškų poveikį tiesiogiai kraujagyslių tonusui, didinantis bendrą kraujagyslių pasipriešinimą ir mažesniu mastu padidinantis miokardo susitraukimą. Gali pasunkinti esamą miokardo išemiją.

Kardiogeninio šoko atveju būtina kokybiška analgezinė terapija. Jį suteikia tiek nenarkotiniai (naudojama nesteroidinių vaistų nuo uždegimo grupė – Analginas, Ketorolis ir kt.), tiek narkotiniai analgetikai (Tramodol, Promedol, Morphine, Fentanilis, Buprenorfinas), leidžiami į veną. Nitratų grupės vaistai (nitroglicerinas, nitroprusidas ir kt.), taip pat leidžiami į veną širdies ligomis sergantiems pacientams, gerai malšina skausmą. Gydant nitratais svarbu atsiminti, kad jie plečia periferines kraujagysles ir taip mažina kraujospūdį.

Vartojamų vaistų nuo kardiogeninio šoko ir jų derinių dozės skiriamos nuolat stebint kraujospūdį.

Deguonies maišelis arba nešiojamas deguonies bakas turi būti bet kurio greitosios pagalbos automobilio arsenale. Ligoninėje pacientas privalo dėvėti deguonies kaukę arba per specialius nosies kateterius leisti sudrėkintą deguonį.

Kraujospūdžio didinimas, nitratų įvedimas į veną, deguonies terapija ir intraveninių diuretikų (Lasix) skyrimas su tinkamu skausmo malšinimu padeda sumažinti plaučių edemą II ir III laipsnio šoko metu. Vėlgi svarbu prisiminti, kad diuretikai taip pat mažina kraujospūdį.

Chirurgija

Su mažu efektyvumu vaistų terapija Kardiogeniniam šokui taikomas intraaortinio baliono kontrapulsacijos metodas, kai besileidžiančiame aortos lanke sumontuotas balionas yra pripučiamas diastolės metu ir padidina kraujo pritekėjimą į vainikines arterijas. Šis metodas leidžia gauti papildomo laiko paciento apžiūrai ir operacijai – balioninei vainikinių arterijų angioplastikai, tai yra išplečiant susiaurėjusias vainikines arterijas įdedant į jas balioną.

Jei angioplastika neveiksminga, atliekama skubi vainikinių arterijų šuntavimo operacija. Ugniai atsparaus šoko atveju pagalbinė cirkuliacija naudojama kaip „tiltas“ prieš širdies transplantaciją.

vlanamed.com

yra labai sunkus ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, išsivystantis miokardo infarkto metu. Insulto ir minutinio kraujo tūrio sumažėjimas šoko metu yra toks ryškus, kad jo nekompensuoja kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas, dėl to smarkiai sumažėja kraujospūdis ir sisteminė kraujotaka, sutrinka visų gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju. svarbius organus.

Dažniausiai jis išsivysto pirmosiomis valandomis po klinikinių miokardo infarkto požymių atsiradimo ir daug rečiau vėlesniu laikotarpiu.

Yra trys kardiogeninio šoko formos: refleksinis, tikrasis kardiogeninis ir aritminis.

Refleksinis šokas (griūti) yra švelniausia forma ir, kaip taisyklė, sukelia ne stiprus miokardo pažeidimas, o kraujospūdžio sumažėjimas reaguojant į stiprų skausmą, atsirandantį širdies priepuolio metu. Laiku numalšinus skausmą, skausmo eiga būna gerybinė, greitai pakyla kraujospūdis, tačiau nesant tinkamo gydymo galimas perėjimas nuo refleksinio šoko prie tikro kardiogeninio šoko.

Tikras kardiogeninis šokas dažniausiai atsiranda su ekstensyviu miokardinis infarktas. Tai sukelia staigus kairiojo skilvelio siurbimo funkcijos sumažėjimas. Jei nekrozinio miokardo masė yra 40-50% ar daugiau, tada išsivysto areaktyvus kardiogeninis šokas, kurio metu simpatomimetinių aminų įvedimas neturi jokio poveikio. Šios grupės pacientų mirtingumas artėja prie 100%.

Sukelia gilius visų organų ir audinių aprūpinimo krauju sutrikimus, sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimus ir mikrotrombų susidarymą (DIC sindromas). Dėl to sutrinka smegenų funkcijos, o ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas, virškinimo kanale gali susidaryti ūminės trofinės opos. Kraujotakos sutrikimus apsunkina prastas kraujo aprūpinimas deguonimi plaučiuose dėl smarkiai sumažėjusio plaučių kraujotakos ir kraujo šuntavimo plaučių kraujotakoje, išsivysto metabolinė acidozė.

Būdingas kardiogeninio šoko požymis yra vadinamojo užburto rato susidarymas. Yra žinoma, kad kai sistolinis slėgis aortoje yra mažesnis nei 80 mm Hg. vainikinių arterijų perfuzija tampa neveiksminga. Sumažėjęs kraujospūdis smarkiai pablogina vainikinę kraujotaką, padidina miokardo nekrozės plotą, toliau pablogina kairiojo skilvelio siurbimo funkciją ir pablogina šoką.

Aritminis šokas (kolapsas) išsivysto dėl paroksizminės tachikardijos (dažniausiai skilvelių) arba ūminės bradiaritmijos visiškos atrioventrikulinės blokados fone. Šios formos šoko hemodinamikos sutrikimus sukelia skilvelių susitraukimo dažnio pokyčiai. Normalizavus širdies ritmą, kairiojo skilvelio siurbimo funkcija dažniausiai greitai atsistato ir šoko simptomai išnyksta.

Visuotinai pripažinti kriterijai, kuriais remiantis diagnozuojamas kardiogeninis šokas miokardo infarkto metu, yra mažas sistolinis (80 mm Hg) ir pulsinis spaudimas (20-25 mm Hg), oligurija (mažiau nei 20 ml). Be to, labai svarbu turi periferinių požymių: blyškumą, šaltą lipnų prakaitą, galūnių šaltį. Griūva paviršinės venos, stipininių arterijų pulsas sriegiuotas, nagų guoliukai blyškūs, pastebima gleivinių cianozė. Sąmonė dažniausiai būna sutrikusi, pacientas negali adekvačiai įvertinti savo būklės sunkumo.

Kardiogeninio šoko gydymas. Kardiogeninis šokas yra rimta komplikacija miokardinis infarktas. mirtingumas siekia 80% ir daugiau. Jo gydymas yra sudėtingas uždavinys, apimantis priemonių kompleksą, skirtą išeminiam miokardui apsaugoti ir jo funkcijoms atkurti, mikrocirkuliacijos sutrikimams šalinti, sutrikusioms parenchiminių organų funkcijoms kompensuoti. Gydymo priemonių veiksmingumas labai priklauso nuo jų pradžios laiko. Ankstyvas kardiogeninio šoko gydymas yra raktas į sėkmę. Pagrindinis uždavinys, kurį reikia išspręsti kuo greičiau – stabilizuoti kraujospūdį tokiame lygyje, kuris užtikrintų tinkamą gyvybiškai svarbių organų perfuziją (90-100 mmHg).

