संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि। सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ। एनपीसीएम की रोकथाम और उपचार के गैर-दवा तरीके

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एल. एस. मन्वेलोव, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार
वी. ई. स्मिरनोव, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी, मॉस्को के न्यूरोलॉजी अनुसंधान संस्थान

"अपर्याप्तता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ" का निदान मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति"(एनपीएनकेएम) मस्तिष्क के संवहनी घावों के वर्गीकरण" के अनुसार स्थापित किया गया है मेरुदंड", रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी के न्यूरोलॉजी अनुसंधान संस्थान द्वारा विकसित, यदि किसी रोगी में सामान्य संवहनी रोग (वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया) के लक्षण हैं, धमनी का उच्च रक्तचाप(एएच), एथेरोस्क्लेरोसिस) सिरदर्द, चक्कर आना, सिर में शोर, स्मृति हानि, प्रदर्शन में कमी की शिकायतें हैं। इसके अलावा, इस निदान का आधार केवल पांच सूचीबद्ध शिकायतों में से दो या अधिक का संयोजन हो सकता है, जिसे कम से कम पिछले तीन महीनों के लिए सप्ताह में कम से कम एक बार नोट किया जाना चाहिए।

मस्तिष्क के संवहनी रोगों के प्रारंभिक रूपों की रोकथाम और उपचार की समस्या अत्यधिक सामाजिक और आर्थिक महत्व की है। वे न केवल सेरेब्रल स्ट्रोक के विकास के लिए एक गंभीर जोखिम कारक हैं, जो विकलांगता और मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है, बल्कि वे स्वयं जीवन की गुणवत्ता को काफी खराब कर देते हैं, और अक्सर काम करने की क्षमता को कम कर देते हैं।

माध्यमिक रोकथाम, जो मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की अपर्याप्तता (आईबीसी) की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों वाले रोगियों के लिए आवश्यक है, में प्रमुख हृदय रोगों और मस्तिष्क के संवहनी घावों दोनों को रोकने के उपाय शामिल हैं।

एनपीएनसीएम के लिए चिकित्सीय और निवारक उपायों को योजनाबद्ध रूप से निम्नलिखित प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है: काम, आराम और पोषण आहार; फिजियोथेरेपी; आहार, शारीरिक और मनोचिकित्सा; औषध उपचार और रोकथाम. सबसे अधिक बार, आहार संख्या 10 निर्धारित की जाती है, मानवशास्त्रीय डेटा और चयापचय विशेषताओं के अध्ययन के परिणामों को ध्यान में रखते हुए।

एनपीएनसीएम के रोगियों का उपचार तीन मुख्य क्षेत्रों में किया जाना चाहिए:

  • मस्तिष्क को रक्त आपूर्ति की अपर्याप्तता के गठन के तंत्र पर प्रभाव,
  • मस्तिष्क चयापचय पर प्रभाव,
  • रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर विभेदित व्यक्तिगत उपचार।

अंतर्निहित संवहनी रोग के गठन के प्रारंभिक चरण में एनपीएनसीएम वाले रोगियों में, तर्कसंगत रोजगार, काम का पालन, आराम और पोषण आहार, धूम्रपान और शराब के दुरुपयोग की समाप्ति, और शरीर की शारीरिक सुरक्षा को बढ़ाने वाली दवाओं का उपयोग शामिल है। कभी-कभी स्थिति की भरपाई के लिए पर्याप्त होता है। रोग के गंभीर रूपों में, दवाओं के व्यापक उपयोग के साथ जटिल चिकित्सा आवश्यक है।

संक्रमण के फॉसी को खत्म करने के उद्देश्य से थेरेपी की जानी चाहिए: ओडोन्टोजेनिक; क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, निमोनिया, कोलेसीस्टाइटिस आदि रोगी मधुमेहपर्याप्त मधुमेहरोधी उपचार प्राप्त करना चाहिए।

यदि उपचार नियमित रूप से नहीं किया जाता है, तो तीव्र विकार विकसित होने का खतरा होता है मस्तिष्क परिसंचरण, साथ ही डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी काफी बढ़ जाती है। इस प्रकार, हमारे डेटा के अनुसार, एनपीसीसीएम (40-49 वर्ष के पुरुष) के साथ उच्च रक्तचाप वाले 160 रोगियों के सात साल के संभावित अवलोकन के आधार पर, क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं (टीसीवीए) 2.6 गुना अधिक बार विकसित हुईं, और सेरेब्रल स्ट्रोक - 3.5 गुना अधिक अक्सर अनुपचारित रोगियों में। या उन लोगों में जिनका इलाज नियमित रूप से किया गया और चिकित्सा सिफारिशों का पालन करने वालों की तुलना में अनियमित रूप से किया गया।

अंतर्निहित संवहनी रोग के उपचार और रोकथाम की औषधि विधियाँ

वनस्पति संवहनी डिस्टोनिया।थेरेपी विभाजन के सिद्धांतों के अनुसार की जाती है स्वायत्त विकारसहानुभूतिपूर्ण और वागोटोनिक अभिव्यक्तियों के अनुसार।

बढ़े हुए सहानुभूतिपूर्ण स्वर के साथ, सीमित प्रोटीन और वसा वाले आहार, गर्म स्नान और कार्बन डाइऑक्साइड स्नान की सिफारिश की जाती है। केंद्रीय और परिधीय एड्रेनोलिटिक्स और गैंग्लियन ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है। अल्फा-ब्लॉकर्स निर्धारित हैं: पाइरोक्सन, रेडर्जिन, डायहाइड्रोएर्गोटामाइन, और बीटा-ब्लॉकर्स: एनाप्रिलिन, एटेनोलोल, टेनोर्मिन, जिनका वासोडिलेटिंग और हाइपोटेंशन प्रभाव होता है।

सहानुभूतिपूर्ण स्वर की अपर्याप्तता के मामलों में, प्रोटीन से भरपूर आहार का संकेत दिया जाता है; नमक और रेडॉन स्नान, ठंडी फुहारें। प्रभावी दवाएं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को उत्तेजित करती हैं: कैफीन, फेनामाइन, एफेड्रिन, आदि। लेमनग्रास टिंचर की सहानुभूति गतिविधि में सुधार प्रति दिन 25-30 बूंदें, पैंटोक्राइन - 30-40 बूंदें, जिनसेंग - 25-30 बूंदें, ज़मनिखा - 30-40 बूँदें, कैल्शियम की खुराक (लैक्टेट या ग्लूकोनेट 0.5 ग्राम दिन में तीन बार); एस्कॉर्बिक अम्ल- 0.5-1.0 ग्राम तीन बार; मेथिओनिन - 0.25-0.5 ग्राम दिन में दो से तीन बार।

जब पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि बढ़ती है, तो कम कैलोरी लेकिन प्रोटीन युक्त आहार और पाइन स्नान (36 डिग्री सेल्सियस) की सिफारिश की जाती है। टोनिंग एजेंटों का प्रयोग करें सहानुभूतिपूर्ण प्रणाली. बेलाडोना की तैयारी, एंटीहिस्टामाइन और विटामिन बी 6 का उपयोग किया जाता है।

पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली की कमजोरी के साथ सकारात्म असरहै: कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थ; कॉफी; कडक चाय; कम तापमान वाले सल्फाइड स्नान (35°C)। कोलिनोमिमेटिक दवाओं, कोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर के साथ पैरासिम्पेथेटिक टोन बढ़ाएं: प्रोज़ेरिन 0.015 ग्राम मौखिक रूप से और इंजेक्शन में 0.05% समाधान का 1 मिलीलीटर, मेस्टिनोन 0.06 ग्राम, पोटेशियम की तैयारी: पोटेशियम क्लोराइड, पोटेशियम ऑरोटेट, पैनांगिन। कभी-कभी इंसुलिन की छोटी खुराक का उपयोग किया जाता है।

वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया के सिंड्रोम को उसकी अभिव्यक्तियों की प्रकृति (सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि की प्रबलता) से विभाजित करना हमेशा संभव नहीं होता है। इसलिए, स्वायत्त प्रणाली के दोनों परिधीय भागों पर कार्य करने वाली दवाओं का व्यवहार में व्यापक उपयोग पाया गया है। तंत्रिका तंत्र, एड्रीनर्जिक और कोलिनोमिमेटिक दोनों गतिविधि वाले: बेलॉइड, बेलस्पॉन, एर्गोटामाइन तैयारी।

धमनी का उच्च रक्तचाप।उच्च रक्तचाप के लिए चिकित्सीय और निवारक उपायों का उद्देश्य मुख्य रूप से उन जोखिम कारकों को खत्म करना या ठीक करना होना चाहिए जो रोग के विकास में योगदान करते हैं, जैसे मनो-भावनात्मक तनाव, धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग, शरीर का अतिरिक्त वजन, गतिहीन जीवन शैली, मधुमेह मेलेटस।

टेबल नमक की खपत को प्रति दिन 4-6 ग्राम (1/2 चम्मच) तक सीमित करना आवश्यक है, और गंभीर उच्च रक्तचाप के मामले में - 3-4 ग्राम तक भी।

फिलहाल के लिए दवा से इलाजएंटीजन के पांच वर्ग सबसे प्रभावी माने जाते हैं उच्चरक्तचापरोधी औषधियाँ: बीटा ब्लॉकर्स, एंजियोटेंसिन कन्वर्टिंग एंजाइम (एसीई) अवरोधक, मूत्रवर्धक, कैल्शियम विरोधी और अल्फा ब्लॉकर्स। डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ समिति की रिपोर्ट उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए प्रारंभिक दवा के चयन के लिए सिफारिशें प्रदान करती है, जो तालिका में प्रस्तुत की गई है।

जटिल उच्चरक्तचापरोधी दवाएं प्रभावी हैं: ब्रिनालडिक्स, एडेलफैन-एज़िड्रेक्स, ट्राइरेज़ाइड के, आदि। हालांकि, उनके अवयवों के नकारात्मक दुष्प्रभाव होते हैं: रिसर्पाइन, थियाज़ाइड मूत्रवर्धक और हाइड्रैलाज़िन। इन दवाओं का उपयोग उच्च रक्तचाप की तीव्रता के दौरान किया जा सकता है, लेकिन भविष्य में एक व्यक्तिगत रखरखाव उपचार आहार का चयन करना आवश्यक है। उच्च रक्तचाप के घातक रूप के लिए उपचार अस्पताल में शुरू होना चाहिए।

शुरुआत में खुराक को कई बार न बढ़ाएं प्रभावी औषधि, यदि वह रक्तचाप के स्तर को विश्वसनीय रूप से नियंत्रित करना बंद कर देता है। यदि निर्धारित दवा अप्रभावी हो जाती है, तो उसे बदलने की आवश्यकता होती है। दूसरे की छोटी खुराक जोड़ना बेहतर है उच्चरक्तचापरोधी दवापहले की खुराक बढ़ाने की तुलना में। दवाओं के निम्नलिखित संयोजनों का उपयोग करने पर उपचार की प्रभावशीलता बढ़ जाती है:

  • बीटा ब्लॉकर, अल्फा ब्लॉकर या एसीई अवरोधक के साथ संयोजन में एक मूत्रवर्धक।
  • अल्फा ब्लॉकर या डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम प्रतिपक्षी के साथ संयोजन में एक बीटा ब्लॉकर।
  • कैल्शियम प्रतिपक्षी के साथ संयोजन में एसीई अवरोधक। अधिकतम परिणाम प्राप्त करने के लिए, कुछ मामलों में न केवल दो, बल्कि तीन उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के संयोजन का उपयोग करना आवश्यक है।

यदि मध्यम और गंभीर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में रक्तचाप एक महीने के भीतर कम नहीं होता है संयोजन उपचारदो या तीन दवाएं, इसे प्रतिरोधी माना जाता है। प्रतिरोध के कारण बहुत विविध हैं: अनियमित दवा का सेवन, अपर्याप्त उच्च खुराक, दवाओं का अप्रभावी संयोजन, दबाव दवाओं का उपयोग, रक्त प्लाज्मा में वृद्धि, रोगसूचक उच्च रक्तचाप की उपस्थिति, टेबल नमक और शराब का अत्यधिक सेवन। "सफ़ेद कोट" प्रभाव ज्ञात है (डॉक्टर की उपस्थिति में रोगी में रक्तचाप में वृद्धि)। देखभाल करना), जो प्रतिरोध का आभास दे सकता है। चिकित्सा के प्रति प्रतिरोध का सबसे गंभीर कारण रक्तचाप में कमी, गुर्दे की बीमारी आदि के जवाब में रक्त प्लाज्मा में वृद्धि है दुष्प्रभावदवाइयाँ। प्रतिरोधी उच्च रक्तचाप वाले कई रोगियों में, का उपयोग पाश मूत्रल, संयोजन एसीई अवरोधकऔर कैल्शियम विरोधी।

ऐसा माना जाता है कि हल्के उच्च रक्तचाप (140-179/90-104 मिमी एचजी) वाले रोगियों में रक्तचाप में सामान्य या सीमा रेखा स्तर (160/95 मिमी एचजी से नीचे) और मध्यम उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में रक्तचाप में लगातार कमी के साथ हाइपोटेंशन प्रभाव प्राप्त होता है। और गंभीर उच्च रक्तचाप (180/105 मिमी एचजी और ऊपर) - प्रारंभिक मूल्यों के 10-15% तक। सिर की बड़ी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के कारण रक्तचाप में तेज कमी, जो उच्च रक्तचाप वाले 1/3 रोगियों में होती है, मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति को खराब कर सकती है।

थेरेपी का चयन करने के बाद, रोगी को तब तक जांच के लिए आमंत्रित किया जाता है जब तक कि रक्तचाप में पर्याप्त कमी न आ जाए। यह सुनिश्चित करता है कि रक्तचाप इष्टतम स्तर पर बना रहे और जोखिम कारक नियंत्रण में रहें। रक्तचाप में धीरे-धीरे और सावधानी से कमी करने से एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के दुष्प्रभाव और जटिलताएं काफी हद तक कम हो जाती हैं।

जब रक्तचाप में लगातार कमी आ जाए, तो रोगी को 3-6 महीने के अंतराल पर बार-बार जांच के लिए आमंत्रित किया जाना चाहिए। एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी आमतौर पर अनिश्चित काल तक की जाती है। हालांकि, रक्तचाप के स्तर पर लंबे समय तक पर्याप्त नियंत्रण के बाद, सावधानीपूर्वक खुराक में कमी या संयुक्त दवाओं में से किसी एक को बंद करने की अनुमति दी जाती है, खासकर उन व्यक्तियों में जो गैर-दवा उपचार के लिए सिफारिशों का सख्ती से पालन करते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस।एथेरोस्क्लेरोसिस के मरीजों का इलाज करने के लिए सबसे पहले इसकी पहचान करना जरूरी है उच्च स्तरसीरम कोलेस्ट्रॉल (सीएस) और इसे ठीक करने के उपाय करें।

एनपीएनसीएम के रोगियों के उपचार में उपयोग की जाने वाली मुख्य दवाएं

एक विशेष भूमिका उन दवाओं की है जिनका मस्तिष्क की रक्त आपूर्ति और चयापचय के साथ-साथ केंद्रीय हेमोडायनामिक्स और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर संयुक्त प्रभाव पड़ता है। कैविंटन (विनपोसेटिन) 0.005 ग्राम का उपयोग किया जाता है; सिनारिज़िन (स्टुगेरॉन) - 0.025 ग्राम; ज़ैंथिनोल निकोटिनेट (टेओनिकोल, कॉम्प्लामिन) - 0.15 ग्राम; पार्मिडाइन (एंजिनिन) - 0.25-0.5 ग्राम; उपदेश - 0.005-0.03 ग्राम; तनकन - 0.04 ग्राम - दिन में तीन से चार बार।

आरईजी के स्पास्टिक प्रकार में बढ़े हुए सेरेब्रल वैस्कुलर टोन के मामलों में, एंटीस्पास्मोडिक और वासोएक्टिव एजेंटों की सिफारिश की जाती है। एमिनोफिललाइन 0.15 ग्राम दिन में तीन बार देने की सलाह दी जाती है। परिणामस्वरूप, एक नियम के रूप में, रोगियों की सामान्य स्थिति में सुधार होता है, सिरदर्द और चक्कर आना कम हो जाता है या गायब हो जाता है, और रियोग्राफ़िक और डॉपलर सोनोग्राफ़िक मापदंडों में सकारात्मक परिवर्तन नोट किए जाते हैं। अस्थिर संवहनी स्वर वाले मरीजों को बेलॉइड, बेलस्पॉन, ग्रैंडैक्सिन निर्धारित किया जाता है। मस्तिष्क वाहिकाओं और संकेतों के हाइपोटेंशन के साथ शिरापरक अपर्याप्ततावे उत्तेजक दवाओं की सलाह देते हैं: एलुथेरोकोकस, ज़मानिखा, ल्यूज़िया राइज़ोम, पैंटोक्राइन, डुप्लेक्स, जिनसेंग, चीनी मैगनोलिया बेल का टिंचर, एलो - और वेनोटोनिक दवाएं: ट्रॉक्सवेसिन, एस्क्यूसन, एनावेनोल, वेनोरुटन।

इस तथ्य के कारण कि मस्तिष्क के संवहनी रोग अक्सर हृदय संबंधी शिथिलता से पहले या उसके साथ होते हैं, रोगियों को ऐसी दवाएं दी जाती हैं जो संकेत के अनुसार कोरोनरी रक्त प्रवाह, एंटीरियथमिक्स और कार्डियक ग्लाइकोसाइड में सुधार करती हैं। एनपीसीएम के रोगियों में हृदय के कार्यात्मक विकारों के लिए, तरल अर्क के रूप में नागफनी, दिन में चार बार 20-30 बूंदें, लाभकारी प्रभाव डालती है।

