Pavieniai epileptiforminiai kompleksai. Ką rodo vaikų smegenų EEG? Standartai ir nukrypimų priežastys. Gerybinė vaikystės epilepsija su pakaušio priepuoliais

2009 metais 115 vaikų, kuriems nustatyti epileptiforminiai EEG pokyčiai, buvo nukreipti konsultacijai į Vaikų klinikinės ligoninės Nr.9 paroksizminių būklių kabinetą. EEG buvo atlikta dėl galvos skausmo, hiperaktyvumo, dėmesio stokos, sulėtėjusio kalbos vystymosi, cerebrinio paralyžiaus, miego sutrikimų.

Kai kuriems vaikams buvo atliktas antras EEG tyrimas, esant galimybei, vaizdo-EEG miego stebėjimas, nes kai kuriais atvejais buvo pateiktos tik išvados apie epilepsijos formos sutrikimus EEG arba nepakankamai informatyvus ar nepakankamai kokybiškas tyrimo įrašas.

EEG tyrimo metu ir kartotinių tyrimų metu epileptiforminis aktyvumas patvirtintas 54 pacientams. Kitais atvejais miogramos artefaktai, EKG, reogramos, daugiafaziai kompleksai, paroksizminis aktyvumas ir kt. buvo apibūdinami kaip „epileptiforminis aktyvumas“.

Dažniausiai epileptiforminis aktyvumas užfiksuotas berniukams – 59% (32 vaikai).

Vaikų su nustatytais sutrikimais amžius svyravo nuo 5 iki 14 metų. Dažniausiai epileptiforminis aktyvumas buvo užfiksuotas 5–8 metų amžiaus ir buvo atstovaujamas DEND. 3 pacientai turėjo apibendrintus didžiausios bangos kompleksus.

Daugeliu atvejų (41) epileptiforminis aktyvumas DEND forma buvo žemas, ir tik 4 pacientams jis buvo tęsiamas.

Vaikų, kuriems nustatytas epileptiforminis aktyvumas, diagnozių struktūra buvo tokia: cerebroasteninis sindromas (30); sindromas autonominė disfunkcija(6); dėmesio deficito hiperaktyvumo sutrikimas (6); cerebrinis paralyžius (5); epileptiforminis smegenų suirimas (3); perkeltos neuroinfekcijos pasekmės (2); sunkaus potrauminio smegenų pažeidimo pasekmės (2). Kai kuriems vaikams buvo atliktas papildomas tyrimas (KT, smegenų MRT).

Neurovaizdavimas atskleidė šiuos šios grupės sutrikimus:

Įgimta smilkininės skilties arachnoidinė cista - 2

Periventrikulinė leukomalacija - 3

Smegenų atrofija - 2

Kai kuriems vaikams, atsižvelgiant į neurovizualizavimo duomenis, epileptiforminio aktyvumo buvimą EEG, rekomenduojamas prieštraukulinis gydymas Sorcom 3-6 mėnesius, o vėliau EEG stebėjimas.

Valproinės rūgšties preparatai buvo skirti 6 vaikams (20-25 mg/kg kūno svorio) ir 4 vaikams - trileptalis (25 mg/kg). Trileptal buvo skiriamas vaikams, kuriems nustatyta smilkininės skilties smegenų cista ir cerebrinis paralyžius (hemiparetinė forma).

Šios grupės vaikų stebėjimo metais priepuolių neužfiksuota. Būtina toliau stebėti šiuos pacientus ir stebėti elektroencefalografinius sutrikimus, kad būtų galima koreguoti neepilepsinius sutrikimus, susijusius su epileptiforminiu aktyvumu.
TAKTINIAI ALGORITMAI SPECIALIZUOTO NEUROLOGINIO SKYRIAUS EEG-VIDEO MONITORINGO KAMBARIO DARBO
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevičius A.V.
Regioninis vaikų epilepsijos ir paroksizminių būklių centras

CSTO Nr. 1, Jekaterinburgas
Elektroencefalografinis vaizdo stebėjimas (EEG-VM), leidžiantis sinchronizuoti EEG ir vaizdo informaciją, vizualizuoti epilepsijos priepuolius, atlikti klinikinius ir elektroencefalografinius palyginimus bei patikslinti ligos formą, šiuo metu yra informatyviausias metodas standartinei epilepsijos ir ne epilepsijos diagnostikai. - paroksizminės epilepsijos būklės.

CSTO Nr. 1 Jekaterinburge EEG-VM biuras buvo įkurtas 2002 m. Rusijoje iki šiol nėra standartų EEG-VM tyrimams atlikti, todėl daugelį technologinių metodų kabineto darbuotojai sukūrė patys.

Per metus EEG-VM kabinete už 2002-2009 metų laikotarpį vaikų ir paauglių iki 18 metų skaičius buvo tiriamas maždaug nuolat (1028-1162). Vaikai ODKB 1-oje ligoninėje sudarė 58%, ambulatoriškai - 42%. Iš visų tirtų 14,6% yra pirmųjų gyvenimo metų vaikai.

Dėl EEG-VM epilepsijos diagnozė buvo atmesta 44% tirtų pacientų. Šios pacientų grupės tyrimo priežastys buvo: vegetacinė-kraujagyslinė distonija su sinkopiniais paroksizmais, hiperkinezinis sindromas, paroksizminiai miego sutrikimai, migrena, motoriniai stereotipai, konversijos sutrikimai, kūdikių masturbacija.

Epilepsijos diagnozė nustatyta arba patvirtinta 56% ištirtų. Epilepsija šioje grupėje buvo vertinama kaip apibendrinta 61 proc., o dalinė – 39 proc.

Remdamiesi ilgamete patirtimi atliekant EEG vaizdo stebėjimo tyrimus vaikams ir paaugliams, pasiūlėme keletą specialių technologinių metodų ar taktinių algoritmų.

Daugumos pacientų budrumo tyrimas apima standartinį funkcinių testų rinkinį (akių atidarymas ir uždarymas, ritminė fotostimuliacija įvairiuose dažnių diapazonuose, fonostimuliacija, hiperventiliacija). Įjautrintas epilepsijos šviesai jautrumo testas yra RFU iškart po pabudimo. Atsižvelgiant į ligos eigos ypatybes, gali būti naudojami specialūs provokacijos metodai - žaidimas, lytėjimo provokacija, televizoriaus žiūrėjimas (sergant televizijos epilepsija), aštraus garso poveikis (su stulbinančia epilepsija), sudėtingo teksto skaitymas (su skaitymo epilepsija). Pokalbio metu gali būti provokuojami pacientai, kuriems yra pseudoepilepsijos priepuolių. Vaiko priežiūra ankstyvas amžius būdraujant ir pacientams, kurių sąmonė sutrikusi, dažniausiai atliekama nenaudojant funkcinių testų (išskyrus RFS pagal indikacijas).

Miego būklės tyrimas daugeliu atvejų yra gana informatyvus, kai registruojami 1-2 dienos miego ciklai po pasiruošimo miego trūkumo būdu. Nakties miego būklės (8 val.) tyrimai atliekami tik esant naktiniam priepuolių pobūdžiui, diferencinei epilepsijos priepuolių diagnostikai ir paroksizminiai sutrikimai miego, elgesio sutrikimai su negalėjimu užmigti dienos metu. Kabinetas turi techninių galimybių ir patirties vykdant ilgalaikes studijas (24-48 val.), tačiau tokių studijų poreikis, mūsų nuomone, iškyla tik ypatingomis situacijomis (pvz. klinikiniai tyrimai). Naudojant šį diagnostinį kompleksą techniškai įmanoma atlikti poligrafinį tyrimą, kuris prireikus atliekamas – pavyzdžiui, diagnozuojant epilepsijos kvėpavimo sutrikimus.

Manome, kad EEG-VM kambarys turi priklausyti tik klinikinei tarnybai ir būti specializuoto skyriaus teritorijoje (siekiant išvengti nesavalaikės pagalbos epilepsijos priepuoliams, ypač jų serijoms ir būsenoms), išsivystyti. Tinkamai interpretuoti duomenis gali tik gydytojai, turintys pagrindinį neurologijos – epileptologijos išsilavinimą, kurie taip pat yra baigę neurofiziologijos (EEG) mokymą. Individualus gydytojo požiūris į kiekvieno paciento programos parengimą ar taktinio tyrimo algoritmą leidžia gauti maksimalų diagnostinės informacijos kiekį.

ŽIDININĖ EPILEPSIJA MAŽŲ VAIKŲ:

TRIPTALĖS TERAPIJA PATIRTIS
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Regioninė vaikų klinikinė ligoninė Nr. 1, Jekaterinburgas
Židininius epilepsijos priepuolius kūdikystėje sunku nustatyti dėl jų klinikinės fenomenologijos ypatumų, dažnai jie nustatomi tik EEG vaizdo stebėjimo metu. Šiuo atžvilgiu susidaro klaidingas įspūdis apie židininių epilepsijos formų retumą pirmųjų gyvenimo metų vaikams. Tuo tarpu, jei tarp epilepsijų, kurios debiutuoja pirmaisiais gyvenimo metais, West sindromas yra 39-47%, tai simptominės ir kriptogeninės židininės epilepsijos sudaro 23-36% (Caraballo ir kt., 1997; Okumura ir kt., 2001). .

Simptominės židininės epilepsijos, kuri debiutavo kūdikystėje, etiologiniai veiksniai yra visų pirma smegenų disgenezė (židininė žievės displazija, pachigirija, polimikrogirija, šizencefalija, neuronų heterotopija, hemimegalencefalija), kurios neurovizualinę diagnozę apsunkina mažų vaikų mielielinių procesų neužbaigtumas. Simptominės židininės epilepsijos išsivystymas kūdikystėje taip pat galimas perinatalinio hipoksinio-išeminio smegenų pažeidimo su židinine glioze, mezialinės laikinosios sklerozės, Sturge-Weber sindromo, gumbų sklerozės ir smegenų auglių fone.

Semiologija daliniai traukuliai kūdikystė dažnai apima motorinius reiškinius (tonizuojančius ar kloninius, apimančius veidą, 1 ar 2 galūnes, pusę kūno), taip pat versijos apraiškas (akių, galvos nukrypimą). Galimi vegetatyviniai simptomai (veido blyškumas ar paraudimas, midriazė, tachipnėja ar apnėja), galvos svaigimas, įvairaus pobūdžio automatizmai (burnos valgymo, veido, kompleksiniai gestai).

EEG vaizdo stebėjimo tyrimų duomenys rodo epilepsijos priepuolių derinius pagal židinio lokalizaciją (Rather J.P. et al., 1998). Priekinių priepuolių kompleksas kūdikiams apima tonizuojančias pozas, linktelėjimą, veiklos nutraukimą, vokų miokloniją, gestų automatizmą, sudėtingą motorinį elgesį. „Rolandiški“ priepuoliai pasireiškia vienpusiu ar dvišaliu galūnių hipertoniškumu, daliniais klonais, šoniniais motoriniais reiškiniais. Laikini priepuoliai apima veiklos sustabdymą, „akinius“, burnos mitybos automatizmą. Galiausiai pakaušio priepuoliams būdingas akių nukrypimas, akių vokų mioklonusas, kartais „graužimas“ ir vėlyvieji burnos automatizmai, galimas užsitęsęs epilepsinis aklumas.

Interiktaliniai EEG pokyčiai iš pradžių pasireiškia ritmo sulėtėjimu, dažnio-amplitudės asimetrija, o kartais ir regioniniu sulėtėjimu. Epileptiforminis aktyvumas gali pasireikšti vėliau nei priepuoliai ir pasireiškia spygliais, aštriomis bangomis, taip pat polimorfiniais formos ir amplitudės ūmių-lėtųjų bangų kompleksais (vienpusiais, dvišaliais, daugiažidininiais).

Simptominės ir kriptogeninės židininės kūdikystės epilepsijos gydymas reikalauja maksimalaus aktyvumo. Deja, prieštraukulinių vaistų (valproatų, karbamazepino, barbitūratų, benzodiazepinų), patvirtintų mažiems vaikams ir prieinamų Rusijoje, asortimentas yra nepakankamas.

Vaisto Trileptal® vartojimas, kurį leidžiama vartoti vaikams nuo 1 mėnesio amžiaus, reikšmingai prisideda prie židininės epilepsijos gydymo kūdikystėje. Rekomenduojamas inicialas kasdieninė dozė 8-10 mg/kg (padalinta į 2 dozes), titravimo greitis 10 mg/kg per savaitę, didžiausia paros dozė 55-60 mg/kg. Mažiems vaikams patogu išrašyti suspensiją, skirtą vartoti per burną (60 mg / ml, 250 ml buteliuke).

Sukaupėme teigiamos klinikinės patirties naudojant Trileptal suspensiją mažiems vaikams, sergantiems židinine epilepsija. Per 2009 m 1-osios Vaikų klinikinės ligoninės ankstyvosios vaikystės skyriuje gydyti 73 vaikai, sergantys epilepsija. 15 vaikų, kuriems pasireiškė daliniai epilepsijos priepuoliai (20,5 proc.), buvo paskirta trileptalis, parenkant dozę, vėliau rekomenduojama gydyti namuose. Vaikų amžius buvo nuo 1 iki 13 mėnesių.

1 stebėjime dalinė epilepsija buvo vertinama kaip kriptogeninė, vaikui buvo paskirta trileptalio terapija.

14 pacientų sirgo simptomine epilepsijos forma. 11 atvejų tai buvo simptominės dalinės epilepsijos dėl sunkaus ar vidutinio sunkumo perinatalinio smegenų pažeidimo, dažniau hipoksinės kilmės. Klinikinis vaizdas pasireiškė paprastais daliniais motoriniais traukuliais, vertikaliais, okulomotoriniais priepuoliais, toniniais spazmais. EEG vaizdo stebėjimo metu buvo užfiksuotas regioninis epileptiforminis aktyvumas.

Trims pacientams diagnozuota epilepsinė encefalopatija smegenų disgenezės fone (lisencefalija, agyrija - 2 atvejai) ir gumbų sklerozė (1 atvejis). Buvo uždelstas motorinis ir protinis vystymasis. Epilepsija pasireiškė kūdikių spazmais su židininiu komponentu – galvos, liemens, blukimo, akių obuolių versija. EEG-VM metu buvo užfiksuotas daugiaregioninis arba difuzinis epileptiforminis aktyvumas.

Visi 14 pacientų gavo 30–40 mg/kg depakino ir trileptalio (suspensijos) derinį. Visais atvejais sumažėjo priepuolių dažnis ir geras gydymo toleravimas.

** Sverdlovsko regioninis vėžio centras, Jekaterinburgas
Tikslas: remiantis dvipolių laidų EEG spektrų analize, sukurti smegenų bioelektrinio aktyvumo erdvinės sinchronizacijos (BEA GM) procesų būklės rodiklį ir ištirti jo panaudojimo galimybę įvertinti epilepsijos išsivystymo riziką. smegenų audinys chirurginiam epilepsijos gydymui.

1 grupę sudarė 32 pacientai, sergantys priekine ir frontotemporaline epilepsijos formomis chirurginis gydymas epilepsija (atskirai analizuojami pacientai, turintys teigiamą (75% priepuolių dažnio sumažėjimą) ir neigiamą baigtį, ir pacientai, kurių lokalizacija dešinėje ir kairėje patologinis dėmesys. 2 grupę sudarė 24 sveiki studentai savanoriai. Remiantis dvipolių EEG darinių, neturinčių bendrų taškų, galios spektrais buvo apskaičiuoti koreliacijos koeficientai tarp jų harmonikų spektrų, kurie pagal analogiją su kryžminės koreliacijos analizės koeficientais buvo vadinami panašumo koeficientais (CS). Labiausiai ryškus ir reikšmingas vidutinių verčių kitimas tiriamose grupėse buvo stebimas KS, apskaičiuotas tarp kairiojo pusrutulio F3-F7/C3-T3 ir C3-T3/T5-P3 išvadų bei F4-F8/C4-T4 ir C4-T4/T6- P4 atitinkamai dešiniajame pusrutulyje. CS tarp šių laidų toliau buvo laikomos dalinėmis BEA GM erdvinio sinchronizavimo būsenos charakteristikomis (CS 1 ir CS 2), ypač todėl, kad kalbėjome apie simetriškus kairiojo ir dešiniojo pusrutulių laidus. Naudojant du dalinius BEA GM erdvinio sinchronizavimo būsenos rodiklius kiekvienam pusrutuliui, kurių informacinė vertė yra maždaug vienoda, bet ne vienodos reikšmės, reikėjo priimti pagrįstą kompromisą tarp jų - įvesti apibendrintą rodiklį. Kaip toks apibendrintas BEA GM erdvinės sinchronizacijos būklės (SPS) rodiklis, buvo apskaičiuota vektoriaus norma, kurios koordinatės buvo daliniai rodikliai: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, i. yra dalinių rodiklių kvadratų sumos kvadratinė šaknis.

2 grupėje visos abiejų pusrutulių SPS reikšmės buvo mažesnės nei 1 (vidutinės vertės - 0,80 kairiojo pusrutulio ir 0,84 dešiniojo pusrutulio), o po GA vyravo tendencija mažėti (0,79 kairiojo pusrutulio ir 0,84). 0,80 už dešinę). 1 grupėje vidutinės SPS reikšmės, ypač židinio lokalizacijos pusrutulyje, buvo ženkliai padidintos - 1,03 kairiajame pusrutulyje, kai židinys lokalizuotas kairėje pusėje, ir 0,97 dešiniajame pusrutulyje, kai lokalizacija dešinėje pusėje. Po HB vyravo tolimesnio jų didėjimo tendencija - 1,09 kairiajame pusrutulyje, kai židinys lokalizuotas kairėje pusėje, ir 1,06 dešiniajame pusrutulyje su dešiniąja lokalizacija.

Pusrutulyje, priešingame židiniui, kartu su padidėjusiomis SPS indekso reikšmėmis po HB, buvo stebimas pakankamas skaičius atvejų, kai normalios SPS reikšmės (mažiau nei 1), būdingos kontrolinei grupei, esant normaliam funkcionavimui. mechanizmų, reguliuojančių BEA GM erdvinį sinchronizavimą. Tai leido laikyti SPS indekso reikšmę po HB pusrutulyje, priešingoje patologinio aktyvumo židinio lokalizacijai, kaip BEA GM erdvinės sinchronizacijos reguliavimo mechanizmų būklės kriterijų: 1 perteklius yra rizikos veiksnio, prisidedančio prie tolesnio pooperacinio smegenų audinio epilepsijos išsivystymo, požymis. Lyginamoji tikimybinė analizė parodė, kad esant šiam požymiui, santykinė rizika, kad nebus teigiamo poveikio chirurginė intervencija padidėja 2,5 karto.

Epilepsijos arba distonijos priepuoliai, sunkumai diferencinė diagnostika
Rachmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Tiumenės valstybinė Roszdravo medicinos akademija

GLPU Į Regioninę klinikinę ligoninę Nr

Tiumenė
Ištirti 9 vaikai (6 berniukai ir 3 mergaitės), sergantys generalizuota simptomine distonija. Vaikai pagal amžių pasiskirstė taip: 3 vaikai iki 1 metų, 3 vaikai nuo 1 iki 2 metų, 1 vaikas 3 ir 4 metų ir 1 vaikas 8 metų amžiaus. Distonijos priežasčių analizė parodė, kad 8 iš šių vaikų buvo sunkus perinatalinis CNS pažeidimas, vėliau išsivystęs cerebrinis paralyžius, o 1 vaikui buvo chromosomų anomalija (5 chromosomos trumposios rankos ištrynimas). Visi vaikai sirgo nėščiųjų patologija: gestoze (3), pertraukimo grėsme (4), intrauterine infekcija (3), polihidramnionu (1), lėtiniu placentos nepakankamumu (1), anemija (4) ir dažnai ūminiais. motinos kvėpavimo takų virusinės infekcijos su karščiavimu (1). Visi šie veiksniai lėmė patologinę intranatalinio laikotarpio eigą: ūminę asfiksiją (5), neišnešiotumą (2), intrakranijinę gimdymo traumą (1), kraujavimą į veną (2). cezario pjūvis gimdymas atliktas tik 2 atvejais. Visiems vaikams buvo sunki ankstyvojo naujagimio periodo eiga: 5 turėjo mechaninę ventiliaciją (14,6±11,3 dienos), konvulsinį sindromą (3), meningoencefalitą (2), sepsis (1), anoksinę smegenų edemą (1) . 1 vaikui per šį laikotarpį buvo sunkus galvos smegenų pažeidimas, smegenų sumušimas su subarachnoidiniu kraujavimu. Smegenų KT/MRT atskleidė daugybinius struktūrinius defektus: hidrocefaliją (4 vaikai, 2 iš jų VPSH); porencefalinės cistos (3); periventrikulinė leukomalacija (2); bendra subkortikinė leukomalacija - 1; smegenėlių hipogenezė, Dandy-Walker anomalija (1), skilčių atrofija (2), kraujagyslių apsigimimai (1); smegenų disgenezė (1). Chromosomų anomaliją turinčiam vaikui buvo nustatyti ir kitų organų apsigimimai (įgimta širdies liga, hidronefrozė, timomegalija). Įtartini distoniniai priepuoliai visiems 9 vaikams leido turėti panašų priepuolių modelį: kartais „išlenkimas“ su sukimo komponentu, burnos atvėrimas, liežuvio iškišimas. Sąmonė neprarandama, dažnai skausminga reakcija, pasireiškianti riksmu ir provokacija keičiant kūno padėtį ar prisilietus apžiūros metu. Kliniškai šešiems iš 9 vaikų anksčiau buvo diagnozuota epilepsija ir buvo atliktas nesėkmingas antiepilepsinio gydymo parinkimas. Kai priepuolio metu atlikome vaizdo EEG stebėjimą, šie vaikai neatskleidė epileptiforminio aktyvumo. Epilepsija lygiagrečiai tikrai sirgo 3 vaikai: Westo sindromas (2), simptominė židininė epilepsija (1). Tuo pačiu metu 2 pacientams, kurių priepuolių remisija 1 metus ir minėtų būklių atsiradimo metu, buvo išspręstas epilepsijos priepuolių pasikartojimo ar distonijos atsiradimo klausimas. 1 vaikui išliko pavieniai lenkimo spazmai, kurie, viena vertus, supaprastino distonijos diagnostiką, kita vertus, iškilo klausimas dėl Westo sindromo transformacijos į židininę epilepsiją. Atliekant vaizdo-EEG stebėjimą distonijos metu, šie 3 vaikai taip pat neturėjo epileptiforminio aktyvumo. Visiems 9 vaikams buvo taikyta antidistoninė terapija (Nakom, klonazepamas, baklofenas, midokalmas), kurios dalinis arba reikšmingas teigiamas poveikis. Taigi simptominė distonija vaikams buvo dažnesnė iki 4 metų amžiaus. Su jais maži vaikai turi bendrą kelių patologinių veiksnių poveikį, dėl kurio smarkiai pažeidžiama centrinė nervų sistema. Norint užtikrinti tinkamą šios kategorijos pacientų gydymą, būtina atlikti diferencinę distonijos diagnozę naudojant vaizdo EEG stebėjimą.
ELEKTROENCEFALOGRAFINIS GERYBINIŲ EPILEPTIFORMINIŲ VAIKYSTĖS SUTRIKIMŲ PAVYZDYS VAIKAMS, SURINČIAMS SUNKUS KALBOS SUTRIKIMUS
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Mokslinis ir praktinis centras Bonum", Jekaterinburgas
Tikslas: Išsiaiškinti vaikų, turinčių sunkių kalbos sutrikimų be epilepsijos priepuolių, gerybinių epileptiforminių sutrikimų (BEND) pasireiškimo dažnumą ir pagrindines elektroencefalografinio modelio ypatybes.