Kardiogeninio šoko gydymo priemonių seka:

Skausmo sindromo pašalinimas. Nuo intensyvaus skausmo sindromo, kuris atsiranda per miokardinis infarktas. yra viena iš priežasčių, dėl kurių sumažėja kraujospūdis, reikia imtis visų priemonių greitai ir visiškai jį sumažinti. Veiksmingiausias neuroleptanalgezijos panaudojimas.

Širdies ritmo normalizavimas. Hemodinamikos stabilizavimas neįmanomas nepašalinus širdies aritmijų, nes ūminis tachikardijos ar bradikardijos priepuolis miokardo išemijos sąlygomis smarkiai sumažina insultą ir širdies tūrį. Veiksmingiausias ir saugiu būdu Tachikardijos pašalinimas esant žemam kraujospūdžiui yra elektrinio impulso terapija. Jei situacija leidžia gydymas vaistais, antiaritminio vaisto pasirinkimas priklauso nuo aritmijos tipo. Esant bradikardijai, kurią, kaip taisyklė, sukelia ūmi atrioventrikulinė blokada, beveik vienintelė veiksmingomis priemonėmis yra endokardo stimuliavimas. Atropino sulfato injekcijos dažniausiai nesuteikia reikšmingo ir ilgalaikio poveikio.

Stiprinti inotroninę miokardo funkciją. Jei, pašalinus skausmo sindromą ir normalizavus skilvelių susitraukimo dažnį, kraujospūdis nestabilizuojasi, tai rodo tikro kardiogeninio šoko išsivystymą. Esant tokiai situacijai, būtina padidinti kairiojo skilvelio susitraukimo aktyvumą, stimuliuojant likusį gyvybingą miokardą. Tam naudojami simpatomimetiniai aminai: dopaminas (Dopaminas) ir dobutaminas (Dobutreksas), kurie selektyviai veikia širdies beta-1 adrenerginius receptorius. Dopaminas švirkščiamas į veną. Norėdami tai padaryti, 200 mg (1 ampulė) vaisto praskiedžiama 250-500 ml 5% gliukozės tirpalo. Dozė kiekvienu konkrečiu atveju parenkama empiriškai, atsižvelgiant į kraujospūdžio dinamiką. Paprastai pradėkite nuo 2–5 mcg/kg per 1 min (5–10 lašų per 1 min.), palaipsniui didinant vartojimo greitį, kol sistolinis kraujospūdis stabilizuosis ties 100–110 mm Hg. Dobutrex tiekiamas 25 ml buteliukuose, kuriuose yra 250 mg liofilizuoto dobutamino hidrochlorido. Prieš naudojimą buteliuke esanti sausa medžiaga ištirpinama įpilant 10 ml tirpiklio, o po to praskiedžiama 250-500 ml 5% gliukozės tirpalo. Infuzija į veną pradedama 5 mcg/kg doze per 1 minutę, ją didinant iki klinikinio poveikio. Optimalus vartojimo greitis parenkamas individualiai. Jis retai viršija 40 mcg/kg per minutę, vaisto poveikis prasideda praėjus 1-2 minutėms po vartojimo ir labai greitai nutrūksta dėl trumpo (2 min.) pusinės eliminacijos periodo.

Kardiogeninis šokas: atsiradimas ir simptomai, diagnozė, terapija, prognozė

Bene dažniausia ir rimčiausia miokardo infarkto (MI) komplikacija yra kardiogeninis šokas, apimantis keletą tipų. Staiga sunki būklė 90% atvejų baigiasi mirtimi. Pacientas turi perspektyvą gyventi ilgiau tik tada, kai ligos išsivystymo metu yra gydytojo rankose. Arba dar geriau – visa gaivinimo komanda, kurios arsenale yra visi reikalingi vaistai, įranga ir prietaisai žmogui grąžinti iš „kito pasaulio“. Tačiau net ir naudojant visas šias priemones, išsigelbėjimo tikimybė labai maža. Tačiau viltis miršta paskutinė, todėl gydytojai iki paskutinio kovoja už paciento gyvybę ir kitais atvejais pasiekia trokštamos sėkmės.

Kardiogeninis šokas ir jo priežastys

Kardiogeninis šokas, pasireiškiantis ūminė arterinė hipotenzija. kuri kartais pasiekia ekstremalų laipsnį, yra sudėtinga, dažnai nekontroliuojama būklė, kuri išsivysto dėl „mažo širdies išeigos sindromo“ (taip apibūdinamas ūmus miokardo susitraukimo funkcijos nepakankamumas).

Labiausiai nenuspėjamas laikotarpis, kalbant apie ūminio išplitusio miokardo infarkto komplikacijų atsiradimą, yra pirmosios ligos valandos, nes tada bet kuriuo momentu miokardo infarktas gali virsti kardiogeniniu šoku, kuris dažniausiai pasireiškia kartu su šiais klinikiniais simptomais. simptomai:

• Mikrocirkuliacijos ir centrinės hemodinamikos sutrikimai;
• Rūgščių-šarmų disbalansas;
• Kūno vandens-elektrolitų būklės poslinkis;
• Neurohumoralinio ir neurorefleksinio reguliavimo mechanizmų pokyčiai;
• Ląstelių medžiagų apykaitos sutrikimai.

Be kardiogeninio šoko atsiradimo miokardo infarkto metu, yra ir kitų šios baisios būklės vystymosi priežasčių, įskaitant:

Paveikslas: kardiogeninio šoko priežastys procentais

Kardiogeninio šoko formos

Kardiogeninio šoko klasifikacija grindžiama sunkumo laipsniais (I, II, III - priklausomai nuo klinikos, širdies susitraukimų dažnio, kraujospūdžio lygio, diurezės, šoko trukmės) ir hipotenzinio sindromo tipų, kuriuos galima pateikti kaip taip:

• Refleksinis šokas(hipotenzijos-bradikardijos sindromas), kuris išsivysto stipraus skausmo fone, kai kurie ekspertai nelaiko iš tikrųjų šoku, nes lengvai pritvirtintas veiksmingi metodai, o kraujospūdžio kritimo pagrindas yra refleksas paveiktos miokardo srities įtaka;
• Aritminis šokas. kai arterinę hipotenziją sukelia mažas širdies tūris ir ji yra susijusi su bradi ar tachiaritmija. Aritminis šokas pasireiškia dviem formomis: vyraujantis tachisistolinis ir ypač nepalankus bradisistolinis, atsirandantis atrioventrikulinės blokados (AV) fone. ankstyvas laikotarpis JUOS;
• Tiesa. mirtingumas yra apie 100%, nes jo vystymosi mechanizmai sukelia negrįžtamus pokyčius, nesuderinamus su gyvybe;
• Areaktyvus šokas patogenezėje jis yra analogiškas tikram kardiogeniniam šokui, tačiau šiek tiek skiriasi didesniu patogenetinių veiksnių sunkumu, todėl ypatingas kurso sunkumas ;
• Šokas dėl miokardo plyšimo. kurį lydi refleksinis kraujospūdžio kritimas, širdies tamponada (kraujas liejasi į perikardo ertmę ir sukuria kliūtis širdies susitraukimams), kairiųjų širdies kamerų perkrova ir širdies raumens susitraukimo funkcijos sumažėjimas.