वर्तमान में, रक्त जमावट और थक्कारोधी प्रणाली के रियोलॉजिकल गुणों पर सकारात्मक प्रभाव डालने वाले एजेंटों में से, एस्पिरिन सबसे अच्छा अध्ययन किया गया है और सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इस दवा का मुख्य नुकसान इसका परेशान करने वाला प्रभाव है जठरांत्र पथ. इसलिए, इसे प्रतिदिन एक बार प्रति 1 किलोग्राम वजन पर 1 मिलीग्राम से अधिक नहीं लेने की सलाह दी जाती है। इस प्रयोजन के लिए, ट्रेंटल 0.1 ग्राम, डिपाइरिडामोल - 0.25 ग्राम और मेथिंडोल - 0.025 ग्राम का भी दिन में तीन बार उपयोग किया जाता है। इसके अलावा, ये एजेंट सेरेब्रल इस्किमिया के दौरान न्यूरॉन्स की कोशिका झिल्ली को अस्थिर होने से रोकते हैं, एडिमा और एंडोथेलियम की सूजन को दबाते हैं, मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को बढ़ाते हैं, शिरापरक परिसंचरण को सुविधाजनक बनाते हैं और एक एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव डालते हैं, जो अंततः उनकी प्रभावशीलता को निर्धारित करता है। द्वितीयक रोकथामऔर मस्तिष्क के संवहनी रोगों का उपचार। कई अन्य दवाओं में भी एंटीप्लेटलेट प्रभाव होता है: पैपावेरिन, नो-स्पा, अल्फा- और बीटा-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स, आदि।

स्मृति और ध्यान संबंधी विकारों के लिए, मानसिक और मोटर गतिविधि को बढ़ाने के लिए, नॉट्रोपिल (पिरासेटम) 0.4 ग्राम, एन्सेफैबोल (पाइरिडिटॉल) 0.1 ग्राम, एमिनालोन 0.25-0.5 ग्राम के साथ दिन में दो से चार बार उपचार की सिफारिश की जाती है, सेरेब्रोलिसिन 5.0 मिलीलीटर के इंजेक्शन अंतःशिरा में या इंट्रामस्क्युलर और समान क्रिया के अन्य साधन।

यदि न्यूरोसिस जैसे सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ हैं, तो ट्रैंक्विलाइज़र निर्धारित हैं: क्लोज़ेपिड (एलेनियम, नेपोटन) 0.005-0.01 ग्राम तीन से चार बार, सिबज़ोन (सेडक्सन, रिलेनियम) - 0.005 ग्राम एक या दो बार, फेनाज़ेपम - 0.00025-0.0005 ग्राम और मेज़ापम (रुडोटेल) - 0.005 ग्राम दिन में दो से तीन बार; शामक: वेलेरियन, मदरवॉर्ट, पेओनी टिंचर, आदि की तैयारी।

तरीकों से शारीरिक चिकित्सासबसे अधिक बार, दवाओं के वैद्युतकणसंचलन का उपयोग रिफ्लेक्स-सेगमेंटल (कॉलर) ट्रांसऑर्बिटल बौर्गुइग्नन विधि के साथ-साथ सामान्य और द्विध्रुवी दोनों तरीकों से एक्सपोज़र की सामान्य विधि का उपयोग करके किया जाता है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के 10% घोल और 40-50% सार्वभौमिक विलायक - डाइमेक्साइड से पोटेशियम ऑरोटेट के 7.5-10% घोल के वैद्युतकणसंचलन के साथ उपचार में अनुकूल परिणाम देखे गए, एक्सपोज़र की एक सामान्य विधि का उपयोग करते हुए: अनुदैर्ध्य रूप से रीढ़ की हड्डी पर के अनुप्रयोग के साथ कॉलर, इंटरस्कैपुलर और लुंबोसैक्रल क्षेत्रों में इलेक्ट्रोड - प्रति कोर्स 8-12 प्रक्रियाएं।

उपचार की एक नई विधि 0.5% समाधान के ट्रांससेरेब्रल रिफ्लेक्स आयनोफोरेसिस के रूप में स्टुगेरॉन का इलेक्ट्रोफोरेटिक प्रशासन है। सेफाल्जिया के रोगियों में, इससे पहले 0.1% डायहाइड्रोएर्गोटामाइन समाधान के साथ एंडोनासल इलेक्ट्रोफोरेसिस की तीन या चार प्रक्रियाएं करने की सलाह दी जाती है।

बिगड़ा हुआ शिरापरक बहिर्वाह वाले रोगियों के लिए, ट्रॉक्सवेसिन के 5% समाधान के ट्रांससेरेब्रल वैद्युतकणसंचलन की एक विधि प्रस्तावित की गई है। स्टुगेरॉन और ट्रॉक्सवेसिन के इलेक्ट्रोफोरेटिक और मौखिक प्रशासन का संयुक्त उपयोग मस्तिष्क के संवहनी तंत्र के सभी हिस्सों को प्रभावित करना संभव बनाता है: धमनी स्वर, माइक्रोकिरकुलेशन और शिरापरक बहिर्वाह।

सिरदर्द और स्वायत्त विकारों के लिए, कॉलर विधि का उपयोग करके आयोडीन वैद्युतकणसंचलन का उपयोग किया जाता है, और विक्षिप्त स्थितियों और हाइपोस्थेनिया के लिए, नोवोकेन वैद्युतकणसंचलन का उपयोग किया जाता है। न्यूरस्थेनिक सिंड्रोम, चक्कर आने की प्रवृत्ति और हृदय में दर्द के लिए आयोडीन और नोवोकेन के द्विध्रुवी वैद्युतकणसंचलन की सिफारिश की जाती है। नींद की गड़बड़ी और बढ़ी हुई सामान्य उत्तेजना के लिए, वर्म्यूले विधि के अनुसार ब्रोमीन और आयोडीन, डायजेपाम या मैग्नीशियम के वैद्युतकणसंचलन और इलेक्ट्रोस्लीप का उपयोग किया जाता है। डैलार्जिन के वैद्युतकणसंचलन का रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन सी-4 - टी-2 और टी-8 - एल-2 पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ड्रग थेरेपी की कई सीमाएँ हैं: दुष्प्रभाव, एलर्जी, नशीली दवाओं की लत, उनकी प्रभावशीलता में कमी जब दीर्घकालिक उपयोग. इसके अलावा, किसी विशेष दवा के प्रति रोगियों की पूर्ण असंवेदनशीलता की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है। इसलिए, गैर-दवा उपचार विधियों का उपयोग बहुत महत्वपूर्ण है।

एनपीएनसीएम की रोकथाम और उपचार के गैर-दवा तरीके

उपचार परिसर में सक्रिय आहार चिकित्सा शामिल है मोटर मोड, सुबह स्वच्छ व्यायाम, शारीरिक चिकित्सा, पूल में तैराकी, खेल खेल। यदि आपका वजन अधिक है, तो पानी के अंदर शॉवर मसाज की जाती है। सहवर्ती ओस्टियोचोन्ड्रोसिस के साथ ग्रीवा क्षेत्ररीढ़ - कॉलर क्षेत्र की मालिश।

गर्भाशय ग्रीवा, कॉलर और कमर क्षेत्रों, ऊपरी और ऊपरी क्षेत्रों के रिफ्लेक्सोजेनिक जोन और मांसपेशी समूहों पर कम आवृत्ति वाले चुंबकीय क्षेत्रों और साइनसॉइडल मॉड्यूलेटेड धाराओं के प्रभाव निचले अंगदैनिक बायोरिदम को ध्यान में रखते हुए।

व्यावहारिक स्वास्थ्य देखभाल में रिफ्लेक्सोलॉजी विधियों को तेजी से पेश किया जा रहा है: एक्यूपंक्चर, मोक्सीबस्टन, इलेक्ट्रोएक्यूपंक्चर, और लेजर विकिरण के संपर्क में। एनपीएनसीएम वाले रोगियों में, इन विधियों के साथ उपचार के परिणामस्वरूप, सामान्य स्थिति में काफी सुधार होता है, व्यक्तिपरक विकार कम हो जाते हैं या गायब हो जाते हैं, आरईजी और ईईजी संकेतकों की एक सकारात्मक गतिशीलता होती है, जिसे चयापचय प्रक्रियाओं पर रिफ्लेक्सोलॉजी के सामान्यीकरण प्रभाव द्वारा समझाया जाता है। शारीरिक और मानसिक स्वर में वृद्धि, और वनस्पति-संवहनी विकारों का उन्मूलन। यदि सेरेब्रल नसों का स्वर बढ़ जाता है, तो रिफ्लेक्सोजेनिक जोन और एक्यूपंक्चर बिंदुओं के लिए माइक्रोवेव विकिरण (8-12 सत्र) का एक कोर्स अनुशंसित किया जाता है।

एक सार्वभौमिक घटक के रूप में रोगजन्य चिकित्सापर संवहनी रोगतंत्रिका तंत्र, हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन पर विचार किया जा रहा है, जो रोग प्रक्रिया के स्थिरीकरण को प्राप्त करने, उपचार के समय को कम करने और रोग का निदान में सुधार करने की अनुमति देता है। बैरोथेरेपी की प्रक्रिया में, रोगियों की सामान्य स्थिति, नींद, याददाश्त में सुधार, अस्टेनिया, मनो-भावनात्मक विकार, सिरदर्द, चक्कर आना और स्वायत्त विकार कम हो जाते हैं।

एनपीएनसीएम प्राप्त करने वाले रोगियों में लगातार नैदानिक ​​​​प्रभाव और दीर्घकालिक छूट देखी गई जटिल उपचारहाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी, एक्यूपंक्चर और भौतिक चिकित्सा के समावेश के साथ।

दोनों एक स्वतंत्र विधि के रूप में और अन्य प्रकार की फिजियोथेरेपी के संयोजन में दवाइयाँहाइड्रोएयरियोनोथेरेपी का उपयोग किया जाता है। ऑक्सीजन थेरेपी को ऑक्सीजन कॉकटेल के रूप में उपयोग करने की सलाह दी जाती है, जिसका सामान्य उत्तेजक प्रभाव होता है और तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति में सुधार होता है। एरोयोन थेरेपी और ऑक्सीजन थेरेपी का संयोजन एक बड़ा नैदानिक ​​​​प्रभाव देता है: भलाई और स्मृति में सुधार होता है, सिरदर्द गायब हो जाता है, वेस्टिबुलर और भावनात्मक-वाष्पशील विकार कम हो जाते हैं। इन उपचार विधियों का उपयोग न केवल अस्पताल में, बल्कि क्लिनिक में भी किया जा सकता है।

आंतरायिक हाइपोक्सिक एक्सपोज़र का उपयोग करके प्रशिक्षण चिकित्सा की एक विधि प्रस्तावित है: 10% ऑक्सीजन युक्त वायु-नाइट्रोजन मिश्रण का साँस लेना।

न्यूरोसिस-जैसे सिंड्रोम के लिए, जो एनपीएनसीएम के रोगियों की एक बड़ी संख्या में पाया जाता है, मनोचिकित्सा की सिफारिश की जाती है। इसका सबसे महत्वपूर्ण कार्य मरीजों में विकास करना है सही रवैयारोग के प्रति, पर्यावरण के प्रति पर्याप्त मनोवैज्ञानिक अनुकूलन, चिकित्सा की प्रभावशीलता में वृद्धि और सामाजिक पुनर्वास. मनोचिकित्सा में इसके सभी चरणों में रोगी की सक्रिय भागीदारी शामिल होती है और इसकी शुरुआत पहली नियुक्ति से होनी चाहिए। सेरेब्रस्थेनिया की गंभीर अभिव्यक्तियों के मामलों में, सम्मोहन चिकित्सा का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है। प्रभावी उपयोग ऑटोजेनिक प्रशिक्षण. मनोचिकित्सा और ऑटोजेनिक प्रशिक्षण के साथ ट्रैंक्विलाइज़र और एंटीडिपेंटेंट्स के साथ संयुक्त उपचार से सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होते हैं।

एनपीएनसीएम के रोगियों की जटिल चरण-दर-चरण चिकित्सा बहुत महत्वपूर्ण है, जिसमें आंतरिक रोगी उपचार, सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार और बाह्य रोगी अवलोकन शामिल है। स्पा उपचारजलवायु क्षेत्र को बदले बिना, इसे हृदय या सामान्य प्रकार के सेनेटोरियम में ले जाने की सलाह दी जाती है, क्योंकि अनुकूली क्षमताओं में कमी के कारण, एनपीएनसीएम वाले मरीज अनुकूलन पर महत्वपूर्ण समय बिताते हैं, जिससे सक्रिय उपचार की अवधि कम हो जाती है, कम हो जाती है। इसके प्रभाव का स्थायित्व, और कुछ मामलों में स्थिति भी खराब हो जाती है।

एनपीएनसीएम वाले रोगियों के लिए मुख्य उपचार और औषधालय डॉक्टर एक स्थानीय (दुकान) सामान्य चिकित्सक होना चाहिए। न्यूरोलॉजिस्ट को इन मरीजों के सलाहकार की जिम्मेदारी सौंपी गई है। नैदानिक ​​​​अवलोकन और पाठ्यक्रम उपचार, जिसकी अवधि 1-2 महीने है, वर्ष में कम से कम दो बार (आमतौर पर वसंत और शरद ऋतु में) किया जाना चाहिए।

कार्य क्षमता

एनपीएनसीएम वाले मरीज़ आमतौर पर काम करने में सक्षम होते हैं। हालाँकि, कभी-कभी उन्हें आसान कामकाजी परिस्थितियों की आवश्यकता होती है, जो वीकेके द्वारा अनुशंसित है: रात की पाली से छूट, अतिरिक्त भार, कार्य व्यवस्था में सुधार। मरीजों को उन मामलों में वीटीईके रेफर किया जाता है जहां स्वास्थ्य कारणों से काम करने की स्थिति उनके लिए प्रतिकूल होती है। वे निरंतर महत्वपूर्ण मनो-भावनात्मक या शारीरिक तनाव के तहत, गर्म दुकानों (स्टीलमेकर, लोहार, थर्मल ऑपरेटर, कुक) में, परिवर्तित वायुमंडलीय दबाव के तहत, एक कैसॉन में काम नहीं कर सकते हैं। यदि किसी अन्य नौकरी में स्थानांतरण योग्यता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, तो विकलांगता समूह III की स्थापना की जाती है।

उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए दवा का विकल्प (डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार, जिनेवा, 1996)
औषध वर्ग संकेत मतभेद सीमित उपयोग
मूत्रल दिल की धड़कन रुकना, बुज़ुर्ग उम्र, सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप, काली त्वचा का रंग गाउट मधुमेह मेलेटस, हाइपरलिपिडिमिया, गर्भावस्था*, यौन गतिविधि में वृद्धि
बीटा अवरोधक एनजाइना पेक्टोरिस, पिछला मायोकार्डियल रोधगलन, टैचीअरिथमिया, गर्भावस्था दमा, प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग, परिधीय संवहनी रोग, हृदय ब्लॉक** हाइपरट्राइग्लिसराइडेमिया, इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस, दिल की विफलता, एथलेटिक और शारीरिक रूप से सक्रिय व्यक्ति, काली त्वचा का रंग
एसीई अवरोधक दिल की विफलता, बाएं निलय अतिवृद्धि, पिछले रोधगलन, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के साथ मधुमेह गर्भावस्था, द्विपक्षीय वृक्क धमनी स्टेनोसिस त्वचा का रंग काला
कैल्शियम विरोधी परिधीय धमनी रोग, एनजाइना पेक्टोरिस, बुढ़ापा, सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप, कम ग्लूकोज सहनशीलता, काली त्वचा का रंग गर्भावस्था कंजेस्टिव परिसंचरण विफलता***, हृदय ब्लॉक****
अल्फा अवरोधक प्रोस्टेटिक अतिवृद्धि, कम ग्लूकोज सहनशीलता ऑर्थोस्टेटिक उच्च रक्तचाप
*प्लाज्मा की मात्रा में कमी के कारण।
** पहली और दूसरी डिग्री की एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी।
***या तो बचें या सावधानी से प्रयोग करें।
****वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम से या तो बचें या सावधानी के साथ उपयोग करें।

प्रतिरोधक (प्रतिरोध वाहिकाएं) - इसमें प्रीकेपिलरी (छोटी धमनियां, धमनियां) और पोस्टकेपिलरी (शिराएं और छोटी नसें) प्रतिरोध वाहिकाएं शामिल हैं। पूर्व और पश्च-केशिका वाहिकाओं के स्वर के बीच का संबंध केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव के स्तर और निस्पंदन की मात्रा को निर्धारित करता है। द्रव विनिमय का दबाव और तीव्रता। रक्त प्रवाह का मुख्य प्रतिरोध धमनियों में होता है - ये पतली वाहिकाएँ (व्यास 15-70 माइक्रोन) होती हैं। इनकी दीवार पर एक मोटी गोलाकार परत होती है। चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं, जब वे सिकुड़ती हैं, तो लुमेन कम हो जाता है, लेकिन साथ ही धमनियों का प्रतिरोध बढ़ जाता है, जिससे धमनियों में रक्तचाप का स्तर बदल जाता है। जैसे-जैसे धमनी प्रतिरोध बढ़ता है, धमनियों से रक्त का बहिर्वाह कम हो जाता है और उनमें दबाव बढ़ जाता है। आर्टेरियोलर टोन में कमी से धमनियों से रक्त का बहिर्वाह बढ़ जाता है, जिससे रक्तचाप में कमी आती है। इस प्रकार, धमनी के लुमेन में परिवर्तन कुल रक्तचाप के स्तर का मुख्य नियामक है। धमनियाँ "हृदय प्रणाली के नल" हैं (आई.एम. सेचेनोव)। इन "नलों" को खोलने से संबंधित क्षेत्र की केशिकाओं में रक्त का बहिर्वाह बढ़ जाता है, जिससे स्थानीय रक्त परिसंचरण में सुधार होता है, और उन्हें बंद करने से किसी दिए गए संवहनी क्षेत्र का रक्त परिसंचरण बिगड़ जाता है। इसलिए, धमनियां दोहरी भूमिका निभाती हैं: वे स्तर को बनाए रखने में भाग लेते हैं शरीर के लिए आवश्यक रक्तचाप और एक या दूसरे अंग या ऊतक के माध्यम से स्थानीय रक्त प्रवाह की मात्रा को विनियमित करने में। अंग में रक्त प्रवाह की मात्रा अंग की ऑक्सीजन की आवश्यकता से मेल खाती है पोषक तत्व, अंग की कार्य गतिविधि के स्तर द्वारा निर्धारित किया जाता है।