Medžiagos ir metodai: Tyrime dalyvavo 63 vaikai nuo 2 metų 10 mėnesių iki 4 metų 6 mėnesių su sunkiais ekspresyvios kalbos sutrikimais (OHP 1 lygis), kuriems buvo perinatalinė hipoksinė-išeminė encefalopatija, kurie šiuo metu ir neturi epilepsijos priepuolių. Į tyrimą neįtraukti vaikai, turintys kalbos sutrikimų dėl sunkių neurologinių, psichikos, somatinių ligų, genetinių sindromų ir klausos sutrikimų. Visiems vaikams buvo atliktas valandos trukmės vaizdo EEG stebėjimas budrumo ir natūralaus miego būsenoje, naudojant Comet elektroencefalografą (Grass-Telefactor, JAV). Epileptiforminio aktyvumo buvimas ir pagrindinės charakteristikos buvo analizuojamos naudojant vizualinį EEG įvertinimą ir vaizdo medžiagą.

Rezultatai ir diskusija: Gerybinių epileptiforminių vaikų sutrikimų elektroencefalografinis modelis buvo išskirtinai subklinikinio pobūdžio ir buvo užregistruotas 12 vaikų (19 %). Taigi jos pasireiškimo dažnis tarp vaikų, turinčių sunkių raiškios kalbos sutrikimų, gerokai viršija bendrą populiacijos rodiklį, kuris, įvairių autorių duomenimis, yra 1,9-4%. Pabudimo ir miego būsenoje DEND modelis buvo užfiksuotas 8 vaikams (66,6%). Epileptiforminio aktyvumo indekso padidėjimas pereinant iš budrumo į miegą buvo pastebėtas tik vienam vaikui (8,3%). 4 vaikams (33,4 proc.) šis modelis buvo užregistruotas tik miego būsenoje. Vaikams, turintiems sunkių kalbos sutrikimų, buvo būdinga dvišalė DEND modelio lokalizacija (8 vaikai, 66,6%), vienpusė, daugiausia kairioji, lokalizacija nustatyta tik 4 pacientams (33,4%). Didžioji dauguma vaikų turėjo žemą arba vidutinį epilepsinio aktyvumo indeksą (11 vaikų, 91,7 proc.), ir tik vienas vaikas (8,3 proc.) turėjo aukštą indeksą. Vyraujanti DEND modelio lokalizacija buvo pastebėta centrinėje-laikinėje smegenų srityse (8 vaikai, 66,6%), lokalizacija tik centriniai regionai buvo pastebėtas 2 vaikams (16,7%) ir tokiu pat dažniu šis modelis buvo užfiksuotas laikinuose ir parietaliniuose smegenų regionuose (2 vaikai, 16,7%).

Išvados: Taigi vaikams, turintiems sunkių kalbos sutrikimų, būdingas didesnis subklinikinio elektroencefalografinio DEND modelio atsiradimo dažnis su vyraujančia dvišale lokalizacija centrinėje ir laikinojoje smegenų srityse, su mažu arba vidutiniu indeksu, be reikšmingo smegenų padidėjimo. miego būsena, nei bendroje populiacijoje. Atsižvelgiant į įrodytą genetinį polinkį, kuris pasireiškia smegenų žievės neuronų brendimo sutrikimo forma, tiek formuojantis DEND modeliui, tiek esant pirminiams vaikų kalbos sutrikimams, galima daryti prielaidą, kad genetiniai mechanizmai yra bendri. šių patologinių būklių. Reikia atlikti tolesnius perspektyvinius tyrimus, siekiant įvertinti DEND subklinikinio elektroencefalografinio modelio įtaką kalbos sutrikimų eigai ir baigčiai, epilepsijos išsivystymo riziką ir antiepilepsinio gydymo poreikį vaikams, turintiems sunkių kalbos sutrikimų.

KAZANĖS MIESTO VAIKŲ MIESTO EPILEPTOLOGINIO CENTRO PRAKTINIAI ASPEKTAI
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

Per pastarąjį dešimtmetį daug dėmesio skirta specializuotos epileptologijos tarnybos vaikams ir paaugliams kūrimui skirtinguose Rusijos regionuose. Tatarstano Respublika nebuvo išimtis. 2000 m. Vaikų sveikatos priežiūros pagrindu miesto ligoninė 8“ buvo įkurtas epilepsijos ir priepuolių diagnostikos bei gydymo kabinetas. Biuras tapo svarbiausia grandimi organizuojant epilepsija sergančių vaikų medicininę priežiūrą Kazanėje.

Darbo tikslas: parodyti kabineto praktinės veiklos patirtį teikiant specializuotą konsultacinę pagalbą epilepsija sergantiems vaikams.

Metodai: Palyginti Kazanės miesto vaikų miesto epileptologijos tarnybos praktinio darbo duomenis 2000 ir 2009 m.

Gauti rezultatai: 2000 m. visi pacientai, paimti į ambulatorinę registraciją, buvo suskirstyti tik į dvi epilepsijos grupes, atsižvelgiant į epilepsijos priepuolio tipą: epilepsija su Grand mal tipo priepuoliais - 89,6% ir epilepsija su mažojo priepuolio priepuoliais. mal tipas - 10 ,4%. Pacientų, sergančių židininėmis epilepsijos formomis, grupė tuo metu nebuvo išskirta. Tuo metu gydymo lyderę užėmė fenobarbitalis – 51 proc.; karbamazepinas - 24%; valproinės rūgšties preparatai - 18%. Naujos kartos vaistai terapijoje dar nebuvo naudojami.

2009 metais padėtis kardinaliai pasikeitė. Epileptologijos kabinete stebėti 889 vaikai, sergantys epilepsija, pagal 1989 metų tarptautinę epilepsijos ir priepuolių būklių klasifikaciją suskirstyti į pagrindines grupes pagal epilepsijos formas. Duomenys rodomi taip: idiopatinės židinio formos sudarė 8%; idiopatinis generalizuotas - 20%; simptominis židinys - 32%; simptominis generalizuotas - 8%; manoma, kad simptominis (kriptogeninis) židinys - 29%; nediferencijuota – 3 proc. Atsižvelgiant į pasaulines tendencijas epileptologijos srityje, keitėsi ir vartojamų vaistų nuo epilepsijos asortimentas. Šiuo metu valproinės rūgšties preparatai vartojami dažniau – 62%; karbamazepinas 12%. Naujų vaistų nuo epilepsijos grupėje buvo: topiramatas - 12%; lamotriginas - 3%; keppra - 5%; trileptalis – 3 proc. Pacientų, gydomų fenobarbitaliu, dalis gerokai sumažėjo iki 1,5%. Didžioji dauguma pacientų gydomi monoterapija – 78 proc. 2 vaistus nuo epilepsijos gauna 16 proc. Klinikinė remisija buvo pasiekta 72% vaikų. 17% atvejų priepuoliai tęsiasi reguliariai gydant. Dažniausiai šią grupę sudaro pacientai, sergantys židininėmis epilepsijos formomis, kuriems taikomas kombinuotas gydymas su keliais vaistais. 3% pacientų nurodo nereguliarų vaistų nuo epilepsijos vartojimą.

Išvados: pacientų stebėjimas specializuotame epileptologijos centre leidžia kiekvienu atveju teisingai diagnozuoti tam tikrą epilepsijos formą, paskirti adekvatų antiepilepsinį gydymą pagal tarptautinius epilepsijos gydymo standartus, padidina epilepsijos gydymo efektyvumą ir atitinkamai pagerina epilepsijos gydymo efektyvumą. pacientų ir jų šeimų gyvenimo kokybę.

ŽIDININIŲ VAIKŲ epilepsijos FORMŲ GYDYMAS ANTIEPILEPTINIAIS VAISTAIS

SKIRTINGOS KARTOS
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ „Vaikų miesto ligoninė 8“, Kazanė
Šiuolaikinė antiepilepsinė terapija leidžia pasiekti efektą gydant epilepsiją 70-80% pacientų. Tačiau 20-30% vaikų ir toliau ištinka epilepsijos priepuoliai. Įvairių vaistų vartojimas farmakologinės grupės o kartos leidžia priskirti daugiausiai efektyvus gydymas tiek monoterapija, tiek kelių vaistų nuo epilepsijos derinys.

Šio darbo tikslas – parodyti lyginamąjį topiramato, lamotrigino ir fenobarbitalio veiksmingumą ir toleravimą gydant židinines vaikų epilepsijos formas.

Medžiagos ir metodai. Tyrime dalyvavo trys pacientų grupės nuo 6 mėnesių iki 17 metų, kurių simptominės židininės epilepsijos formos – 79 žmonės (82 proc.) ir, tikėtina, simptominės (kriptogeninės) židininės epilepsijos formos – 17 žmonių (18 proc.). Pacientai buvo gydomi fenobarbitalio grupės vaistais (34 pacientai) nuo 1,5 iki 12 mg/kg per parą; 2,8–17 mg/kg per parą topiramato (31 pacientas) ir 0,5–6 mg/kg per parą lamotrigino (31 pacientui).

Rezultatai. Teigiamas poveikis gydymo metu (visiškas priepuolių palengvėjimas arba jų dažnumo sumažėjimas 50 % ar daugiau) buvo pasiektas 27 (87 %), gydytų topiramatu; 22 (71 %) pacientų, gydytų lamotriginu, ir 13 (38 %) pacientų, gydytų fenobarbitaliu. Vartojant mažas (78 %) ir dideles (83 %) topiramato dozes, reikšmingo skirtumo nebuvo. Lamotriginas buvo veiksmingesnis vartojant didesnes nei 3 mg/kg per parą dozes (78 %), palyginti su mažesnėmis dozėmis (62 %). Didesnis fenobarbitalio veiksmingumas buvo pastebėtas vartojant mažesnes nei 5 mg / kg per parą dozes (59%), palyginti su daugiau didelės dozės (42%).

Šalutinis poveikis pasireiškė 16 pacientų (52 %), gydytų topiramatu. Iš jų priepuolių paūmėjimas buvo pastebėtas 1 atveju (3%). Šiuo atveju vaistas buvo atšauktas. Be kitų nepageidaujamų reiškinių, buvo pastebėtas druskų atsiradimas šlapime, letargija, mieguistumas ir apetito praradimas. Lamotriginu gydytų pacientų grupėje nepageidaujamas poveikis pastebėtas 10 pacientų (32 %). Iš jų 2 atvejais (6 proc.) buvo alerginė reakcija taškinio bėrimo ir Kvinkės edemos forma ir 2 atvejais (6 %) užfiksuotas priepuolių padažnėjimas; dėl to vaistas buvo atšauktas. Pacientams, gydytiems fenobarbitaliu, šalutinis poveikis buvo pastebėtas 16 pacientų (47%) ir dažniau buvo susijęs su vaisto poveikiu pažinimo funkcijoms (agresyvumui, irzlumui, slopinimui, mieguistumui, nuovargiui).

Išvados. Naujos kartos vaistai nuo epilepsijos (topiramatas ir lamotriginas) pasižymėjo didesniu veiksmingumu ir geru toleravimu, lyginant su fenobarbitaliu, gydant židinines epilepsijos formas įvairaus amžiaus vaikams. Taigi, racionalus antiepilepsinis gydymas sumažins tiek epilepsija sergančių vaikų priepuolių skaičių, tiek tradiciškai skiriant pasenusius vaistus nuo epilepsijos stebimą šalutinį poveikį.

TRILEPTAL PACIENTAMS, KURIŲ SUSIJUSI ATSPARI ŽIDINĖ EPILEPSIJA
Sorokova E.V.
Antiepilepsinis centras MU miesto klinikinė ligoninė Nr. 40, Jekaterinburgas
Tyrimo grupėje buvo 25 pacientai nuo 18 iki 38 metų, sergantys atsparia smilkininės skilties epilepsija, stebėta Jekaterinburgo miesto klinikinės ligoninės Nr. 40 Antiepilepsiniame centre. Iš jų 13 pacientų sirgo mezialine laikine skleroze, likusiems buvo kriptogeninės formos. Priepuolių dažnis svyravo nuo 8 per mėnesį iki 10 per dieną, klinikoje vyravo židininiai priepuoliai - 14 pacientų, likusiuose - kartu su antriniais generalizuotais.

Pažymėtina, kad visiems pacientams buvo diagnozuota atspari forma, nes visiems buvo taikyta politerapija su prieštraukuliniais vaistais didelėmis terapinėmis dozėmis, 2 pacientams buvo atlikta chirurginė intervencija.

15 pacientų buvo pakeista trileptalio monoterapija 2400-2700 mg per parą dozėmis, likusieji gavo trileptalio ir finlepsino arba karbamazepino derinį.

EEG stebėjimas parodė regioninį epileptiforminį aktyvumą 10 pacientų ir antrinę generalizaciją 8 pacientams.

Stebėjimas vidutiniškai trunka 1,5 metų. Remisija susidarė 8 ligoniams, 8 iš jų vartojo tik trileptalį. Reikšmingas pagerėjimas (daugiau nei 75 % traukulių sumažėjimas) 11 pacientų. 1 pacientui dėl bėrimo gydymas Trileptal buvo nutrauktas. Apskritai, vaistas buvo gerai toleruojamas, o 5 pacientai toliau vartojo tą patį gydymą, net jei traukulių skaičius reikšmingai nesumažėjo. 10 pacientų pastebėjo, kad vartojant Trileptal sumažėjo dirglumas, ašarojimas, nerimas, pagerėjo miegas ir nuotaika. Atliekant 2 pacientų kraujo tyrimą, buvo pastebėtas kliniškai nereikšmingas hemoglobino sumažėjimas. 7 pacientams buvo pastebėtas epileptiforminių pokyčių nebuvimas EEG dinamikoje, 2 pacientams buvo teigiama tendencija – mažėjo epileptiforminis aktyvumas. Taigi, sergant atsparia laikine epilepsija, trileptalas įsitvirtino kaip labai veiksmingas prieštraukulinis, gerai toleruojantis, turintis ryškų normotiminį poveikį, taip pat galimas ir kliniškai sėkmingas derinys su kitais karbamazepinais.

Į KLAUSIMĄ DĖL epilepsija IR PAROKSIZMINĖMIS BŪKLĖMIS SERGANČIŲ PACIENTŲ PRIEŽIŪROS GERINIMO

Požiūris gana plačiai priimtas – kuo jaunesnis vaiko amžius priepuolių atsiradimo metu, tuo ryškesnis paveldimas polinkis. Ligos debiutas kartais netikėtai įvyksta pacientui ir jo aplinkai bet kuriame amžiuje, net ir esant veiksniams, turintiems įtakos centrinei. nervų sistema gana tolimais amžiaus laikotarpiais.

Renkant anamnezę, atskleidžiami tiek paties ligonio, tiek jo artimųjų gyvenimo ypatumai, vadinamieji rizikos veiksniai įvairių patologijų išsivystymui. Vaikų epilepsijos tyrimas leidžia išsamiau nei suaugusiems išsiaiškinti priepuolio eigą ir tipą, ligos vystymosi dinamiką. Tarp nustatytų būklių prieš epilepsijos atsiradimą ypatingas dėmesys skiriamas „epilepsijos rato“ ligoms: afektiniams-kvėpavimo priepuoliams, alpimui, mikčiojimui, febriliniams priepuoliams, vaikščiojimui mieguistumu, pilvo diegliais ir kt. Epilepsijos rato ligos“ yra dviprasmiškai pripažįstamas epileptologijos tyrinėtojų, tačiau gydytojai šiomis ligomis sergančius pacientus išskiria iš bendros populiacijos kaip rizikos grupę.

Daugelyje darbų (V.T. Miridonovas 1988, 1989, 1994) nustatyti du vaikų epilepsijos išsivystymo variantai. Pirmajam būdingas ligos pasireiškimas prasidėjus epilepsijos priepuoliui, antrasis variantas susijęs su epilepsijos priepuolių atsiradimu, siekiant pakeisti neepilepsinius priepuolius. Autorių pastebėjimu, tradicinis variantas atitinka du trečdalius stebėjimų ir trečdalį – ligos išsivystymą pagal „antrą“ tipą. Pastebėjus paveldimų veiksnių reikšmę epilepsijos priepuolių atsiradimui, nuolat akcentuojama, kad analizuojant artimųjų sveikatos būklę sergantiesiems įvairių variantų 1/3 ligos išsivystymo atskleidė paroksizminių būklių požymius tiek pirmoje, tiek antroje grupėje.

Epilepsija vidutiniškai trunka apie 10 metų, nors daugeliui jų aktyvių priepuolių laikotarpis yra daug trumpesnis (daugiau nei 50 proc. mažiau nei 2 metai). Nemaža dalis (20-30 proc.) pacientų epilepsija serga visą gyvenimą. Priepuolių pobūdį dažniausiai lemia Pradinis etapas jų atsiradimo, o tai kartu su kitais prognostiniais veiksniais leidžia pakankamai tiksliai numatyti ligos baigtį per kelerius metus nuo jos pradžios. Tuo pačiu metu vaikų priepuolių transformacija yra priimtina, nes smegenys „bręsta“, mažėjant polinkiui į apibendrinimą augimo procese. Tai pirmiausia paveikia generalizuotus toninius-kloninius priepuolius, juos galima diferencijuoti į pirminius ir antrinius generalizuotus priepuolius po ilgo pacientų stebėjimo. Šiais klinikiniais atvejais reikšmingą vietą užima neurofiziologiniai ir intraskopiniai tyrimo metodai.

Iš neurofiziologinių metodų pirmaujančią vietą užima elektroencefalografija (EEG). EEG leidžia ne tik atskirti priepuolio formą, nustatyti epilepsijos židinio lokalizaciją, bet ir pratimų efektyvumą. vaistų terapija ir įprastinė veikla. „Įprasto“ EEG įvedimas į kasdienę medicinos praktiką, jau nekalbant apie EEG stebėjimą, leidžia dinamikoje įvertinti vaiko smegenų reakciją į ligos eigą.

Iš intraskopinių diagnostikos metodų, leidžiančių intravitališkai vizualizuoti smegenis, išryškėja neurosonografija, kompiuterinė ir magnetinio rezonanso tomografija.

Smegenų vaizdavimas atliekamas siekiant:

a) ligos etiologijos nustatymas;
b) išankstinis prognozės nustatymas;
c) suteikti pacientams žinių apie savo ligą;
d) genetinių rekomendacijų apibrėžimas;
e) pagalba planuojant operaciją.

Įvairių autorių teigimu, pradėjus taikyti neurovaizdinius metodus, simptominių ir idiopatinių epilepsijos formų santykis pasikeitė pirmųjų naudai. Visa tai rodo, kad nemažai šiuolaikinėse klasifikacijose vartojamų terminų bus peržiūrimi dinamikoje, praktiškai įdiegus naujas diagnostikos technologijas. Pasikeitus požiūriui į diagnozės formulavimą, gydymo taktiką, keisis tiek pacientų, sergančių epilepsija, įvairaus amžiaus periodų dispanserinio stebėjimo trukmė ir principai.

Šiuolaikinių diagnostikos technologijų įdiegimas kartu su tradiciniais metodais leidžia priskirti „rizikos grupės“ vaikus epilepsijos vystymuisi. Išskyrus kasdieniame gyvenime situacijas, provokuojančias ligos vystymąsi: perkaitimą, miego trūkumą, intensyvų fizinį krūvį ir atliekant dinamišką neurofiziologinių tyrimų metodų rezultatų stebėjimą su minimalia vaistų korekcija, sumažės ligos išsivystymo rizika. Ši nuostata aktualiausia vaikų neurologijoje, nes iškyla aktualios profilaktinių skiepijimų problemos, lankymasis vaikų grupėse turėtų turėti vieningą įvairių specialybių gydytojų požiūrį.