patologijos - kardiogeninio šoko vystymosi priežastys ir jų lokalizacija

Taigi galime nustatyti visuotinai priimtus klinikinius šoko kriterijus miokardo infarkto metu ir pateikti juos tokia forma:

1. Sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau leistinos 80 mm Hg ribos. Art. (kenčiantiems arterinė hipertenzija- žemiau 90 mm Hg. str.);
2. Diurezė mažesnė nei 20 ml/h (oligurija);
3. Odos blyškumas;
4. Sąmonės netekimas.

Tačiau apie paciento, kuriam išsivystė kardiogeninis šokas, būklės sunkumą galima spręsti labiau pagal šoko trukmę ir paciento reakciją į spaudimą sukeliančių aminų skyrimą, o ne pagal arterinė hipotenzija. Jei šoko būsenos trukmė viršija 5-6 valandas, ji nesiliauja vaistai, o pats šokas derinamas su aritmija ir plaučių edema, toks šokas vadinamas yra aktyvūs .

Kardiogeninio šoko patogenetiniai mechanizmai

Kardiogeninio šoko patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka širdies raumens susitraukimo sumažėjimui ir refleksiniam poveikiui iš paveiktos vietos. Pakeitimų seka kairiajame skyriuje gali būti pavaizduota taip:

• Sumažėjusi sistolinė produkcija apima adaptacinių ir kompensacinių mechanizmų pakopą;
• Padidėjusi katecholaminų gamyba sukelia apibendrintą vazokonstrikciją, ypač arterijų;
• Apibendrintas arteriolių spazmas, savo ruožtu, padidina bendrą periferinį pasipriešinimą ir skatina kraujotakos centralizaciją;
• Kraujo tėkmės centralizavimas sukuria sąlygas cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimui plaučių kraujotakoje ir papildomai apkrauna kairiąjį skilvelį, sukeldamas jo pažeidimą;
• Padidėjęs galutinis diastolinis spaudimas kairiajame skilvelyje sukelia vystymąsi kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas .

Mikrocirkuliacijos baseinas kardiogeninio šoko metu taip pat smarkiai keičiasi dėl arteriolių-venų šuntavimo:

1. Kapiliarinis sluoksnis išsenka;
2. Vystosi metabolinė acidozė;
3. Yra ryškūs distrofiniai, nekroziniai ir nekroziniai audinių ir organų pokyčiai (kepenų ir inkstų nekrozė);
4. Padidėja kapiliarų pralaidumas, dėl to iš kraujotakos masiškai išsiskiria plazma (plazmoragija), kurios tūris cirkuliuojančiame kraujyje natūraliai mažėja;
5. Dėl plazmoragijų padidėja hematokritas (plazmos ir raudonojo kraujo santykis) ir sumažėja kraujo tekėjimas į širdies ertmes;
6. Sumažėja vainikinių arterijų užpildymas krauju.

Įvykiai, vykstantys mikrocirkuliacijos zonoje, neišvengiamai sukelia naujų išemijos sričių formavimąsi, jose vystantis distrofiniams ir nekroziniams procesams.

Kardiogeninis šokas, kaip taisyklė, turi greitą eigą ir greitai paveikia visą kūną. Dėl eritrocitų ir trombocitų homeostazės sutrikimų kituose organuose prasideda kraujo mikrokoaguliacija:

• Inkstuose, kai išsivysto anurija ir ūminis inkstų nepakankamumas- galiausiai;
• Plaučiuose su formavimu kvėpavimo distreso sindromas(plaučių edema);
• Smegenyse su savo patinimu ir vystymusi smegenų koma .

Dėl šių aplinkybių pradedama vartoti fibrinas, dėl kurio susidaro susidarantys mikrotrombai. DIC sindromas(diseminuota intravaskulinė koaguliacija) ir sukelianti kraujavimą (dažniausiai virškinimo trakte).

Taigi, patogenetinių mechanizmų derinys sukelia kardiogeninio šoko būseną ir negrįžtamus padarinius.

Kardiogeninio šoko gydymas turi būti ne tik patogenetinis, bet ir simptominis:

• Esant plaučių edemai, skiriamas nitroglicerinas, diuretikai, tinkamas skausmo malšinimas ir alkoholis, kad plaučiuose nesusidarytų putojantis skystis;
• Stiprų skausmą malšina promedolis, morfijus, fentanilis – droperidolis.

Skubi hospitalizacija nuolat prižiūrimas intensyviosios terapijos skyriuje, apeinant greitosios pagalbos skyrių!Žinoma, jei buvo įmanoma stabilizuoti paciento būklę (sistolinis slėgis 90-100 mm Hg).

Prognozė ir gyvenimo galimybės

Net ir trumpalaikio kardiogeninio šoko fone gali greitai išsivystyti kitos komplikacijos – ritmo sutrikimai (tachi- ir bradiaritmija), stambiųjų arterijų trombozė, plaučių, blužnies infarktai, odos nekrozė, kraujavimas.

Atsižvelgiant į tai, kaip sumažėja kraujospūdis, kiek ryškūs periferinių sutrikimų požymiai, kokia paciento organizmo reakcija į gydomąsias priemones, įprasta atskirti vidutinio sunkumo ir sunkų kardiogeninį šoką, kuris klasifikacijoje įvardijamas kaip. yra aktyvūs. Lengvas laipsnis tokiai rimtai ligai apskritai kažkodėl nenumatytas.

Tačiau Net ir vidutinio sunkumo šoko atveju nereikia savęs apgaudinėti. Tam tikras teigiamas organizmo atsakas į gydomąjį poveikį ir skatinantis kraujospūdžio padidėjimas iki 80-90 mm Hg. Art. gali greitai pasiduoti priešingam vaizdui: didėjant periferinėms apraiškoms, kraujospūdis vėl pradeda kristi.

Pacientai, kuriems yra sunkus kardiogeninis šokas, praktiškai neturi galimybių išgyventi. kadangi jie absoliučiai nereaguoja į gydymo priemones, todėl didžioji dauguma (apie 70%) miršta pirmąją ligos dieną (dažniausiai per 4-6 valandas nuo šoko momento). Kai kurie pacientai gali išgyventi 2-3 dienas, o tada mirtis. Tik 10 iš 100 pacientų pavyksta įveikti šią būklę ir išgyventi. Bet iš tikrųjų tai laimėti baisi liga lemta tik nedaugeliui, nes dalis grįžusiųjų iš „kito pasaulio“ greitai miršta nuo širdies nepakankamumo.