कार्यशील अंग में, धमनियों का स्वर कम हो जाता है, जिससे रक्त प्रवाह में वृद्धि सुनिश्चित होती है। रक्तचाप को कम होने से रोकने के लिए, अन्य गैर-कार्यशील अंगों में धमनी स्वर बढ़ जाता है। कुल परिधीय प्रतिरोध का कुल मूल्य और रक्तचाप का स्तर लगभग स्थिर रहता है। विभिन्न वाहिकाओं में प्रतिरोध का अंदाजा पोत की शुरुआत और अंत में रक्तचाप के अंतर से लगाया जा सकता है: रक्त प्रवाह का प्रतिरोध जितना अधिक होगा, जहाज के माध्यम से इसकी गति पर अधिक बल खर्च होता है और इसलिए, किसी दिए गए जहाज पर दबाव में उल्लेखनीय कमी आती है। जैसा कि विभिन्न वाहिकाओं में रक्तचाप के प्रत्यक्ष माप से पता चलता है, बड़ी और मध्यम आकार की धमनियों में दबाव केवल 10% कम हो जाता है, और धमनियों और केशिकाओं में - 85% तक। इसका मतलब यह है कि रक्त के निष्कासन पर निलय द्वारा खर्च की गई ऊर्जा का 10% बड़े और मध्यम आकार की धमनियों में रक्त को स्थानांतरित करने पर खर्च किया जाता है, और 85% धमनियों और केशिकाओं में रक्त को स्थानांतरित करने पर खर्च किया जाता है।

टिकट 5

    उत्तेजनाओं, क्रमिकता के लिए गैर-उत्तेजक और उत्तेजक झिल्लियों की प्रतिक्रियाएंऔर "सभी या कुछ भी नहीं" कानून।

चिड़चिड़ाहट बाहरी या आंतरिक वातावरण में कोई भी परिवर्तन है जो प्रभावित करता है। भौतिक, रासायनिक, सूचनात्मक में विभाजित। जीवविज्ञानी के अनुसार. अर्थ को निम्न में विभाजित किया गया है: पर्याप्त - उत्तेजना जिसके बोध के लिए सिस्टम में विशेष है अनुकूलन और अपर्याप्त - उत्तेजनाएं जो रिसेप्टर कोशिकाओं की प्राकृतिक विशेषज्ञता के अनुरूप नहीं हैं। उत्तेजनीय कोशिका की झिल्ली ध्रुवीकृत होती है, अर्थात आंतरिक कोशिकाओं के बीच निरंतर संभावित अंतर होता है। और बाहर कोशिका झिल्ली की सतह - झिल्ली क्षमता (एमपी)। विश्राम के समय, MP मान 60-90 mV है। मप्र में उसके मानकों के सापेक्ष कमी। स्तर (एलपी) विध्रुवण है, और वृद्धि हाइपरपोलरीकरण है। पुनर्ध्रुवीकरण - परिवर्तन के बाद एमपी के प्रारंभिक स्तर की बहाली। आइए कोशिका जलन के उदाहरण का उपयोग करके झिल्ली पीके पर विचार करें। विद्युत प्रवाह: 1) टर्मिनल में कमजोर (सबथ्रेशोल्ड) वर्तमान दालों की कार्रवाई के तहत। इलेक्ट्रोटोनिक क्षमता (ईपी) विकसित होती है - शिफ्ट झिल्ली क्षमतासीएल, डीसी की कार्रवाई के कारण हुआ। वर्तमान।, यह एक निष्क्रिय आरके सीएल है। ईमेल द्वारा प्रोत्साहन; आयन चैनलों और ट्रांज़िट आयनों की स्थिति नहीं बदलती है। कैथोड के नीचे, कोशिका झिल्ली का विध्रुवण होता है, एनोड के नीचे, हाइपरपोलराइजेशन होता है। 2) जब एक मजबूत सबथ्रेशोल्ड करंट लागू किया जाता है, तो एक स्थानीय प्रतिक्रिया (एलआर) होती है - विद्युत प्रवाह के लिए एक सक्रिय सेल प्रतिक्रिया। चिड़चिड़ाहट, लेकिन आयन चैनलों और ट्रांस-आरटी आयनों की स्थिति थोड़ी बदल जाती है, यवल। स्थानीय उत्तेजना, क्योंकि यह उत्तेजना उत्तेजक कोशिकाओं की झिल्लियों में नहीं फैलती है। कैथोड के नीचे उत्तेजना कम हो जाती है, सोडियम चैनल निष्क्रिय हो जाते हैं। 3) जब सेल में थ्रेशोल्ड और सुपरथ्रेशोल्ड करंट लगाया जाता है। एपी पीढ़ी विकसित होती है। कोशिकाओं का मजबूत विध्रुवण। पीडी के दौरान झिल्ली उत्तेजना (संकुचन, स्राव, आदि) की शारीरिक अभिव्यक्तियों के विकास की ओर ले जाती है। पीडी को स्प्रेड कहा जाता है. उत्तेजना के कारण झिल्ली के एक क्षेत्र में उत्पन्न होने के कारण यह तेजी से फैल गया। चहुँ ओर। उत्तेजना की विद्युतीय और शारीरिक अभिव्यक्तियों को युग्मित करने का तंत्र अलग-अलग है अलग - अलग प्रकारउत्तेजक कोशिकाएँ (उत्तेजना और संकुचन का युग्मन, उत्तेजना और स्राव का युग्मन)।

क्रमिकता उत्तेजना की ताकत पर झिल्ली संभावित बदलाव के परिमाण की एक रैखिक निर्भरता है।

"सभी या कुछ भी नहीं" कानून: केएलटी के लिए पीडी एक ऑटोरेजेनरेटिव प्रक्रिया है, क्योंकि जब विध्रुवण का एक सीमा स्तर पहुंच जाता है, तो यह शुरू हो जाता है, यह सभी चरणों में पूरी तरह से प्रकट होता है, अंततः झिल्ली को एमपी के प्रारंभिक स्तर पर लौटाता है। उत्तेजना की स्थिति पीडी की अभिव्यक्ति की विशेषता है। चूंकि सामान्य वर्ग में पीडी का रूप स्थिर होता है, तो उत्तेजना "सभी या कुछ भी नहीं" कानून के अनुसार आगे बढ़ती है। अर्थात्, यदि उत्तेजना अपर्याप्त शक्ति (सबथ्रेशोल्ड) की है, तो यह केवल स्थानीय क्षमता (कुछ नहीं) के विकास का कारण बनेगी। थ्रेशोल्ड ताकत की उत्तेजना एक पूर्ण तरंग (सब कुछ) उत्पन्न करेगी।

    बाहरी और की संरचना और कार्य बीच का कान . श्रवण विश्लेषक का संरचनात्मक और कार्यात्मक आरेख। श्रवण विश्लेषक के कंडक्टर और केंद्रीय भाग।

बाहरी कान को अलिंद द्वारा प्रदान किया जाता है। ध्वनि पर कब्जा, एकाग्रता उन्हें बाहरी श्रवण नहर की दिशा में और ध्वनियों की तीव्रता को बढ़ाना।+ सुरक्षात्मक कार्य, पर्यावरणीय प्रभावों से कान के परदे की रक्षा करना। एनयू में ऑरिकल और बाहरी श्रवण नहर शामिल हैं, बिल्ली। ध्वनि कंपन को कान के परदे तक पहुँचाता है। ईयरड्रम, जो बाहरी कान को कर्ण गुहा, या मध्य कान से अलग करता है, एक पतला (0.1 मिमी) विभाजन है जो अंदर कीप के आकार का होता है। झिल्ली बाहरी श्रवण नहर के माध्यम से आने वाले ध्वनि कंपन की क्रिया के तहत कंपन करती है। मध्य कान: अस्थि-पंजर के साथ कर्ण गुहा, यूस्ट्रैचियन ट्यूब। मैलियस, इनकस और रकाब कंपन संचारित करते हैं कान का परदामें भीतरी कान. हथौड़े को एक हैंडल के साथ कान के परदे में बुना जाता है; इसका दूसरा भाग निहाई से जुड़ा होता है, जो कंपन को स्टेप्स तक पहुंचाता है। कम आयाम लेकिन बढ़ी हुई शक्ति के कर्णपटह झिल्ली के कंपन स्टेप्स में संचारित होते हैं। + स्टेपीज़ की सतह कर्णपटह झिल्ली से 22 गुना छोटी होती है, जिससे अंडाकार खिड़की की झिल्ली पर इसका दबाव उतनी ही मात्रा में बढ़ जाता है। इसके परिणामस्वरूप, कान के परदे पर कार्य करने वाली कमजोर ध्वनि तरंगें भी वेस्टिबुल की अंडाकार खिड़की की झिल्ली के प्रतिरोध को दूर करने में सक्षम होती हैं और कोक्लीअ में तरल पदार्थ के कंपन को जन्म देती हैं। मध्य कान को नासॉफिरिन्क्स से जोड़ने वाली श्रवण (यूस्टेशियन) ट्यूब वायुमंडलीय दबाव के साथ इसमें दबाव को बराबर करने का कार्य करती है। मध्य कान को भीतरी कान से अलग करने वाली दीवार में कोक्लीअ की एक गोल खिड़की होती है। कोक्लीयर तरल पदार्थ का उतार-चढ़ाव जो वेस्टिबुल की अंडाकार खिड़की पर उठता है और कोक्लीअ के मार्गों के साथ गुजरता है, बिना नमी के, गोल खिड़की तक पहुंचता है कोक्लीअ का. यदि गोल खिड़की न होती तो द्रव की असंपीड्यता के कारण उसका कंपन असंभव होता।

एसएस में 2 मांसपेशियां हैं: टेंसर टिम्पनी (कार्य: टिम्पेनिक झिल्ली का तनाव + तेज आवाज के दौरान इसके कंपन के आयाम को सीमित करना और स्टेपेडियस (स्टेप्स को ठीक करता है और इस तरह इसकी गतिविधियों को सीमित करता है)। इन मांसपेशियों का प्रतिवर्त संकुचन होता है तेज़ ध्वनि की शुरुआत के बाद 10 एमएस और उसके आयाम पर निर्भर करता है। यह स्वचालित रूप से आंतरिक कान को ओवरलोड से बचाता है। संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताएं:

श्रवण विश्लेषक का रिसेप्टर (परिधीय) खंड, जो ध्वनि तरंगों की ऊर्जा को तंत्रिका उत्तेजना की ऊर्जा में परिवर्तित करता है, कोक्लीअ में स्थित कॉर्टी के अंग के रिसेप्टर बाल कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है। श्रवण रिसेप्टर्स (फोनोरिसेप्टर्स) मैकेनोरिसेप्टर्स से संबंधित हैं, माध्यमिक हैं और आंतरिक और बाहरी बाल कोशिकाओं द्वारा दर्शाए जाते हैं। मनुष्यों में, लगभग 3,500 आंतरिक और 20,000 बाहरी बाल कोशिकाएं होती हैं, जो आंतरिक कान की मध्य नहर के अंदर मुख्य झिल्ली पर स्थित होती हैं। आंतरिक कान (ध्वनि प्राप्त करने वाला उपकरण), साथ ही मध्य कान (ध्वनि-संचारण) उपकरण) और बाहरी कान (ध्वनि प्राप्त करने वाला उपकरण) को सुनने के अंग की अवधारणा में संयोजित किया जाता है। श्रवण विश्लेषक का प्रवाहकीय खंड कोक्लीअ (पहला न्यूरॉन) के सर्पिल नाड़ीग्रन्थि में स्थित एक परिधीय द्विध्रुवी न्यूरॉन द्वारा दर्शाया जाता है। सर्पिल नाड़ीग्रन्थि के न्यूरॉन्स के अक्षतंतु द्वारा निर्मित श्रवण (या कर्णावत) तंत्रिका तंतु, कर्णावत परिसर के नाभिक की कोशिकाओं पर समाप्त होते हैं मेडुला ऑब्लांगेटा(दूसरा न्यूरॉन)। फिर, आंशिक विच्छेदन के बाद, तंतु मेटाथैलेमस के औसत दर्जे के जीनिकुलेट शरीर में जाते हैं, जहां फिर से स्विचिंग होती है (तीसरा न्यूरॉन), यहां से उत्तेजना कॉर्टेक्स (चौथे न्यूरॉन) में प्रवेश करती है। औसत दर्जे (आंतरिक) जीनिकुलेट निकायों में, साथ ही क्वाड्रिजेमिना की निचली ट्यूबरोसिटी में, रिफ्लेक्स मोटर प्रतिक्रियाओं के केंद्र होते हैं जो ध्वनि के संपर्क में आने पर होते हैं।

श्रवण विश्लेषक का केंद्रीय, या कॉर्टिकल, अनुभाग सेरेब्रम के टेम्पोरल लोब के ऊपरी भाग (सुपीरियर टेम्पोरल गाइरस, ब्रोडमैन क्षेत्र 41 और 42) में स्थित है। श्रवण विश्लेषक के कार्य के लिए अनुप्रस्थ टेम्पोरल गाइरस (हेशल का गाइरस) महत्वपूर्ण है।

    माइक्रोसिरिक्युलेशन की मॉर्फो-फ़ंक्शनल विशेषताएँ। रक्त केशिकाओं में रक्त प्रवाह (विनिमय)। रक्त वाहिकाएं). केशिका दीवार के माध्यम से चयापचय का तंत्र।

केशिकाएं सबसे पतली वाहिकाएं होती हैं, जिनका व्यास 5-7 माइक्रोन होता है, जो अंतरकोशिकीय स्थानों में चलती हैं। लंबाई कुल 100,000 किमी है। फिजियोलॉजिस्ट. अर्थ - उनकी दीवारों के माध्यम से यह किया जाता है। रक्त और ऊतकों के बीच विस्फोटकों का आदान-प्रदान। केशिकाओं की दीवारें एंडोथेलियल कोशिकाओं की एक परत से बनती हैं, जिसके बाहर एक पतली संयोजी ऊतक बेसल झिल्ली होती है। केशिकाओं में रक्त प्रवाह की गति 0.5-1 मिमी/सेकेंड होती है। यह दो प्रकार की होती है। 1 ) धमनियों और शिराओं (मुख्य केशिकाओं) के बीच सबसे छोटा मार्ग बनाते हैं। 2) मुख्य शाखाओं से पार्श्व शाखाएँ, और केशिका नेटवर्क बनाती हैं। केशिका के धमनी अंत में दबाव 32 मिमी एचजी है, और शिरापरक अंत में यह 15 मिमी एचजी है। जब धमनियां फैलती हैं, तो केशिकाओं में दबाव बढ़ता है, और जब वे संकीर्ण होते हैं, तो यह कम हो जाता है। केशिका विनियमन. एनएस का रक्त परिसंचरण, उस पर हार्मोन और मेटाबोलाइट्स का प्रभाव - तब होता है जब वे धमनियों और धमनियों पर कार्य करते हैं। धमनियों और धमनी के संकुचन या विस्तार से केशिकाओं की संख्या, शाखाओं वाले केशिका नेटवर्क में रक्त का वितरण और केशिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त की संरचना, यानी लाल रक्त कोशिकाओं और प्लाज्मा का अनुपात बदल जाता है। संरचनात्मक और कार्यात्मक। छोटी वाहिकाओं में रक्त प्रवाह की इकाई संवहनी मॉड्यूल है - अपेक्षाकृत पृथक। सूक्ष्मवाहिकाओं का एक परिसर जो कुछ कोशिकाओं को रक्त की आपूर्ति करता है। अंग जनसंख्या. माइक्रो सर्कुलेशन:. छोटी वाहिकाओं में रक्त प्रवाह के तंत्र को जोड़ता है और रक्त प्रवाह, गैस्ट्रिक द्रव और उसमें घुली गैसों के आदान-प्रदान और वाहिकाओं और ऊतक गैस्ट्रिक प्रणाली के बीच आदान-प्रदान से जुड़ा होता है। केशिकाओं की दीवारों के माध्यम से रक्त और ऊतक के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान (रक्त का ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज) कई तरीकों से होता है: 1) प्रसार, 2) सुगम प्रसार, 3) निस्पंदन, 4) ऑस्मोसिस, 5) ट्रांसकाइटोसिस (दो प्रक्रियाओं का संयोजन) - एन्डोसाइटोआ और एक्सोसाइटोसिस, जब परिवहनित कणों को पुटिकाओं का उपयोग करके ले जाया जाता है)। प्रसार: दर = 60 लीटर/मिनट। वसा में घुलनशील पदार्थों (CO2, 02) का प्रसार आसान है; पानी में घुलनशील पदार्थ छिद्रों के माध्यम से इंटरस्टिटियम में प्रवेश करते हैं; बड़े पदार्थ पिनोसाइटोसिस के माध्यम से प्रवेश करते हैं। निस्पंदन-अवशोषण: केशिका के धमनी अंत में रक्तचाप प्लाज्मा से ऊतक तक पानी के मार्ग को बढ़ावा देता है। रेलवे स्टेशन ऑन्कोटिक दबाव की घटना के कारण प्लाज्मा प्रोटीन पानी की रिहाई में देरी करते हैं। हाइड्रोस्टेट. ऊतक द्रव दबाव लगभग 3 मिमी एचजी है। कला।, ऑन्कोटिक - 4 मिमी एचजी। कला। केशिका का धमनी अंत निस्पंदन प्रदान करता है, और शिरापरक अंत अवशोषण प्रदान करता है। - एक गतिशील संतुलन है. स्टार्लिंग समीकरण के अनुसार ट्रांसकेपिलरी द्रव विनिमय की प्रक्रियाएं केशिकाओं के क्षेत्र में कार्य करने वाली ताकतों द्वारा निर्धारित की जाती हैं: केशिका हाइड्रोस्टैटिक दबाव (पीसी) और अंतरालीय तरल पदार्थ (पीआई) का हाइड्रोस्टैटिक दबाव, जिसका अंतर (पीसी) - पाई) निस्पंदन को बढ़ावा देता है, अर्थात। ई. इंट्रावास्कुलर स्पेस से इंटरस्टिशियल में द्रव का संक्रमण; रक्त का कोलाइड-ऑस्मोटिक दबाव (Ps) और अंतरालीय द्रव (Pi), जिसका अंतर (Ps - Pi) अवशोषण को बढ़ावा देता है, यानी, ऊतकों से इंट्रावास्कुलर स्पेस में द्रव की गति, और केशिका का आसमाटिक प्रतिबिंब गुणांक है झिल्ली, जो न केवल पानी के लिए, बल्कि उसमें घुले पदार्थों के साथ-साथ प्रोटीन के लिए भी झिल्ली की वास्तविक पारगम्यता को दर्शाती है। यदि निस्पंदन और अवशोषण संतुलित है, तो "स्टार्लिंग संतुलन" होता है।