Jekaterinburge nuo 1996 m. vaikų miesto klinikinės ligoninės Nr.9 konsultacinės poliklinikos pagrindu buvo organizuotas specializuotas vaikų neurologo priėmimas pacientams, sergantiems epilepsija ir paroksizminėmis ligomis. Ilgainiui plėtėsi konsultanto diagnostikos galimybės, tačiau tai išplėtė ir asortimentą. pavestų užduočių šis specialistas. Gydytojo epileptologo medicininių, metodinių, ekspertinių klausimų sprendimas leidžia pailginti pacientų ligos remisiją. 2009 metų pabaigoje epilepsija sergančių pacientų (iki 18 metų) ambulatorinė grupė Jekaterinburge siekė 1200 žmonių, ambulatorijos grupė "neepilepsiniai priepuoliai" - 800. Toks diferencijuotas požiūris į ligonius, sergančius priepuoliais, buvo pradėtas taikyti 2005 m., o tai leido mums turėti aiškesnį vaizdą apie bendrą struktūrą ir vaikų su negalia skaičių. Tai labai palengvino pacientų aprūpinimo vaistais nuo epilepsijos klausimą ir leido išspręsti įvairias socialines problemas.

Klinikinių, elektrofiziologinių ir

neuropsichologinės paciento savybės

su epilepsinėmis encefalopatijomis ir

simptominė židininė epilepsija

nuo depd iki eeg
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
* OGUZ SOKPB Vaikų psichikos sveikatos centras

** Regioninis vaikų epilepsijos ir paroksizminių būklių centras

1 regioninė vaikų klinikinė ligoninė

Jekaterinburgas
Darbo tikslas: atlikti lyginamąją klinikinių, elektroencefalografinių sutrikimų ir aukštesnių požymių ypatybių analizę psichines funkcijas vaikams, sergantiems epileptine encefalopatija ir simptomine židinine epilepsija su gerybiniais vaikystės epileptiforminiais modeliais (BEPD), atliekant EEG, siekiant nustatyti šio tipo epileptiforminės veiklos specifiškumą ir prognostinę reikšmę.

Medžiagos ir metodai: Buvo ištirti 29 pacientai įvairių formų epilepsija: 12 vaikų, sergančių pseudo-Lennox sindromu (PSS), 8 sergantys epilepsija su epilepsine elektrine būsena lėtas miegas(EECM) ir 9 su simptomine židinine epilepsija (SFE).

Tyrimo metu buvo įvertinti klinikiniai-genealoginiai, neurologiniai, neurofiziologiniai ir neuroradiologiniai duomenys. 7 metų ir vyresniems vaikams buvo atliktas neuropsichologinis tyrimas naudojant modifikuotą neuropsichologinės diagnostikos ir aukštesnių psichikos funkcijų vystymosi sutrikimų korekcijos metodą (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopedas vertino pacientų mokyklinius gebėjimus (rašyti, skaityti, skaičiuoti). Pacientai, turintys vidutinio ir sunkaus protinio atsilikimo, buvo pašalinti iš neuropsichologinio tyrimo. Intelekto lygiui nustatyti pagal D. Wexlerio metodą (vaikiška versija) vaikus išbandė psichologas. Pacientus, turinčius pažinimo ir elgesio sutrikimų, apžiūrėjo gydytojas psichiatras.

Epileptiforminio aktyvumo (EA) indeksui nustatyti buvo sukurtas grafinių elementų skaitmeninimo algoritmas naudojant Microsoft Excel programą. Vertes iki 29% laikėme kaip žemą EA indeksą, nuo 30–59% – kaip vidurkį, daugiau nei 60% vertė atitiko aukštą epileptiforminio aktyvumo indeksą. Pastaroji vertė, mūsų nuomone, buvo apibūdinta terminu „nepertraukiamas epileptiforminis aktyvumas“, nes BEPD buvo didelis visose registravimo epochose, kai kuriose iš jų net 100% ne REM miego metu.

Rezultatai: tyrimo metu buvo nustatyta, kad esant simptominei židininei epilepsijai su BEPD, EEG buvo išskirtinai motoriniai židininiai ir antriniai generalizuoti priepuoliai, susiję su miego-budrumo ciklu, mažu ir vidutiniu dažniu (nuo kelių epizodų per metus iki 1 karto per savaitę). Epileptiforminis aktyvumas miego metu daugiausia buvo vienpusis arba dvipusis nepriklausomas (66 proc.). Budrumo ir miego epiaktyvumo indeksas atitiko mažas ir vidutines vertes (iki 60%). Epilepsijos eigos prognozė priepuolių atžvilgiu buvo palanki – visiems pacientams, vartojusiems vidutinę monoterapijos dozę, buvo pasiekta remisija arba priepuolių dažnio sumažėjimas 75%. Tačiau šių pacientų akušerinė anamnezė buvo apsunkinta, buvo ryškus pažinimo sutrikimas (88 %) ir sulėtėjo motorinė raida (75 %) (p.

Palyginome pacientų, sergančių epileptine encefalopatija ir simptomine židinine epilepsija, charakterį, epiaktyvumo indeksą, neurologinę būklę, morfologinius smegenų pokyčius ir intelekto lygį. Paaiškėjo, kad pacientams dvišalis dvišalis-sinchroninis epileptiforminis aktyvumas budrumo metu žymiai dažniau miego metu įgavo nuolatinį difuzinį pobūdį (p.

Pacientams, kuriems buvo židininiai neurologiniai simptomai, buvo žymiai didesnė tikimybė turėti aukštą EA indeksą (daugiau nei 60 %) miego metu, palyginti su pacientais, kuriems buvo difuziniai neurologiniai simptomai (p.

Tarp pacientų, sergančių protinį atsilikimą, žymiai dažniau (p

Remiantis gautais duomenimis, nebuvo jokio ryšio tarp EA indekso ir intelekto lygio. Taigi pacientams, kurių intelekto lygis normalus, miego EA indekso vertė buvo vidutinė (49,4±31,1 %), ribinio – (49,6±31,7 %), o vaikams žemas lygis– (52,2±33,9 proc.).

Remiantis KT ir MRT duomenimis, 75% šios grupės pacientų pasireiškė struktūriniai galvos smegenų pakitimai – vidinė ir išorinė hidrocefalija, smilkininės ir parietalinės skilčių voratinklinės cistos, asimetrinis šoninių skilvelių išsiplėtimas, pelucidinės pertvaros cistos. , ir mieloradikulomeningocele. Morfologiniai pokyčiai smegenyse vaikams, sergantiems epileptine encefalopatija ir simptomine židinine epilepsija, prisidėjo prie dvišalio epileptiforminio aktyvumo plitimo miego metu (p.

Antiepilepsinio gydymo fone 14 (56%) pacientų pasireiškė teigiama dinamika remisijos forma arba traukulių sumažėjimas 75%. Iš jų 5 pacientai, sergantys simptomine židinine epilepsija, pasiekė remisiją monoterapijos valproatu fone. Tačiau, nepaisant teigiamos dinamikos, susijusios su priepuoliais, EA indekso sumažėjimas pagal EEG vaizdo stebėjimą buvo pastebėtas tik 4 pacientams. Visi vaikai turėjo pažinimo ir elgesio sutrikimų.

Taikant neuropsichologinę metodiką, buvo ištirta 12 vaikų: sergančių pseudo-Lennox sindromu (6), epilepsija su lėto miego epilepsine elektrine būsena (2) ir simptomine židinine epilepsija (4) su vienodu pasiskirstymu pagal lytį nuo 7 iki 11 metų amžiaus. metų. Pusei tirtų vaikų įvairaus laipsnio buvo nustatyti visų aukštesnių psichikos funkcijų sutrikimai. Didžiausias klaidų procentas nustatytas atliekant kinestetinės (100%), erdvinės (100%), dinaminės (92%) praktikos, regos gnozės (100%), regos (92%) ir klausos kalbos atminties (92%) testus. , o subtestiniame „piešinyje“ (100%). Labai nukentėjo mokymosi įgūdžiai – skaityti 80%, skaičiuoti 60%, rašyti 80%.

Pagal vietinę aukštesnių psichikos funkcijų lokalizaciją pacientams, sergantiems epileptine encefalopatija ir simptomine židinine epilepsija, kairiojo pusrutulio funkcinis nepakankamumas (p.

Taigi funkcinio neuropsichologinio defekto ir epiaktyvumo zonos lateralizacija sutapo. Jų vietinės lokalizacijos sutapimas nebuvo gautas.

D. Wexlerio testo rezultatais, 4 tirtų pacientų intelektas buvo normalus, 4 atitiko ribinį lygį ir 4 lengvas protinis atsilikimas. Pacientai buvo suskirstyti pagal intelekto lygį ir lyginami pagal klaidingai atliktų neuropsichologinių testų skaičių. Ribinio intelekto ir protinio atsilikimo vaikai padarė daug daugiau klaidų, palyginti su pacientais, kurių intelekto lygis normalus atliekant šiuos testus: regos gnozė (p.

Taigi veiksniai, turintys įtakos neuropsichologiniam pacientų, sergančių pseudo-Lennox sindromu, epilepsija su lėto miego epilepsine elektrine būsena ir simptomine židinine epilepsija, neuropsichologiniam profiliui yra intelekto lygis, motorinis ir kalbos uždelsimas istorijoje.

SIMPTOMINĖS EPILEPSIJA SU SERINIAIS IR STATUSINIAIS epilepsijos priepuoliais CIRURGIJO GYDYMO TAKTIKA

Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**

* Miesto klinikinė ligoninė Nr. 40, Jekaterinburgas
Bet kokia neurochirurginė intervencija, kurios pagrindinis tikslas yra sumažinti epilepsijos priepuolius, gali būti vertinama kaip chirurginis epilepsijos gydymas.

Chirurginės operacijos (pavyzdžiai): epileptogeninio smegenų audinio ekscizija, žievės topektomija, lobektomija, multilobektomija, hemisferektomija ir tam tikros operacijos, pvz., migdolinio hipokampektomija; callosotomija ir funkcinė stereotaksinė intervencija; kitos funkcinės procedūros, pvz., daugybinis pjūvis po pia mater.

Remiantis mūsų patirtimi chirurginis gydymas daugiau nei 1000 epilepsija sergančių pacientų 1964–2009 m. parengtas intraoperacinio periodo algoritmas.

Operacinėje prieš anestezijos pradžią registruojamas EEG.

Anestezijos fone prieš pradedant manipuliavimą atliekama galvos odos EEG. Neurochirurgą, anesteziologą ir neurofiziologą tenkinantis kompromisas yra EEG III anestezijos stadija, pasak Courtino.

EEG + EKoG atliekama prieš rezekciją arba stereotaksinę destrukciją epilepsinės sistemos laidumo keliuose.

Jeigu EKoG duomenys sutampa su duomenimis apie epileptogeninių židinių lokalizaciją, atliekamas fazinis EKoG su židinio rezekcija, arba daugybine subpialine transekcija, arba stereotaksine destrukcija – kiekvieno tikslinio taško stimuliacija per įdėtą elektrodą su EEG įrašymu.

Kilus uždegimo išsivystymo grėsmei, anesteziją būtina pagilinti iki IV – VI anestezijos stadijos EEG, pasak Courtino.

Rezultatai džiugino. Chirurginio gydymo kartu su antiepilepsiniu gydymu veiksmingumas buvo didesnis pacientams, sergantiems atsparia epilepsija, nei tiems, kuriems buvo taikomas tik konservatyvus gydymas.

Epidemiologija ir paroksizminių būklių rizikos veiksniai
Yakhina F.F.
Epilepsijos ir paroksizminių būklių konsultacinė ir diagnostinė patalpa, Kazanė
Dvi pagrindinės epizodinio sąmonės netekimo priežastys yra sinkopė ir epilepsija. Siekiant nustatyti jų paplitimą ir patogenetinį ryšį su įvairių ligų buvo atliktas klinikinis ir epidemiologinis Kazanės neorganizuotų gyventojų tyrimas. Ištirta 1000 (vyrų - 416, moterų - 584) 15-89 metų amžiaus žmonių. Apžiūros „nuo durų iki durų“ metu buvo atsižvelgta į įvairius tyrimus (bendrieji ir biocheminiai kraujo ir šlapimo tyrimai; EKG; smegenų, širdies ir galūnių kraujagyslių doplerografija; akių dugnas; ECHO EG; EEG; MRT / KT ir kt. .). Vegetatyvinei būklei nustatyti buvo naudojamas klausimynas su balų sąlyga [Vayne A.M., 1988].

Medžiaga buvo apdorota IBM PC 486 kompiuteriu, naudojant Paradox duomenų bazę ir Statgraf (Statistical Graphics System) statistinės programinės įrangos paketą.

Nustatyta, kad epilepsija suaugusiems Kazanės gyventojams pasireiškė 0,5 proc. Toniniai-kloniniai traukuliai pasireiškė praėjus 1,5–2 metams po sunkaus kaukolės smegenų pažeidimo parietalinėje srityje pacientams, kuriems buvo depresinis lūžis ir plastika. Tuo pačiu metu visi užsiregistravę buvo vyrai nuo 50 iki 89 metų. Presinkopė ir sinkopė buvo pastebėta 15,3% ir pasireiškė dideliame amžiuje nuo 15 iki 89 metų. Šiame pogrupyje moterų buvo 1,4 karto daugiau nei vyrų.

Įvairios epilepsija sergančių asmenų ligos ir ribinės būklės nesiskyrė nuo bendrosios populiacijos (p>0,05). Visiems pacientams buvo sunkus neurologinis deficitas, o autonominiai sutrikimai pasireiškė taip pat dažnai kaip ir bendroje populiacijoje (atitinkamai 60 % ir 56,0 %). Palyginamojoje grupėje presinkopės/sinkopės susidarymo tikimybė didėja esant širdies ir kraujagyslių, plaučių ir urogenitalinės sistemos ligoms, neurologinei ir endokrininei patologijai, padidėjusiam meteosensibilitei. Sergant epilepsija šios priklausomybės nėra.

Galima daryti išvadą, kad bendroje Kazanės populiacijoje suaugusiųjų epilepsija užregistruota 0,5 proc., o alpimas – 15,3 proc. Vyrai vyrauja tarp sergančiųjų epilepsija, moterys – tarp sergančiųjų sinkope. Epilepsija dažniau serga vyresni nei 50 metų žmonės. Apalpti gali bet kuriame amžiuje, o jų susidarymo tikimybė didėja esant somatinei patologijai.
TAIKYMAS
EPILEPSIJAS TYRIMO ISTORIJA IR PAGALBOS SERGIANTIEMS epilepsija SVERDLOVSKE-JEKATERINBURGE PLĖTRA
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Neurochirurgijos formavimasis ir vystymasis Urale yra tiesiogiai susijęs su chirurginio epilepsijos gydymo tyrimu. Dvidešimtajame dešimtmetyje M.G.Polykovskis pirmą kartą Urale aprašė Koževnikovo epilepsijos sindromą, o jau trečiąjį dešimtmetį D.G. Schaefferis atliko pirmąsias neurochirurgines intervencijas dėl šios ligos. Tuo metu plačiausiai buvo atliekama Horsley operacija ir jei iš pradžių buvo pašalinta su galūne susijusių hiperkinezės apimtų motorinės žievės sekcijų sritis, tai vėliau EcoG jau buvo naudojamas lokalizuoti. epilepsijos židinys.

Tolesnis šios ligos patogenezės ir klinikinių apraiškų tyrimas parodė, kad motorinės žievės pažeidimas ne visada yra pagrindinis veiksnys, lemiantis klinikinį epilepsijos vaizdą. Nustatyta, kad talamokortikinės reverberantinės jungtys yra būtinos hiperkinezės ir epilepsijos priepuolių įgyvendinimui. Tai buvo pagrindas atliekant stereotaksines intervencijas į ventrolateralinį talamo branduolį (L.N. Nesterovas).

Didžiojo Tėvynės karo metu ir artimiausiu pokariu klinikos darbuotojai daug dėmesio skyrė trauminės epilepsijos chirurginiam gydymui (D. G. Šeferis, M. F. Malkinas, G. I. Ivanovskis). Tais pačiais metais klinikoje buvo sprendžiami pagumburio epilepsijos klausimai (D.G. Šeferis, O.V. Grinkevičius), nagrinėta smegenų auglių epilepsijos priepuolių klinika (Yu.I. Belyaev). Visi šie darbai sudarė prielaidas toliau plėsti epilepsijos chirurgijos problemos tyrimus.

Nuo 1963 m. Sverdlovsko valstybinio medicinos instituto Nervų ligų ir neurochirurgijos skyrius pradėjo visapusišką epilepsijos tyrimo darbą. Tėvynės karo veteranų ligoninės, kurioje tuomet buvo skyrius, bazėje vyko konsultacijos, aktyviai vyko tiriamieji darbai.

1977 metų vasario mėn RSFSR Sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu Nr. 32m-2645-sh Miesto klinikinės ligoninės Nr. 40 neurochirurgijos klinikoje (kuri buvo Nervų ligų ir neurochirurgijos skyriaus bazė) buvo įkurtas epileptologijos centras. SSMI nuo 1974 m.), vėliau pavadintas Sverdlovsko regioniniu neurochirurginiu antiepilepsiniu centru (SONPETS).

Atidarius nuolatinį neurologo-epileptologo priėmimą 1982 m. (Perunova N.Yu.) konsultacinė pagalba pacientams, sergantiems epilepsija, tapo prieinamesnė, per metus buvo teikiama 2,5-3 tūkst.

Nuo 1996 m pradėti organizuoti specializuoti epileptologų priėmimai - Vaikų daugiaprofilinėje ligoninėje Nr.9 (1996, Panyukova I.V.), Regioninėje klinikinė ligoninė Nr.1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regioninė vaikų klinikinė ligoninė Nr.1 ​​(1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A. I.), Miesto psichiatrijos dispanseris (2000 A.G, Danilova) ), Regioninės psichiatrijos ligoninės Vaikų ir paauglių psichikos sveikatos centras (2006, Tomenko T.R.). Šiuo metu veikiančiose registratūrose per metus gali būti suteikta 13 000-14 000 kvalifikuotų konsultacijų pacientams, sergantiems epilepsija ir priepuoliais.

2002 metais CSCH Nr. 1 neurologiniame skyriuje buvo organizuotas EEG vaizdo stebėjimo kambarys, pirmasis Uralo srityje (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). 2004 metais tuo pačiu pagrindu buvo įkurtas Regioninis vaikų epilepsijos ir paroksizminių būklių centras (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Dienos ir nakties miego EEG ir EEG vaizdo stebėjimą vaikams ir suaugusiems galima atlikti kitose gydymo įstaigose: Mokslinės praktinės reabilitacijos centre „Bonum“ (2005, Sagutdinova E.Sh.), Vaikų psichikos sveikatos centre. ir paaugliai (2007, Tomenko T.R.).

Sverdlovsko regioniniame vėžio centre, Uralo tarpteritoriniame neurochirurgijos centre, pavadintame A.I., tęsiamas darbas tobulinant epilepsijos gydymo metodus. prof. DG Schaeferis. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Sverdlovsko-Jekaterinburgo specialistų apgintų disertacijų apie epilepsijos problemą sąrašas iliustruoja tai, kas išdėstyta aukščiau.

KANDIDATŲ DISERTACIJOS:

1. 
   Belyaev Yu.I. Epilepsijos priepuoliai smegenų auglių klinikoje (1961)
2. 
   Ivanovas E.V. Stereotaksinis metodas diagnozuojant ir gydant smilkininės skilties epilepsiją (1969)
3. 
   Bein B.N. EEG aktyvacijos reikšmė smilkininės skilties epilepsijos diagnozei ir chirurginiam gydymui (1972)
4. 
   Boreiko V.B. Psichikos sutrikimai pagal indikacijas ir ilgalaikius pacientų, sergančių smilkininės skilties epilepsija, chirurginio gydymo rezultatus (1973)
5. 
   Myakotnykh V.S. Židininės epilepsijos eiga (pagal ilgalaikį stebėjimą) (1981)
6. 
   Nadeždina M.V. Židinio epilepsijos aktyvumo dinamika pacientams, sergantiems smilkininės skilties epilepsija (1981)
7. 
   Kleinas A.V. Histologiniai ir ultrastruktūriniai neuronų ir sinapsių pokyčiai epilepsijos židinyje pacientams, sergantiems smilkininės skilties epilepsija (1983 m.
8. 
   Shershever A.S. Epilepsijos prognozė po smilkininės skilties operacijos (1984 m.)