– tai ypatingas ūminio širdies nepakankamumo pasireiškimo laipsnis, kuriam būdingas kritinis miokardo susitraukimo ir audinių perfuzijos sumažėjimas. Šoko simptomai: kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija, dusulys, centralizuotos kraujotakos požymiai (blyškumas, sumažėjusi odos temperatūra, stazinių dėmių atsiradimas), sutrikusi sąmonė. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu, EKG rezultatais ir tonometrija. Gydymo tikslas – stabilizuoti hemodinamiką ir atkurti širdies ritmą. Kaip neatidėliotinos pagalbos dalis, naudojami beta blokatoriai, kardiotonikai, narkotiniai analgetikai ir deguonies terapija.

TLK-10

57,0 RUB

Bendra informacija

Kardiogeninis šokas (KS) – ūminis patologinė būklė, kai širdies ir kraujagyslių sistema negali užtikrinti tinkamos kraujotakos. Reikalingas perfuzijos lygis laikinai pasiekiamas dėl išeikvotų organizmo atsargų, po kurių prasideda dekompensacijos fazė. Būklė priklauso IV širdies nepakankamumo klasei (sunkiausia širdies disfunkcijos forma), mirštamumas siekia 60-100 proc. Kardiogeninis šokas dažniau pasitaiko šalyse, kuriose didelio našumoširdies ir kraujagyslių patologija, menkai išvystyta profilaktinė medicina, aukštųjų technologijų medicininės priežiūros trūkumas.

Priežastys

Sindromo išsivystymas pagrįstas staigiu KS susitraukimo sumažėjimu ir kritiniu širdies išstumiamo kiekio sumažėjimu, kurį lydi kraujotakos nepakankamumas. Į audinius nepatenka pakankamas kraujo kiekis, atsiranda deguonies bado simptomai, sumažėja kraujospūdžio lygis, klinikinis vaizdas. CABG gali pabloginti šių koronarinių patologijų eigą:

• Miokardinis infarktas. Tai yra pagrindinė kardiogeninių komplikacijų priežastis (80 proc. visų atvejų). Šokas daugiausia išsivysto esant didelio židinio transmuraliniams infarktams, kai iš susitraukimo proceso išsiskiria 40–50% širdies masės. Jis nepasireiškia miokardo infarkto atveju, kai pažeistas audinys yra nedidelis, nes likę nepažeisti kardiomiocitai kompensuoja negyvų miokardo ląstelių funkciją.
• Miokarditas.Šokas, sukeliantis paciento mirtį, pasireiškia 1% sunkaus infekcinio miokardito, kurį sukelia Coxsackie virusai, herpesas, stafilokokas, pneumokokas, atvejų. Patogenetinis mechanizmas yra kardiomiocitų pažeidimas infekciniais toksinais, antikardinių antikūnų susidarymas.
• Apsinuodijimas kardiotoksiniais nuodais. Tokios medžiagos yra klonidinas, rezerpinas, širdies glikozidai, insekticidai ir organiniai fosforo junginiai. Perdozavus šių vaistų, susilpnėja širdies veikla, sulėtėja širdies susitraukimų dažnis ir sumažėja širdies tūris iki tokio lygio, kai širdis nepajėgia užtikrinti reikiamo kraujotakos lygio.
• Masyvi plaučių embolija. Didelių plaučių arterijos šakų užsikimšimas trombu – plaučių embolija – kartu su sutrikusia plaučių kraujotaka ir ūminiu dešiniojo skilvelio nepakankamumu. Hemodinamikos sutrikimas, kurį sukelia per didelis dešiniojo skilvelio užpildymas ir sąstingis jame, sukelia kraujagyslių nepakankamumo formavimąsi.
• Širdies tamponada. Širdies tamponadoje diagnozuojamas perikarditas, hemoperikardas, aortos disekacija ir krūtinės sužalojimai. Skysčių kaupimasis perikarde apsunkina širdies darbą – dėl to sutrinka kraujotaka ir atsiranda šoko reiškiniai.

Rečiau patologija išsivysto esant papiliarinių raumenų disfunkcijai, skilvelių pertvaros defektams, miokardo plyšimui, širdies ritmo sutrikimams ir blokadoms. Veiksniai, didinantys širdies ir kraujagyslių sutrikimų tikimybę, yra aterosklerozė, vyresnio amžiaus, cukrinis diabetas, lėtinė aritmija, hipertenzinės krizės, per didelis fizinis aktyvumas pacientams, sergantiems kardiogeninėmis ligomis.

Patogenezė

Patogenezė atsiranda dėl kritinio kraujospūdžio kritimo ir vėliau susilpnėjusio kraujotakos audiniuose. Lemiamas veiksnys yra ne pati hipotenzija, o per tam tikrą laiką kraujagyslėmis praeinančio kraujo tūrio sumažėjimas. Perfuzijos pablogėjimas sukelia kompensacinių ir adaptacinių reakcijų vystymąsi. Organizmo atsargos naudojamos aprūpinti krauju gyvybiškai svarbius organus: širdį ir smegenis. Likusios struktūros (oda, galūnės, griaučių raumenys) patiria deguonies badą. Vystosi periferinių arterijų ir kapiliarų spazmai.

Aprašytų procesų fone suaktyvėja neuroendokrininės sistemos, susidaro acidozė, organizme užsilaiko natrio ir vandens jonai. Diurezė sumažėja iki 0,5 ml/kg/val. ar mažiau. Pacientui diagnozuojama oligurija arba anurija, sutrinka kepenų veikla, atsiranda dauginis organų nepakankamumas. Vėlesnėse stadijose acidozė ir citokinų išsiskyrimas išprovokuoja pernelyg didelį vazodilataciją.

klasifikacija

Liga klasifikuojama pagal patogenetinius mechanizmus. Ikihospitalinės stadijos metu ne visada įmanoma nustatyti CABG tipą. Ligoninėje ligos etiologija vaidina lemiamą vaidmenį pasirenkant gydymo metodus. Klaidinga diagnozė 70-80% atvejų tai baigiasi paciento mirtimi. Išskiriami šie šoko tipai:

1. Refleksas– pažeidimus sukelia stiprus skausmo priepuolis. Jis diagnozuojamas, kai pažeidimo tūris yra mažas, nes skausmo sindromo sunkumas ne visada atitinka nekrozinio pažeidimo dydį.
2. Tikras kardiogeninis– ūminio MI pasekmė, susidarius tūriniam nekroziniam židiniui. Sumažėja širdies susitraukiamumas, todėl sumažėja širdies tūris. Susidaro būdingas simptomų kompleksas. Mirtingumas viršija 50 proc.
3. Areaktyvus- pavojingiausia veislė. Panašiai kaip tikroji CS, patogenetiniai veiksniai yra ryškesni. Blogai reaguoja į gydymą. Mirtingumas – 95 proc.
4. Aritmogeninis– prognostiškai palanki. Tai yra ritmo ir laidumo sutrikimų rezultatas. Atsiranda su paroksizmine tachikardija, trečiojo ir antrojo laipsnio AV blokada, visiška skersine blokada. Atsistačius ritmui simptomai išnyksta per 1-2 valandas.