टिकट 6

    अपवर्तकता. - अल्पकालिक अपवर्तकता. तंत्रिका और मांसपेशियों की उत्तेजना में कमी। निम्नलिखित पीडी. आर. का पता तब चलता है जब तंत्रिकाओं और मांसपेशियों को युग्मित विद्युत तरंगों द्वारा उत्तेजित किया जाता है। आवेग. यदि पहले आवेग की ताकत एपी को प्रभावित करने के लिए पर्याप्त है, तो दूसरे की प्रतिक्रिया आवेगों के बीच विराम की अवधि पर निर्भर करेगी। बहुत ही कम अंतराल के साथ, दूसरे आवेग पर कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है, चाहे उत्तेजना की तीव्रता कितनी भी बढ़ जाए (पूर्ण दुर्दम्य अवधि)। अंतराल को लंबा करने से यह तथ्य सामने आता है कि दूसरी नाड़ी प्रतिक्रिया उत्पन्न करने लगती है, लेकिन यह पहली नाड़ी की तुलना में आयाम में छोटी होती है, या दूसरी नाड़ी की प्रतिक्रिया के लिए, उत्तेजक धारा की ताकत को बढ़ाना आवश्यक है (एकल तंत्रिका तंतुओं पर प्रयोगों में)। तंत्रिका या मांसपेशी कोशिकाओं की कम उत्तेजना की अवधि। सापेक्ष अपवर्तक.अवधि कहा जाता है। इसके बाद एक अलौकिक अवधि, या एक उत्कर्ष चरण, यानी, बढ़ी हुई उत्तेजना का चरण होता है, इसके बाद थोड़ी कम उत्तेजना की अवधि होती है - एक असामान्य अवधि। उत्तेजना में देखे गए उतार-चढ़ाव जैविक झिल्लियों की पारगम्यता में परिवर्तन पर आधारित होते हैं जो क्षमता के उद्भव के साथ होते हैं। अपवर्तक. अवधि उत्तेजनीय झिल्ली के वोल्टेज-निर्भर सोडियम और पोटेशियम चैनलों के व्यवहार की विशिष्टताओं से निर्धारित होती है। एपी के दौरान, (Na+) और पोटेशियम (K+) चैनल एक राज्य से दूसरे राज्य में चले जाते हैं। Na+ चैनलों की तीन मुख्य अवस्थाएँ होती हैं - बंद, खुली और निष्क्रिय। K+ चैनलों की दो मुख्य अवस्थाएँ होती हैं - बंद और खुली। जब एपी के दौरान झिल्ली को विध्रुवित किया जाता है, तो खुली अवस्था के बाद Na+ चैनल (जिस पर आने वाले Na+ करंट द्वारा निर्मित AP शुरू होता है) अस्थायी रूप से निष्क्रिय अवस्था में चले जाते हैं, और K+ चैनल खुल जाते हैं और एपी की समाप्ति के बाद कुछ समय तक खुला रहता है, जिससे एक आउटगोइंग K+ करंट बनता है, जिससे झिल्ली क्षमता प्रारंभिक स्तर पर आ जाती है।

Na+ चैनलों के निष्क्रिय होने के परिणामस्वरूप, एक पूर्ण दुर्दम्य अवधि उत्पन्न होती है। बाद में, जब कुछ Na+ चैनल पहले ही निष्क्रिय अवस्था छोड़ चुके होते हैं, तो AP उत्पन्न हो सकता है। इसकी घटना के लिए, मजबूत उत्तेजनाओं की आवश्यकता होती है क्योंकि अभी भी कुछ "कार्यशील" Na+ चैनल हैं और खुले K+ चैनल एक आउटगोइंग K+ करंट बनाते हैं और आने वाले Na+ करंट को AP के घटित होने के लिए इसे अवरुद्ध करना होगा - यह एक सापेक्ष दुर्दम्य अवधि है।

    आंतरिक कान की संरचना और कार्य। दौड़ती लहर. ऑडियो आवृत्ति कोडिंग। श्रवण रिसेप्टर्स में सिग्नल ट्रांसडक्शन का तंत्र। श्रवण ग्रहण में एंडोकॉक्लियर क्षमता की भूमिका। - आंतरिक कान: यहां कोक्लीअ है, जिसमें श्रवण रिसेप्टर्स होते हैं। एक अस्थि सर्पिल चैनल है जो 2.5 मोड़ बनाता है। अपनी पूरी लंबाई के साथ, हड्डी की नलिका दो झिल्लियों से विभाजित होती है: वेस्टिबुलर झिल्ली (रीस्नर की झिल्ली) और मुख्य झिल्ली। कोक्लीअ के शीर्ष पर, ये दोनों झिल्लियाँ जुड़ी हुई हैं, और कोक्लीअ का एक अंडाकार उद्घाटन है - हेलिकोट्रेमा। वेस्टिबुलर और बेसिलर झिल्ली हड्डी की नलिका को तीन मार्गों में विभाजित करती है: ऊपरी, मध्य और निचला। ऊपरी या स्केला वेस्टिब्यूल कोक्लीअ की निचली नहर - स्केला टिम्पनी के साथ संचार करता है। ऊपरी और निचली नहरें पेरिलिम्फ से भरी होती हैं। इनके बीच एक झिल्ली होती है. नहर और उसकी गुहा का संचार नहीं होता है। अन्य नहरों की गुहा के साथ और एंडोलिम्फ से भरा होता है। अंदर, मुख्य झिल्ली पर एक ध्वनि सेंसर है। उपकरण - एक सर्पिल (कोर्टी) अंग जिसमें रिसेप्टर बाल कोशिकाएं (द्वितीयक संवेदी मैकेनोरिसेप्टर) होती हैं, जो यांत्रिक परिवर्तन करती हैं। विद्युत में उतार-चढ़ाव क्षमताएँ। आंतरिक कान का कार्य: ध्वनि के कारण होता है। टिम्पेनिक झिल्ली और श्रवण अस्थि-पंजर के कंपन की तरंगें अंडाकार खिड़की के माध्यम से स्केला वेस्टिबुलरिस के पेरिल्मफ तक संचार करती हैं और हेलिकोट्रेमा के माध्यम से स्केला टिम्पनी तक फैलती हैं, जो एक गोल खिड़की द्वारा मध्य कान की गुहा से अलग होती है, जो बंद होती है। पतली और लोचदार झिल्ली जो पेरिल्मफ के कंपन को दोहराती है। स्टेप्स के कंपन से क्रमिक यात्रा तरंगों का प्रसार होता है, जो कोक्लीअ के आधार से हेलिकोट्रेमा तक मुख्य झिल्ली के साथ चलती हैं। इस तरंग के कारण होने वाला हाइड्रोस्टैटिक दबाव संपूर्ण कोक्लियर वाहिनी को स्कैला टिम्पनी की दिशा में स्थानांतरित कर देता है, साथ ही कवरिंग प्लेट कोर्टी के अंग की सतह के सापेक्ष गति करती है। कवर प्लेट के घूर्णन की धुरी मुख्य झिल्ली के घूर्णन की धुरी के ऊपर स्थित होती है, और इसलिए यात्रा तरंग के अधिकतम आयाम के क्षेत्र में एक कतरनी बल उत्पन्न होता है। नतीजतन, पूर्णांक प्लेट बाल कोशिकाओं के स्टीरियोसिलिया के बंडलों को विकृत कर देती है, जिससे उनकी उत्तेजना होती है, जो प्राथमिक संवेदी न्यूरॉन्स के अंत तक फैल जाती है।

ध्वनि आवृत्ति की कोडिंग: विभिन्न आवृत्तियों की ध्वनियों के प्रभाव में उत्तेजना की प्रक्रिया के दौरान, सर्पिल अंग की विभिन्न रिसेप्टर कोशिकाएं शामिल होती हैं। यहां, 2 प्रकार के एन्कोडिंग संयुक्त हैं: 1) स्थानिक - मुख्य झिल्ली पर उत्तेजित रिसेप्टर्स के विशिष्ट स्थान के आधार पर। कम टोन के प्रभाव में, 2) और अस्थायी एन्कोडिंग 6 जानकारी कुछ फाइबर के साथ प्रसारित होती है श्रवण तंत्रिकाआवेगों के रूप में. ध्वनि की तीव्रता फायरिंग दर और फायर किए गए न्यूरॉन्स की संख्या से एन्कोड की जाती है। अधिक कार्य करने पर न्यूरॉन्स की संख्या में वृद्धि तेज़ आवाज़ेंइस तथ्य के कारण कि प्रतिक्रिया सीमा में न्यूरॉन्स एक दूसरे से भिन्न होते हैं। ध्वनि पारगमन (रिसेप्शन) के आणविक तंत्र: 1. ग्राही बाल कोशिका (स्टीरियोसिलिया) के बाल जब अध्यावरण झिल्ली से सटे होते हैं, तो वे बगल की ओर झुक जाते हैं, और बेसमेंट झिल्ली के साथ उसकी ओर बढ़ते हैं।2. यह तनाव आयन चैनल खोलता है।3. पोटैशियम आयन धारा खुले चैनल से प्रवाहित होने लगती है।4. बाल कोशिका के प्रीसिनेप्टिक सिरे के विध्रुवण से एक न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट या एस्पार्टेट) का स्राव होता है।

5.. ट्रांसमीटर एक उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता की उत्पत्ति का कारण बनता है और फिर तंत्रिका केंद्रों में फैलने वाले आवेगों की पीढ़ी का कारण बनता है। एक महत्वपूर्ण तंत्र प्रत्येक बाल कोशिका के सभी स्टीरियोसिलिया की यांत्रिक बातचीत है। जब एक स्टीरियोसिलियम झुकता है, तो यह अन्य सभी को अपने साथ खींचता है। परिणामस्वरूप, सभी बालों के आयन चैनल खुल जाते हैं, जिससे रिसेप्टर क्षमता का पर्याप्त परिमाण मिलता है।

यदि आप कोक्लीअ में इलेक्ट्रोड डालते हैं और उन्हें स्पीकर से जोड़ते हैं, जिससे कान पर ध्वनि प्रभावित होती है, तो स्पीकर इस ध्वनि को सटीक रूप से पुन: उत्पन्न करेगा। वर्णित घटना को कॉक्लियर प्रभाव कहा जाता है, और दर्ज की गई विद्युत क्षमता को एंडोकॉक्लियर क्षमता कहा जाता है।

    मस्तिष्क और मायोकार्डियम में रक्त प्रवाह - जीएम को लगातार होने वाली ऊर्जा-गहन प्रक्रियाओं की विशेषता है जिसके लिए मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज की खपत की आवश्यकता होती है। जीएम का औसत द्रव्यमान 1400-1500 ग्राम है, कार्यात्मक आराम की स्थिति में यह लगभग 750 मिलीलीटर/मिनट रक्त प्राप्त करता है, जो कार्डियक आउटपुट का लगभग 15% है। रक्त प्रवाह का आयतन वेग संगत है। 50-60 मिली/100 ग्राम/मिनट। सफ़ेद पदार्थ की तुलना में धूसर पदार्थ को अधिक तीव्रता से रक्त की आपूर्ति की जाती है। मस्तिष्क परिसंचरण का विनियमन: रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के अलावा, मस्तिष्क की सुरक्षा, हृदय के करीब एक अंग के रूप में, उच्च रक्तचाप और अत्यधिक धड़कन से होती है मस्तिष्क के संवहनी तंत्र की संरचनात्मक विशेषताओं के कारण भी किया जाता है: यह कार्य कई लोगों द्वारा किया जाता है। बर्तन के साथ झुकता है (साइफन)। बिस्तर, जो महत्वपूर्ण दबाव घटाने और धड़कनों को सुचारू करने में सक्षम हैं। रक्त प्रवाह सक्रिय रूप से काम करने वाले मस्तिष्क में रक्त आपूर्ति की तीव्रता बढ़ाने की आवश्यकता होती है। इसे मस्तिष्क परिसंचरण की विशिष्ट विशेषताओं द्वारा समझाया गया है: 1) पूरे जीव की बढ़ी हुई गतिविधि (तीव्र शारीरिक कार्य, भावनात्मक उत्तेजना, आदि) के साथ, मस्तिष्क में रक्त का प्रवाह लगभग 20-25% बढ़ जाता है, जिसमें कोई कमी नहीं होती है। हानिकारक प्रभाव, 2) किसी व्यक्ति की शारीरिक रूप से सक्रिय अवस्था (मानसिक गतिविधि सहित) को सख्ती से संबंधित तंत्रिका केंद्रों (कार्यों के कॉर्टिकल प्रतिनिधित्व) में सक्रियण प्रक्रिया के विकास की विशेषता है, जहां प्रमुख फ़ॉसी बनते हैं। इस मामले में, कुल मस्तिष्क रक्त प्रवाह को बढ़ाने की कोई आवश्यकता नहीं है, बल्कि मस्तिष्क के सक्रिय रूप से काम करने वाले क्षेत्रों (क्षेत्रों, वर्गों) के पक्ष में रक्त प्रवाह के केवल इंट्रासेरेब्रल पुनर्वितरण की आवश्यकता है। इस कार्यात्मक आवश्यकता को संबंधित संवहनी मॉड्यूल के भीतर विकसित होने वाली सक्रिय संवहनी प्रतिक्रियाओं के माध्यम से महसूस किया जाता है - मस्तिष्क की सूक्ष्म संवहनी प्रणाली की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाइयां। नतीजतन, मस्तिष्क परिसंचरण की एक विशेषता तंत्रिका ऊतक के सूक्ष्म क्षेत्रों में स्थानीय रक्त प्रवाह के वितरण की उच्च विविधता और परिवर्तनशीलता है।

कोरोनरी परिसंचरण रक्तप्रवाह के माध्यम से रक्त का परिसंचरण है। मायोकार्डियल वाहिकाएँ। वे वाहिकाएं जो मायोकार्डियम तक ऑक्सीजन युक्त (धमनी) रक्त पहुंचाती हैं, कोरोनरी धमनियां कहलाती हैं। वे वाहिकाएँ जिनके माध्यम से हृदय की मांसपेशियों से शिरापरक रक्त बहता है, कोरोनरी नसें कहलाती हैं। आराम के समय हृदय में रक्त प्रवाह 0.8 - 0.9 मिली/ग्राम प्रति मिनट (कुल कार्डियक आउटपुट का 4%) होता है। अधिकतम पर. लोड 4-5 गुना बढ़ सकता है. गति महाधमनी दबाव, हृदय गति, स्वायत्त संक्रमण और चयापचय कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है। रक्त मायोकार्डियम (कोरोनरी रक्त का 2/3) से हृदय की तीन शिराओं में प्रवाहित होता है: बड़ी, मध्य और छोटी। विलीन होकर, वे कोरोनरी साइनस बनाते हैं, जो दाहिने आलिंद में खुलता है।

टिकट 7

    जलन का ध्रुवीय नियम. भौतिक और शारीरिक इलेक्ट्रॉन. प्राथमिक और माध्यमिक इलेक्ट्रोटोनिक घटनाएँ।

प्रत्यक्ष धारा उत्तेजनीय ऊतकों के लिए एक उत्तेजक के रूप में कार्य करती है, जब विद्युत धारा सर्किट बंद और खोला जाता है और उस स्थान पर जहां कैथोड और एनोड ऊतक पर स्थित होते हैं। पफ्लुगर का ध्रुवीय नियम (1859: प्रत्यक्ष विद्युत प्रवाह से चिढ़ होने पर, उत्तेजना इसके बंद होने के क्षण में होती है या जब इसकी ताकत चिढ़ ऊतक पर नकारात्मक ध्रुव के अनुप्रयोग के क्षेत्र में बढ़ जाती है - कैथोड, जहां से यह फैलता है तंत्रिका या मांसपेशी के साथ। करंट खुलने के समय या जब यह कमजोर हो जाता है तो "+" ध्रुव - एनोड के अनुप्रयोग के क्षेत्र में उत्तेजना होती है। उसी वर्तमान ताकत पर, कैथोड में बंद होने पर उत्तेजना अधिक होती है एनोड क्षेत्र में खुलने की तुलना में क्षेत्र। न्यूरोमस्कुलर तैयारी को परेशान करते समय, इसकी ताकत और दिशा के आधार पर अलग-अलग परिणाम प्राप्त होते हैं। आने वाली वर्तमान दिशा के बीच एक अंतर किया जाता है, जिसमें एनोड मांसपेशियों के करीब स्थित होता है, और नीचे की दिशा - यदि कैथोड मांसपेशी के करीब स्थित है। इस कानून का सार प्रत्यक्ष धारा की ध्रुवीय क्रिया और शारीरिक इलेक्ट्रोटोन की घटना के अनुसार बंद होने और खुलने के समय कैथोड और एनोड के नीचे तंत्रिका में उत्तेजना की घटना है। हालांकि , जब एक प्रत्यक्ष धारा एक तंत्रिका (भौतिक इलेक्ट्रोटोन) से गुजरती है, तो प्रत्यक्ष धारा के ध्रुवों के दोनों किनारों पर तंत्रिका फाइबर (तथाकथित शारीरिक कैथोड और एनोड) के अक्षीय सिलेंडर का ध्रुवीकरण होता है। तंत्रिका तंतुओं के ध्रुवीकरण की सीमा मूल्य पर शारीरिक कैथोड और एनोड भी तंत्रिका में उत्तेजना पैदा करने में सक्षम हैं। इलेक्ट्रोडायग्नोस्टिक कानून को कैथोड और एनोड के तहत तंत्रिका में उत्तेजना के ऐसे अनुक्रम की घटना और तंत्रिका द्वारा संक्रमित मांसपेशियों में संकुचन की उपस्थिति की विशेषता है: कैथोड-क्लोजिंग संकुचन (कैथोड की क्रिया) - एनोड-क्लोजिंग संकुचन (शारीरिक कैथोड की क्रिया) - एनोड-क्लोजिंग संकुचन (एनोड की क्रिया) - कैथोड-क्लोजिंग संकुचन (शारीरिक एनोड की क्रिया)। शारीरिक कैथोड और एनोड की कार्रवाई के तहत तंत्रिका में उत्तेजना वर्तमान ताकत पर होती है, एक नियम के रूप में, जब तंत्रिका ध्रुवों के नीचे प्रत्यक्ष धारा के संपर्क में आती है तो उससे अधिक होती है।