1. 
   Perunova N.Yu. Idiopatinės generalizuotos epilepsijos pagrindinių formų eigos variantų lyginamasis vertinimas (2001)
2. 
   Sorokova E.V. Integruotas požiūris į vaistams atsparių dalinės epilepsijos formų gydymą (2004 m.)
3. 
   Tereščukas M.A. Pacientų, sergančių kriptogenine daline ir idiopatine epilepsijos formomis, klinikiniai ypatumai ir gyvenimo kokybė (2004)
4. 
   Agafonova M.K. Epilepsijos eigos ypatumai nėščioms moterims (2005)
5. 
   Sulimovas A.V. Perinatalinio periodo veiksnių įtaka mokyklinio amžiaus vaikų dalinės epilepsijos išsivystymui ir eigai (2006).
6. 
   Lavrova S.A. Elektrofiziologiniai kriterijai, skirti prognozuoti stereotaksinės epilepsijos chirurgijos rezultatus (2006)
7. 
   Koryakina O.V. Vaikų epilepsijos priepuolių eigos klinikiniai ir imunologiniai ypatumai ir imunokorekcinės terapijos pagrindimas (2007)
8. 
   Tomenko T.R. Vaikų, sergančių gerybine epilepsijos forma, klinikinės-encefalografinės ir neuropsichologinės charakteristikos (2008)

DAKTARŲ DISERTACIJOS:

1. Nesterovas L.N. Klinika, Koževnikovo epilepsijos ir kai kurių ekstrapiramidinės sistemos ligų patofiziologijos ir chirurginio gydymo klausimai (1967)

2. Belyaev Yu.I. Laikinosios skilties epilepsijos klinika, diagnostika ir chirurginis gydymas (1970)

3. Skryabinas V.V. Stereotaksinė židininės epilepsijos chirurgija (1980)

4. 
   Bein B.N. Subklinikiniai ir klinikiniai motorinės funkcijos sutrikimai pacientams, sergantiems epilepsija (1986)
5. 
   Myakotnykh V.S. Širdies ir kraujagyslių bei neurologiniai sutrikimai pacientams, kuriems pasireiškė pradinė epilepsija (1992)

1. 
   Shershever A.S. Vaistams atsparios epilepsijos chirurginio gydymo optimizavimo būdai (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. Idiopatinių generalizuotų epilepsijos formų diagnostikos ir medicininės priežiūros organizavimo tobulinimas (2005 m.)

INFORMACIJA APIE PELNO PARTNERYSTĘ "URALŲ EPILEPTOLOGAI"
Nekomercinė partnerystė „Uralo epileptologai“ buvo sukurta Jekaterinburgo epileptologų grupės iniciatyva (2009 m. spalio 16 d. sprendimas dėl valstybinės registracijos, pagrindinis valstybinis registracijos numeris 1096600003830).

Partnerystės tikslas pagal Pasaulinės antiepilepsinės lygos (ILAE), Tarptautinio epilepsijos biuro (IBE), Pasaulinės bendrovės „Epilepsija iš šešėlių“ koncepcijas – visapusiška organizacinė ir metodinė pagalba vystant epilepsija sergančių pacientų priežiūra Uralo regione.

NP „Uralo epileptologai“ veiklos temos yra: epilepsijos tyrimų programų regione formavimas ir įgyvendinimas; Partnerystės interneto svetainės kūrimas ir priežiūra; teminių konferencijų, paskaitų, edukacinių seminarų organizavimas ir vedimas; teminės mokslinės-metodinės, mokomosios ir populiariosios literatūros rengimas ir įgyvendinimas; įgyvendinimo parama šiuolaikiniai metodai sergančiųjų epilepsija diagnostika, gydymas, reabilitacija; pagalba kokybiškai aprūpinant epilepsija sergančius pacientus Medicininė priežiūra, įskaitant vaistai; skatinti šviečiamąjį darbą epilepsijos problemomis, taip pat tarptautinių susitarimų dėl su gydymu susijusių problemų įgyvendinimą, socialinė reabilitacija ir epilepsija sergančių pacientų gyvenimo kokybės gerinimas; atkreipti valstybės valdžios ir visos visuomenės dėmesį į sergančiųjų epilepsija problemas.

Steigėjų susirinkimas išrinko dr. Perunova N.Yu. (pirmininkas), MD Profesorius Shershever A.S., Ph.D. Sulimovas A.V., mokslų daktaras. Sorokova E.V., medicinos mokslų kandidatė Tomenko T.R. (sekretorė).

NP "Uralo epileptologai" - adresas korespondencijai:

620027, Jekaterinburgas, Sverdlovo g.30-18.

M.t. 89028745390. El. perun@ Paštas. ur. lt(Perunova Natalija Jurievna)

El. paštas: epiur@ yandex. lt(Tomenko Tatjana Rafailovna)

EEG modeliai klinikinėje epileptologijoje

Labiausiai tiriami modeliai:

• židinio gerybinės aštrios bangos (FOV);
• fotoparoksizminė reakcija (PPR);
• generalizuotos smailės bangos (hiperventiliacijos ir ramybės metu).

FEV dažniau registruojamas vaikystėje, nuo 4 iki 10 metų, o FPR – vaikams iki 15-16 metų.

Naudojant FOV, stebimi šie neigiami nuokrypiai:

• protinis atsilikimas;
• karščiavimo traukuliai;
• Rolandinės epilepsijos vystymasis;
• psichiniai sutrikimai;
• įvairūs funkciniai sutrikimai.

Jis išsivysto apie 9 proc.

Esant FPR, aptinkama:

• fotogeninė epilepsija;
• simptominė dalinė epilepsija;
• idiopatinė dalinė epilepsija;
• febriliniai traukuliai.

Nesant priepuolių, net ir esant patologinėms EEG bangoms, gydymas neturėtų būti skiriamas, nes patologiniai pokyčiai gali būti registruojami net be nervų sistemos ligų simptomų (pastebėta apie 1 proc. sveikų žmonių).

Sergant Landau-Kleffnerio sindromu, ESES, įvairiomis nekonvulsinėmis epilepsinėmis encefalopatijomis, skiriami vaistai nuo epilepsijos, nes šios ligos sukelia atminties ir kalbos sutrikimus, psichiniai sutrikimai vaikams – augimo sulėtėjimas ir mokymosi sunkumai.

Epilepsija yra gana dažna neurologinė liga, pasireiškianti traukuliais. Priepuoliai dažniausiai išreiškiami pažeidžiant sąmonę, jutimo ir motorines funkcijas, emocijas ir elgesį.

Klinikinis vaizdas pasireiškia apibendrinta forma traukuliai arba mažomis formomis, pavyzdžiui, nebuvimas, kalbėjimas ar vaikščiojimas miego metu, trūkčiojimas.

Epilepsija yra išgydoma, tačiau prieš nustatant gydymą turi būti nustatyta tiksli diagnozė. Faktas yra tas, kad vieno priepuolio atvejo nepakanka norint konstatuoti ligos faktą, jų turi būti du ar daugiau.

Elektroencefalografija yra viena iš veiksmingi metodai pacientų tyrimai. Liga turi daugiau nei 50 formų, todėl itin svarbu jas identifikuoti, norint parinkti tinkamą gydymo būdą.

Kadangi patologiją išreiškia smegenų neuronų iškrova, elektroencefalografijos būdu tampa įmanoma nustatyti kiekvienai formai būdingus rodiklius.

Ligos priežastys yra skirtingos ir priklauso nuo amžiaus. Taigi suaugusiems tai gali būti smegenų augliai, sunkūs galvos sužalojimai, insultas, priklausomybė nuo alkoholio. Vaikų susirgimų priežastys gali būti deguonies badas sunkaus gimdymo metu, motinos nėštumo metu nešiojamos infekcijos – toksoplazmozė, pūslelinė, raudonukė, citomegalija ir kt.

IN paauglystė liga dažniau pasireiškia dėl paveldimo polinkio. Jei vaikai gimsta iš artimai giminingų žmonių, didelė tikimybė, kad jie bus imlūs šiai ligai.

Atsižvelgiant į atsiradimo priežastis, liga suskirstyta į tris grupes:

• Simptominis, kai galima nustatyti struktūrinius smegenų defektus.
• Ideopatinis - genetinės polinkio buvimas.
• Kriptogeninis – neįmanoma nustatyti priežasties.

Norint nustatyti paveldimąjį veiksnį, būtina atlikti genetinius tyrimus. Jie parodys polinkį. Be to, pradėjus gydymą, dėl epilepsijos imami ir kiti tyrimai – nustatyti preparatuose esančių medžiagų koncentraciją organizme. Tai leidžia koreguoti vaistų dozes. Norint nustatyti šalutinį poveikį po AED vartojimo, atliekamas biocheminis kraujo tyrimas, skiriamas MRT.

Šis diagnostikos metodas leidžia nustatyti ir nustatyti neuronų veiklos židinius. Svarbus elektroencefalografijos naudojimo aspektas yra tam tikros patologijos formos apibrėžimas, galimybė stebėti vystymosi ir tobulėjimo dinamiką, vaistų ir dozių parinkimas.

Metodo vertė yra ta, kad intervalais tarp traukulių galima nustatyti skausmingus pokyčius.

Jei yra anomalijų, prietaisas registruoja smailes ir bangas, grafiko elementus, būdingus tam tikroms jo formoms. Taigi aktyvumo pliūpsniai, smailės ir didelės amplitudės bangos encefalogramoje rodo ligos būklę, tačiau jų nepakanka diagnozei patvirtinti. Kadangi tokius pokyčius galima pastebėti onkologijoje, po insulto, su miego sutrikimais, encefalopatija.

Todėl tyrimas yra tik neatskiriama visapusiškos diagnozės dalis.

Kiekviena forma pasižymi bangų ir smailių lokalizacija. Taigi su Rolandiku jie susitelkę centrinėse smilkininėse skiltyse, priešingoje pasireiškiančių traukulių pusėje.

Esant naktinei formai, lokalizacijos židinys sutelktas priekinėje skiltyje.

Indikacijos elektroencefalografijai yra:

• Traukulių ir būdingų traukulių buvimas.
• Buvusios neuroinfekcijos, siekiant nustatyti galimas komplikacijas.
• GM kraujagyslių pažeidimai.
• Po TBI – mėlynės, sumušimai.
• Įvertinti neurotoksinų poveikį.
• Sergant onkologija, kai pažeidžiama centrinė nervų sistema.
• Įvairių rūšių psichikos sutrikimai.
• Norint kontroliuoti gydymą prieštraukuliniais vaistais, koreguoti dozę.
• Vaikams - smegenų struktūrų disfunkcija.
• Vyresnio amžiaus žmonėms – Alzheimerio liga, demencija, Parkinsono liga.
• koma.
• Anestezijos dozių nustatymas prieš operaciją.
• encefalopatija.

Be to, tikrinami visi esami ir būsimi vairuotojai, kuriems atliekama medicininė apžiūra. Taip pat šauktiniai, kurie anksčiau sirgo konvulsiniu sindromu. Šių kategorijų asmenų apžiūra pašalina galimybę apgauti gydytoją, siekiant atleisti nuo karo tarnybos ar įgyti vairuotojo pažymėjimą, esant ligai.

Kai kuriais atvejais atliekama elektroencefalograma, siekiant nustatyti didelės smegenų nervinių ląstelių dalies mirtį.

Procedūrų rūšys

Norint nustatyti tikslią diagnozę, skiriamas tyrimų kompleksas, kuris apima pakartotinę elektroencefalografiją, ilgalaikį stebėjimą nuo 12 iki 24 valandų.

Procesas nesukelia skausmo, ramiai toleruojamas. Rodmenims paimti prie tiriamojo galvos pritvirtinami elektrodai, kurie fiksuoja neuronų veiklą ir siunčia juos į elektroencefalografą, kompiuterį ar flash kortelę. Čia informacija apdorojama lyginant gautus duomenis su normos rodikliais. Tuo pačiu metu prietaisas fiksuoja smailes ir bangas, atspindėdamas jas popieriuje kreivės pavidalu, kurio interpretaciją atlieka specialistas. Šiandien naudojamos šios procedūrų rūšys:

• "rutina". Jo tikslas yra nuskaityti apie smegenų biopotencialą.
• Su aktyvumo stimuliavimu, pavyzdžiui, per hiperventiliaciją, kai paciento prašoma dažnai ir stipriai kvėpuoti. Fotostimuliacija, kai objektas yra veikiamas mirksinčių šviesos diodų. Ir kiti tipai – skaitymas, muzikos klausymasis ir pan.
• Encefalogramą galima atlikti naudojant daugiau nei įprastai elektrodų.
• Nakties miego metu.
• Su nepritekliumi.
• Ilgalaikis stebėjimas trunka kelias valandas ir net dienas. Tokiu atveju pacientas elgiasi kaip įprastai, gali atlikti įprastus namų darbus.
• VEEG apima įrašų saugojimą viso elektroencefalografijos proceso metu, kad būtų galima atlikti tolesnę analizę.

Pavyzdžiui, registruojami skirtingi veiklos ritmai. Alfa, Beta, Mu, Teta ir Delta, kurių dažnis, matuojamas hercais, skiriasi. Indikacijos aiškinamos pagal amžiaus normas.

Tyrimo ypatybės

EEG sergant epilepsija atliekama iš anksto paruošus pacientą. Pacientas plauna galvą, kad plaukai būtų švarūs. Taip bus užtikrintas maksimalus elektrodų kontaktas su oda, tačiau fiksatorių naudoti neleidžiama. Apžiūros metu žmogus neturėtų jausti alkio. Tačiau būtina valgyti likus dviem valandoms iki EEG pradžios. Metaliniai objektai, tokie kaip auskarai, prisegami auskarai, auskarai ir kiti papuošalai, nuimami prieš montuojant jutiklius.

Prieš elektroencefalografiją 2 dienas draudžiama vartoti alkoholiniai gėrimai ir kitų nervų sistemą stimuliuojančių medžiagų, įskaitant šokoladą.

Prieš tyrimą geriau nustoti vartoti trankviliantus, migdomuosius ir prieštraukulinius vaistus. Tačiau toks sprendimas priimamas tik susitarus su gydančiu gydytoju, nes atsisakyti vaistų ne visada įmanoma. Apie tai daroma pastaba paciento kortelėje, kad, iššifruodamas elektroencefalogramą, specialistas galėtų atsižvelgti į šių vaistų poveikį gaunamiems rezultatams.

Likus 2 valandoms iki procedūros turite mesti rūkyti.

Prieš pradedant montuoti elektrodus, matavimai atliekami trijose padėtyse - tai yra galvos apimtis, atstumas nuo nosies tiltelio iki pakaušio kaulo išsikišimo, nuo vieno ausies kanalo iki kito per vainiką, tai yra išilgai skersinių ir išilginių linijų. Po to nustatoma elektrodo tvirtinimo vieta. Prieš įrengiant jutiklį, galvos oda nuriebalinama alkoholiu, o ant šios vietos užtepamas gelis elektros laidumui padidinti. Galima naudoti šalmus ir elastines kepures.

Pacientas atsisėda ant kėdės arba atsigula ant sofos, jo prašoma užmerkti akis ir nejudėti viso proceso metu.

Sergant ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, kosuliu ir nosies užgulimu, tyrimą geriau atidėti.

Epilepsija EEG pasireiškia įvairiais būdais. Net ir sveikiems žmonėms dažnai pastebimi aktyvumo smailės ir bangos, kurias lemia genetinė ypatybė. Galima pateikti pavyzdį, kai patyrusiems pilotams, galintiems greitai reaguoti, elektroencefalograma rodo epileptiforminio tipo iškrovas.

Vaikams, kenčiantiems nuo psichopatijos, neurotikų ir tiesiog agresyvaus charakterio, taip pat galima pastebėti epizodų, net jei nėra klinikinių ligos požymių. Paprastai tokie pokyčiai išnyksta savaime su amžiumi, nenaudojant vaistų terapijos. Tačiau 14–15 % vaikų vėliau diagnozuojama epilepsija.

Esant dideliems konvulsiniams priepuoliams, aktyvumas pastebimas visose srityse, o židinio formos atveju pokyčiai gali būti matomi tik kai kuriuose skyriuose, daugiausia laikinojoje dalyje.

Žmonėms, kenčiantiems nuo priklausomybės nuo alkoholio, ne visada įmanoma nustatyti patologijos požymius.

Tokiu atveju EEG pokyčiai gali sukelti tiriamojo aktyvumą. Pavyzdžiui, judinant akis, ryjant, liečiant elektrodus, net susitraukus galvos raumenims, plakant širdžiai, pulsuojant kraujagyslėms, prietaisas gali pastebėti pokyčius, panašius į patologiją.

paciento amžius, vaistų vartojimas, paskutinio priepuolio laikas, regos sutrikimai, galvos drebulys (apkarpymas), netaisyklingos formos kaukolės gali turėti įtakos rezultatams. Štai kodėl elektroencefalogramos aiškinimas turėtų būti atliekamas atsižvelgiant į šiuos veiksnius.

Normos ir patologijos sampratos EEG

Tyrimo esmė – gautus duomenis palyginti su sveikam žmogui priimtais standartais. Todėl indikacijų analizė yra pagrindinis diagnozės veiksnys.

Taigi, nesant patologijų, pastebimi stabilūs alfa ritmai. Pagal priimtą standartą jie atitinka 8-13 Hz esant 50 μV amplitudei. Išraiška stebima pakaušio dalyje.

Rolled Mu ritmai atitinka tą patį indikatorių, 8-10 Hz dažniu. Išraiška pažymėta centrinėje dalyje.

Teta ritmui indikatorius atitinka 4-7 Hz, kai amplitudė didesnė už foną.

Beta ritmų parametrai yra 18-25 Hz ir 10 µV. Jei dažnio rodmenys yra didesni nei 25 Hz, tai yra aiškus patologijos požymis.

Kadangi miegas yra stiprus epileptiforminio aktyvumo stimuliatorius, miegančiojo tyrimas atskleidžia nukrypimus nuo normos. Šiandien įprasta išskirti 4 miego fazes, kurių kiekviena turi savo būdingus aktyvumo požymius.

I etapas trunka apie 15 minučių ir vadinamas miegu. Tai pasireiškia vidutinio sunkumo išblukimu ir alfa ritmo išnykimu. Centrinėje ir priekinėje dalyse pastebimas teta aktyvumas.

I – vadinamas miego verpstėmis, trunka nuo 0 iki 2 sekundžių. Jam būdingi sigmos ritmai, kurių dažnis yra 12-16 Hz, esant 20-40 μV amplitudei. Miego verpstės trukmė yra daugiau nei 3 sekundės. laikoma patologine.

III fazė – didėja delta ritmų skaičius, mažėja beta aktyvumas.

IV - išnyksta miego verpstės, atsiranda didelės amplitudės delta bangos.

Bet kokie nukrypimai rodo skausmingą būklę.

REM miegas taip pat patiria tam tikrų pokyčių. Patologija yra FBS atsiradimas praėjus mažiau nei 15 minučių po užmigimo.

Elektroencefalografijos vaidmuo diagnozuojant

Gana didelis šio metodo informacijos turinys neleidžia nustatyti diagnozės neatsižvelgiant į klinikinį vaizdą. Kaip ir nustatyti EEG pokyčiai, jie nesuteikia teisės teigti, kad tiriamasis serga šia liga.

Tačiau diagnostikos technikos svarba yra tai, kad aparatu fiksuojami nervinėse ląstelėse vykstantys elektriniai procesai. pirminiai požymiai. Tuo tarpu MRT duomenys atskleidžia tik antrinius metabolinius pokyčius.

Elektroencefalograma parodo tokius parametrus kaip ritmas, kuris atspindi įvairių smegenų struktūrų veiklos koordinavimą. Tai leidžia nustatyti:

• Kaip paskirti vaistai veikia pacientą?
• Kokios smegenų dalys išprovokuoja priepuolį.
• Nuspręskite, tęsti ar nutraukti gydymą vaistais.

Taip pat stebėkite smegenų darbą laikotarpiais tarp priepuolių.

Norint tiksliai nustatyti epilepsiją, nepakanka EEG tyrimo, kartu su juo naudojami ir kiti metodai. Tai MRT, kraujo tyrimai, ilgalaikis vaizdo stebėjimas.

Vaikų EEG ypatybės

Kadangi mažiems pacientams sunku ilgai nejudėti, jie turėtų būti pasiruošę. Būtina paaiškinti atliktų veiksmų būtinybę, įtikinti, kad tai nesukels skausmo ir diskomforto, supažindinti su elgesio taisyklėmis apžiūros metu. Pasiruošimo metu galite pasimatuoti šalmą, išmokyti mažylį gulėti užmerktomis akimis ir nejudėti. Kad būtų lengviau susidoroti su šia užduotimi, galite sugalvoti žaidimą, kuriame vaikui bus priskirtas astronauto, piloto, povandeninio laivo ar tanklaivio vaidmuo.

Reikia pasirūpinti, kad tiriamasis nepajustų alkio ir troškulio, baimės ir diskomforto. Vaikus iki trejų metų rekomenduojama tirti miego metu.

EEG dekodavimas

Norėdami nustatyti galutinę diagnozę ar paneigti, turite atidžiai ištirti gautus duomenis.

Apie teigiamą ar neigiamą elektroencefalogramą galima spręsti tik po to pilnas nuorašas kurią atlieka aukštos kvalifikacijos gydytojai, išklausę specialų mokymą.

Atlikus epilepsijos EEG, daroma išvada su visų gautų duomenų aprašymu. Teigiamas rezultatas gali būti laikomas, jei juostoje įrašyti šie rodikliai:

• sinusoidinių alfa bangų dažnis yra 8-10 Hz, esant 50 μV amplitudei, lokalizuota pakaušio-parietalinėje srityje;
• beta ritmai, kurių dažnis 12 Hz, amplitudė 20 μV.

Esant nukrypimams nuo šių rodiklių, mes kalbame apie patologinio proceso buvimą. Gydytojas turi nustatyti ligos formą, gydymo metodą, parinkti vaistus ir jų dozes. Norėdami tai padaryti, apibūdinkite gautą vaizdą, jei įmanoma, susilaikykite nuo subjektyvių sprendimų.

Elektroencefalogramos charakteristikos dažniausiai pasitaikančiose epilepsijos ir epilepsijos sindromų formose

Liga pasireiškia įvairiai, todėl prieš pasirenkant gydymo metodą svarbu tiksliai nustatyti, kokio tipo liga pasireiškia.

Gerybinis rolandas - pasireiškia ūmia lėta 240 μV banga. Po priepuolio jie fiksuojami aparatu, kaip ir spyglių kompleksai, susitelkę vidurinėse laiko srityse.