Patologiniai pokyčiai vystosi palaipsniui. Kardiogeninis šokas turi 3 etapus:

• Kompensacija. Sumažėjęs širdies tūris, vidutinė hipotenzija, susilpnėjusi perfuzija periferijoje. Kraujo tiekimas palaikomas centralizuojant kraujotaką. Pacientas dažniausiai yra sąmoningas, klinikinės apraiškos vidutinio sunkumo. Yra skundų dėl galvos svaigimo, galvos skausmas, širdies skausmas. Pirmajame etape patologija yra visiškai grįžtama.
• Dekompensacija. Atsiranda visapusiškas simptomų kompleksas, sumažėja kraujo perfuzija smegenyse ir širdyje. Kraujospūdžio lygis kritiškai žemas. Negrįžtamų pakitimų nėra, tačiau iki jų išsivystymo liko minutės. Pacientas yra stuporas arba be sąmonės. Dėl inkstų kraujotakos susilpnėjimo sumažėja šlapimo susidarymas.
• Negrįžtami pokyčiai. Kardiogeninis šokas progresuoja iki terminalo stadija. Būdingas esamų simptomų sustiprėjimas, sunki vainikinių arterijų ir smegenų išemija, nekrozės formavimasis Vidaus organai. Išsivysto diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas, ant odos atsiranda petechinis bėrimas. Atsiranda vidinis kraujavimas.

Kardiogeninio šoko simptomai

Pradinėse stadijose išreiškiamas kardiogeninis skausmo sindromas. Pojūčių vieta ir pobūdis yra panašūs į širdies priepuolį. Pacientas skundžiasi gniuždančiu skausmu už krūtinkaulio („tarsi delne spaudžiama širdis“), plintančiu į kairę mentę, ranką, šoną, žandikaulį. Švitinimas pagal dešinioji pusė nepastebėtas joks kūnas.

Komplikacijos

Kardiogeninį šoką komplikuoja daugybinis organų nepakankamumas (MOF). Sutrinka inkstų ir kepenų veikla, pastebimas šalutinis poveikis Virškinimo sistema. Sisteminis organų nepakankamumas yra nesavalaikio aprūpinimo pasekmė Medicininė priežiūra arba sunki ligos eiga, kurios metu taikomos gelbėjimo priemonės yra neveiksmingos. MODS simptomai yra voratinklinės venos ant odos, vėmimas „kavos tirščiais“, žalios mėsos kvapas iš burnos, jungo venų patinimas, anemija.

Diagnostika

Diagnozė atliekama remiantis fizinių, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenimis. Apžiūrėdamas pacientą kardiologas ar reanimatologas pažymi išoriniai ženklai ligos (blyškumas, prakaitavimas, odos marmuriškumas), įvertina sąmonės būklę. Objektyvios diagnostikos priemonės apima:

• Medicininė apžiūra. Tonometrija nustato kraujospūdžio sumažėjimą žemiau 90/50 mmHg. Art., pulso dažnis mažesnis nei 20 mm Hg. Art. Įjungta Pradinis etapas hipotenzijos gali nebūti dėl įtrauktų kompensacinių mechanizmų. Širdies garsai prislopinti, plaučiuose girdimi drėgni smulkūs karkalai.
• Elektrokardiografija. 12 laidų EKG atskleidžia būdingus miokardo infarkto požymius: sumažėjusią R bangos amplitudę, poslinkį. S-T segmentas, gali būti stebimi ekstrasistolės ir atrioventrikulinės blokados požymiai.
• Laboratoriniai tyrimai.Įvertinama troponino, elektrolitų, kreatinino ir karbamido, gliukozės, kepenų fermentų koncentracija. Troponinų I ir T lygis padidėja jau pirmosiomis ŪMI valandomis. Besivystančio inkstų nepakankamumo požymis yra natrio, karbamido ir kreatinino koncentracijos padidėjimas plazmoje. Kepenų fermentų aktyvumas didėja reaguojant į hepatobiliarinę sistemą.

Atliekant diagnostiką, būtina atskirti kardiogeninį šoką nuo aortos aneurizmos ir vazovagalinės sinkopės. Atliekant aortos disekaciją, skausmas spinduliuoja išilgai stuburo, trunka keletą dienų ir yra panašus į bangas. Sergant sinkope, EKG nėra rimtų pokyčių, nėra skausmo ar psichologinio streso istorijos.

Kardiogeninio šoko gydymas

Sergantieji ūminiu širdies nepakankamumu ir šoko požymiais skubiai hospitalizuojami į kardiologijos ligoninę. Greitosios medicinos pagalbos komandoje, reaguojančioje į tokius iškvietimus, turi būti ir reanimatologas. Įjungta ikihospitacinė stadija Atliekama deguonies terapija, suteikiama prieiga prie centrinės ar periferinės venos, pagal indikacijas atliekama trombolizė. Ligoninėje tęsiamas greitosios medicinos pagalbos komandos pradėtas gydymas, kuris apima:

• Sutrikimų korekcija vaistais. Norėdami palengvinti plaučių edemą, duokite kilpiniai diuretikai. Nitroglicerinas naudojamas širdies išankstiniam krūviui sumažinti. Infuzinė terapija atliekama nesant plaučių edemos ir CVP mažesnis nei 5 mm Hg. Art. Infuzijos tūris laikomas pakankamu, kai šis skaičius pasiekia 15 vienetų. Skiriami antiaritminiai vaistai (amiodaronas), kardiotonikai, narkotiniai analgetikai, steroidiniai hormonai. Sunki hipotenzija yra norepinefrino vartojimo per perfuzinį švirkštą indikacija. Esant nuolatiniams širdies ritmo sutrikimams, taikoma kardioversija; kvėpavimo takų sutrikimas- IVL.
• Aukštųjų technologijų pagalba. Gydant pacientus, sergančius kardiogeniniu šoku, naudojami aukštųjų technologijų metodai, tokie kaip intraaortos balioninė kontrapulsacija, dirbtinis skilvelis, balioninė angioplastika. Laiku paguldytas į specializuotą kardiologijos skyrių, kuriame yra aukštųjų technologijų gydymui reikalinga įranga, pacientas gauna priimtiną galimybę išgyventi.

Prognozė ir prevencija

Prognozė nepalanki. Mirtingumas yra daugiau nei 50%. Šį rodiklį galima sumažinti tais atvejais, kai pirmoji pagalba pacientui buvo suteikta per pusvalandį nuo ligos pradžios. Mirtingumas šiuo atveju neviršija 30-40%. Pacientų, kuriems buvo atlikta operacija siekiant atkurti pažeistų vainikinių kraujagyslių praeinamumą, išgyvenamumas yra žymiai didesnis.