इन कानूनों ने रोगियों में ऐंठन और तंत्रिकाशूल के दौरान दर्द सहित तंत्रिका के साथ आवेगों के संचालन को बाधित करने के लिए एनेलेक्ट्रोटन के चिकित्सीय प्रभाव के चिकित्सा में उपयोग को उचित ठहराया।

    शारीरिक ध्वनिकी के मूल सिद्धांत।

ध्वनि संकेतों की मनोभौतिक विशेषताएं

ध्वनि तरंगें ध्वनि स्रोत से प्रसारित वायु अणुओं (या अन्य लोचदार माध्यम) का यांत्रिक विस्थापन हैं। हवा में ध्वनि तरंगों के प्रसार की गति 20 डिग्री सेल्सियस पर लगभग 343 मीटर/सेकेंड है (पानी और धातुओं में यह बहुत अधिक है)। एक लोचदार माध्यम के अणुओं के संपीड़न और दुर्लभकरण के नियमित रूप से वैकल्पिक क्षेत्रों को साइनसॉइड के रूप में दर्शाया जा सकता है, जो आवृत्ति और आयाम में अंतर होता है। विभिन्न आवृत्तियों और आयामों के साथ ध्वनि तरंगों के सुपरपोजिशन के साथ, वे एक-दूसरे के ऊपर स्तरित हो जाते हैं, जिससे जटिल तरंगें बनती हैं। आयाम, आवृत्ति और जटिलता की भौतिक अवधारणाएं मात्रा, पिच और समय की संवेदनाओं के अनुरूप होती हैं ध्वनि की (चित्र 17.12)। केवल एक आवृत्ति के साइनसोइडल दोलनों द्वारा बनाई गई ध्वनि एक निश्चित पिच की अनुभूति का कारण बनती है और इसे टोन के रूप में परिभाषित किया जाता है। जटिल स्वरों में एक मौलिक स्वर (कंपन की सबसे कम आवृत्ति) और समय-परिभाषित होता है ओवरटोन, या हार्मोनिक्स, उच्च आवृत्तियों का प्रतिनिधित्व करते हैं जो मौलिक के गुणक हैं। रोजमर्रा की जिंदगी में, टोन हमेशा जटिल होते हैं, यानी, कई साइनसोइड्स से बने होते हैं। जटिल तरंगों का व्यक्तिगत संयोजन मानव आवाज या संगीत वाद्ययंत्र की विशिष्ट लय निर्धारित करता है . मानव श्रवण प्रणाली केवल आवधिक ध्वनि संकेतों की पिच को अलग करने में सक्षम है, जबकि आवृत्ति और आयाम घटकों के यादृच्छिक संयोजन से युक्त ध्वनि उत्तेजनाओं को शोर के रूप में माना जाता है।

आवृत्ति धारणा सीमा

बच्चे 16 से 20,000 हर्ट्ज तक की ध्वनि तरंगों का अनुभव करते हैं, लेकिन लगभग 15-20 वर्ष की आयु से, उच्चतम ध्वनियों के प्रति श्रवण प्रणाली की संवेदनशीलता के नुकसान के कारण आवृत्ति धारणा की सीमा संकीर्ण होने लगती है। आम तौर पर, उम्र की परवाह किए बिना, एक व्यक्ति 100 से 2000 हर्ट्ज तक की ध्वनि तरंगों को सबसे आसानी से समझ लेता है, जो उसके लिए विशेष महत्व का है, क्योंकि मानव भाषण और ध्वनि संगीत वाद्ययंत्रठीक इसी सीमा में ध्वनि तरंगों के संचरण द्वारा प्रदान किया जाता है।

पिच में न्यूनतम परिवर्तन के प्रति श्रवण प्रणाली की संवेदनशीलता को आवृत्ति अंतर सीमा के रूप में परिभाषित किया गया है। धारणा के लिए इष्टतम आवृत्ति रेंज में, 1000 हर्ट्ज के करीब, आवृत्ति भेदभाव सीमा लगभग 3 हर्ट्ज है। इसका मतलब यह है कि एक व्यक्ति ध्वनि में वृद्धि या कमी के रूप में ध्वनि तरंगों की आवृत्ति में 3 हर्ट्ज ऊपर या नीचे परिवर्तन को नोटिस करता है।

ध्वनि आवाज़

ध्वनि तरंगों का आयाम ध्वनि दबाव के परिमाण को निर्धारित करता है, जिसे इसके लंबवत क्षेत्र पर कार्य करने वाले संपीड़न बल के रूप में समझा जाता है। पूर्ण सीमा के करीब एक ध्वनिक मानक श्रवण बोध, 2 10-5 एन/एम2 माना जाता है, और लघुगणकीय पैमाने पर व्यक्त ध्वनि की माप की तुलनात्मक इकाई डेसीबल (डीबी) है। तीव्रता को डेसिबल में 201g(Px/Po) के रूप में मापा जाता है, जहां Px प्रभावी ध्वनि दबाव है और P0 संदर्भ दबाव है। विभिन्न ध्वनि स्रोतों की तीव्रता को डेसीबल में मापने की भी प्रथा है, जिसका अर्थ ध्वनि की तीव्रता से प्रति इकाई समय में ध्वनि तरंगों की शक्ति या घनत्व है। 10-12 W/m2 (10) को संदर्भ तीव्रता के रूप में लेते हुए, मापी गई तीव्रता (1x) के लिए डेसिबल की संख्या सूत्र 101g(Ix/Io) द्वारा निर्धारित की जाती है। ध्वनि की तीव्रता ध्वनि दबाव के वर्ग के समानुपाती होती है, इसलिए 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po)। तुलनात्मक विशेषताएँकुछ ध्वनि स्रोतों की तीव्रता तालिका में प्रस्तुत की गई है। 17.3.

व्यक्तिपरक रूप से समझी जाने वाली ध्वनि की मात्रा न केवल ध्वनि दबाव स्तर पर निर्भर करती है, बल्कि ध्वनि उत्तेजना की आवृत्ति पर भी निर्भर करती है। श्रवण प्रणाली की संवेदनशीलता 500 से 4000 हर्ट्ज की आवृत्तियों वाली उत्तेजनाओं के लिए अधिकतम है; अन्य आवृत्तियों पर यह घट जाती है।

    कंकाल की मांसपेशी, यकृत और गुर्दे में रक्त प्रवाह।

कंकाल की मांसपेशियां - आराम के समय, रक्त प्रवाह की तीव्रता 2 से 5 मिली/100 ग्राम/मिनट होती है, जो कार्डियक आउटपुट का 15-20% है। 30 गुना से अधिक बढ़ सकता है, 100-120 मिली/100 ग्राम/मिनट (कार्डियक आउटपुट का 80-90%) के मूल्य तक पहुंच सकता है। मायोजेनिक विनियमन.-कंकाल की मांसपेशियों में उच्च प्रारंभिक संवहनी स्वर पोत की मायोजेनिक गतिविधि के कारण होता है। दीवारें और सहानुभूतिपूर्ण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का प्रभाव (न्यूरोजेनिक मूल के आराम स्वर का 15-20%)। रक्त वाहिकाओं का तंत्रिका विनियमन किया जाता है। सहानुभूतिपूर्ण एड्रीनर्जिक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के माध्यम से। कंकाल की मांसपेशियों की धमनियों में α- और β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स होते हैं, नसों में केवल α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स होते हैं। α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के सक्रिय होने से मायोसाइट्स का संकुचन होता है और वाहिकासंकुचन होता है, बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के सक्रिय होने से मायोसाइट्स में शिथिलता आती है और वासोडिलेशन होता है। कंकाल की मांसपेशियों की वाहिकाएँ सहानुभूति द्वारा संक्रमित होती हैं। कोलीनर्जिक स्नायु तंत्र. हास्य विनियमन: ये मेटाबोलाइट्स हैं जो कामकाजी मांसपेशियों में जमा होते हैं। अंतरकोशिकीय द्रव में और मांसपेशियों से बहने वाले शिरापरक रक्त में, CO2 की मात्रा तेजी से गिरती है, CO2 और लैक्टिक एसिड, एडेनोसिन की सांद्रता बढ़ जाती है। अपने काम के दौरान मांसपेशियों में संवहनी स्वर में कमी सुनिश्चित करने वाले कारकों में से प्रमुख हैं पोटेशियम आयनों की बाह्यकोशिकीय सांद्रता में तेजी से वृद्धि, हाइपरोस्मोलैरिटी, साथ ही ऊतक द्रव के पीएच में कमी। सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, और हिस्टामाइन का कंकाल की मांसपेशियों में वासोडिलेटर प्रभाव होता है। एड्रेनालाईन, जब α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है, तो संकुचन का कारण बनता है, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ - मांसपेशी वाहिकाओं का विस्तार, नॉरपेनेफ्रिन में α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है। एसिटाइलकोलाइन और एटीपी कंकाल की मांसपेशी वाहिकाओं के स्पष्ट फैलाव का कारण बनते हैं।

यकृत: रक्त यकृत धमनी (25-30%) और पोर्टल शिरा (70-75%) के माध्यम से बहता है। रक्त फिर यकृत शिरा प्रणाली में चला जाता है, जो अवर वेना कावा में चला जाता है। महत्वपूर्ण विशेषतायकृत के संवहनी बिस्तर में बड़ी संख्या में एनास्टोमोसेस की उपस्थिति होती है। यकृत धमनी में दबाव 100-120 मिमी एचजी है। कला। मानव यकृत के माध्यम से रक्त प्रवाह की मात्रा लगभग 100 मिली/100 ग्राम/मिनट है, यानी कार्डियक आउटपुट का 20-30%।

लीवर उन अंगों में से एक है जो शरीर में रक्त डिपो के रूप में कार्य करता है (सामान्य तौर पर, लीवर में 500 मिलीलीटर से अधिक रक्त होता है)। इसके कारण, परिसंचारी रक्त की एक निश्चित मात्रा को बनाए रखा जा सकता है (उदाहरण के लिए, रक्त की हानि के दौरान) और प्रत्येक विशिष्ट हेमोडायनामिक स्थिति के लिए हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी की मात्रा सुनिश्चित की जा सकती है। मायोजेनिक विनियमन उच्च स्तर का ऑटोरेग्यूलेशन प्रदान करता है यकृत में रक्त प्रवाह का. पोर्टल रक्त प्रवाह के आयतन वेग में थोड़ी सी भी वृद्धि से पोर्टल शिरा की चिकनी मांसपेशियों में संकुचन होता है, जिससे इसके व्यास में कमी आती है, और यकृत धमनी में मायोजेनिक धमनी संकुचन भी शामिल होता है। इन दोनों तंत्रों का उद्देश्य साइनसोइड्स में निरंतर रक्त प्रवाह और दबाव सुनिश्चित करना है। हास्य नियमन. एड्रेनालाईन पोर्टल शिरा के संकुचन का कारण बनता है, जिससे इसमें स्थित α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स सक्रिय हो जाते हैं। यकृत धमनियों पर एड्रेनालाईन का प्रभाव मुख्य रूप से यकृत धमनी में प्रमुख बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण वासोडिलेशन तक कम हो जाता है। नॉरपेनेफ्रिन, जब यकृत की धमनी और शिरापरक दोनों प्रणालियों पर कार्य करता है, तो वाहिकासंकीर्णन होता है और दोनों चैनलों में संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि होती है, जिससे यकृत में रक्त के प्रवाह में कमी आती है। एंजियोटेंसिन यकृत के पोर्टल और धमनी दोनों वाहिकाओं को संकुचित कर देता है, जिससे उनमें रक्त का प्रवाह काफी कम हो जाता है। एसिटाइलकोलाइन धमनी वाहिकाओं को चौड़ा करता है, जिससे यकृत में धमनी रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, लेकिन यकृत शिराओं को सिकोड़ता है, जिससे अंग से शिरापरक रक्त का बहिर्वाह सीमित हो जाता है, जिससे पोर्टल दबाव में वृद्धि होती है और यकृत में रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है। ऊतक हार्मोन (कार्बन डाइऑक्साइड, एडेनोसिन, हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस) पोर्टल वेन्यूल्स को संकुचित करते हैं, जिससे पोर्टल रक्त प्रवाह कम हो जाता है, लेकिन यकृत धमनियों का विस्तार होता है, जिससे यकृत में धमनी रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है (यकृत रक्त प्रवाह का धमनीकरण)। अन्य हार्मोन (ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, इंसुलिन, ग्लूकागन, थायरोक्सिन) यकृत कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं में वृद्धि के कारण यकृत के माध्यम से रक्त के प्रवाह में वृद्धि का कारण बनते हैं। तंत्रिका विनियमन अपेक्षाकृत कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है। लीवर की स्वायत्त नसें बायीं वेगस तंत्रिका (पैरासिम्पेथेटिक) और सीलिएक प्लेक्सस (सहानुभूति) से आती हैं।

किडनी: सबसे अधिक रक्त आपूर्ति वाले अंग - 400 मिली/100 ग्राम/मिनट, जो कार्डियक आउटपुट का 20-25% है। कुल वृक्क रक्त प्रवाह का 80-90% कॉर्टेक्स से प्रवाहित होता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक रक्तचाप 50-70 मिमी एचजी है। कला। यह गुर्दे की महाधमनी से निकटता और महाधमनी के व्यास में अंतर के कारण होता है। और प्रभाव. कॉर्टिकल नेफ्रॉन के वाहिकाएँ। यकृत, बवासीर और मायोकार्डियम सहित अन्य अंगों की तुलना में चयापचय अधिक तीव्रता से होता है। इसकी तीव्रता रक्त आपूर्ति की मात्रा से निर्धारित होती है। हास्य नियमन. एंजियोटेंसिन II (एटीआई) एक अवरोधक है वृक्क वाहिकाएँ, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह को प्रभावित करता है और सहानुभूति से ट्रांसमीटर की रिहाई को उत्तेजित करता है। तंत्रिका सिरा। एल्डोस्टेरोन और एंटीडाययूरेटिक के उत्पादन को भी उत्तेजित करता है। हार्मोन जो गुर्दे की वाहिकाओं में संकुचनकारी प्रभाव को बढ़ाते हैं। आराम करने पर प्रोस्टाग्लैंडिन नियमन में भाग नहीं लेते हैं, लेकिन किसी भी वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर के साथ उनकी गतिविधि बढ़ जाती है। प्रभाव, जो गुर्दे के रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन को निर्धारित करता है। किनिन एक स्थानीय हास्य विनियमन कारक हैं - वे वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाते हैं और नैट्रियूरेसिस को सक्रिय करते हैं। कैटेकोलामाइन, गुर्दे के जहाजों के ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से, उनके संकुचन का कारण बनते हैं, मुख्य रूप से कॉर्टिकल परत में। वैसोप्रेसिन धमनियों के संकुचन का कारण बनता है, कैटेकोलामाइन के प्रभाव को बढ़ाता है, गुर्दे में रक्त के प्रवाह को पुनर्वितरित करता है, कॉर्टिकल को बढ़ाता है और कम करता है मस्तिष्क रक्त प्रवाह. वैसोप्रेसिन रेनिन के स्राव को दबाता है और प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है। एसिटाइलकोलाइन, धमनियों की चिकनी मांसपेशियों पर कार्य करके और इंट्रारेनल कोलीनर्जिक तंत्रिकाओं की गतिविधि को बढ़ाकर, गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाता है। सेक्रेटिन कुल गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाता है। तंत्रिका विनियमन: पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति तंत्रिका फाइबर मुख्य, इंटरलोबार, इंटरलोबुलर धमनियों के पेरिवासल ऊतक में स्थानीयकृत होते हैं और कॉर्टिकल परत की धमनियों तक पहुंचते हैं, α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से अवरोधक प्रभाव का एहसास करते हैं। गुर्दे की वाहिकाएँ, विशेष रूप से मज्जा, सहानुभूतिपूर्ण कोलीनर्जिक तंत्रिका तंतुओं द्वारा संक्रमित होती हैं, जिनमें वासोडिलेटर प्रभाव होता है।

टिकट 8

    गुण मांसपेशियों का ऊतक. मांसपेशियों के प्रकार और उनके कार्य. कंकाल की मांसपेशी मायोसाइट्स की विषमता।

कंकाल की मांसपेशी में निम्नलिखित गुण होते हैं: 1) उत्तेजना - आयनिक चालकता और झिल्ली क्षमता को बदलकर उत्तेजना पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता। प्राकृतिक परिस्थितियों में, यह उत्तेजना ट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन है, जो मोटर न्यूरॉन्स के अक्षतंतु के प्रीसानेप्टिक अंत में जारी होता है। प्रयोगशाला स्थितियों में, मांसपेशियों की विद्युत उत्तेजना का अक्सर उपयोग किया जाता है। 2) चालकता - टी-सिस्टम के साथ मांसपेशी फाइबर के साथ और गहराई में एक क्रिया क्षमता का संचालन करने की क्षमता; 3) सिकुड़न - उत्तेजित होने पर तनाव को कम करने या विकसित करने की क्षमता; 4) लोच - खिंचाव होने पर तनाव विकसित करने की क्षमता; 5) टोन - प्राकृतिक परिस्थितियों में, कंकाल की मांसपेशियां लगातार कुछ संकुचन की स्थिति में होती हैं, जिसे मांसपेशी टोन कहा जाता है, जो प्रतिवर्त मूल की होती है।