Jei procedūra buvo atlikta pabudimo procese, patologijų gali nepasirodyti. Tada sapne reikia atlikti elektroencefalografiją. Už priepuolio ribų pastebima didelės amplitudės spyglių iškrova, aštrios bangos, sutelktos pakaušio srityje.

Idiopatinės epilepsijos encefalograma rodo, kad foninis ritmas yra normos ribose, o apibendrintos smailės iškrovos atliekamos 3-5 Hz dažniu.

Vaikų nebuvimo forma - registruojamos 3 Hz bangos, kurių trukmė yra 5-10 sekundžių, o po to išnyksta. 10% šios patologijos atvejų pastebima nepalanki prognozė.

Nepilnamečių miokloninei epilepsijai būdingi trumpi daugialypių bangų pliūpsniai. Provokuojantys veiksniai – muzikos klausymasis, skaitymas, greitas veiklos pakeitimas.

Vaikų gerybinės - židinio išskyros pastebimos, sutelktos laikinojoje dalyje, miego būsenoje jos didėja.

Landau-Kleffner sindromas atsispindi elektroencefalogramoje nuolatinėmis iškrovomis FMS.

Progresuojanti mioklonijos forma – duomenys rodo fono ritmo pažeidimą, aptinkamos apibendrintos smaigalio bangos.

EEG išvada

Baigęs procedūrą ir gavęs rezultatus, gydytojas pradeda juos iššifruoti. Tada jis padaro išvadą, kuri turėtų atrodyti taip.

Jį sudaro trys dalys:

Įvadas, nurodantis paciento paruošimo faktą, jei toks buvo, buvo atliktas prieš procedūrą.

Apibūdinimas. Šiame skyriuje turėtų atsispindėti visi foniniai ir neįprasti rodmenys. Specialistė stengiasi vengti komentarų apie jų reikšmę, kad susidarytų objektyvų vaizdą. Taigi kiti gydytojai gali gauti informacijos ir susidaryti nešališką nuomonę apie paciento būklę.

Aprašymo tikslas – pateikti objektyvų vaizdą, kuris leistų kolegoms spręsti apie nenormalius procesus nežiūrint pagrindinės elektroencefalogramos.

Skyriuje pateikiama informacija apie foną ir dominuojančią veiklą. Tuo pačiu metu pažymimas skaičius, dažnis, vieta, amplitudė, ritmas / netolygumas, simetrija / asimetrija.

Kad specialistams būtų lengviau ištirti gautus duomenis, įprasta visas indikacijas žymėti viena sistema.

Dažnis nurodomas ciklų skaičiumi per sekundę arba Hz. Amplitudė matuojama mikrovoltais.

Jei tyrimo metu buvo atlikti tyrimai, tai aprašyme pateikiami reakcijos į judesį rezultatai, pavyzdžiui, atmerkus akis.

Jei buvo atskleista tarppusrutulio asimetrija, atskleidžiami išsamūs kiekvieno pusrutulio duomenys.

Apibūdinęs foninę veiklą, gydytojas pradeda nenormalių apraiškų analizę. Čia pažymimas užfiksuotų pažeidimų tipas - tai smaigalys, aštrios ir lėtos bangos. Nurodoma jų dislokacijos vieta, simetrija, tarpsferinė ar vidinė sinchronija. Be to, pastebimi visi nenormalūs modeliai.

Skyriuje atsispindi aktyvavimo kokybė, efektai, gauti nustatant testus, tiek neįprasti, tiek įprasti. Jei hiperventiliacija ar fotostimuliacija nebuvo atlikta, nurodoma priežastis. Paprastai šios aktyvinimo priemonės turėtų būti atliekamos pagal nutylėjimą, todėl tuo atveju, kai nebuvo nurodymų, kaip jas įgyvendinti kryptimi, jos turėtų būti pateiktos bet kuriuo atveju.

Trečias ir paskutinis skyrius – interpretacija, kuri yra subjektyvi specialisto nuomonė. Jei aprašomoji dalis yra encefalografo ar kito eksperto išvadų pagrindas, tai aiškinimas yra skirtas siunčiančiam gydytojui. Šis skirtumas lemia abiejų išvados dalių formatą.

Jei aprašymas yra išsamus ir išsamus, aiškinimas gali ir turi būti glaustas ir glaustas. Jame nurodomi pažeidimai ir priežastys, dėl kurių buvo padaryta konkreti išvada. Be to, jei randama daug patologinių pokyčių, tada akcentuojami pagrindiniai.

Klinikinė koreliacija yra išvada, kurią gydytojas daro dėl patologijų atitikimo skausmingoms apraiškoms. Priklausomai nuo to, kam siunčiama ši išvados dalis, jos apimtis gali skirtis, būtent, būti išsami arba trumpa.

Jeigu klinikinis vaizdas atitinka tyrimo metu gautus duomenis, būtina nurodyti, kad preliminari diagnozė pasitvirtina.

Šiandien išvada dažniau rašoma skaitmeniniu būdu, todėl į ją galima įtraukti kai kuriuos įrašo fragmentus su pažeidimais. Taigi gydytojas gauna tikslesnę informaciją, leidžiančią pasirinkti tinkamą gydymo metodą.

Straipsnyje pristatoma pacientų, sergančių židinine epilepsija, susijusia su BEPD, grupė vaikams, turintiems perinatalinį organinį smegenų pažeidimą, kuri pagal savo klinikines ir elektrines neurovizualines savybes užima ypatingą „tarpinę“ vietą tarp idiopatinės ir simptominės epilepsijos. Mūsų prižiūrimi 35 pacientai nuo 2 iki 20 metų. Remiantis gautais rezultatais, buvo pasiūlyti sindromo diagnostikos kriterijai. Liga pasižymi: vyrauja vyriškos lyties ligoniai; epilepsijos priepuolių debiutas sulaukus 11 metų, maksimalus per pirmuosius 6 metus (82,9%) su dviem pikais: per pirmuosius 2 gyvenimo metus ir nuo 4 iki 6 metų amžiaus; dažnai debiutuoja su kūdikių spazmais; vyrauja židininiai hemikloniniai traukuliai, židininiai pakaušio priepuoliai ir SHSP. Galbūt židininių ir pseudogeneralizuotų priepuolių derinys (epilepsijos spazmai, neigiamas mioklonusas, netipiniai nebuvimai). Būdingas santykinai mažas židininių ir antrinių generalizuotų su miegu priepuolių dažnis (pasireiškia pabudus ir užmigus). Daugumai pacientų yra neurologinių sutrikimų, įskaitant motorinius ir pažinimo sutrikimus; dažnas cerebrinis paralyžius. Būdinga tai, kad EEG atskleidžia BEPD modelį. Visais atvejais yra perinatalinio smegenų pažeidimo požymių, daugiausia hipoksinės-išeminės kilmės. Priepuolių remisija pasiekiama visais atvejais; vėliau epileptiforminis aktyvumas EEG blokuojamas. Neurologiniai (motoriniai ir pažinimo) sutrikimai, kaip taisyklė, išlieka nepakitę.

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, židininiai epilepsijos priepuoliai atsiranda dėl vietinių iškrovų neuronų tinkluose, apribotuose viename pusrutulyje, didesniu ar mažesniu pasiskirstymu (Engel J. Jr., 2001, 2006). Židininės (su lokalizacija susijusios) epilepsijos tradiciškai skirstomos į simptomines, kriptogenines (greičiausiai simptominės sinonimas) ir idiopatinę formas. Simptominė – epilepsijos formos su žinomu etiologiniu veiksniu ir patikrintais smegenų struktūriniais pokyčiais, kurie yra epilepsijos priežastis. Kaip rodo pavadinimas, simptominė epilepsija yra kitos nervų sistemos ligos pasireiškimas: navikai, smegenų disgenezės, metabolinės encefalopatijos, hipoksinio-išeminio, hemoraginio smegenų pažeidimo pasekmė ir kt. Šioms epilepsijos formoms būdingi neurologiniai sutrikimai, sumažėjęs intelektas ir atsparumas antiepilepsiniam gydymui (AEP). Tikriausiai simptominis (iš graikų kalbos kriptogeninis sinonimas criptos – paslėptos) epilepsijos formos vadinamos nepatikslintos, neaiškios etiologijos sindromais. Suprantama, kad kriptogeninės formos yra simptominės, bet toliau dabartinis etapas naudojant neurovizualinius metodus, neįmanoma nustatyti struktūrinių smegenų sutrikimų [ 26]. Idiopatinėse židininėse formose nėra ligų, galinčių sukelti epilepsiją. Idiopatinė epilepsija yra pagrįsta paveldimu polinkiu į sutrikusią smegenų brendimą arba genetiškai nulemtas membranos ir kanalopatijas. Pacientams, sergantiems idiopatinėmis židininėmis epilepsijos formomis (IFE), neurologinių sutrikimų ir intelekto sutrikimų pacientams nenustatoma, o atliekant neurovizualizaciją nėra struktūrinio smegenų pažeidimo požymių. Bene svarbiausia IFE savybė- absoliučiai palanki ligos prognozė, kai pacientai pasiekia spontanišką priepuolių nutraukimą brendimas. Idiopatinės židininės epilepsijos vadinamos „gerybinėmis epilepsijomis“. Daugelis autorių nepriima termino „gerybinis“, kad apibūdintų tokią ligą kaip epilepsija. Tačiau visuotinai pripažįstama, kad gerybinė epilepsija apima formas, atitinkančias du pagrindinius kriterijus: privalomą priepuolių palengvinimą (narkotikų ar spontaniškų) ir pacientų intelekto-mnestikos sutrikimų nebuvimą net ir ilgai sergant.

Idiopatinėms židininėms epilepsijos formoms būdingas požymis yra EEG. gerybiniai epileptiforminiai vaikystės modeliai"- DEPD, specifiniai grafo elementai, susidedantys iš penkių taškų elektrinio dipolio.

Būdingi BEPD požymiai EEG yra šie (Mukhin K.Yu., 2007):

• Penkių taškų elektrinio dipolio buvimas, susidedantis iš aštrios ir lėtos bangos.
• Didžiausias dipolio „pozityvumas“ priekiniuose laiduose, o „negatyvumas“ – centrinės-temporalinėse laidose, kas būdingiausia Rolando epilepsijai.
• Kompleksų morfologija primena QRS bangas EKG.
• Regioninis, daugiaregioninis, šoninis arba išsklaidytas veiklos pobūdis.
• Epileptiforminio aktyvumo nestabilumas su galimu poslinkiu (poslinkiu) vėlesnių EEG įrašų metu.
• Aktyvinimas laikotarpiu I-II ne REM miego stadijos.
• Aiškios koreliacijos su epilepsija ir epilepsijos klinika nebuvimas.

BEPD lengvai atpažįstami EEG dėl jų unikalios morfologinės savybės: didelės amplitudės penkių taškų elektrinio dipolio. Tuo pačiu metu pabrėžiame šio EEG modelio morfologinių savybių, o ne lokalizacijos svarbą. Anksčiau mes pateikėme „su DEPD susijusių sąlygų“ klasifikaciją. Įrodyta, kad BEPD yra nespecifiniai epileptiforminiai sutrikimai, atsirandantys vaikystėje, kurie gali būti stebimi sergant epilepsija, su epilepsija nesusijusiomis ligomis ir neurologiškai sveikiems vaikams.

Pastaraisiais metais į klinikinė praktika Stebėjome specialią vaikų, sergančių židinine epilepsija, grupę, kuri pagal savo klinikines ir elektrines neurovizualines savybes užima ypatingą „tarpinę“ padėtį tarp idiopatinės ir simptominės. Kalbame apie židininę epilepsiją, susijusią su BEPD vaikams, turintiems perinatalinį organinį smegenų pažeidimą. Ši pacientų grupė turi aiškiai apibrėžtus klinikinius, elektroencefalografinius ir neurovizualinius kriterijus, atsaką į AED gydymą ir prognozę.

Šio tyrimo tikslas: ištirti vaikų, turinčių perinatalinį smegenų pažeidimą, židininės epilepsijos, susijusios su BEPD, klinikines, elektroencefalografines, neurovizualines charakteristikas, eigos ypatumus ir prognozę; ligos diagnostinių kriterijų nustatymas ir optimalių terapinės korekcijos metodų nustatymas.

PACIENTAI IR METODAI

Mūsų priežiūroje buvo 35 pacientai, iš kurių 23 vyrai ir 12 moterys. Pacientų amžius publikacijos metu svyravo nuo 2 iki 20 metų (mediana – 10,7 metų). Didžioji dauguma pacientų ( 94,3% atvejų ) buvo vaikiškas: nuo 2 iki 18 metų. Stebėjimo laikotarpis svyravo nuo 1 metų 8 mėnesių. iki 14 metų 3 mėn (vidutiniškai 7 metai 1 mėn.).

Įtraukimo į grupę kriterijai:

- židininės epilepsijos buvimas pacientams;

- perinatalinės kilmės smegenų pažeidimo anamneziniai, klinikiniai ir neurovizualiniai požymiai;

- regioninio / kelių regionų epileptiforminio aktyvumo registravimas pagal morfologiją, atitinkančią „gerybinius vaikystės epilepsijos modelius“ EEG.

Išskyrimo iš grupės kriterijai:

- neurologinių simptomų progresavimas;

– patikrinta paveldimos ligos;

- Struktūriniai neurovaizdavimo sutrikimai, įgyti pogimdyminiu laikotarpiu (trauminių smegenų sužalojimų, neuroinfekcijų ir kt. pasekmės).

Visus pacientus kliniškai ištyrė neurologas, neuropsichologas; buvo atliktas įprastas EEG tyrimas, taip pat tęsiamas vaizdo-EEG stebėjimas įtraukiant miegą (elektroencefalografinis analizatorius EEGA-21/26 „ENCEPHALAN-131-03“, modifikacija 11, Medicom MTD; vaizdo-EEG stebėjimas „Neuroscope 6.1. 508", Biola). Visiems pacientams buvo atliktas MRT tyrimas (magnetinio rezonanso sistema Sigma Infinity GE, kurios magnetinio lauko stiprumas – 1,5 teslos). Siekiant kontroliuoti antiepilepsinį gydymą dinamikoje, AEP kiekis kraujyje buvo tiriamas dujų-skysčių chromatografijos būdu; atlikti bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai (Invitro laboratorija).

REZULTATAI

Tarp mūsų tirtų pacientų didelė persvara buvo vyrų pacientų grupėje (65,7 proc. atvejų); vyrų ir moterų santykis buvo 1,92:1.

Priepuolio debiutas . Priepuolių debiutas mūsų grupėje buvo pastebėtas plačiame amžiaus intervale. Anksčiausiai priepuoliai pasireiškė 3-ią paciento gyvenimo dieną, vėliausiai nuo epilepsijos pradžios. – 11 metų. Po 11 metų atakos nedebiutavo.

Dažniausiai epilepsijos priepuoliai pasireiškė pirmaisiais gyvenimo metais – 28,6 proc. Vyresniame amžiuje pastebėtas epilepsijos priepuolių debiutas: 2 ir 4 gyvenimo metais - po 11,4%, 1 ir 5 metais - 8,6% atvejų, sulaukus 6, 7, 8 metų amžiaus. ir 9 metus, atitinkamai priepuolių tikimybė buvo 5,7 proc. Mažiausiai priepuoliai pasireiškė sulaukus 3, 10 ir 11 metų – atitinkamai 2,9% (po 1 pacientą) (1 pav.).

Analizuojant mūsų pacientų grupės debiuto amžiaus intervalus, galima pastebėti reikšmingą priepuolių dažnumo vyravimą per pirmuosius 6 gyvenimo metus – 82,9% atvejų su dviem pikais. Dažniausiai priepuoliai pasireikšdavo per pirmuosius dvejus gyvenimo metus. Per šį intervalą debiutas buvo pastebėtas 37,1% atvejų. Antrasis pikas stebimas intervale nuo 4 iki 6 metų – 20 proc.

Pacientams senstant pirmojo priepuolio tikimybė laipsniškai mažėja nuo 48,6 % per pirmuosius 3 gyvenimo metus iki 11,4 % 9–11 metų amžiaus.

Priepuoliai epilepsijos pradžioje . Epilepsijos pradžioje mūsų pacientų grupėje vyravo židininiai priepuoliai. – 71,4 proc. Židinio motoriniai priepuoliai pastebėti 51,4 proc. atvejų, antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai – 14,3 proc. Kitų tipų židininiai traukuliai buvo pastebėti daug rečiau: židininiai hipomotoriniai priepuoliai 1 atveju ir neigiamas mioklonusas 1 atveju.

Epilepsijos spazmai epilepsijos pradžioje buvo pastebėti 17,1 % pacientų; vyravo serijiniai toniniai asimetriniai priepuoliai, dažnai kartu su trumpais židininiais versijos priepuoliais. 1 atveju nustatyti miokloniniai spazmai. Visais atvejais epilepsijos spazmų debiutas buvo pastebėtas vaikams pirmaisiais gyvenimo metais.

14,3% atvejų epilepsija debiutavo prasidėjus febriliniams priepuoliams: 3 atvejais - tipiniai, 2 - netipiniai. Generalizuoti traukulių priepuoliai buvo pastebėti tik 8,6% pacientų ligos pradžioje; miokloninis - 1 atveju.

Epilepsijos priepuoliai pažengusioje ligos stadijoje. Analizuodami epilepsijos priepuolių pasireiškimą mūsų grupėje, klinikinėje nuotraukoje galime pastebėti reikšmingą židininių ir antrinių generalizuotų traukulių priepuolių vyravimą. Iš židininių priepuolių dažniausiai registruojami židininiai kloniniai priepuoliai būdingi Rolando epilepsijos kinematikai: hemifacialiniai, veido ir brachialiniai, hemikloniniai. – 34,3% atvejų. 28,6% atvejų buvo nustatyti židininiai priepuoliai, kurie, anot klinikiniai požymiai o elektroencefalografines charakteristikas galima priskirti židininiam pakaušiui. Šioje grupėje vyravo paprastų regos haliucinacijų priepuoliai su vegetaciniais reiškiniais (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas), vingiais ir šlubavimo priepuoliais, po kurių dažnai pereinama prie antrinio generalizuoto traukulių priepuolio. 11,4% pacientų pastebėti židininiai tonizuojantys priepuoliai. Antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai pasireiškė 40% atvejų, įskaitant daugeliu atvejų su židinio pradžia. Pseudogeneralizuoti traukuliai pastebėti 31,4% pacientų, iš jų dažniau nei kiti - epilepsijos spazmai - 20,0%; pavieniais atvejais pasireiškė netipiniai absansai ir atoniniai traukuliai. Židinio automotoriniai priepuoliai nustatyti tik 2 atvejais.

45,7 proc. atvejų pacientams buvo nustatyti tik vieno tipo priepuoliai, taip pat 45,7 proc. yra dviejų tipų derinys. Pacientams, kuriems per visą ligos laikotarpį buvo 1 tipo priepuoliai, židininiai motoriniai traukuliai (17,1 proc. atvejų), antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai (14,3 proc. atvejų) ir židininiai priepuoliai, kylantys iš motorinės žievės (8,6 proc.). Dviejų tipų priepuolių pacientų grupėje atkreiptas dėmesys į dažną židinio motorinių (25,7 proc. atvejų), antrinių generalizuotų (20 proc. pacientų) ir židininių iš pakaušio sričių (17,1 proc. pacientų) ryšį. su kitų tipų priepuoliais. Pavieniais atvejais (atitinkamai 1 ir 2 atvejais) buvo pastebėtas 3 ir 4 priepuolių tipų derinys. Židininių motorinių priepuolių ir epilepsijos spazmų derinys dažniausiai nustatytas 11,4 proc. atvejų, židininiai motoriniai ir antriniai generalizuoti priepuoliai – 8,6 proc., antriniai generalizuoti ir židininiai, sklindantys iš pakaušio žievės – 8,6 proc.

Pagal pasireiškimo dažnumą epilepsijos priepuolius suskirstėme į pavienius (1 -3 per visą ligos laikotarpį), retas (1-3 kartus per metus), dažnas (keli priepuoliai per savaitę) ir kasdien. 57,6% atvejų priepuoliai buvo reti (27,3%) arba pavieniai (30,3%). Priepuoliai, pasireiškę kelis kartus per mėnesį, buvo pastebėti 15,2% pacientų. Kasdieniai priepuoliai buvo aptikti 27,3% pacientų ir daugiausia buvo pseudogeneralizuoti priepuoliai: epilepsijos spazmai, netipiniai nebuvimai, neigiamas mioklonusas.

Epilepsijos priepuolių trukmė pacientams skyrėsi. 56,6% atvejų priepuoliai pasibaigė savaime per 1 -3 minutes, o trumpi priepuoliai (iki 1 minutės) buvo stebimi 33,3% atvejų (dažniausiai pseudo apibendrinta). Pažymėtina didelis užsitęsusių priepuolių procentas. Taigi atakos trunka 5-9 minutes, pastebėta 13,3% pacientų. 36,7% atvejų priepuoliai truko ilgiau nei 10 minučių, o kai kuriems pacientams priepuoliai buvo epilepsinės būklės pobūdžio.