Prevencija apima MI, tromboembolijos, sunkių aritmijų, miokardito ir širdies sužalojimų prevenciją. Tuo tikslu svarbu atlikti profilaktinius gydymo kursus, gyventi sveiką ir aktyvų gyvenimo būdą, vengti streso ir laikytis principų. sveika mityba. Atsiradus pirmiesiems širdies katastrofos požymiams, būtina kviesti greitąją pagalbą.

Viena dažniausių ir pavojingiausių miokardo infarkto komplikacijų yra kardiogeninis šokas. Tai sudėtinga paciento būklė, kuri 90% atvejų baigiasi mirtimi. Norint to išvengti, svarbu teisingai diagnozuoti būklę ir suteikti skubią pagalbą.

Kas tai yra ir kaip dažnai tai stebima?

Ekstremali fazė ūminis nepakankamumas kraujotaka vadinama kardiogeniniu šoku. Esant tokiai būklei, paciento širdis neatlieka pagrindinės funkcijos – ji neaprūpina krauju visų organų ir kūno sistemų. Paprastai tai yra ypač pavojingas ūminio miokardo infarkto rezultatas. Tuo pačiu metu ekspertai pateikia tokią statistiką:

• 50% šoko būklė išsivysto 1-2 miokardo infarkto dienomis, 10% - ikihospitalinėje stadijoje ir 90% - ligoninėje;
• jei miokardo infarktas su Q banga ar ST segmento pakilimu, šoko būsena stebima 7% atvejų, o po 5 valandų nuo ligos simptomų atsiradimo;
• jei miokardo infarktas yra be Q bangos, šoko būsena išsivysto iki 3 proc., o po 75 val.

Siekiant sumažinti šoko būsenos išsivystymo tikimybę, atliekama trombolizinė terapija, kurios metu kraujotaka kraujagyslėse atkuriama dėl kraujo krešulio lizės kraujagyslių lovoje. Nepaisant to, deja, mirties tikimybė didelė – stacionarinis mirtingumas stebimas 58-73 proc.

Priežastys

Yra dvi priežasčių, galinčių sukelti kardiogeninį šoką, grupės: vidinės (širdies viduje esančios problemos) arba išorinės (širdį gaubiančių kraujagyslių ir membranų problemos). Pažvelkime į kiekvieną grupę atskirai:

Buitinė

Kardiogeninį šoką gali išprovokuoti šios išorinės priežastys:

• ūminė forma kairiojo skrandžio miokardo infarktas, kuriam būdingas ilgalaikis nepalengvėjęs skausmas ir didelis nekrozės plotas, provokuojantis širdies silpnumo vystymąsi;

Jei išemija tęsiasi iki dešiniojo skrandžio, tai žymiai pablogina šoką.

• aritmija paroksizminiai tipai, kuriai būdingas didelis impulsų dažnis skrandžio miokardo virpėjimo metu;
• širdies užsikimšimas dėl nesugebėjimo atlikti impulsų, kuriuos sinusinis mazgas turėtų siųsti į skrandį.

Išorinis

Eilė išorinių priežasčių galintis sukelti kardiogeninį šoką:

• perikardo maišelis (ertmė, kurioje yra širdis) yra pažeistas arba uždegimas, dėl kurio susikaupia kraujas ar uždegiminis eksudatas suspaudžiamas širdies raumuo;
• plaučiai sprogo ir pleuros ertmė prasiskverbia oras, kuris vadinamas pneumotoraksu ir veda prie perikardo maišelio suspaudimo, o pasekmės yra tokios pačios kaip ir anksčiau minėtu atveju;
• Vystosi didžiojo plaučių arterijos kamieno tromboembolija, dėl kurios sutrinka cirkuliacija per plaučių arteriją, užsikemša dešinysis skrandis ir atsiranda audinių deguonies trūkumas.

Kardiogeninio šoko simptomai

Kardiogeninį šoką rodantys požymiai rodo sutrikusią kraujotaką ir išoriškai pasireiškia šiais būdais:

• oda blyški, veidas ir lūpos papilksta arba melsvas atspalvis;
• išsiskiria šaltas, lipnus prakaitas;
• yra patologiškai žema temperatūra – hipotermija;
• rankos ir kojos šalta;
• Sutrinka arba slopinama sąmonė, galimas trumpalaikis susijaudinimas.

Be išorinių apraiškų, kardiogeniniam šokui būdingi šie klinikiniai požymiai:

• Kritiškai sumažėja kraujospūdis: sergant sunkia arterine hipotenzija sistolinis spaudimas yra mažesnis nei 80 mmHg. Art., o su hipertenzija - žemiau 30 mm Hg. Art.;
• plaučių kapiliarų pleištinis slėgis viršija 20 mmHg. Art.;
• kairiojo skilvelio prisipildymas padidėja – nuo ​​18 mm Hg. Art. ir dar;
• sumažėja širdies tūris – širdies indeksas neviršija 2-2,5 m/min/m2;
• pulso slėgis sumažėja iki 30 mm Hg. Art. ir žemiau;
• šoko indeksas viršija 0,8 (tai yra širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio slėgio santykio rodiklis, kuris paprastai yra 0,6-0,7, o su šoku jis gali pakilti net iki 1,5);
• dėl slėgio kritimo ir kraujagyslių spazmų sumažėja šlapimo kiekis (mažiau nei 20 ml/val.) – oligurija, galima visiška anurija (nutrūksta šlapimo nutekėjimas į šlapimo pūslę).

Klasifikacija ir rūšys

Šoko būsena skirstoma į įvairius tipus, iš kurių pagrindiniai yra šie:

Refleksas

Atsiranda šie reiškiniai:

1. Sutrinka fiziologinė pusiausvyra tarp dviejų autonominės nervų sistemos dalių – simpatinės ir parasimpatinės – tonuso.
2. Centrinis nervų sistema gauna nociceptinius impulsus.

Dėl tokių reiškinių susidaro stresinė situacija, dėl kurios nepakankamai padidėja kompensacinis kraujagyslių pasipriešinimas – refleksinis kardiogeninis šokas.

Šiai formai būdingas kolapsas arba sunki arterinė hipotenzija, jei pacientas patyrė miokardo infarktą su nepalengvintu skausmo sindromu. Kolaptoidinė būklė pasireiškia ryškiais simptomais:

• blyški oda;
• per didelis prakaitavimas;
• žemas kraujo spaudimas;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• žemo pulso užpildymas.

Refleksinis šokas yra trumpalaikis ir dėl tinkamo skausmo malšinimo greitai palengvėja. Norint atkurti centrinę hemodinamiką, skiriami nedideli vazopresoriniai vaistai.

Aritmiškas

Išsivysto paroksizminė tachiaritmija arba bradikardija, kuri sukelia hemodinamikos sutrikimus ir kardiogeninį šoką. Sutrinka širdies ritmas ar jo laidumas, kuris tampa ryškaus centrinės hemodinamikos sutrikimo priežastimi.