इस मामले में, मांसपेशियां निम्नलिखित कार्य करती हैं: 1) मानव शरीर की एक निश्चित मुद्रा प्रदान करती हैं; 2) शरीर को अंतरिक्ष में ले जाती हैं; 3) शरीर के अलग-अलग हिस्सों को एक दूसरे के सापेक्ष स्थानांतरित करती हैं; 4) गर्मी का स्रोत हैं , एक थर्मोरेगुलेटरी फ़ंक्शन का प्रदर्शन। कंकाल की मांसपेशियों में कई प्रकार के मांसपेशी फाइबर होते हैं, जो संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं में एक दूसरे से भिन्न होते हैं। मांसपेशी फाइबर के चार मुख्य प्रकार हैं। 1) धीमी गति से फेज़िक फाइबर ऑक्सीकरण करेंगे। इस प्रकार की विशेषता मायोग्लोबिन प्रोटीन की उच्च सामग्री से होती है, जो O2 को बांधने में सक्षम है। मनुष्यों और जानवरों की मुद्रा को बनाए रखने का कार्य करें। इस प्रकार के तंतुओं और इसलिए मांसपेशियों में अधिकतम थकान बहुत धीरे-धीरे होती है, जो मायोग्लोबिन और बड़ी संख्या में माइटोकॉन्ड्रिया की उपस्थिति के कारण होती है। थकान के बाद कार्य की बहाली जल्दी होती है। इन मांसपेशियों की न्यूरोमोटर इकाइयों में बड़ी संख्या में मांसपेशी फाइबर होते हैं। 2) ऑक्सीडेटिव प्रकार के तेज़ फ़ासिक फ़ाइबर - मांसपेशियाँ बिना ध्यान देने योग्य थकान के तेजी से संकुचन करती हैं, जो इन तंतुओं में माइटोकॉन्ड्रिया की बड़ी संख्या और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से एटीपी बनाने की क्षमता द्वारा समझाया गया है। उनकी भूमिका तेज़, ऊर्जावान गतिविधियाँ करने में है। 2) ग्लाइकोलाइटिक प्रकार के ऑक्सीकरण वाले तेज़ फ़ासिक फाइबर की विशेषता इस तथ्य से होती है कि ग्लाइकोलाइसिस के कारण उनमें एटीपी बनता है। उनमें पिछले समूह के तंतुओं की तुलना में कम माइटोकॉन्ड्रिया होते हैं। इन तंतुओं से युक्त मांसपेशियां तेजी से और मजबूत संकुचन विकसित करती हैं, लेकिन अपेक्षाकृत जल्दी थक जाती हैं। मांसपेशीय तंतुओं के इस समूह में मायोग्लोबिन अनुपस्थित होता है, जिसके परिणामस्वरूप इस प्रकार के तंतुओं से युक्त मांसपेशियां श्वेत कहलाती हैं। 4) टॉनिक फाइबर. पिछले मांसपेशी फाइबर के विपरीत, टॉनिक फाइबर में मोटर एक्सॉन मांसपेशी फाइबर झिल्ली के साथ कई सिनैप्टिक संपर्क बनाता है।

संरचनात्मक विशेषताओं के आधार पर, मानव मांसपेशियों को 3 प्रकारों में विभाजित किया जाता है: कंकाल (धारीदार) चिकनी (कोशिकाओं का हिस्सा) आंतरिक अंग, रक्त वाहिकाएं और त्वचा) और, हृदय (इसमें कार्डियोमायोसाइट्स होते हैं। इसके संकुचन मानव चेतना द्वारा नियंत्रित नहीं होते हैं, यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र द्वारा संक्रमित होता है।

हेमोस्टैटिक प्रणाली कई प्रणालियों में से एक है जो शरीर की सामान्य कार्यप्रणाली, इसकी अखंडता, अनुकूली प्रतिक्रियाओं और होमोस्टैसिस को सुनिश्चित करती है। हेमोस्टैटिक प्रणाली न केवल बनाए रखने में भाग लेती है तरल अवस्थावाहिकाओं में रक्त, संवहनी दीवार का प्रतिरोध और रक्तस्राव को रोकना, लेकिन हेमोरियोलॉजी, हेमोडायनामिक्स और संवहनी पारगम्यता को भी प्रभावित करता है, घाव भरने, सूजन, प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया में भाग लेता है, और शरीर के गैर-विशिष्ट प्रतिरोध से संबंधित है।

क्षतिग्रस्त वाहिका से रक्तस्राव रोकना संचार प्रणाली वाले जीवों की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है। विकासवादी विकास के शुरुआती चरणों में, संवहनी संकुचन के परिणामस्वरूप हेमोस्टेसिस किया जाता है; उच्च स्तर पर, विशेष रक्त कोशिकाएं, अमीबोसाइट्स दिखाई देते हैं, जो क्षतिग्रस्त क्षेत्र का पालन करने और संवहनी दीवार में घाव को रोकने की क्षमता रखते हैं। पशु जगत के बाद के विकास के कारण उच्च जानवरों और मनुष्यों के रक्त में विशिष्ट कोशिकाओं (रक्त प्लेटें) और प्रोटीन की उपस्थिति हुई, जिनकी परस्पर क्रिया, जब संवहनी दीवार क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो एक हेमोस्टैटिक प्लग का निर्माण होता है - एक खून का थक्का.

हेमोस्टेसिस प्रणाली रक्त घटकों, संवहनी दीवारों और अंगों की समग्रता और अंतःक्रिया है जो कारकों के संश्लेषण और विनाश में भाग लेते हैं जो संवहनी दीवार के प्रतिरोध और अखंडता को सुनिश्चित करते हैं, संवहनी क्षति और रक्त की तरल अवस्था के मामले में रक्तस्राव को रोकते हैं। संवहनी बिस्तर में (चित्र 80)। नीचे हेमोस्टेसिस प्रणाली के घटक हैं।

हेमोस्टेसिस प्रणाली रक्त एंजाइम प्रणालियों के साथ कार्यात्मक संपर्क में है, विशेष रूप से फाइब्रिनोलिटिक, किनिन और पूरक प्रणालियों के साथ। शरीर के संकेतित गार्ड सिस्टम को "चालू" करने के लिए एक सामान्य तंत्र की उपस्थिति हमें उन्हें एकल, संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से परिभाषित "पॉलीसिस्टम" (चेर्नुख ए.एम., गोमाज़कोव ओ.ए., 1976) के रूप में मानने की अनुमति देती है, जिनकी विशेषताएं हैं:

  1. अंतिम शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों (थ्रोम्बिन, प्लास्मिन, किनिन) के निर्माण तक कारकों के अनुक्रमिक समावेशन और सक्रियण का कैस्केड सिद्धांत;
  2. संवहनी बिस्तर में किसी भी बिंदु पर इन प्रणालियों को सक्रिय करने की संभावना;
  3. सिस्टम चालू करने के लिए सामान्य तंत्र;
  4. सिस्टम के संपर्क के तंत्र में प्रतिक्रिया;
  5. सामान्य अवरोधकों की उपस्थिति.

जमावट, फाइब्रिनोलिटिक और किनिन प्रणालियों का सक्रियण तब होता है जब कारक XII (हेजमैन) सक्रिय होता है, जो तब होता है जब यह एंडोटॉक्सिन के प्रभाव में एक विदेशी सतह के संपर्क में आता है। एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन और उनके ऑक्सीकरण उत्पाद रक्त जमावट के संपर्क चरण को उत्तेजित करते हैं (जुबैरोव डी. एम., 1978)। कारक XII के सक्रियण और कामकाज के लिए उच्च आणविक भार किनिनोजेन और प्रीकैलिकेरिन की आवश्यकता होती है (वीस एट अल., 1974; कपलान ए.पी. एट अल., 1976, आदि)। कल्लिकेरिन रक्त जमावट, फाइब्रिनोलिसिस और किनिनोजेनेसिस प्रणालियों के नियमन और सक्रियण में जैव रासायनिक मध्यस्थ के रूप में एक अद्वितीय भूमिका निभाता है। प्लास्मिन भी फैक्टर XII को सक्रिय करने में सक्षम है, लेकिन कैलिकेरिन की तुलना में कम सक्रिय है।

पॉलीसिस्टम के नियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका अवरोधकों (सी"आई - एनएच, α 2 -मैक्रोग्लोबुलिन, α 1 -एंटीट्रिप्सिन, एंटीथ्रोम्बिन III, हेपरिन) की है। प्रहरी प्रणालियों (हेमोकोएग्यूलेशन, फाइब्रिनोलिसिस, किनिनोजेनेसिस और पूरक) का समावेश। कामकाज की प्रक्रिया के दौरान उनकी परस्पर क्रिया शरीर को रक्त की हानि से सुरक्षा प्रदान करती है, संवहनी प्रणाली के माध्यम से रक्त के थक्के को फैलने से रोकती है, तरल अवस्था में रक्त के संरक्षण, हेमोरियोलॉजी, हेमोडायनामिक्स और संवहनी दीवार की पारगम्यता को प्रभावित करती है (चित्र 81)। ).

संवहनी दीवार प्रतिरोध और हेमोस्टेसिस

संवहनी दीवार का प्रतिरोध इसकी संरचनात्मक विशेषताओं और हेमोस्टेसिस प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति पर निर्भर करता है। यह प्रयोगात्मक रूप से स्थापित किया गया है कि एक स्वस्थ शरीर में, फाइब्रिनोजेन का निरंतर अव्यक्त माइक्रोकोएग्यूलेशन होता है (जुबैरोव डी.एम., 1978) प्रोफाइब्रिन की बाहरी और आंतरिक एंडोथेलियल परतों के निर्माण के साथ। प्लेटलेट्स और हेमोस्टैटिक प्रणाली के प्लाज्मा घटक सीधे संवहनी दीवार के प्रतिरोध को बनाए रखने से संबंधित हैं, जिसके तंत्र को केशिका दीवार पर प्लेटलेट्स और उनके टुकड़ों के जमाव, साइटोप्लाज्म में प्लेटलेट्स या उनके टुकड़ों के शामिल होने से समझाया जाता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं का, केशिका दीवार पर फाइब्रिन का जमाव या एंडोथेलियल क्षति के स्थल पर प्लेटलेट प्लग का निर्माण (जॉनसन श्री ए., 1971, आदि)। हर दिन, रक्त में घूमने वाले सभी प्लेटलेट्स का लगभग 15% एंजियोट्रोफिक फ़ंक्शन पर खर्च किया जाता है। प्लेटलेट के स्तर में कमी से एंडोथेलियल कोशिकाओं का अध: पतन होता है, जो लाल रक्त कोशिकाओं को गुजरने की अनुमति देना शुरू कर देता है।

संवहनी एंडोथेलियम में प्रोस्टेसाइक्लिन की हालिया खोज प्लेटलेट्स और पोत की दीवार (मैनुएला लिवियो एट अल।, 1978) के बीच एक हेमोस्टैटिक संतुलन की संभावना का सुझाव देती है। प्रोस्टेसाइक्लिन संवहनी दीवार पर प्लेटलेट जमाव को रोकने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है (मोनकाडा एस. एट अल., 1977)। इसके संश्लेषण में अवरोध से वाहिका की दीवार पर प्लेटलेट जमाव में वृद्धि और घनास्त्रता हो सकती है।

जीव में स्वस्थ लोगऔर जानवरों में, रक्त वाहिकाएं मामूली चोटों, ऊतकों में खिंचाव, इंट्रावास्कुलर दबाव में अचानक परिवर्तन और अन्य कारणों से लगातार शारीरिक आघात के संपर्क में रहती हैं। तथापि मामूली उल्लंघनचोट के स्थान पर हेमोस्टैटिक प्रणाली के सक्रियण के परिणामस्वरूप हेमोस्टैटिक थ्रोम्बस द्वारा टूटना बंद होने के कारण छोटे जहाजों की अखंडता के साथ रक्तस्राव नहीं हो सकता है।

क्षतिग्रस्त वाहिका के आकार और रक्त हानि को सीमित करने में हेमोस्टैटिक प्रणाली के व्यक्तिगत घटकों की अग्रणी भूमिका के आधार पर, हेमोस्टेसिस के दो तंत्र प्रतिष्ठित हैं: प्लेटलेट-संवहनी और जमावट। पहले मामले में, रक्तस्राव को रोकने में अग्रणी भूमिका संवहनी दीवार और प्लेटलेट्स को दी जाती है, दूसरे में - रक्त जमावट प्रणाली को। रक्तस्राव रोकने की प्रक्रिया में, हेमोस्टेसिस के दोनों तंत्र परस्पर क्रिया करते हैं, जो विश्वसनीय हेमोस्टेसिस सुनिश्चित करता है। प्लेटलेट्स हेमोस्टेसिस के प्लेटलेट-संवहनी और जमावट तंत्र की कनेक्टिंग लिंक हैं और थ्रोम्बस गठन के केंद्र हैं। सबसे पहले, प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण के परिणामस्वरूप, एक प्राथमिक प्लेटलेट थ्रोम्बस बनता है; दूसरे, एकत्रित प्लेटलेट्स की सतह एक कार्यात्मक रूप से सक्रिय क्षेत्र है जिस पर रक्त जमावट कारकों की सक्रियता और अंतःक्रिया होती है। तीसरा, प्लेटलेट्स रक्त जमावट प्रणाली के सक्रिय कारकों को प्लाज्मा में निहित अवरोधकों द्वारा उनके विनाश से बचाते हैं। चौथा, हेमोस्टेसिस के दौरान प्लेटलेट्स से प्लेटलेट कारकों और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई से रक्त जमावट प्रणाली, प्लेटलेट एकत्रीकरण, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी, और संवहनी स्वर और माइक्रोकिरकुलेशन को प्रभावित करने की सक्रियता होती है।

प्लेटलेट-संवहनी हेमोस्टेसिस छोटी वाहिकाओं से रक्तस्राव को रोकता है: समीपस्थ और टर्मिनल धमनियां, मेटाधमनी, प्रीकेपिलरी, केशिकाएं और वेन्यूल्स। छोटी वाहिकाओं में चोट लगने के तुरंत बाद, न्यूरोवास्कुलर रिफ्लेक्स के कारण टर्मिनल पोत में स्थानीय ऐंठन होती है। वाहिका क्षति के बाद 1-3 सेकंड के भीतर, प्लेटलेट्स क्षतिग्रस्त एंडोथेलियल कोशिकाओं, कोलेजन और बेसमेंट झिल्ली से चिपक जाते हैं। इसके साथ ही आसंजन के साथ, प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रक्रिया शुरू होती है, जो चोट के स्थान पर रुकती है, जिससे प्लेटलेट समुच्चय बनता है। विभिन्न आकार. सबएंडोथेलियल संरचनाओं में प्लेटलेट्स का आसंजन हेमोकोएग्यूलेशन की प्रक्रिया से जुड़ा नहीं है, क्योंकि हेपरिनाइजेशन के परिणामस्वरूप रक्त के पूर्ण रूप से जमने के साथ, यह प्रक्रिया बाधित नहीं होती है। ई. स्कुटेल्स्की और अन्य के अनुसार। (1975), प्लेटलेट-कोलेजन प्रतिक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका विशिष्ट प्लेटलेट झिल्ली रिसेप्टर्स की है। वाहिका क्षति के स्थल पर प्लेटलेट्स को ठीक करने की क्षमता के साथ, कोलेजन उनसे अंतर्जात एकत्रीकरण कारकों को मुक्त करने की प्रतिक्रिया शुरू करता है, और रक्त जमावट के संपर्क चरण को भी सक्रिय करता है।

कई अध्ययनों ने प्लेटलेट एकत्रीकरण और प्राथमिक हेमोस्टैटिक थ्रोम्बस के गठन में एडीपी की महत्वपूर्ण भूमिका स्थापित की है। क्षतिग्रस्त एंडोथेलियल कोशिकाएं, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स एडीपी का स्रोत हो सकते हैं। ADP-प्रेरित प्लेटलेट प्रतिक्रिया माध्यम में Ca 2+ और प्लाज्मा एकत्रीकरण सहकारक की उपस्थिति में होती है। एडीपी के अलावा, प्लेटलेट एकत्रीकरण कोलेजन, सेरोटोनिन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन और थ्रोम्बिन के कारण होता है। ऐसे संकेत हैं कि प्लेटलेट एकत्रीकरण का तंत्र विभिन्न शारीरिक प्रेरकों के लिए सार्वभौमिक है और स्वयं प्लेटलेट्स में अंतर्निहित है (होम्सेन एन., 1974)। प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रक्रिया में एक आवश्यक कड़ी फॉस्फेट समूह हैं जो प्लेटलेट्स के प्लाज्मा झिल्ली का हिस्सा हैं (जुबैरोव डी.एम., स्टोरोज़ेन ए.एल., 1975)।

इसके साथ ही प्लेटलेट एकत्रीकरण के साथ, हेमोकोएग्यूलेशन कारकों और उनसे शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों को जारी करने की प्रतिक्रिया सक्रिय होती है, जो तीन चरणों में होती है: प्लेटलेट्स द्वारा उत्तेजना की धारणा, कणिकाओं को कोशिका परिधि में स्थानांतरित करना, कणिकाओं की सामग्री को जारी करना। प्लेटलेट्स के आसपास का वातावरण।

प्लेटलेट एकत्रीकरण चक्रीय न्यूक्लियोटाइड और प्रोस्टाग्लैंडीन के इंट्रासेल्युलर आदान-प्रदान से जुड़ा हुआ है। ओवाई मिलर (1976) और आर. गोर्मन (1977) के अनुसार, प्लेटलेट एकत्रीकरण के सबसे सक्रिय नियामक स्वयं प्रोस्टाग्लैंडीन नहीं हैं, बल्कि प्लेटलेट्स में संश्लेषित उनके चक्रीय एंडोपरॉक्साइड और थ्रोम्बोक्सेन, साथ ही संवहनी एंडोथेलियम में बनने वाले प्रोस्टेसाइक्लिन हैं। एसवी एंड्रीव और ए.ए. कुबाटिव (1978) ने दिखाया कि एकत्रीकरण एजेंटों (एडीपी, एड्रेनालाईन, सेरोटोनिन) के लिए चक्रीय न्यूक्लियोटाइड की प्रतिक्रिया विशिष्ट है और चक्रीय एएमपी प्रणाली या सीजीएमपी प्रणाली के माध्यम से महसूस की जाती है। सीए 2+ आयन प्लेटलेट एकत्रीकरण पर चक्रीय न्यूक्लियोटाइड की क्रिया के तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के समान, प्लेटलेट्स में कैल्शियम-बाध्यकारी झिल्ली अंश की उपस्थिति, यह निष्कर्ष निकालने का कारण देती है कि सीएमपी कैल्शियम पंप को सक्रिय करके प्लेटलेट्स के साइटोप्लाज्म से सीए 2+ आयनों को हटाने को उत्तेजित करता है।