Tyrimas parodė didelę chronologinę epilepsijos priepuolių priklausomybę nuo „miego“ ritmo. — budrumas“, kuris buvo pastebėtas 88,6% mūsų grupės pacientų. Dažniausiai priepuoliai buvo pastebėti pabudimo ar užmigimo laikotarpiu – 42,9 proc. Miego metu priepuoliai pasireiškė 25,7% atvejų; būdraujant ir miegant – 17,1 proc. Tik 11,4% pacientų epilepsijos priepuoliai neturėjo aiškaus ryšio su miegu.

neurologinė būklė. 100% atvejų buvo nustatyti židininiai neurologiniai simptomai. Piramidiniai sutrikimai buvo pastebėti 82,9% atvejų, iš kurių 40% pacientų buvo parezė arba paralyžius. Iš kitų neurologiniai simptomai dažniausia ataksija - 20% atvejų raumenų distonija - 11,4%, tremoras galūnėse - 8,6%. Įvairaus sunkumo intelekto sumažėjimas buvo nustatytas 57,1% atvejų. Cerebrinio paralyžiaus sindromas pastebėtas 40% pacientų. Iš jų: hemiparetinė forma nustatyta 57,2% visų formų cerebrinio paralyžiaus atvejų, spastinė diplegija- 21,4% atvejų, dviguba hemiplegija - 21,4% atvejų.

EEG tyrimo rezultatai. Pagrindinė veikla buvo artima arba atitiko amžiaus normą 57,2 proc. Tačiau daugeliu atvejų net ir išlikusio alfa ritmo fone buvo nustatytas difuzinis arba biookcipitalinis teta foninio ritmo sulėtėjimas. Delta lėtėjimas, daugiausia dėmesio skiriant užpakalinėms sritims, buvo nustatytas 14,3% atvejų, daugiausia vaikams, kuriems buvo epilepsijos spazmai ir traukuliai prasidėjo pirmaisiais gyvenimo metais. Tuo pačiu metu delta bangos buvo derinamos su kelių regionų epileptiforminiu aktyvumu pakaušio srityse. Daugiau nei 50% atvejų EEG buvo pastebėtas padidėjęs beta aktyvumo indeksas (pernelyg greitas) budrumo ir miego būsenoje. Apskritai, mūsų grupės pacientams būdingas EEG modelis pabudimo būsenoje buvo pagrindinės veiklos teta sulėtėjimas kartu su žievės ritmo pagreitėjimu.

Privalomas įtraukimo į grupę kriterijus buvo gerybinių vaikystės epileptiforminių modelių (BEPD) nustatymas EEG. BECP 100% atvejų buvo pateiktas kaip regioninis/daugiaregioninis epileptiforminis aktyvumas, taip pat kaip šoninės, daug rečiau – dvišalės ir difuzinės išskyros.

75% atvejų regioninis epileptiforminis aktyvumas buvo pastebėtas centrinės-temporo-frontalinėse srityse (p. yra. 2), 30 % BEPD buvo užfiksuoti pakaušio laiduose (3 pav.). Pažymėtina, kad mūsų grupėje židinys dažnai buvo aptiktas ir viršūnių regionuose. 57,1 % atvejų regioninis/daugiaregioninis epileptiforminis aktyvumas apsiribojo viename pusrutulyje, 42,9 % – nepriklausomi epileptiforminio aktyvumo židiniai dviejuose pusrutuliuose (4 pav.). 57,1% pacientų buvo pastebėtas dvišalis epileptiforminio aktyvumo pasiskirstymas, kuris apėmė: nuolatinių iškrovų simetriškose srityse dviejuose pusrutuliuose, susidarius dvišalių-asinchroninių kompleksų modeliui ( ryžių. 3), dvišalis iškrovų pasiskirstymas iš vieno židinio į homologines priešingo pusrutulio dalis, dvišaliai aštrių-lėtųjų bangų kompleksai, difuziniai aštrių ir lėtų bangų kompleksų iškrovimai.

Tyrimas parodė didelį chronologinį BEPD ryšį su miegu. 100% atvejų BEPD buvo užregistruotas miego metu, 77,1% - epileptiforminis aktyvumas buvo nustatytas tiek miegant, tiek pabudus. Svarbu pažymėti, kad BEPD epileptiforminis aktyvumas jokiu būdu nebuvo izoliuotas pabudimo būsenoje.

Vaizdo-EEG stebėjimo rezultatų analizė leido nustatyti būdingus epileptiforminio aktyvumo požymius tiriamoje grupėje. Esant gerybiniams vaikystės epilepsijos modeliams, buvo tendencija formuoti grupes dvigubų, trynukų ir ilgesnių grupių pavidalu (pseudoritminės iškrovos). BEPD indeksas padidėjo pasyvaus budrumo būsenoje ir buvo didžiausias pereinant prie mieguistumo ir miego metu. Aktyvaus budrumo būsenoje BEPD indeksas buvo žymiai užblokuotas. Miego metu BEPD yra didžiausias ne REM miego stadijose, jo metu REM miegas parodė reikšmingą šio EEG modelio sumažėjimą. Mūsų pacientai užsiregistravo sapne nuolatinis piko bangos epileptiforminis aktyvumas ne REM miego metu (PEMS) ir elektrinė epilepsinė būklė ne REM miego metu – PEMS, kurio indeksas didesnis nei 85 % miego rekordo.

Tyrimas neparodė reikšmingo ryšio tarp BECP indekso ir židinio motorinių priepuolių dažnio. BECP nebuvo židininių priepuolių EEG modelis. Tačiau šoninių ar difuzinių išskyrų atveju epilepsijos neigiamo mioklonijos ar netipinių absansų priepuolių tikimybė buvo didelė.

Įdomu yra pacientų epileptiforminio aktyvumo dinamika gydymo metu. Vieną kartą pasirodęs miego EEG, BEPD buvo nuolat registruojamas visuose vėlesniuose EEG įrašuose daugelį mėnesių ar metų. Visais atvejais iš pradžių buvo pastebėtas epilepsijos priepuolių palengvėjimas, o tik vėliau - DEPD išnykimas. AED terapijos fone laikui bėgant palaipsniui mažėjo epileptiforminių kompleksų indeksas ir amplitudė. PEMS atvejais epileptiforminis aktyvumas ir ypač elektrinė būklė palaipsniui „išnyko“ ir „išleido“ vis daugiau EEG registravimo epochų normaliam ritmui. PEMS tapo mažiau reguliarus ir ritmiškas, atsirado vis daugiau spragų, neturinčių epileptiforminio aktyvumo. Tuo pačiu metu regioniniai modeliai šiek tiek padidėjo tiek miego, tiek būdravimo metu, pakeisdami išsklaidytą veiklą. Pirma, epileptiforminis aktyvumas visiškai išnyko registruojant būdraujant, o vėliau ir miegant. Iki brendimo pradžios epileptiforminis aktyvumas nebuvo užfiksuotas nė vienu iš atvejų.

Neurovaizdo duomenys.Atliekant neurovizualizaciją 100% atvejų buvo pastebėti įvairūs smegenų struktūriniai sutrikimai. Dažniausiai nustatomi hipoksinės-išeminės perinatalinės encefalopatijos požymiai (62,8 proc. atvejų): įvairaus sunkumo difuziniai atrofiniai/subatrofiniai pokyčiai. - 31,4%, periventrikulinė leukomalacija - 31,4% (5 pav.). Arachnoidinės cistos (6 pav.) nustatytos 13 (37,1 proc.) pacientų, iš kurių 7 buvo smilkininės skilties cistos (53,9 proc. tarp ligonių, sergančių cistomis), 4 pacientams – parietalinės skilties cistos (30,8 proc.), 2 pacientams – priekinės. (15,4%), 2 - pakaušio srityje (15,4%). Smegenėlių pakitimai (smegenėlių vermio hipoplazija, smegenėlių atrofija) nustatyti 11,4 proc. Žievės gumbai pastebėti 1 pacientui; 2 atvejais nustatyti polimikrogirijos požymiai.

Klinikinės-elektroninės-neurovaizdinės koreliacijos. Atskirai išanalizavome tirtų pacientų klinikinių, elektroencefalografinių ir neurovizualinių tyrimų duomenų sąsajas. Koreliacijos laipsnis buvo pagrįstas tyrimo duomenų palyginimu, rodančiu bendrą dėmesį. Buvo įvertintas 4 pagrindinių parametrų ryšys: neurologinė būklė (pažeidimo šoniškumas), priepuolių semiologija (židinio lokalizacija), EEG duomenys ir neurovizualiniai rezultatai:

• 1-asis koreliacijos laipsnis: visų klinikinių, elektroencefalografinių ir neurovaizdinių parametrų (4 aukščiau nurodyti parametrai) sutapimas.
• 2-asis koreliacijos laipsnis: trijų iš keturių parametrų sutapimas.
• 3 koreliacijos laipsnis: 2 parametrų iš 4 sutapimas.
• Nėra aiškios koreliacijos.

Atskirai buvo įvertintas difuzinių simptomų pasireiškimo dažnis minėtų parametrų struktūroje. Jai priskyrėme: dvišalius neurologinius simptomus, pseudogeneralizuotą priepuolių pobūdį, difuzines išskyras iš EEG ir difuzinius pokyčius smegenyse atliekant MRT tyrimą.

Aiški koreliacija (visų 4 parametrų sutapimas) pastebėta tik 14,3% pacientų; 2-asis koreliacijos laipsnis - 25,7% atvejų; 3 laipsnis - 22,9%. Reikšmingas koreliacijos nebuvimas nustatytas 37,1% pacientų. Įvairūs difuziniai simptomai buvo pastebėti 94,3% atvejų. Tačiau nebuvo nei vieno paciento, kuriam pasireiškė išskirtinai pasklidę simptomai.

Terapija ir prognozė.Tyrimas parodė gerą epilepsijos priepuolių kontrolės prognozę ir didelį antiepilepsinio gydymo veiksmingumą. Gydymo metu priepuoliai palengvėjo visiems pacientams, išskyrus vieną - 97,1%! Visiška elektroklinikinė remisija pasiekta 28,6%, tai yra 32,3% visų pacientų, kurių klinikinė remisija buvo ilgiau nei metus. 1 atveju pacientui, kuriam buvo pasireiškę hemikloniniai ir antriniai generalizuoti traukuliai ir MRT buvo hipoksinės-išeminės perinatalinės encefalopatijos požymių, priepuolių remisija, kuri tęsėsi 3 metus. Be to, buvo pastebėtas priepuolių pasikartojimas. Šiuo metu po AED korekcijos priepuoliai buvo sustabdyti, tačiau publikacijos metu remisijos trukmė buvo 1 mėn. Remisija ilgiau nei 1 metus buvo stebima 31 pacientui, tai sudarė 88,6% atvejų. Reikėtų pažymėti, kad, nepaisant tokio didelio remisijų procento, daugeliu atvejų pradinėse gydymo stadijose liga buvo atspari traukuliams ir epileptiforminiam EEG aktyvumui. Tik 8 atvejais (22,9 proc.) priepuoliai pasibaigė monoterapija. Kitais atvejais remisija buvo pasiekta taikant dviterapiją ir politerapiją, įskaitant kortikosteroidų vartojimą. Dauguma veiksmingi vaistai gydant tiriamos grupės pacientus buvo: valproatas (konvuleksas) ir topiramatas (topamaksas), tiek monoterapija, tiek kartu. Vartojant karbamazepiną monoterapijai, kai kuriais atvejais buvo pastebėtas didelis efektyvumas, tačiau dažnai buvo pastebėti paūmėjimo reiškiniai, pasireiškiantys židininių traukulių padažnėjimu ir pseudogeneralizuotų paroksizmų atsiradimu, taip pat difuzinio epileptiforminio aktyvumo indekso padidėjimu. EEG. Esant atsparumui židininiams priepuoliams, geras atsakas gautas skiriant derinius: convulex + topamax, convulex + tegretol arba trileptal. Sukcinimidai (suksilepas, petnidanas, zarantinas), kurie buvo naudojami tik kartu, daugiausia su valproatais, buvo labai veiksmingi. Sukcinimidai buvo veiksmingi tiek pseudogeneralizuotiems priepuoliams, tiek EEG epileptiforminiam aktyvumui. Sultiam (Ospolot) taip pat buvo sėkmingai naudojamas kartu su valproatu. Atspariais atvejais, daugiausia pacientams, sergantiems kūdikių spazmais, taip pat esant „lėto miego elektrinei epilepsinei būsenai“ pagal EEG, skyrėme kortikosteroidų hormonų (sinakteno depo, hidrokortizono, deksametazono), kurių poveikis yra didžiausias: sustabdo traukulius. , visais atvejais blokuoja arba žymiai sumažina epileptiforminio aktyvumo indeksą. Hormonų vartojimą ribojo dažnas gydymo šalutinis poveikis.

Rezultatų analizė parodė, kad pradinėse gydymo stadijose daugeliu atvejų neįmanoma blokuoti ar net sumažinti BEPD indekso EEG. Ypač atsparūs buvo difuzinio BEPD plitimo atvejai, kai susiformavo nuolatinio epileptiforminio aktyvumo modelis ne REM miego fazėje. Šiais atvejais sukcinimidų arba ospoloto pridėjimas prie pagrindinių AED parodė didžiausią efektyvumą. Šių vaistų paskyrimas reikšmingai blokavo regioninį ir difuzinį epileptiforminį aktyvumą EEG. Taip pat įrodyta, kad kortikosteroidai yra labai veiksmingi kovojant su BEPD.

Reikėtų pažymėti teigiamą AED poveikį, pastebėtą tirtiems pacientams, susijusiems su pažinimo funkcijomis ir motoriniu vystymusi. Šis poveikis visų pirma gali būti siejamas su smegenų „išsilaisvinimu“ nuo traukulių ir epileptiforminės veiklos, taip pat su intensyvesne reabilitacijos pagalba, kuri tapo įmanoma nustačius priepuolių kontrolę. Tačiau visiškas ar reikšmingas motorinių ir kognityvinių funkcijų atsigavimas nebuvo pastebėtas jokiu būdu, net ir visiškai palengvėjus priepuoliams ir užblokavus epileptiforminį aktyvumą.

DISKUSIJA

Aprašytos pacientų grupės tyrimas buvo atliktas Vaikų neurologijos ir epilepsijos centre (K.Yu. Mukhin, M.B. Mironov, K.S. Borovikov), kartu su kolegomis iš Vokietijos (H. Holthausen ir kt.) laikotarpiu nuo 2002 m. iki 2009 m. Šiuo metu mūsų prižiūrimi yra daugiau nei 130 pacientų, kurie atitinka straipsnyje aprašytus kriterijus. Mūsų nuomone, ši grupė atstovauja labai ypatingam epilepsijos sindromui su palankia epilepsijos eiga, bet su sunkiais neurologiniais sutrikimais. Mes tai pavadinome " židininė vaikystės epilepsija su struktūriniais smegenų pokyčiais ir gerybiniais epileptiforminiais modeliais EEG“, sutrumpintai — FEDSIM-DEPD. Anksčiau vartotas ne visai sėkmingas sinonimas yra „dviguba patologija“, todėl pagal šį terminą skirtingi autoriai reiškia įvairias patologines sąlygas, ypač mezialinės laikinosios sklerozės ir hipokampo displazinių pokyčių derinį.

Norime atkreipti jūsų dėmesį, kad tokių tyrimų neradome mums prieinamoje šalies ir užsienio literatūroje. Atskiruose leidiniuose aprašomi tik keli pacientų, sergančių židininiais motoriniais priepuoliais, panašiais į IFE, atvejai, palanki epilepsijos eigos prognozė ir struktūriniai smegenų pokyčiai. Autoriai šiuos atvejus vadina „idiopatine simptominės židininės epilepsijos kopija“. Tiesą sakant, šie pavieniai atvejai yra identiški mūsų aprašytai pacientų, sergančių FEDSIM-DEPD, grupei. Tačiau yra esminis pavadinimo skirtumas, kuris kardinaliai pakeičia šio sindromo idėją.

FEDSIM-DEPD nėra tik simptominė epilepsija. Pirma, daugeliu atvejų iktogeninė zona nesutampa su smegenų struktūrinių pokyčių lokalizacija ir ne tik smegenų skiltyje, bet net ir pusrutulyje. 28,6% pas mus tirtų pacientų difuzinis žievės atrofija, o smegenyse nėra vietinių struktūrinių pakitimų. Antra, šios grupės pacientų epileptiforminį aktyvumą daugiausia apibūdina daugiaregioninis ir difuzinis BECP, o ne aiškiai regioniniai EEG modeliai, kaip simptominės židininės epilepsijos atveju. Be to, jei atsiranda antrinės dvišalės sinchronizacijos reiškinys, tada iškrovos generavimo zona ne visada sutampa su patologinio substrato zona. Trečia (tai - svarbiausia!), daugeliu atvejų epilepsijos priepuoliai išnyksta brendimo metu, nepaisant to, kad smegenyse išlieka morfologinis substratas.

Tai, kad nėra aiškios koreliacijos tarp iktogeninės zonos ir epileptiforminio aktyvumo lokalizacijos su struktūrinių smegenų pokyčių lokalizacija, epilepsijos priepuolių išnykimas beveik visiems pacientams, kelia abejonių dėl epilepsijos simptominio pobūdžio, t. , jo vystymasis tiesiogiai dėl morfologinio substrato poveikio. Kita vertus, probandų šeimose yra didelis sergamumas epilepsija; epilepsijos pasireiškimas tik vaikystėje; priepuoliai, savo pobūdžiu identiški IFE, su jų uždarymu iki pabudimo ir užmigimo laiko; BEPD buvimas EEG; traukulių palengvinimas brendimo metu (terapijos įtakoje arba spontaniškai) - aiškiai rodo idiopatinį epilepsijos pobūdį. Tačiau idiopatinės židininės epilepsijos atveju nėra struktūrinių smegenų pakitimų, židininių neurologinių simptomų ir intelekto trūkumo, pagrindinės foninio EEG registravimo veiklos sulėtėjimo ir nuolatinio regioninio sulėtėjimo. Be to, IFE nebūdingi užsitęsę priepuoliai, dažnai su statuso eiga ir Toddo paralyžius. Mūsų nuomone, šiuos simptomus sukelia ne epilepsija, o perinatalinės patologijos pasekmė. Taigi kalbame apie unikalų sindromą, kai epilepsija iš esmės yra idiopatinė, o lydintys simptomai (neurologinis ir intelekto trūkumas) atsiranda dėl struktūrinių smegenų pažeidimų. Iš to išplaukia, kad FEDSIM-DEPD nėra „idiopatinė simptominės epilepsijos kopija“, o, greičiausiai, idiopatinė židininė epilepsija, kuri išsivysto pacientams, turintiems perinatalinės kilmės smegenų morfologinių pakitimų. Ši forma yra idiopatinė, bet jokiu būdu nėra gerybinė. „Gerybinės epilepsijos“ sąvoka apima ne tik priepuolių palengvinimo (arba susivaldymo) galimybę, bet ir pacientų neurologinių bei pažinimo sutrikimų nebuvimą, o tai iš esmės nepasitaiko vartojant FEDSIM-DEPD. FEDSIM-DEPD yra idiopatinė (pagal priepuolių pobūdį ir eigos eigą) vaikų epilepsija, serganti vietine ar. difuziniai pokyčiai perinatalinėse smegenyse. Tai pacientų grupė, atsižvelgiant į klinikinius ir elektrinius neurovizualinius požymius, mūsų nuomone, yra atskiras, aiškiai apibrėžtas vaikų epilepsinis sindromas, užimantis ypatingą tarpinę vietą daugelyje įvairių etiologijų židininių epilepsijos formų.

Tikėtina, kad šio unikalaus epilepsinio sindromo patogenezė bus tolesnio tyrimo objektas. Norėtume aptarti kai kuriuos galimus FEDSIM-DEPD atsiradimo mechanizmus. Mūsų požiūriu, FEDSIM-DEPD vystymasis grindžiamas dviem mechanizmais: įgimtu smegenų brendimo sutrikimu ir perinatalinio periodo patologija, daugiausia hipoksiniu-išeminiu CNS pažeidimu. Terminas " paveldimas smegenų brendimo sutrikimas” – įgimtas smegenų brendimo sutrikimas – pirmasis panaudojo garsus vokiečių vaikų neurologas ir epileptologas Hermannas Doose’as. Doose hipotezė, kurią visiškai palaikome, yra ta, kad kai kuriems pacientams prenataliniu laikotarpiu yra genetiškai nulemtas smegenų brendimo sutrikimas. Mūsų nuomone, yra 3 pagrindiniai diagnostikos kriterijai būklei, vadinamai „įgimtu smegenų brendimo sutrikimu“.

1. Pacientų „neuropsichinės raidos patologijos“ buvimas: visuotinis kognityvinių funkcijų sutrikimas, protinis atsilikimas, disfazija, disleksija, diskalkulija, dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimas, autistiškas elgesys ir kt.

2. Šių sutrikimų derinys su interiktaliniu epileptiforminiu aktyvumu, morfologija atitinkančiu gerybinius vaikystės epileptiforminius modelius.

3. Ligos eigos pagerėjimas ir visiškas epileptiforminio aktyvumo išnykimas pacientams sulaukus brendimo.

Prenataliniu laikotarpiu veikiantys įvairūs endogeniniai ir egzogeniniai veiksniai gali sukelti įgimtus smegenų brendimo procesų sutrikimus. Šiuo atveju gali būti, kad „genetinis polinkis“ vaidina pagrindinį vaidmenį. H. Doose (1989), H. Doose ir kt. (2000) parodė, kad gerybiniai vaikystės epileptiforminiai EEG modeliai (atskirai, kartu su epilepsija ar kita "vystymosi patologija") yra genetiškai nulemti, paveldimi autosominiu dominuojančiu būdu, mažu skverbimu ir kintamu ekspresyvumu. Kiekvienas geno lokusas arba aleliniai genai veikia tam tikro polipeptido ar fermento sintezę. Vystymosi patologijos pagrindas yra prenatalinės neuronų diferenciacijos pažeidimas, dendritinio medžio formavimasis ir sinaptinių kontaktų pertvarkymas, dėl kurių neuronai turi bendrauti „ląstelių ansambliuose“ arba neuronų tinkluose. Veikiant įvairiems žalingiems veiksniams, gali atsirasti klaidingų neuronų jungčių. - nenormalus sinapsinis reorganizavimas. Kai kurių tyrėjų teigimu, sutrikęs plastiškumas (aberrantiškas sprutingas) labiausiai būdingas vaikystėje ir gali būti viena iš epilepsijos, taip pat pažinimo sutrikimų išsivystymo priežasčių. Smegenų vystymosi metu sutrikęs neuronų plastiškumas lemia „sulaužytų“, „iškrypusių“ žievės neuronų ląstelių ansamblių susidarymą, o tai kliniškai išreiškiama nuolatiniu įgimtu pažinimo sutrikimu. Filogenetiškai jauniausios smegenų dalys – priekinės skiltys – yra ypač pažeidžiamos neuronų organizavimo sutrikimų.