Nutraukus sutrikimus, šoko simptomai išnyks ir sinuso ritmas– atkurta, nes tai lems greitą širdies veiklos normalizavimą.

Tiesa

Atsiranda platus miokardo pažeidimas – nekrozė pažeidžia 40% kairiojo skrandžio miokardo masės. Dėl to smarkiai sumažėja širdies siurbimo funkcija. Dažnai tokie pacientai kenčia nuo hipokinetinio tipo hemodinamikos, kai dažnai pasireiškia plaučių edemos simptomai.

Tikslūs požymiai priklauso nuo plaučių kapiliarų pleišto slėgio:

• 18 mmHg Art. – užsikimšimas plaučiuose;
• nuo 18 iki 25 mm Hg. Art. - vidutinio sunkumo plaučių edemos pasireiškimai;
• nuo 25 iki 30 mm Hg. Art. - ryškios klinikinės apraiškos;
• nuo 30 mm Hg. Art. – visas kompleksas klinikinės apraiškos plaučių edema.

Paprastai tikrojo kardiogeninio šoko požymiai nustatomi praėjus 2-3 valandoms po miokardo infarkto.

Areaktyvus

Ši šoko forma yra panaši į tikrąją formą, išskyrus tai, kad ją lydi ryškesni patogenetiniai veiksniai, kurie yra ilgalaikiai. Esant tokiam šokui, organizmo neveikia jokios terapinės priemonės, todėl jis vadinamas nereaktyviu.

Miokardo plyšimas

Miokardo infarktą lydi vidinis ir išorinis miokardo plyšimas, kurį lydi toks klinikinis vaizdas:

• išsiliejęs kraujas dirgina perikardo receptorius, dėl to staigiai refleksiškai krenta kraujospūdis (kolapsas);
• jei įvyksta išorinis plyšimas, širdies tamponada neleidžia širdžiai susitraukti;
• jei atsitiko vidinė pertrauka, tam tikros širdies dalys patiria ryškų perkrovą;
• susitraukia miokardo funkcija.

Diagnostinės priemonės

Komplikacija atpažįstama pagal klinikinius požymius, įskaitant šoko indeksą. Be to, galima atlikti šiuos tyrimo metodus:

• elektrokardiografija, siekiant nustatyti infarkto ar išemijos vietą ir stadiją, taip pat pažeidimo mastą ir gylį;
• echokardiografija - širdies ultragarsas, kuris įvertina išstūmimo frakciją, taip pat įvertina miokardo susitraukimo sumažėjimo laipsnį;
• angiografija – kontrastinis rentgeno tyrimas kraujagyslės(rentgeno kontrasto metodas).

Kardiogeninio šoko skubios pagalbos algoritmas

Jei pacientui pasireiškia kardiogeninio šoko simptomai, prieš atvykstant greitosios medicinos pagalbos personalui reikia imtis šių veiksmų:

1. Paguldykite pacientą ant nugaros ir pakelkite kojas (pavyzdžiui, padėkite ant pagalvės), kad būtų užtikrintas geresnis arterinis kraujo tekėjimas į širdį:

1. Iškvieskite reanimacijos komandą, apibūdinkite paciento būklę (svarbu atkreipti dėmesį į visas smulkmenas).
2. Vėdinkite kambarį, atlaisvinkite pacientą nuo aptemptų drabužių arba naudokite deguonies maišelį. Visos šios priemonės būtinos siekiant užtikrinti, kad pacientas galėtų laisvai patekti į orą.
3. Skausmui malšinti naudokite ne narkotinius analgetikus. Pavyzdžiui, tokie vaistai yra Ketorol, Baralgin ir Tramal.
4. Patikrinkite paciento kraujospūdį, jei yra tonometras.
5. Jei yra simptomų klinikinė mirtis, atlikti gaivinimo priemones forma netiesioginis masažasširdis ir dirbtinis kvėpavimas.
6. Perkelkite pacientą medicinos darbuotojai ir apibūdinti jo būklę.

Toliau pirmąją skubią pagalbą teikia sveikatos priežiūros darbuotojai. Sunkiais kardiogeninio šoko atvejais žmogaus transportavimas neįmanomas. Jie imasi visų priemonių, kad išvestų jį iš kritinės būklės – stabilizuotų jo širdies ritmą ir kraujospūdį. Kai paciento būklė normalizuojasi, jis specialiu gaivinimo aparatu vežamas į reanimacijos skyrių.

Sveikatos priežiūros paslaugų teikėjai gali atlikti šiuos veiksmus:

• pristatyti narkotinius analgetikus, tokius kaip morfinas, promedolis, fentanilis, droperidolis;
• leisti į veną 1% Mezaton tirpalo ir tuo pačiu metu po oda arba į raumenis Cordiamine, 10% kofeino tirpalas arba 5% efedrino tirpalas (vaistus gali tekti leisti kas 2 valandas);
• skirti lašelinę 0,2% norepinefrino tirpalo infuziją į veną;
• skirti azoto oksido skausmui malšinti;
• skirti deguonies terapiją;
• bradikardijos ar širdies blokados atveju skirti atropino arba efedrino;
• į veną suleisti 1% lidokaino tirpalo skilvelių ekstrasistolija;
• širdies blokados atveju atlikti elektrinę stimuliaciją, o diagnozavus skilvelių paroksizminę tachikardiją ar skrandžio virpėjimą – elektrinę širdies defibriliaciją;
• prijungti pacientą prie ventiliatoriaus (jei sustojo kvėpavimas arba yra stiprus dusulys – nuo ​​40 per minutę);
• elgesio chirurgija, jei šokas sukeltas traumos ir tamponados, galima vartoti skausmą malšinančius vaistus ir širdies glikozidus (operacija atliekama praėjus 4-8 valandoms nuo infarkto pradžios, atstatomas vainikinių arterijų praeinamumas, išsaugomas miokardas ir nutraukiamas širdies ritmas). užburtas šoko vystymosi ratas).

Paciento gyvybė priklauso nuo greitos pirmosios pagalbos suteikimo, kuriuo siekiama sumažinti skausmo sindromą, sukeliantį šoką.

Tolesnis gydymas nustatomas atsižvelgiant į šoko priežastį ir atliekamas prižiūrint reanimatologui. Jei viskas tvarkoje, pacientas perkeliamas į bendrąją palatą.

Prevencinės priemonės

Kad išvengtumėte kardiogeninio šoko, turite laikytis šių patarimų:

• laiku ir adekvačiai gydyti bet kokias širdies ir kraujagyslių ligas – miokardą, miokardo infarktą ir kt.
• Sveikas maistas;
• laikytis darbo ir poilsio modelio;
• pasiduoti blogi įpročiai;
• užsiimti saikingai fizinė veikla;
• kovoti su stresinėmis sąlygomis.