शरीर के विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं में प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण का अग्रदूत एराकिडोनिक एसिड है, जो असंतृप्त फैटी एसिड के वर्ग से संबंधित है। प्लेटलेट्स में एंजाइमों की एक प्रणाली पाई गई है, जिसके सक्रियण से अंतर्जात प्लेटलेट प्रोस्टाग्लैंडीन और अन्य एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव का संश्लेषण होता है। यह प्रणाली तब शुरू होती है जब प्लेटलेट्स एकत्रीकरण प्रक्रिया (एडीपी, कोलेजन, थ्रोम्बिन, आदि) के प्रेरकों के संपर्क में आते हैं, जिससे प्लेटलेट फॉस्फोलिपेज़ ए 2 सक्रिय हो जाता है, जो झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स से एराकिडोनिक एसिड को साफ करता है। एंजाइम साइक्लोऑक्सीजिनेज के प्रभाव में, एराकिडोनिक एसिड चक्रीय एंडोपरॉक्साइड्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस जी 2 और एच 2) में परिवर्तित हो जाता है। एराकिडोनिक एसिड के अंतर्जात मेटाबोलाइट्स में से, थ्रोम्बोक्सेन ए2 में सबसे बड़ी प्लेटलेट-एकत्रीकरण गतिविधि होती है। प्रोस्टाग्लैंडिंस और थ्रोम्बोक्सेन में भी चिकनी मांसपेशियों की वाहिकाओं में संकुचन पैदा करने का गुण होता है।

इन यौगिकों का आधा जीवन अपेक्षाकृत कम है: प्रोस्टाग्लैंडिंस जी 2 और एच 2 5 मिनट, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 32 एस (चिगनार्ड एम., वर्गाफ्टिग बी., 1977)। प्रोस्टाग्लैंडीन H2, G2 और E2 की प्लेटलेट-एकत्रीकरण क्रिया का तंत्र प्लेटलेट झिल्ली पर स्थित रिसेप्टर के साथ उनकी प्रतिस्पर्धी बातचीत से जुड़ा होता है।

इसके विपरीत, प्रोस्टाग्लैंडिंस ई 1 और डी 2, एकत्रीकरण प्रक्रिया और प्लेटलेट रिलीज प्रतिक्रिया के अत्यधिक सक्रिय अवरोधक हैं। निरोधात्मक प्रभाव को झिल्ली एडेनिल साइक्लेज़ को सक्रिय करने और प्लेटलेट्स में चक्रीय एएमपी के स्तर को बढ़ाने की उनकी क्षमता द्वारा समझाया गया है। यह प्रभाव रक्त वाहिकाओं के माइक्रोसोमल अंश में एक एंजाइम की खोज से जुड़ा है, जो चक्रीय एंडोपेरोक्साइड को एक अस्थिर पदार्थ - प्रोस्टेसाइक्लिन (प्रोस्टाग्लैंडीन एक्स) में परिवर्तित करता है, जिसका आधा जीवन 37 डिग्री सेल्सियस पर लगभग 3 मिनट (ग्रिग्लेव्स्की आर एट) होता है। अल., 1976; मोनकाडा एस. एट अल., 1976, 1977)। प्रोस्टेसाइक्लिन प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रक्रिया को रोकता है और संवहनी चिकनी मांसपेशियों को आराम देता है हृदय धमनियां. मानव शिराओं की दीवार धमनियों की तुलना में अधिक प्रोस्टेसाइक्लिन का उत्पादन करती है। अक्षुण्ण संवहनी इंटिमा, प्रोस्टेसाइक्लिन का उत्पादन करके, परिसंचारी प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण को रोकती है। एस. मोनकाडा एट अल. (1976) ने एक परिकल्पना प्रस्तुत की जिसके अनुसार प्लेटलेट्स को एकत्र करने की क्षमता प्लेटलेट्स की थ्रोम्बोक्सन-उत्पादक प्रणाली और एंडोथेलियम की प्रोस्टेसाइक्लिन-उत्पादक प्रणाली के अनुपात से निर्धारित होती है (आरेख 268 देखें)।

इसके साथ ही पोत क्षति के स्थल पर प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण की प्रक्रियाओं के साथ, रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय हो जाती है। थ्रोम्बिन के प्रभाव में, फ़ाइब्रिनोजेन फ़ाइब्रिन में परिवर्तित हो जाता है। फाइब्रिन फाइबर और थ्रोम्बोस्टेनिन के प्रभाव में रक्त के थक्के के बाद के संकुचन से एक स्थिर, अभेद्य और प्रबलित थ्रोम्बस का निर्माण होता है और रक्तस्राव का अंतिम पड़ाव होता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से पता चला है कि एकत्रीकरण की प्रक्रिया के दौरान, प्लेटलेट्स एक-दूसरे के करीब आते हैं और आकार बदलते हैं। ग्रैनुलोमर कणिकाएं केंद्र की ओर खींची जाती हैं, जिससे एक स्यूडोन्यूक्लियस बनता है। प्लेटलेट्स की परिधि और स्यूडोपोडिया में बड़ी संख्या में माइक्रोफाइब्रिल्स दिखाई देते हैं, जिनमें एटीपीस गतिविधि (थ्रोम्बोस्टेनिन) के साथ एक सिकुड़ा हुआ प्रोटीन होता है। एकत्रीकरण की प्रक्रिया के दौरान थ्रोम्बोस्टीनिन की कमी से प्लेटलेट्स के आकार और उनके दृष्टिकोण में परिवर्तन होता है। प्लेटलेट समुच्चय में, अलग-अलग प्लेटलेट्स के बीच आकार में 200-300 एनएम का अंतराल होता है, जो स्पष्ट रूप से प्लेटलेट्स (प्लेटलेट प्लाज्मा वातावरण) और फाइब्रिन की सतह पर अवशोषित प्रोटीन से भरा होता है। जब थ्रोम्बोस्टीनिन कम हो जाता है, तो समुच्चय सघन हो जाते हैं और रक्त के लिए अभेद्य हो जाते हैं, जिससे प्राथमिक हेमोस्टेसिस मिलता है।

रक्त जमावट एक बहुघटक और बहुचरणीय प्रक्रिया है। रक्त जमावट कारकों के चार कार्यात्मक वर्ग हैं:

  1. प्रोएंजाइम (कारक XII, XI, X, II, VII), जो एंजाइमों में सक्रिय होते हैं;
  2. सहकारक (कारक VIII और V), जो प्रोएंजाइम रूपांतरण की दर को बढ़ाते हैं;
  3. फाइब्रिनोजेन;
  4. अवरोधक (हिर्श जे., 1977)।

जमावट हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया में, रक्त जमावट तीन क्रमिक चरणों में होती है: प्रोथ्रोम्बिनेज (थ्रोम्बोप्लास्टिन) का निर्माण, थ्रोम्बिन का निर्माण और फाइब्रिन का निर्माण। आर. जी. मैकफर्लेन (1976) के अनुसार, रक्त जमावट प्रणाली की सक्रियता प्रोएंजाइम-एंजाइम कैस्केड परिवर्तन के प्रकार के अनुसार होती है, जिसके दौरान निष्क्रिय प्रोएंजाइम कारक एक सक्रिय में परिवर्तित हो जाता है। आर.एन. वॉल्श (1974) ने एक परिकल्पना प्रस्तुत की जिसके अनुसार प्लेटलेट्स रक्त जमावट प्रणाली को दो तरीकों से सक्रिय कर सकते हैं: कारक XII, XI और ADP या कारक XI और कोलेजन की भागीदारी के साथ, लेकिन कारक XII की भागीदारी के बिना। डी. एम. जुबैरोव (1978) ने ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का एक मैट्रिक्स मॉडल प्रस्तावित किया, जिसके अनुसार एंजाइमेटिक परिवर्तनों की श्रृंखला प्रक्रिया बाह्य पथथ्रोम्बिन के निर्माण तक रक्त का जमाव एक मैट्रिक्स प्रकृति का होता है, जो न केवल पूरी प्रक्रिया को उच्च दक्षता प्रदान करता है, बल्कि इसे संवहनी दीवार और अन्य ऊतकों को नुकसान की जगह पर बांधता है और इनके फैलने की संभावना को कम करता है। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के रूप में प्रक्रियाएं। रक्त जमावट प्रणाली की सक्रियता के परिणामस्वरूप, फाइब्रिन का निर्माण होता है, जिसके नेटवर्क में रक्त के गठित तत्व जमा हो जाते हैं। एक हेमोस्टैटिक थ्रोम्बस बनता है, जो रक्त की हानि को कम या पूरी तरह से रोक देता है।

संवहनी बिस्तर में रक्त की तरल अवस्था के संरक्षण के साथ पोत क्षति के स्थल पर हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया का समन्वय तंत्रिका द्वारा किया जाता है और अंतःस्रावी तंत्रऔर हास्य कारक। बी. ए. कुद्र्याशोव (1975, 1978) के अनुसार, जानवरों की रक्त वाहिकाओं में कीमोरिसेप्टर होते हैं जो रक्तप्रवाह में थ्रेशोल्ड सांद्रता पर थ्रोम्बिन की उपस्थिति पर उत्तेजना के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। प्रीथ्रोम्बिन I एंटीकोआग्यूलेशन सिस्टम की रिफ्लेक्स प्रतिक्रिया का एक पूर्ण प्रेरक एजेंट भी हो सकता है। रिफ्लेक्स अधिनियम रक्तप्रवाह में हेपरिन की रिहाई के साथ समाप्त होता है, जो रक्तप्रवाह में फाइब्रिनोजेन, थ्रोम्बिन और कुछ अन्य प्रोटीन और कैटेकोलामाइन को बांधता है, जैसे जिसके परिणामस्वरूप रक्त जमावट प्रक्रिया अवरुद्ध हो जाती है और थ्रोम्बिन की निकासी तेज हो जाती है (131 I)। हालाँकि, इस परिकल्पना के दृष्टिकोण से, रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने में एड्रेनालाईन (1.6-3.1 μg प्रति 100 मिलीलीटर रक्त) के साथ हेपरिन कॉम्प्लेक्स का महत्व, साथ ही अस्थिर फाइब्रिन के गैर-एंजाइमी फाइब्रिनोलिसिस का तंत्र हेपरिन-फाइब्रिनोजेन और हेपरिन-एड्रेनालाईन कॉम्प्लेक्स द्वारा, अस्पष्ट बना हुआ है। न तो फ़ाइब्रिनोजेन, न ही एड्रेनालाईन, और न ही हेपरिन में प्रोटियोलिटिक गुण होते हैं, जबकि अस्थिर, आसानी से नष्ट होने वाले कॉम्प्लेक्स गैर-एंजाइमी फ़ाइब्रिनोलिसिस का कारण बन सकते हैं। बी. ए. कुद्र्याशोव एट अल के अनुसार। (1978), जानवरों के रक्त से पृथक प्लाज्मा के यूग्लोबुलिन अंश में, जिन्हें थ्रोम्बिन के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया गया था, कुल फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि का लगभग 70% हेपरिन-फाइब्रिनोजेन कॉम्प्लेक्स के कारण होता है।

साहित्य [दिखाओ]

  1. एंड्रीव एस.वी., कुबाटिव ए.ए. प्लेटलेट एकत्रीकरण के तंत्र में चक्रीय न्यूक्लियोटाइड और प्रोस्टाग्लैंडीन की भूमिका। - पुस्तक में: थ्रोम्बोसिस और एम्बोलिज्म की आधुनिक समस्याएं। एम., 1978, पृ. 84-86.
  2. बलुदा वी.पी., मुखमेदज़ानोव आई.ए. थ्रोम्बोप्लास्टिन और थ्रोम्बिन के अंतःशिरा प्रशासन के दौरान इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस गठन के बारे में। - पैट. फ़िज़ियोल., 1962, संख्या 4, पृ. 45-50.
  3. जॉर्जीवा एस.ए. रक्त जमावट प्रणाली और इसके नियामक तंत्र। - पुस्तक में: रक्त जमावट प्रतिक्रियाओं और इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस गठन के तंत्र। सेराटोव, 1971, पृ. 17-21.
  4. जर्मनोव वी.ए. क्लिनिकल हेमोस्टैलॉजी सोवियत चिकित्सा की एक नई, अंतःविषय दिशा है। - पुस्तक में: सामान्य और रोग संबंधी स्थितियों में हेमोस्टेसिस प्रणाली। कुइबिशेव, 1977, पृ. 5-19.
  5. डेविडॉव्स्की आई.वी. जेरोन्टोलॉजी। - एम.: मेडिसिन, 1966।
  6. ज़स्लावस्काया आर.एम., पेरेपेल्किन ई.जी., सज़ोनोवा एन.एम. स्वस्थ व्यक्तियों में रक्त जमावट और एंटीकोआग्यूलेशन सिस्टम के मापदंडों में उतार-चढ़ाव की सर्कैडियन लय। - फिजियोल। पत्रिका यूएसएसआर, 1973, नंबर 1, पृ. 95-98.
  7. जुबैरोव डी. एम. रक्त जमावट की जैव रसायन। - एम.: मेडिसिन, 1978।
  8. ज़कोवा वी.पी., व्लादिमीरोव एस.एस., कसाटकिना एल.वी. एट अल। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होने वाले कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में प्लेटलेट्स में प्रोस्टाग्लैंडीन सामग्री। - टेर. आर्क., 1978, संख्या 4, पृ. 32-36.
  9. कोन्येव बी.वी., याकोवलेव वी.वी., अवदीवा एन.ए. तीव्रता के दौरान रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिटिक प्रणालियों की स्थिति कोरोनरी रोगहृदय और उस पर फ़ाइब्रिनोलिटिक थेरेपी का प्रभाव। - कार्डियोलॉजी, 1974, क्रमांक 11, पृ. 19-24.
  10. कुद्रीशोव वी.ए. रक्त की तरल अवस्था और उसके जमाव के नियमन की जैविक समस्याएं। - एम.: मेडिसिन, 1975।
  11. कुड्रियाशोव बी.ए., लाइपिना एल.ए., उल्यानोव ए.एम. रक्त के यूग्लोबुलिन अंश की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में फाइब्रिनोजेन - हेपरिन कॉम्प्लेक्स का महत्व अंतःशिरा प्रशासनथ्रोम्बिन या प्लास्मिन। - सवाल। शहद। रसायन विज्ञान, 1978, क्रमांक 2, पृ. 255-260.
  12. कुज़िन एम.आई., तारानोविच वी.ए. घनास्त्रता के रोगजनन और रोकथाम के कुछ पहलू। - पुस्तक में: थ्रोम्बोसिस और एम्बोलिज्म की आधुनिक समस्याएं, एम., 1978, पृ. 45-49.
  13. कुज़निक बी.आई. हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया में संवहनी दीवार की भूमिका पर। - आधुनिक समय की सफलताएँ. बायोल., 1973, अंक. 1, पृ. 61-65.
  14. कुज़निक बी.आई., सेवलीवा टी.वी., कुलिकोवा एस.वी. एट अल। रक्त जमावट के नियमन के कुछ मुद्दे। - फिजियोल। ह्यूमन, 1976, नंबर 2, पृ. 857-861.
  15. ल्यूसोव वी.ए., बेलौसोव यू.बी., बोकारेव आई.एन. आंतरिक रोगों के क्लिनिक में घनास्त्रता और रक्तस्राव का उपचार। - एम.: मेडिसिन, 1976।
  16. मार्कोसियन ए.ए. रक्त जमावट की फिजियोलॉजी। - एम.: मेडिसिन, 1966।
  17. मार्कोसियन ए.ए. रक्त जमावट प्रणाली का ओटोजेनेसिस। - एल.: विज्ञान, 1968,
  18. मचाबेली एम. एस. कोगुलोपैथिक सिंड्रोम। - एम.: मेडिसिन, 1970।
  19. नोविकोवा के.एफ., रिवकिन बी.ए. सौर गतिविधि और हृदय रोग। - पुस्तक में: पृथ्वी के वायुमंडल और जीवमंडल पर सौर गतिविधि का प्रभाव। एम., 1971, पृ. 164-168.
  20. पेत्रोव्स्की बी.वी., मालिनोव्स्की एन.एन. आधुनिक सर्जरी में घनास्त्रता और एम्बोलिज्म की समस्याएं। - पुस्तक में: थ्रोम्बोसिस और एम्बोलिज्म की आधुनिक समस्याएं। एम., 1978, पृ. 5-7.
  21. रबी के. स्थानीयकृत और फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट। -. एम.: मेडिसिन, 1974.
  22. सेवलीव वी.एस., डम्पे ई.पी., पलिंकाशी डी.जी., याब्लोकोव ई.जी. लेबल फाइब्रिनोजेन का उपयोग करके तीव्र शिरापरक घनास्त्रता का निदान।-कार्डियोलॉजी, 1973, नंबर 1, पी। 33-37.
  23. सेवलीव वी.एस., डम्पे ई.पी., याब्लोकोव ई.जी. एट अल। पोस्टऑपरेटिव शिरापरक घनास्त्रता का निदान। - वेस्टन. हिर., 1976, नंबर 1, पृ. 14-19.
  24. स्ट्रुकोव ए.आई. कोरोनरी हृदय रोग के सिद्धांत के कुछ प्रश्न। - कार्डियोलॉजी, 1973, क्रमांक 10, पृ. 5-17.
  25. टोडोरोव आई. क्लिनिकल प्रयोगशाला अनुसंधानबाल चिकित्सा में: प्रति. बल्गेरियाई से - सोफिया: चिकित्सा और शारीरिक शिक्षा, 1968।
  26. चाज़ोव ई.आई., लैकिन के.एम. एंटीकोआगुलंट्स और फाइब्रिनोलिटिक एजेंट। - एम.: मेडिसिन, 1977।
  27. चर्केज़िया जी.के., रोज़ानोव वी.बी., मार्टीशेव्स्काया आर.एल., गोमेज़ एल.पी. नवजात शिशुओं में हेमोकोएग्यूलेशन की स्थिति (साहित्य समीक्षा)। - श्रम। केस 1978, संख्या 8, पृ. 387-392.
  28. चेर्नुख ए.एम., गोमाज़कोव ओ.ए. शरीर में कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली की नियामक और रोगजनक भूमिका पर। - पैट. फ़िज़ियोल., 1976, नंबर 1, पृ. 5-16.
  29. बिलाण्ड एल., डिकर्ट एफ. नवजात शिशु के जमावट कारक। - थ्रोम्बोस। डाय-थेस रक्तस्राव। (स्टटग.), 1973, बीडी 29, एस. 644-651।
  30. चिघर्ड एम., वर्गाफ्टिंग वी. प्रोस्टाग्लैंडीन एच2 के साथ एराक्लिडोनिक एसिड के साथ चुनौती वाले कुत्ते के प्लेटलेट्स को गैर-एकत्रित करके थ्रोम्बोक्सेन ए 2 का संश्लेषण।- प्रोस्टाग्लैंडिंस, 1977, वी। 14, पृ. 222-240.
  31. क्लार्क डब्ल्यू. प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट। - सर्जन. न्यूरोल., 1977, वी. 8, पृ. 258-262.
  32. हिरश जे. हाइपरकोएग्यूलेबिलिटी। - हेमेटोल., 1977, वी. 14, पृ. 409-425.
  33. होल्म्सन एच., वीज़ एच. थ्रोम्बोसाइटोपैथिया "स्टोरेज पूल रोग" वाले कुछ रोगियों के प्लेटलेट्स में एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स के कम भंडारण पूल के लिए और सबूत। - रक्त, 1972, वी. 39, पृ. 197-206.
  34. लिवियो एम. एस्पिरिन, चूहों में थ्रोम्बोक्सेन और प्रोस्टेसाइक्लिन: एक दुविधा का समाधान? - लांसेट, 1978, वी. 1, पृ. 1307.
  35. मार्क्स आर. ज़ुर पाथोप्लिसियोलॉजी डेर थ्रोम्बोसेंटस्टेहुंग अंड डेर गेरिननुंग्स-वोर्गेज बी डेर थ्रोम्बोस। - इंटेंसिवमेडिज़िन, 1974, बीडी 11, एस. 95-106।
  36. मिलर ओ., गोर्मन आर. पीजीई और प्रोस्टाग्लैंडीन एंडोपेरोक्साइड पीजीजी2 द्वारा प्लेटलेट चक्रीय न्यूक्लियोटाइड सामग्री का मॉड्यूलेशन। - जे. चक्रीय. न्यूक्लियोटाइड बेस., 1976, वी. 2, पृ. 79-87.
  37. मोनकाडा एस., हिग्स ई., वेन आई. मानव धमनी और शिरापरक ऊतक प्रोस्टेसाइक्लिन (प्रोस्टाग्लैंडीन एक्स) उत्पन्न करते हैं, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण का एक शक्तिशाली अवरोधक है। - लांसेट, 1977, वी. 1, एन 8001, पृ. 18-20.
  38. परिसंचारी प्लेटलेट/एड. श। ए जॉनसन. न्यूयॉर्क: एकेड. प्रेस, 1971.
  39. कपलान ए., मेयर एच., मैंडल आर. हेजमैन कारक जमावट, फाइब्रिनोलिसिस और किनिन-पीढ़ी के निर्भर मार्ग। - सेम. थ्रोम्ब. हेमोस्ट., 1976, वी. 9, पृ. 1-26.
  40. शर्मा एस., विजयन जी., सूरी एम., सेठ एच. इस्केमिक स्ट्रोक वाले युवा रोगियों में प्लेटलेट आसंजन। - जे. क्लिन. पैथोल., 1977, वी. 30, पृ. 649-652.
  41. रक्त/एड में मानक मान। ई. अल्ब्रिटन। - फिलाडेल्फिया: डब्ल्यू.बी. सॉन्डर्स कंपनी, 1953।
  42. वॉल्श पी. प्लेटलेट कौयगुलांट गतिविधियाँ हेमोस्टेसिस को समाप्त करती हैं: एक परिकल्पना। - रक्त, 1974, वी. 43, पृ. 597-603.