Įgimtas smegenų brendimo sutrikimas, pasireiškiantis įvairiomis „vystymosi patologijomis“ ( skirtuką. 1). Šios patologinės būklės dažniausiai pasireiškia nuo gimimo. Tačiau epileptiforminis aktyvumas, o kai kuriais atvejais ir traukuliai, paprastai atsiranda tam tikru „kritiniu“ vaiko vystymosi laikotarpiu - dažniau nuo 3 iki 6 metų. Kartu svarbu atkreipti dėmesį į tai, kad vaikui augant ir bręstant smegenims, prasidėjus brendimui palaipsniui gerėja protinis vystymasis, palengvėja priepuoliai ir visiškai blokuojamas BECP. Svarbiausią vaidmenį smegenų vystymesi atlieka lytiniai hormonai. A.S. Petrukhin (2000) mano, kad hormoniniai sutrikimai prenataliniu laikotarpiu gali sukelti mechanizmus, vedančius į iškreiptą smegenų diferenciaciją. Kita vertus, lytinių hormonų funkcionavimo pradžia brendimo laikotarpiu lemia kognityvinio epileptiforminio dezintegracijos simptomų „išlyginimą“ ir daugeliu atvejų visišką elektroencefalogramos normalizavimą. Manome, kad „idiopatinės židininės epilepsijos“ simptomų komplekso vystymuisi pagrindinis yra įgimto smegenų brendimo procesų pažeidimo mechanizmas. Tuo pačiu teisingiau gerybinius vaikystės epileptiforminius modelius laikyti ne epilepsijos žymenimis, o smegenų nebrandumo požymiu.

Antrasis FEDSIM-DEPD vystymosi mechanizmas yra morfologiniai pokyčiai smegenyse dėl prenatalinio laikotarpio patologijos. H. Holthausen (Holthausen, 2004, asmeninis bendravimas) paskirti panašių atvejų pasiūlė terminą dviguba patologija“. Tai pacientai, turintys du patologinės būklės: morfologiniai smegenų pokyčiai ir BECP buvimas EEG ir (arba) epilepsijos priepuoliai. Struktūriniai pokyčiai, remiantis MRT, visada yra įgimto pobūdžio, dėl prenatalinio laikotarpio patologijos. Kita vertus, epilepsijos priepuoliai pacientams, kuriems yra „dviguba patologija“ ir epileptiforminis BEPD tipo aktyvumas, neturi aiškaus lokalizacijos ryšio su morfologiniais substratais smegenyse. Tarp mūsų tirtų pacientų 1-ojo laipsnio koreliacija (židinio lokalizacijos sutapimas pagal neurologinio tyrimo duomenis, priepuolių pobūdis, EEG ir MRT rezultatai) pastebėta tik 14,3 proc. A visiškas nebuvimas koreliacija nustatyta 34,3% pacientų, tai yra daugiau nei 1/3 pacientų!

Šiems pacientams pasireiškianti epilepsija turi visus idiopatinio židinio požymius (dažniau - rolandinė, rečiau - pakaušio), o DEPD aktyvumas dažniausiai stebimas daugiaregioniškai. Labiausiai būdingi ryklės-oraliniai, hemifacialiniai, veido-brachialiniai, versijos ir antriniai generalizuoti traukuliai. Priepuoliai ištinka beveik vien tik pabudus ir užmiegant, jų dažnis mažas ir būtinai (!) išnyksta iki brendimo – terapijos ar spontaniškai. Gydant mūsų pacientus, priepuolių palengvėjimas buvo pasiektas visiems, išskyrus vieną pacientą - 97,1%!

Taigi, nepaisant morfologinių pokyčių smegenyse, tiek vietinių, tiek difuzinių, klinikinis vaizdas (priepuolių pobūdis, EEG duomenys) ir epilepsijos eiga yra identiški idiopatinės židininės epilepsijos atvejui. Tačiau problema slypi tame, kad nepaisant absoliučiai palankios epilepsijos eigos (tai reiškia privalomą priepuolių palengvėjimą), motorinių ir pažintinių funkcijų prognozė šios kategorijos pacientams gali būti labai sunki. Šiuo atžvilgiu FEDSIM-DEPD negalima vadinti „gerybine“ epilepsijos forma. Išlaikant pirmąjį gerybinės epilepsijos kriterijų (privalomas priepuolių palengvinimas), antrasis kriterijus (normalus motorinis ir psichinis vystymasis vaikai) - dažniausiai nebūna. Tai yra esminis skirtumas tarp FEDSIM-DEPD ir IFE.

Dažniausi įgimti morfologiniai substratai pacientams, sergantiems FEDSIM-DEPD, yra: voratinklinės cistos, periventrikulinė leukomalacija, difuzinė hipoksinės-išeminės kilmės žievės atrofija, polimikrogirija, įgimta okliuzinė šuntavimo hidrocefalija. Vizualizuojant periventrikulinę leukomalaciją MRT (neišnešioti naujagimiai, sergantys hipoksine-išemine perinataline encefalopatija) ir šuntuotą okliuzinę hidrocefaliją, cerebrinis paralyžius (atoninė-astatinė forma arba dviguba diplegija) yra būdingas epilepsijai ir (arba) daugiaregionei DEP EEG. Esant polimikrogirijai, susidaro hemiparetinės cerebrinio paralyžiaus formos klinika su epilepsija ir (arba) DEPD. Pacientams, sergantiems voratinklinėmis ir porencefalinėmis cistomis, EEG galima nustatyti įgimtą hemiparezę, kalbos, elgesio (įskaitant autizmą), intelekto-mnestikos sutrikimus kartu su BEPD. Dar kartą pažymėtina, kad šios grupės pacientų epilepsijos eiga visada yra palanki. Tuo pačiu metu judėjimo ir intelekto-mnestikos sutrikimai gali būti labai sunkūs, o tai lemia sunkią negalią.

Kai kuriose publikacijose nurodomas ankstyvo organinio talamo pažeidimo, atsirandančio dėl hipoksinių-išeminių sutrikimų perinataliniu laikotarpiu, vaidmuo. Talamo struktūriniai sutrikimai gali sukelti neuronų hipersinchronizaciją, jų „sudegimą“, prisidedant prie „padidėjusio konvulsinio pasirengimo“ palaikymo iki brendimo pradžios. Guzzetta ir kt. (2005) aprašė 32 pacientus, kuriems perinataliniu laikotarpiu buvo pažeisti talaminiai pažeidimai; tuo pačiu metu 29 iš jų pasireiškė elektroklinikiniai epilepsijos požymiai su elektrine epilepsine būsena ne REM miego fazėje. Manoma, kad už nuolatinio nenutrūkstamo epileptiforminio aktyvumo vystymąsi yra atsakingi už nepertraukiamo epileptiforminio aktyvumo vystymąsi (pagal morfologiją). - DEPD) lėto miego fazėje. Anot H. Holthausen ( Holthausen, 2004, asmeninis bendravimas), BEPD yra perinatalinės leukopatijos elektroencefalografinis atspindys. Tai yra smegenų baltosios medžiagos (laidžiųjų takų) pažeidimas, dėl kurio išsivysto „idiopatinė pasroviui“ židininė epilepsija kartu su DEPD. Todėl FEDSIM-DEPD dažnai pasireiškia neišnešiotiems kūdikiams, sergantiems cerebriniu paralyžiumi ir periventrikuline leukomalacija, atliekant MRT. Tačiau tai nepaaiškina BEPD atsiradimo neurologiškai sveikiems vaikams ir sergant IFE, tais atvejais, kai nėra motorikos sutrikimų, tai yra, nėra baltosios medžiagos pažeidimo.

FEDSIM-DEPD pažinimo sutrikimas atsiranda dėl trijų pagrindinių priežasčių. Pirma, morfologiniai smegenų pokyčiai, atsirandantys prenataliniu laikotarpiu. Šie pokyčiai yra negrįžtami, medikamentais jų paveikti negalime, tačiau jie neprogresuoja. Antra, dažni epilepsijos priepuoliai ir ypač nuolatinė epileptiforminė veikla gali sukelti rimtų praktikos, gnozės, kalbos ir elgesio sutrikimų. Epileptiforminė veikla, susiformavusi besivystančiose vaiko smegenyse, sukelia nuolatinį elektrinį žievės praktikos, gnozės, kalbos ir judėjimo centrų „bombardavimą“; veda prie jų „per didelio sužadinimo“, o vėliau – funkcinio šių centrų „blokavimo“. Dėl ilgalaikės epileptiforminės veiklos atsiranda funkcinis neuronų jungčių plyšimas. Kartu mums svarbus epileptiforminio aktyvumo indeksas, jo paplitimas (nepalankiausias difuzinis charakteris ir bifrontalinis pasiskirstymas), taip pat amžius, kada ši veikla pasireiškia.

Taip pat yra trečiasis kognityvinių sutrikimų formavimo mechanizmas pacientams, sergantiems FEDSIM-DEPD. Mūsų požiūriu, svarbus veiksnys, lemiantis kognityvinio nepakankamumo vystymąsi šios kategorijos pacientams, yra " įgimtas smegenų brendimo procesų sutrikimas“. Šio proceso etiologija nežinoma. Matyt, tai lemia dviejų priežasčių derinys: genetinis polinkis ir įvairių streso veiksnių, turinčių įtakos intrauterinei vaiko raidai, buvimas. Specifinis smegenų nebrandumo žymuo - "gerybinių vaikystės epileptiforminių modelių" - BEPD - atsiradimas EEG.Šiuo atžvilgiu steroidinių hormonų, skatinančių „smegenų brendimą“, naudojimas, o ne AED, turi veiksmingiausią poveikį, gerinant pacientų, sergančių FEDSIM-DEPD, pažinimo funkcijas. Doose H., Baier W.K. (1989) teigė, kad BEPD EEG modelį kontroliuoja autosominis dominuojantis genas, kurio įsiskverbimas priklauso nuo amžiaus ir kintama ekspresija. Deja, antiepilepsinis gydymas, turintis įtakos epileptiforminiam aktyvumui, ne visada turi aiškų teigiamą poveikį mažinant neuropsichologinius sutrikimus. Kai jie auga ir bręsta (pirmiausia - brendimas) palaipsniui gerėja kognityvinės funkcijos, gerėja mokymosi gebėjimai ir pacientų socializacija. Tačiau įvairaus sunkumo kognityvinių funkcijų sutrikimai gali išlikti visą gyvenimą, nepaisant traukulių palengvėjimo ir epileptiforminės veiklos blokavimo.

Remdamiesi gautais rezultatais ir literatūros duomenimis, sukūrėme FEDSIM-DEPD sindromo diagnostikos kriterijai.

1. Vyrų pacientų vyravimas pagal lytį.

2. Epilepsijos priepuolių debiutas 11 metų amžiaus, maksimalus per pirmuosius 6 metus (82,9%) su dviem pikais: per pirmuosius 2 gyvenimo metus ir nuo 4 iki 6 metų amžiaus. Dažnai debiutuoja su kūdikių spazmais.

3. Vyrauja židininiai motoriniai priepuoliai (hemifacialiniai, brachiofaciniai, hemikloniniai), židininiai priepuoliai, kylantys iš pakaušio žievės (vaizdinės haliucinacijos, versijos priepuoliai, šlubavimo priepuoliai) ir antriniai generalizuoti traukulių priepuoliai.

4. Galimas židininių ir pseudogeneralizuotų priepuolių derinys (epilepsiniai spazmai, neigiamas mioklonusas, netipiniai nebuvimai).

5. Palyginti mažas židininių ir antrinių generalizuotų priepuolių dažnis.

6. Chronologinis židininių priepuolių priskyrimas prie miego (pasireiškia pabudus ir užmigus).

7. Daugumos pacientų neurologinis deficitas, įskaitant motorinius ir pažinimo sutrikimus; dažnai yra cerebrinis paralyžius.

8. Fono EEG aktyvumas: pagrindinės veiklos teta sulėtėjimas būdingas padidėjusiam difuzinio beta aktyvumo indeksui.

9. Specifinio EEG modelio buvimas EEG, daugiausia centriniuose ir (arba) pakaušio laiduose – gerybiniai vaikystės epileptiforminiai modeliai, kurie dažnai pasireiškia įvairiuose regionuose ir difuziškai didėjant ne REM miegui. fazė.

10. Atliekant neurovizualizaciją, visais atvejais nustatomi perinatalinio smegenų pažeidimo požymiai, daugiausia hipoksinės-išeminės kilmės. Šie morfologiniai pokyčiai gali būti tiek vietiniai, tiek difuziniai, su vyraujančiu baltosios medžiagos pažeidimu (leukopatija).

11. Epilepsijos priepuolių remisija pasiekiama visais atvejais; vėliau epileptiforminis aktyvumas EEG blokuojamas. Neurologiniai (motoriniai ir pažinimo) sutrikimai, kaip taisyklė, išlieka nepakitę.

Taigi visais FEDSIM-DEPD sindromo atvejais išlieka 5 pagrindiniai kriterijai: epilepsijos priepuolių pradžia vaikystėje; židininių traukulių (hemikloninių arba židininių variantų, kylančių iš pakaušio žievės) ir (arba) antrinių generalizuotų traukulių priepuolių, susijusių su miegu, buvimas; gerybinių vaikystės epilepsijos formų (BEPD) buvimas EEG; perinatalinės kilmės smegenų struktūrinių pokyčių buvimas neurovaizdavimo metu; visiškai palengvinti epilepsijos priepuolius, kol pacientas nesulaukia pilnametystės.

Ryžiai. 2. Pacientas Z.R.

Vaizdo-EEG stebėjimas: Miego metu registruojamas kelių regionų epileptiforminis aktyvumas: dešinėje centrinėje laikinojoje srityje su išplitimu į dešinę parietalinę-pakaušio sritį, priekinėje-centrinėje-parietalinėje viršūnių srityse, kairėje priekinėje srityje pavienio pavidalo. mažos amplitudės šuoliai. Epileptiforminiai pokyčiai turi gerybinių vaikystės epileptiforminių modelių (BEPD) morfologiją.

Ryžiai. 3. Pacientas M.A., 8 metai. Diagnozė: FEDSIM-DEPD. Uždelstas psichoverbalinis vystymasis.

Vaizdo-EEG stebėjimas: registruojamas epilepsijos aktyvumas, pateikiamas dvišalių BEPD iškrovų, kurių amplitudė yra iki 200-300 μV, įvairaus laipsnio sinchronizacija pakaušio ir užpakalinės dalies laiko srityse su ryškiu išplitimu į viršūnių sritis. alternatyvi pradžia tiek dešiniuosiuose užpakaliniuose regionuose (dažniau), tiek kairiuosiuose skyriuose.

4 pav. Pacientas A. N., 10 metų. Diagnozė: FEDSIM-DEPD. Dešinės pusės hemikonvulsiniai traukuliai.

Vaizdo-EEG stebėjimas : Registruojamas regioninis epileptiforminis aktyvumas (DEPD), pasireiškiantis atskirai kairiajame temporo-centriniame-priekiniame regione, periodiškai plintant į kairę užpakalinę dalį ir dešiniajame centriniame-priekiniame regione su tendencija plisti į visus dešiniojo pusrutulio elektrodus.

Ryžiai. 5. Pacientas Z.R., 2 metai. Diagnozė: FEDSIM-DEPD. Kairiosios pusės hemikloniniai traukuliai su Toddo paralyžiumi.

Smegenų MRT: abiejų parietalinių skilčių periventrikulinės baltosios medžiagos liekamosios posthipoksinės leukopatijos reiškiniai: aiškiai apibrėžtos padidėjusio T2 signalo sritys, hiperintensyvūs FLAIR, lokalizuoti priekinės-parietalinės ir parietalinės-pakaušinės skilčių baltojoje medžiagoje. Antrinė šoninių skilvelių ventrikulomegalija.

5. Zenkovas L.R. Neparoksizminiai epilepsijos sutrikimai. - M.: MEDpress-inform., 2007. - 278 p.

6. Karlovas V.A. Epilepsija. - M., 1990. - 336 p.

7. Karlovas V.A. Epilepsinė encefalopatija // Zhurn nevrol i psikhiat. - 2006. - T. 106 (2). - P. 4-12.

8. Kryzhanovskis G.N. Plastiškumas nervų sistemos patologijoje // Zhurn nevrol i psikhiat. - 2001. - T. 101 (2). - P. 4-7.

9. Mukhin K.Yu. Gerybiniai vaikystės epileptiforminiai sutrikimai ir jų specifiškumas // K.Yu. Mukhinas, A.S. Petrukhinas, L. Yu. Glukhova / Epilepsija: elektroklinikinės diagnostikos atlasas. - 2004, M.: Alvarez Publishing. - S. 277-288.

10. Mukhin K.Yu. Idiopatinė židininė epilepsija su pseudogeneralizuotais priepuoliais yra ypatinga epilepsijos forma vaikystėje // Rus. zhur. det. neur. - 2009. - T. 4 (2). - P. 3-19.

11. Mukhin K.Yu. Idiopatinės epilepsijos samprata: diagnostikos kriterijai, patofiziologiniai aspektai // Knygoje: K.Yu. Mukhinas, A.S. Petrukhin / Idiopatinės epilepsijos formos: sistematika, diagnostika, terapija. - M .: Meno-verslo centras., 2000. - S. 16-26.

12. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironovas M.B. epilepsijos sindromai. Diagnostika ir terapija. Informacinis vadovas gydytojams. Sisteminiai sprendimai. - M., 2008. - 224 p.

13. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironovas M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L. Pylaeva O.A. Epilepsija su elektrine epilepsine būkle ne REM miego metu: diagnostikos kriterijai, diferencinė diagnostika ir požiūriai į terapiją. - M., 2005. - 32 p.

14. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Idiopatinės epilepsijos formos: sistematika, diagnostika, terapija. - M: Meno-verslo centras, 2000. - S. 176-192.

15. Nogovitsyn V.Yu., Nesterovskij Yu.E., Osipova G.N., Sandukovskaya S.I., Kalinina L.V., Mukhin K.Yu. Gerybinių epileptiforminių sutrikimų vaikystėje elektroencefalografinio modelio polimorfizmas // Zhurn nevrol psikhiat. - 2004. - T. 104 (10). - S. 48-56.

16. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanov A.A. Vaikystės epileptologija. - M .: Medicina, 2000. - 623 p.

17. Ambrosetto G. Vienašalė operulinė makrogirija ir gerybinė vaikystės epilepsija su centrotemporaliniais (rolandiniais) spygliais: atvejo ataskaita // Epilepsija. - 1992. - V. 33(3). - P. 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Nuolatiniai šuoliai ir bangos lėto miego metu. Epilepsinė elektrinė būklė lėto miego metu. Įgyta epilepsinė afazija ir susijusios būklės. — Londonas: John Libbey, 1995. — 261 p.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Įgimta hidrocefalija ir nuolatinė smailės banga lėto miego metu – dažna asociacija? // J. Child Neurol. - 2004. - V. 19 (2). - P. 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Simptominės židininės epilepsijos, imituojančios atipinę idiopatinių židininių epilepsijų raidą vaikystėje // In: Eds. N. Fejermanas, R.H. Caraballo / Gerybinės židininės epilepsijos kūdikystėje, vaikystėje ir paauglystėje. - J.L., JK, 2007. - P. 221-242.

21. De Negri M. Hiperkinetinis elgesys, dėmesio stokos sutrikimas, elgesio sutrikimas ir nestabili psichomotrica: tapatybė, analogijos ir nesusipratimai // Brain Dev. - 1995. - V. 17(2). - P. 146-7; diskusija 148.

22. Doose H. EEG sergant vaikystės epilepsija. - Hamburgas, John Libbey, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. Simptomatologija vaikams, turintiems genetinės kilmės židinio aštrias bangas // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - P. 210-215.

26. Dreifuss F. Priepuolių klasifikavimas ir atpažinimas // Klin. Ten. - 1985. - V. 7. - N. 2. - P. 240-245.

27. Engel J. Jr. Siūloma diagnostikos schema žmonėms, sergantiems epilepsijos priepuoliais ir epilepsija: ILAE darbo grupės klasifikavimo ir terminijos klausimais ataskaita // Epilepsija. - 2001. - V. 42(6). - P. 796-803.

28. Engel J. Jr. ILAE klasifikacijos pagrindinės grupės ataskaita // Epilepsija. – 2006 m. - V. 47 (9). - P. 1558-1568.

29. Fejermanas N., Caraballo R.H. Sindromų, priepuolių tipų ir nozologinio spektro apibrėžimas // In: Eds. N. Fejermanas, R.H. Caraballo / Gerybinės židininės epilepsijos kūdikystėje, vaikystėje ir paauglystėje. - J.L., JK, 2007. - P. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. ir kt. Multilobarinė polimikrogirija, sunkiai įveikiami kritimo priepuoliai ir su miegu susijusi elektrinė epilepsinė būklė // Neurologija. - 1998. - V. 51. - P. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Ankstyvas talaminis sužalojimas, susijęs su epilepsija ir nuolatine banga lėto miego metu // Epilepsija. - 2005. - V. 46/6. - P. 889-900.

32. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. ir kt. Epilepsijos chirurgija vaikams ir paaugliams, sergantiems židinine žievės displazija // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Vaikų epilepsijos sindromai ir jų chirurginis gydymas. - Londonas, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. ir kt. Priepuolių nebuvimas, nepaisant didelio epilepsijos formos EEG anomalijų paplitimo vaikams, sergantiems autizmu, stebimiems tretinio lygio priežiūros centre // Epilepsija. - 2006. - V. 47 (2). - P. 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Epilepsijos priepuoliai. Patofiziologija ir klinikinė semiologija. - Churchill Livingstone, N.Y., 2000. - 796 p.

35. Sutula T.P. Epilepsijos progresavimo mechanizmai: dabartinės neuroplastiškumo teorijos ir perspektyvos suaugusiesiems ir vystymuisi // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60(2-3). - P. 161-171.

Ačiū

Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Reikalinga specialisto konsultacija!

Smegenų veikla, anatominių struktūrų būklė, patologijų buvimas tiriamas ir registruojamas naudojant įvairių metodų– elektroencefalografija, reoencefalografija, kompiuterinė tomografija ir kt. Didžiulis vaidmuo nustatant įvairius smegenų struktūrų veikimo sutrikimus priklauso jo elektrinio aktyvumo tyrimo metodams, ypač elektroencefalografijai.

Smegenų elektroencefalograma – metodo apibrėžimas ir esmė

Funkcinis žmogaus smegenų aktyvumas priklauso nuo vidurinių struktūrų aktyvumo – tinklinis formavimas Ir priekinės smegenys, kurie iš anksto nulemia elektroencefalogramos ritmą, bendrą struktūrą ir dinamiką. Daugybė tinklinio darinio ir priekinės smegenų jungčių su kitomis struktūromis ir žieve lemia EEG simetriją ir jos santykinį „vienodumą“ visoms smegenims.

EEG imamas siekiant nustatyti smegenų veiklą esant įvairiems centrinės nervų sistemos pažeidimams, pavyzdžiui, sergant neuroinfekcijomis (poliomielitu ir kt.), meningitu, encefalitu ir kt. Remiantis EEG rezultatais, galima įvertinti smegenų pažeidimo laipsnį dėl įvairių priežasčių ir išsiaiškinti konkrečią pažeistą vietą.

EEG imamas pagal standartinį protokolą, kuriame atsižvelgiama į įrašymą budrumo ar miego būsenoje (kūdikiams), atliekant specialius tyrimus. Įprasti EEG tyrimai yra šie:
1. Fotostimuliacija (ryškios šviesos blyksniai užmerktomis akimis).
2. Atmerkti ir užmerkti akis.
3. Hiperventiliacija (retas ir gilus kvėpavimas 3–5 minutes).

Šie tyrimai atliekami visiems suaugusiems ir vaikams atliekant EEG, nepriklausomai nuo amžiaus ir patologijos. Be to, atliekant EEG, gali būti naudojami papildomi tyrimai, pavyzdžiui:

• sugniaužti pirštus į kumštį;
• miego trūkumo testas;
• likti tamsoje 40 minučių;
• stebėti visą nakties miego laikotarpį;
• vartoti vaistus;
• psichologinių testų atlikimas.

Ką rodo elektroencefalograma?

Iki šiol elektroencefalograma plačiai naudojama neurologų praktikoje, nes šis metodas leidžia diagnozuoti epilepsiją, kraujagyslių, uždegiminius ir degeneracinius smegenų pažeidimus. Be to, EEG padeda išsiaiškinti konkrečią navikų, cistų ir trauminių smegenų struktūrų sužalojimų padėtį.

Elektroencefalograma, kai pacientas dirginamas šviesa ar garsu, leidžia atskirti tikrus regos ir klausos sutrikimus nuo isterinių arba jų imitavimą. EEG naudojamas intensyviosios terapijos skyriuose, siekiant dinamiškai stebėti komos ištiktų pacientų būklę. Smegenų elektrinio aktyvumo požymių išnykimas EEG yra žmogaus mirties požymis.

Kur ir kaip tai padaryti?

Elektroencefalograma vaikams iki 14 metų daroma tik specializuotose vaikų ligoninėse, kuriose dirba pediatrai. Tai yra, reikia važiuoti į vaikų ligoninę, susirasti neurologijos skyrių ir pasiteirauti, kada bus atlikta EEG. Psichiatrijos klinikose mažiems vaikams EEG paprastai neatliekama.

Be to, privatus medicinos centrai specializuojasi diagnostika ir neurologinės patologijos gydymas, jie taip pat teikia EEG paslaugą tiek vaikams, tiek suaugusiems. Galite susisiekti su daugiadalyke privati ​​klinika, kur yra neurologai, kurie darys EEG ir iššifruos įrašą.

Elektroencefalogramą reikia daryti tik gerai pailsėjus, nesant stresinių situacijų ir psichomotorinio susijaudinimo. Likus dviem dienoms iki EEG, būtina atsisakyti alkoholinių gėrimų, migdomųjų vaistų, raminamieji vaistai ir prieštraukuliniai vaistai, raminamieji vaistai ir kofeinas.

Elektroencefalograma vaikams: kaip atliekama procedūra

Norint įrašyti EEG, mažyliui ant galvos uždedamas dangtelis, po kuriuo gydytojas padeda elektrodus. Oda po elektrodais šlapinama vandeniu arba geliu. Prie ausų uždedami du neaktyvūs elektrodai. Tada krokodilo segtukais elektrodai sujungiami prie laidų, prijungtų prie prietaiso – encefalografo. Kadangi elektros srovės labai mažos, visada reikalingas stiprintuvas, kitaip smegenų veiklos užregistruoti bus tiesiog neįmanoma. Būtent mažas srovių stiprumas yra raktas į absoliutų EEG saugumą ir nekenksmingumą net kūdikiams.

Norėdami pradėti tyrimą, tolygiai padėkite vaiko galvą. Nereikėtų leisti pasvirimo į priekį, nes dėl to gali atsirasti artefaktų, kurie bus neteisingai interpretuojami. EEG kūdikiams imamas miego metu, kuris atsiranda po maitinimo. Prieš darydami EEG, nuplaukite vaiko galvą. Nemaitinkite kūdikio prieš išeinant iš namų, tai daroma prieš pat tyrimą, kad kūdikis pavalgytų ir užmigtų – juk būtent šiuo metu daromas EEG. Norėdami tai padaryti, paruoškite mišinį arba ištraukite motinos pieną į buteliuką, kurį naudosite ligoninėje. Iki 3 metų EEG imamas tik miegant. Vyresni nei 3 metų vaikai gali nemiegoti, o kad kūdikis būtų ramus, paimkite žaislą, knygą ar bet ką kitą, kas atitrauks vaiko dėmesį. EEG metu vaikas turi būti ramus.

Paprastai EEG registruojama kaip foninė kreivė, taip pat atliekami tyrimai su akių atidarymu ir užmerkimu, hiperventiliacija (retas ir gilus kvėpavimas), fotostimuliacija. Šie tyrimai yra EEG protokolo dalis ir atliekami absoliučiai visiems – tiek suaugusiems, tiek vaikams. Kartais jų prašoma suspausti pirštus į kumštį, pasiklausyti įvairių garsų ir pan. Atmerkus akis galima įvertinti slopinimo procesų aktyvumą, o užmerkus – sužadinimo aktyvumą. Hiperventiliacija gali būti atliekama vaikams po 3 metų žaidimo forma – pavyzdžiui, pakvieskite vaiką pripūsti balioną. Tokie reti ir gilūs įkvėpimai bei iškvėpimai trunka 2-3 minutes. Šis tyrimas leidžia diagnozuoti latentinę epilepsiją, smegenų struktūrų ir membranų uždegimus, navikus, disfunkciją, pervargimą ir stresą. Fotostimuliacija atliekama užmerktomis akimis, kai mirksi šviesa. Testas leidžia įvertinti vaiko psichinės, fizinės, kalbos ir psichinės raidos vėlavimo laipsnį, taip pat epilepsijos židinių buvimą.

Elektroencefalogramos ritmai

Žmogaus EEG yra alfa, beta, delta ir teta ritmai, kurie turi skirtingas savybes ir atspindi tam tikras smegenų veiklos rūšis.

alfa ritmas turi 8 - 14 Hz dažnį, atspindi ramybės būseną ir fiksuojamas budinčiam, bet užmerktomis akimis. Šis ritmas paprastai yra reguliarus, didžiausias intensyvumas fiksuojamas pakaušio ir vainiko srityje. Alfa ritmas nustoja būti nustatytas, kai atsiranda motoriniai dirgikliai.

beta ritmas turi 13 - 30 Hz dažnį, tačiau atspindi nerimo, nerimo, depresijos būseną ir raminamųjų vaistų vartojimą. Beta ritmas registruojamas maksimaliu intensyvumu virš priekinių smegenų skilčių.

Teta ritmas turi 4 - 7 Hz dažnį ir 25 - 35 μV amplitudę, atspindi natūralaus miego būseną. Šis ritmas yra normalus suaugusiųjų EEG komponentas. O vaikams būtent toks ritmas vyrauja EEG.

delta ritmas turi 0,5 - 3 Hz dažnį, atspindi natūralaus miego būseną. Jis taip pat gali būti registruojamas budrumo būsenoje ribotu kiekiu, daugiausiai 15% visų EEG ritmų. Delta ritmo amplitudė paprastai yra maža - iki 40 μV. Jei amplitudė viršija 40 μV, o šis ritmas registruojamas daugiau nei 15% laiko, tai vadinama patologiniu. Toks patologinis delta ritmas rodo smegenų funkcijų pažeidimą ir atsiranda būtent virš srities, kurioje vystosi patologiniai pokyčiai. Delta ritmo atsiradimas visose smegenų dalyse rodo centrinės nervų sistemos struktūrų pažeidimą, kurį sukelia kepenų funkcijos sutrikimas, ir yra proporcingas sąmonės sutrikimo sunkumui.

Elektroencefalogramos rezultatai

Tokia išvada turėtų atspindėti pagrindines EEG charakteristikas ir apimti tris privalomas dalis:
1. EEG bangų veiklos ir tipinės priklausomybės aprašymas (pvz.: "Alfa ritmas registruojamas abiejuose pusrutuliuose. Vidutinė amplitudė yra 57 μV kairėje ir 59 μV dešinėje. Dominuojantis dažnis yra 8,7 Hz. Alfa ritmas dominuoja pakaušio laidose“).
2. Išvada pagal EEG aprašymą ir jo interpretaciją (pvz.: „Smegenų žievės ir vidurinių struktūrų dirginimo požymiai. Asimetrija tarp smegenų pusrutulių ir paroksizminio aktyvumo nenustatyta“).
3. Atitikties apibrėžimas klinikiniai simptomai su EEG rezultatais (pvz.: „Užfiksuoti objektyvūs smegenų funkcinės veiklos pokyčiai, atitinkantys epilepsijos apraiškas“).

Elektroencefalogramos iššifravimas

Elektroencefalogramos iššifravimas apima išvados aiškinimą. Apsvarstykite pagrindines sąvokas, kurias gydytojas atspindi išvadoje, ir jas klinikinė reikšmė(tai yra, apie ką šie ar kiti parametrai gali kalbėti).

Alfa – ritmas

• nuolatinis alfa ritmo registravimas priekinėse smegenų dalyse;
• tarpsferinė asimetrija virš 30 %;
• sinusoidinių bangų pažeidimas;
• paroksizminis arba lankinis ritmas;
• nestabilus dažnis;
• amplitudė mažesnė kaip 20 μV arba didesnė kaip 90 μV;
• ritmo indeksas mažesnis nei 50 proc.

Didelis alfa ritmo dažnis ir nestabilumas rodo trauminį smegenų pažeidimą, pavyzdžiui, po smegenų sukrėtimo ar trauminio smegenų sužalojimo.

Alfa ritmo sutrikimas arba visiškas jo nebuvimas rodo įgytą demenciją.

Apie vaikų psichomotorinio vystymosi vėlavimą jie sako:

• alfa ritmo sutrikimas;
• padidėjęs sinchroniškumas ir amplitudė;
• veiklos židinio perkėlimas nuo pakaušio ir vainiko;
• silpna trumpo aktyvavimo reakcija;
• per didelis atsakas į hiperventiliaciją.

Jaudinanti psichopatija pasireiškia alfa ritmo dažnio sulėtėjimu normalios sinchronijos fone.

Slopinamoji psichopatija pasireiškia EEG desinchronizacija, žemu dažniu ir alfa ritmo indeksu.

Padidėjęs alfa ritmo sinchroniškumas visose smegenų dalyse, trumpa aktyvacijos reakcija – pirmo tipo neurozės.

Silpna alfa ritmo išraiška, silpnos aktyvacijos reakcijos, paroksizminis aktyvumas – trečios rūšies neurozės.

beta ritmas

• paroksizminės išskyros;
• žemas dažnis, paskirstytas išgaubtame smegenų paviršiuje;
• asimetrija tarp pusrutulių amplitudėje (virš 50%);
• sinusoidinis beta ritmo tipas;
• amplitudė didesnė nei 7 μV.

Trumpi verpstės beta ritmu rodo encefalitą. Kuo sunkesnis galvos smegenų uždegimas, tuo didesnis tokių verpsčių dažnis, trukmė ir amplitudė. Pastebėta trečdaliui pacientų, sergančių herpesiniu encefalitu.

16 - 18 Hz dažnio ir didelės amplitudės (30 - 40 μV) beta bangos priekinėje ir centrinėje smegenų dalyse yra vaiko psichomotorinio vystymosi vėlavimo požymiai.

EEG desinchronizacija, kai beta ritmas vyrauja visose smegenų dalyse – antrasis neurozės tipas.

Teta ritmas ir delta ritmas

Vaikams ir jaunuoliams iki 21 metų elektroencefalograma gali atskleisti difuzinius teta ir delta ritmus, paroksizmines išskyras, epilepsinį aktyvumą, kurie yra normos variantas ir nerodo patologinių smegenų struktūrų pakitimų.

Ką rodo teta ir delta ritmo pažeidimai EEG?
Didelės amplitudės delta bangos rodo naviko buvimą.

Sinchroninis teta ritmas, delta bangos visose smegenų dalyse, didelės amplitudės abipusiai sinchroninių teta bangų blyksniai, paroksizmai centrinėse smegenų dalyse – byloja apie įgytą demenciją.

Teta ir delta bangų vyravimas EEG su maksimaliu aktyvumu pakaušyje, dvišalių sinchroninių bangų blyksniai, kurių skaičius didėja esant hiperventiliacijai, rodo vaiko psichomotorinio vystymosi vėlavimą.

Didelis teta aktyvumo indeksas centrinėse smegenų dalyse, dvišalis sinchroninis teta aktyvumas, kurio dažnis nuo 5 iki 7 Hz, lokalizuotas priekinėje arba laikinojoje smegenų srityse, byloja apie psichopatiją.

Teta ritmai priekinėse smegenų dalyse, kaip pagrindiniai, yra jaudinanti psichopatijos rūšis.

Teta ir delta bangų paroksizmai yra trečiasis neurozių tipas.

Didelio dažnio ritmų atsiradimas (pavyzdžiui, beta-1, beta-2 ir gama) rodo smegenų struktūrų dirginimą (dirginimą). Tai gali būti dėl įvairių sutrikimų smegenų kraujotaka, intrakranijinis spaudimas , migrena ir kt.

Bioelektrinis smegenų aktyvumas (BEA)

Ką rodo įvairūs smegenų bioelektrinio aktyvumo sutrikimai?
Santykinai ritmiškas bioelektrinis aktyvumas su paroksizminio aktyvumo židiniais bet kurioje smegenų srityje rodo tam tikros srities buvimą jo audinyje, kur sužadinimo procesai viršija slopinimą. Šio tipo EEG gali rodyti migreną ir galvos skausmą.

Difuziniai smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai gali būti normos variantas, jei nenustatoma kitų anomalijų. Taigi, jei išvadoje rašomi tik difuziniai arba vidutinio sunkumo smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčiai, be paroksizmų, patologinio aktyvumo židinių ar nemažinant konvulsinio aktyvumo slenksčio, tai yra normos variantas. Tokiu atveju neurologas paskirs simptominį gydymą ir pacientą stebės. Tačiau kartu su paroksizmais ar patologinio aktyvumo židiniais jie kalba apie epilepsijos buvimą arba polinkį į traukulius. Sumažėjęs smegenų bioelektrinis aktyvumas gali būti aptiktas sergant depresija.

Kiti rodikliai

Interhemisferinė asimetrija gali būti funkcinis sutrikimas, tai yra nerodantis patologijos. Tokiu atveju būtina atlikti neurologo apžiūrą ir simptominio gydymo kursą.

Difuzinis alfa ritmo sutrikimas, smegenų diencefalinių kamieninių struktūrų suaktyvėjimas tyrimų fone (hiperventiliacija, akių uždarymas-atsivėrimas, fotostimuliacija) yra norma, nesant paciento nusiskundimų.

Patologinės veiklos židinys rodo padidėjusį nurodytos srities jaudrumą, o tai rodo polinkį į traukulius arba epilepsijos buvimą.

Įvairių smegenų struktūrų dirginimas (žievės, vidurinių pjūvių ir kt.) dažniausiai siejama su sutrikusia smegenų kraujotaka dėl įvairių priežasčių (pavyzdžiui, aterosklerozės, traumos, padidėjusio intrakranijinio spaudimo ir kt.).

Paroksizmai jie kalba apie sužadinimo padidėjimą ir slopinimo sumažėjimą, kurį dažnai lydi migrena ir tiesiog galvos skausmas. Be to, polinkis į epilepsiją arba šios patologijos buvimas yra įmanomas, jei žmogus praeityje turėjo traukulių.

Sumažėjęs priepuolių slenkstis kalba apie polinkį į traukulius.

Šie požymiai rodo padidėjusį jaudrumą ir polinkį į traukulius:

• smegenų elektrinių potencialų pokytis pagal liekamąjį-dirginamąjį tipą;
• patobulinta sinchronizacija;
• smegenų medianinių struktūrų patologinis aktyvumas;
• paroksizminis aktyvumas.

Smegenų žievės dirginimas palei išgaubtą smegenų paviršių, padidėjęs vidurinių struktūrų aktyvumas ramybės būsenoje ir tyrimų metu gali būti stebimas po trauminių smegenų sužalojimų, kai vyrauja sužadinimas, o ne slopinimas, taip pat esant organinėms smegenų audinių patologijoms (pavyzdžiui, navikai, cistos, randai ir kt.).

epileptiforminis aktyvumas rodo epilepsijos išsivystymą ir padidėjusį polinkį į traukulius.

Padidėjęs sinchronizuojančių struktūrų tonusas ir vidutinio sunkumo aritmija nėra sunkūs smegenų sutrikimai ir patologija. Tokiu atveju kreipkitės į simptominį gydymą.

Neurofiziologinio nebrandumo požymiai gali rodyti vaiko psichomotorinio vystymosi vėlavimą.

Ryškūs likutinio-organinio tipo pokyčiai didėjant dezorganizacijai tyrimų fone, paroksizmai visose smegenų dalyse – šie požymiai dažniausiai lydi stiprų galvos skausmą, padidėjusį intrakranijinį spaudimą, vaikų dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimą.

Smegenų banginės veiklos pažeidimas (beta aktyvumo atsiradimas visose smegenų dalyse, vidurinės linijos struktūrų disfunkcija, teta bangos) atsiranda po trauminių sužalojimų ir gali pasireikšti galvos svaigimu, sąmonės netekimu ir kt.

Organiniai smegenų struktūrų pokyčiai vaikams yra rezultatas užkrečiamos ligos pvz., citomegalovirusas ar toksoplazmozė, arba hipoksiniai sutrikimai, atsiradę gimdymo metu. Būtinas išsamus tyrimas ir gydymas.

Reguliaciniai smegenų pokyčiai užregistruotas sergant hipertenzija.

Aktyvių išskyrų buvimas bet kurioje smegenų dalyje , kurie didėja fizinio krūvio metu, reiškia, kad reaguojant į fizinį stresą, gali išsivystyti reakcija, pasireiškianti sąmonės netekimu, regos, klausos ir kt. fiziniai pratimai priklauso nuo aktyvių iškrovų šaltinio lokalizacijos. Tokiu atveju fizinis aktyvumas turėtų būti apribotas iki pagrįstų ribų.

Smegenų navikai yra:

• lėtųjų bangų atsiradimas (teta ir delta);
• dvišaliai-sinchroniniai sutrikimai;
• epilepsinė veikla.

Ritmų desinchronizacija, EEG kreivės išlyginimas vystosi esant smegenų kraujagyslių patologijoms. Insultą lydi teta ir delta ritmų išsivystymas. Elektroencefalogramos sutrikimų laipsnis koreliuoja su patologijos sunkumu ir jos vystymosi stadija.

Teta ir delta bangos visose smegenų dalyse, kai kuriose srityse, beta ritmai susidaro traumų metu (pavyzdžiui, smegenų sukrėtimo, sąmonės netekimo, mėlynių, hematomų metu). Epileptoidinio aktyvumo atsiradimas smegenų traumos fone gali sukelti epilepsijos vystymąsi ateityje.

Žymus alfa ritmo sulėtėjimas gali lydėti parkinsonizmą. Sergant Alzheimerio liga galima teta ir delta bangų fiksacija priekinėje ir priekinėje smegenų dalyje, kurios turi skirtingą ritmą, žemą dažnį ir didelę amplitudę.