Kardiogeninis šokas vaikams

Ši šoko forma nėra būdinga vaikystė, bet gali būti stebimas dėl sutrikusios miokardo susitraukimo funkcijos. Paprastai šią būklę lydi dešiniojo arba kairiojo skrandžio nepakankamumo požymiai, nes vaikai dažniau serga širdies nepakankamumu. įgimtas defektasširdies ar miokardo.

Esant tokiai būklei, vaikui sumažėja įtampa EKG, pakinta ST intervalas ir T banga, taip pat atsiranda kardiomegalijos požymių. krūtinė pagal rentgenografijos rezultatus.

Norėdami išsaugoti pacientą, turite atlikti skubias procedūras pagal anksčiau pateiktą suaugusiems algoritmą. Be to, sveikatos priežiūros darbuotojai teikia terapiją, padidinančią miokardo susitraukimą, kuriai skiriami inotropiniai vaistai.

Taigi dažnas miokardo infarkto tęsinys yra kardiogeninis šokas. Ši būklė gali būti mirtina, todėl pacientui reikia suteikti tinkamą skubią pagalbą, kad būtų normalizuotas širdies susitraukimų dažnis ir sustiprintas miokardo susitraukimas.

Kardiogeninio šoko gydymo principai

1. Tikras kardiogeninis šokas:
tinkamas skausmo malšinimas;
simpatomimetikai;
fibrinoliziniai vaistai ir heparinas;
mažos molekulinės masės dekstranai (reopoligliucinas);
rūgščių ir šarmų pusiausvyros normalizavimas;
pagalbinė cirkuliacija (kontrpulsacija).

2. Refleksinis šokas:
tinkamas skausmo malšinimas;
spaudimo vaistai;
bcc pataisymas.

3. Aritminis šokas:
tinkamas skausmo malšinimas;
elektroimpulsinė terapija;
elektrinė širdies stimuliacija;
antiaritminiai vaistai.

4. Areaktyvusis šokas:
tinkamas skausmo malšinimas;
simptominė terapija.

Nuo terapijos įvairių tipų kardiogeninis šokas iš esmės nesiskiria nuo ŪMI komplikacijų gydymas, bet tik ją papildo, apsistokime ties kai kuriais atskirais klausimais.

Tikras kardiogeninis šokas

Pagrindinis sunkumas tikrojo kardiogeninio šoko gydymasįtraukta į patogenezę – mirė 40% ir daugiau kairiojo skilvelio miokardo. Kaip galima priversti likusius 60% dirbti dvigubos apkrovos režimu, turint omenyje, kad hipoksija, neišvengiama bet kokio šoko būsenos palydovė, pati savaime yra galingas širdies veiklos stimuliatorius? Problema sudėtinga ir dar nėra iki galo išspręsta. Logiška pradėti gydymą širdies glikozidais, tačiau eksperimentais ir klinikoje įrodyta, kad jų veiksmingumas sergant šia patologija yra minimalus. Hormonai. Minimalus ir gana trumpalaikis jų klinikinis poveikis gali būti aptiktas tik vartojant submaksimalias 2000–3000 mg prednizolono ar jo analogų dozes. Kaip iš tikrųjų galite padėti pacientui išgyventi ūmią tikrojo kardiogeninio šoko fazę?

Vienintelė vaistų grupė, kuri turi specifinį teigiamas poveikis šiai patologijai, yra simpatomimetikai. Šios grupės vaistai turi specifinį poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai: padidina mikrocirkuliacijos sistemos kraujagyslių tonusą (tai sukuria papildomą atsparumą širdies darbui!) ir stimuliuoja širdies beta receptorius, sukeldami teigiamą vystymąsi. Inotropinis ir chronotropinis poveikis. Pagrindinė gydytojo užduotis vartojant šios grupės vaistus yra parinkti tokią dozę ir tokį vaistą, kad teigiamas poveikis širdžiai būtų didesnis už neigiamą poveikį mikrocirkuliacijos sistemai.

Pasirinktas vaistas gydant tikrąjį kardiogeninį šoką yra dopminas (dopaminas, dopaminas). Tai simpatomimetinis aminas, kuris, matyt, yra norepinefrino pirmtakas organizme. Dopminas mažomis dozėmis stimuliuoja širdies beta receptorius, sukeldamas pastebimą inotropinį poveikį, padidėjus insulto tūriui, tačiau nepadidėjęs širdies susitraukimų dažnis. Vartojant nedideles dopamino dozes, miokardo deguonies poreikis didėja, tačiau tuo pat metu jį visiškai kompensuoja padidėjusi vainikinių kraujagyslių kraujotaka. Dopamino poveikis kraujagyslėms visiškai skiriasi nuo kitų simpatomimetikų. Mažomis dozėmis jis plečia inkstų kraujagysles (užkerta kelią ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinei formai) ir žarnyną, o tuo pačiu išlaiko kitų kraujagyslių, tokių kaip odos ir raumenų venų, tonusą. nepakitęs. Bendras periferinės kraujotakos pasipriešinimas šiek tiek sumažėja, tačiau tachikardija nesivysto, nes padidėjęs širdies tūris kompensuoja pasipriešinimo sumažėjimą.

Dopaminas Galima įsigyti 5 ml ampulėse, kurių viename ml yra 40 mg veiklioji medžiaga. Įeikite dopminas IV, lašelinė, dažniausiai dozė nuo 2 iki 10 mcg/kg/min., ampulės turinys (200 mg) pirmiausia praskiedžiamas 400 ml reopoligliucino arba 400 ml 5-10 % gliukozės tirpalo arba 400 ml izotoninio tirpalo. natrio chlorido tirpalas (dopmino negalima maišyti su šarminiais tirpalais). Šis praskiedimas sukuria 500 mcg/1 ml arba 25 mcg/1 lašo dopmino koncentraciją. Žinant tai, nesunku apskaičiuoti reikiamą vaisto vartojimo greitį lašais/min.

Pastaba. 1 ml tirpalo yra 20 lašų. Kai infuzijos greitis yra 2–4 ​​mcg/(kg min.) dopaminas teigiamai veikia beta1 adrenerginius receptorius, stimuliuoja miokardo kontraktilumą ir dopamino receptorius inkstuose, todėl padidėja inkstų kraujotaka (V.V. Ruksin, 1994).

Infuzijos greičiu 4-10 mcg\kg*min. Vaistas stimuliuoja beta2 adrenerginius receptorius, todėl išsiplečia periferinės arterijos (sumažėja pokrova) ir toliau didėja širdies tūris. Vartojant šią dozę, pastebimas MOS padidėjimas, nepadidėja kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis bei normalizuojasi inkstų kraujotaka.

Esant injekcijos greičiui virš 20 mcg\kg*min. vyrauja alfa stimuliuojantis poveikis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir apkrova, sumažėja širdies tūris.

Reikiamo vaisto kiekio parinkimas atliekami individualiai. Infuzijos atliekamos nuolat, nuo kelių valandų iki 3-4 dienų. Vidutinė paros dozė paprastai yra 400 mg (70 kg sveriančiam pacientui).