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आविष्कार

यूओगोआ CQ88TGRRI

समाजवादी

स्वचालित आश्रित प्रमाणपत्र संख्या।

आवेदन क्रमांक जोड़कर 18.वीएल 1.1968 (सं. 1258452/31-16) घोषित किया गया।

यूडीसी, 616.072.85:616, .133.32 (088.8) सिद्धांतों और खोजों के मामलों पर समिति या मंत्रिपरिषद

वी. वी. इवानोव

आवेदक

रक्त प्रतिरोध निर्धारित करने की विधि

आँख की वाहिकाएँ

यह आविष्कार नेत्र विज्ञान के क्षेत्र से संबंधित है, अर्थात् आंख की रक्त वाहिकाओं के प्रतिरोध को निर्धारित करने के तरीकों से।

त्वचा की रक्त वाहिकाओं के प्रतिरोध को निर्धारित करने के लिए ज्ञात तरीके, उदाहरण के लिए, कोंचलोव्स्की परीक्षण, नेस्टरोव परीक्षण और पिंच परीक्षण, रक्त वाहिकाओं के प्रतिरोध का न्याय करने का अवसर प्रदान नहीं करते हैं। नेत्रगोलक, क्योंकि त्वचा के किसी भी हिस्से की रक्त वाहिकाएं और आंख की वाहिकाएं, जो मस्तिष्क धमनियों और शिराओं का हिस्सा हैं, प्रकृति में समान नहीं हैं।

आविष्कार का उद्देश्य सीधे बल्बर कंजंक्टिवा पर शोध करना है और यह आंखों के लिए सुरक्षित है।

ऐसा करने के लिए, के व्यास के साथ एक लोचदार टोपी लगाने का प्रस्ताव है

8 एलएल, 3बी0 एलएल एचजी में एक समायोज्य वैक्यूम का उपयोग करके इसे कंजंक्टिवा में सक्शन करें। अनुसूचित जनजाति। 30 सेकंड के एक्सपोज़र के साथ और एक स्लिट और एक लैंप के नीचे बनने वाले माइक्रोपेटेकिया की संख्या गिनें।

चित्र में एक लोचदार टोपी दिखाई गई है जिसका उपयोग अनुसंधान के लिए किया जा सकता है।

1 सक्शन कैप की गुहा का आंतरिक व्यास 8 लीग है, और इसकी गहराई है

5 एल.एल. गुहा का शीर्ष एक पतली अर्ध-कठोर ट्यूब 2 द्वारा प्रतिपूरक नेत्र मैनोमीटर या विशेष रूप से इस उद्देश्य के लिए डिज़ाइन किए गए सक्शन डिवाइस की बंद कोहनी से जुड़ा हुआ है।

अध्ययन करने के लिए, आंखों में डाइकेन के 10 ग्राम घोल को 2-3 बार डालने के बाद, ऊपरी पलक को ऊपर की ओर खींचा जाता है और कैप को नेत्रगोलक के बाहरी क्षैतिज मेरिडियन (ऊपरी भाग में) के ठीक ऊपर बल्बर कंजंक्टिवा पर लगाया जाता है। -बाहरी चतुर्थांश) लिंबस से 2-3 मिली। पीछे"

10 थीम 30 एलएल एचजी तक का वैक्यूम बनाते हैं। कला., शटर गति 30 डिग्री दें और वैक्यूम बंद कर दें।

टोपी को हटाने के बाद, स्लिट लैंप के नीचे माइक्रोपेटेकिया की संख्या की गणना की जाती है। उनकी संख्या O - 5 आंख के जहाजों के अच्छे प्रतिरोध को इंगित करती है, और 5 - 10 - संतोषजनक, यदि अधिक हाइक्रोपेटेकिया हैं

10, यह रक्त वाहिकाओं के प्रतिरोध में कमी का संकेत देता है।

20 आविष्कार का विषय

आंख की रक्त वाहिकाओं के प्रतिरोध को निर्धारित करने की विधि इस तथ्य पर आधारित है कि, अध्ययन को सीधे बल्बर कंजंक्टिवा पर करने के लिए और आंख के लिए सुरक्षित रखने के लिए, 8 लीटर व्यास वाली एक लोचदार टोपी लगाई जाती है। कंजंक्टिवा, और इसे 3bO lig Hg में एक समायोज्य वैक्यूम के माध्यम से कंजंक्टिवा में चूसा जाता है। सेंट, एक्सपोज़र के साथ

30 सेकंड और गठित माइक्रोपेटेकिया की संख्या को एक शेल लैंप के नीचे गिना जाता है, 249558

वी. ए. तारातुता द्वारा संकलित

रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी के न्यूरोलॉजी अनुसंधान संस्थान द्वारा विकसित "मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के संवहनी घावों का वर्गीकरण" के अनुसार, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की अपर्याप्तता (आईबीएलसीएम) की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों में एक सिंड्रोम शामिल है

1. अंतर्निहित संवहनी रोग के लक्षण

2. लगातार (पिछले तीन महीनों में सप्ताह में कम से कम एक बार) सिरदर्द, चक्कर आना, सिर में शोर, स्मृति हानि और प्रदर्शन में कमी की शिकायतें

इसके अलावा, एनपीएनसीएम का निदान स्थापित करने का आधार केवल रोगियों की सूचीबद्ध पांच संभावित शिकायतों में से दो या अधिक का संयोजन हो सकता है। इसके अलावा इस बात का विशेष ध्यान रखा जाए कि मरीज एसिम्प्टोमैटिक हो फोकल घावकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र, क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं (क्षणिक इस्केमिक हमलेऔर मस्तिष्क उच्च रक्तचाप संकट), अन्य मूल की मस्तिष्क क्षति, जैसे दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, न्यूरोइन्फेक्शन, ट्यूमर, आदि के परिणाम, साथ ही गंभीर मानसिक और दैहिक रोग.

एटियलजि
एनपीएनसीएम की घटना के लिए मुख्य एटियलॉजिकल कारक हैं

1.एजी
2. एथेरोस्क्लेरोसिस
3. वनस्पति संवहनी डिस्टोनिया।

रोगजनन

एनपीएनसीएम के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है?
1. रक्त वाहिकाओं के तंत्रिका विनियमन का उल्लंघन;
2. अतिरिक्त और इंट्राक्रानियल वाहिकाओं में रूपात्मक परिवर्तन (स्टेनोसिस और रोड़ा);
3. रक्त के जैव रासायनिक और भौतिक रासायनिक गुणों में परिवर्तन: रक्त कोशिकाओं की चिपचिपाहट, आसंजन और एकत्रीकरण में वृद्धि;
4. मस्तिष्क चयापचय संबंधी विकार; दिल के रोग।

सबसे शुरुआती और सबसे आम लक्षणों में से एक सिरदर्द है, जिसकी प्रकृति और स्थान बहुत विविध है। इसके अलावा, यह अक्सर स्तर पर निर्भर नहीं करता है रक्तचाप. चक्कर आना, वेस्टिबुलर डिसफंक्शन से जुड़ी एक विशिष्ट अनुभूति हो सकती है प्रारंभिक संकेतवर्टेब्रोबैसिलर प्रणाली में संवहनी विकार। शोर की उपस्थिति को भूलभुलैया के नजदीक स्थित बड़े जहाजों में रक्त प्रवाह में बाधा से समझाया गया है। याददाश्त अक्सर वर्तमान घटनाओं के कारण ख़राब होती है, जबकि व्यावसायिक स्मृति और अतीत की याददाश्त कम नहीं होती है। तार्किक स्मृति की तुलना में यांत्रिक स्मृति अधिक बार प्रभावित होती है। मानसिक और दोनों शारीरिक प्रदर्शन. मानसिक स्वर में परिवर्तन मुख्य रूप से कार्यों को पूरा करने की मात्रा और समय सीमा में वृद्धि के साथ देखा जाता है और भावनात्मक और व्यक्तिगत क्षेत्र में गड़बड़ी के साथ जोड़ा जाता है। अक्सर, एनपीएनसीएम वाले मरीज़ों को एस्थेनिक, हाइपोकॉन्ड्रिअकल, चिंता-अवसादग्रस्तता और अन्य न्यूरोसिस जैसे सिंड्रोम का अनुभव होता है।

अतिरिक्त परीक्षा डेटा

मनोवैज्ञानिक अनुसंधान.
वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एनपीएनसीएम के साथ, अधिकांश रोगियों में चिड़चिड़ापन, ध्यान की अस्थिरता, स्मृति का कमजोर होना और धारणा के दायरे का संकुचन, और कुछ रोगियों में - गतिविधि की गति में कमी देखी जाती है। एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगियों की तुलना में मानसिक गतिविधि में हानि कम स्पष्ट होती है। उच्च रक्तचाप के शुरुआती चरणों में, मनो-भावनात्मक अत्यधिक तनाव से उत्पन्न कार्यात्मक मस्तिष्क विकारों का पता लगाया गया है। ये विकार हेमोडायनामिक परिवर्तनों के विकास में योगदान करते हैं, जिससे मस्तिष्क के संवहनी विकृति का निर्माण होता है। एनपीएनसीएम पर उच्च रक्तचापचरण I-II स्वायत्त विकारों, खतरनाक प्रकृति के भावनात्मक परिवर्तनों और भावनाओं के रोग संबंधी निर्धारण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं। चिड़चिड़ापन, अशांति, और भय और चिंता की प्रेरणाहीन भावनाएँ अक्सर नोट की जाती हैं।
एथेरोस्क्लेरोसिस में, दमा की स्थिति प्रबल होती है। सबसे आम शिकायतें सामान्य कमजोरी, उदासीनता, थकान, ख़राब याददाश्त, ध्यान, ध्यान केंद्रित करने में असमर्थता और अस्थिर मनोदशा हैं।

फिर भी, एनपीएनसीएम वाले रोगियों में, मुख्य प्रकार की मानसिक गतिविधि काफी उच्च स्तर पर रहती है। ऐसे लोग जटिल कार्य और यहां तक ​​कि रचनात्मक कार्य भी सफलतापूर्वक करते हैं।

रियोएन्सेफलोग्राफी (आरईजी)।
वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया के साथ, एंजियोडिस्टोनिक परिवर्तन, क्षेत्रीय उच्च रक्तचाप सिंड्रोम, संवहनी सिंड्रोम और शिरापरक स्वर की गड़बड़ी सबसे अधिक बार पाई जाती है। केंद्रीय और परिधीय हेमोडायनामिक्स महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं होते हैं।

उच्च रक्तचाप के रोगियों में, विशिष्ट लक्षण संवहनी दीवार के बढ़े हुए स्वर के होते हैं, जो रोग के प्रारंभिक चरण में ही देखे जाते हैं और रक्तचाप के स्तर से संबंधित होते हैं। इसके अलावा, वाहिकाओं में रक्त की आपूर्ति में एक विशेष कमी होती है, जो रोग के विकास के साथ बढ़ती है। बढ़ा हुआ संवहनी स्वर अक्सर युवा लोगों में पाया जाता है और मध्यम आयु में कुछ हद तक कम पाया जाता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, डायस्टोनिक परिवर्तन और वासोएक्टिव दवाओं के प्रति प्रतिक्रिया कम हो जाती है, और वॉल्यूमेट्रिक पल्स रक्त भरना और संवहनी दीवार की लोच कम हो जाती है। उच्च रक्तचाप वाले एनपीएनसीएम वाले अधिकांश रोगियों में, सिर के जहाजों के स्वर में लगातार वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय की स्ट्रोक मात्रा, ब्रैडीकार्डिया और के कारण रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में उल्लेखनीय कमी देखी जाती है। एक्सट्रासिस्टोल। उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ एनपीसीसीएम वाले रोगियों में, आरईजी डेटा के अनुसार, शारीरिक गतिविधि के दौरान हेमोडायनामिक मापदंडों में बदलाव के मूल्य सिर के जहाजों के नाड़ी रक्त भरने की प्रारंभिक स्थिति, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स की विशिष्ट विशेषताओं द्वारा निर्धारित किए जाते हैं। व्यायाम की मात्रा, अंतर्निहित बीमारी की अवस्था और रोगियों की उम्र।

एथेरोस्क्लेरोसिस वाले एनपीसीएम वाले रोगियों में विशिष्ट आरईजी परिवर्तन नाड़ी रक्त भरने में कमी, संवहनी दीवार की लोच और प्रतिक्रिया के संकेत हैं वासोएक्टिव औषधियाँ, शिरापरक बहिर्वाह में कठिनाई और बढ़ा हुआ स्वर। स्ट्रोक की मात्रा और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के कारण कार्डियक आउटपुट में कमी आती है।

शिरापरक परिसंचरण के विकार मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एनपीएनसीएम के मरीजों में डिस्टोनिया, उच्च रक्तचाप या सिर की नसों का मध्यम हाइपोटेंशन और उनके स्वर में मिश्रित प्रकार की गड़बड़ी दर्ज की जा सकती है। इसलिए, सिर की शिरापरक प्रणाली के एक व्यापक अध्ययन की सिफारिश की जाती है, जिसमें आरईजी, रेडियोसर्क्युलोएन्सेफलोग्राफी, बल्बर कंजंक्टिवा की बायोमाइक्रोस्कोपी, ऑप्थाल्मोस्कोपी और केंद्रीय रेटिना नस में ऑप्थाल्मोडायनेमोमेट्री शामिल है।

इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी।
इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी (ईईजी) डिस्केरक्यूलेटरी मस्तिष्क विकारों के स्थानीयकरण और डिग्री को दर्शाता है। एनपीएनसीएम वाले रोगियों में, एक नियम के रूप में, ईईजी में फैला हुआ, हल्के ढंग से व्यक्त परिवर्तन, ए-लय के आयाम और नियमितता में कमी, बायोपोटेंशियल का सामान्य अव्यवस्था और एक प्रमुख लय की अनुपस्थिति होती है।

वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया में, यह अक्सर पाया जाता है कि इस प्रक्रिया में डाइएनसेफेलॉन और हाइपोथैलेमस की संरचनाएं शामिल होती हैं, जो सेरेब्रल इलेक्ट्रोजेनेसिस के लिए जिम्मेदार होती हैं और सेरेब्रल कॉर्टेक्स की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि पर व्यापक प्रभाव डालती हैं। वनस्पति संरचनाओं की जलन की घटनाएं जितनी अधिक स्पष्ट होती हैं, बायोपोटेंशियल के पैथोलॉजिकल रूप और अस्थिरता की घटनाएं उतनी ही अधिक व्यापक और स्थूल हो जाती हैं।

उच्च रक्तचाप के मरीज पाए जाते हैं फैला हुआ परिवर्तनए-रिदम के अव्यवस्थित होने, तेज दोलनों में वृद्धि, धीमी तरंगों की उपस्थिति और क्षेत्रीय अंतर के गायब होने के रूप में मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि। सबसे अधिक बार, टाइप III ईईजी देखा जाता है (ई. ए. ज़िरमुंस्काया, 1965 के अनुसार), जो कम आयाम स्तर (35 μV से अधिक नहीं) पर कुछ लय के प्रभुत्व की अनुपस्थिति की विशेषता है। कभी-कभी मूल लय का हाइपरसिंक्रनाइज़ेशन होता है, जो उच्च आयाम स्तर (ईईजी प्रकार IV) पर इसकी नियमितता पर जोर देता है। अक्सर मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं, जो उच्च आयाम स्तर या पैरॉक्सिस्मल गतिविधि (ईईजी प्रकार वी) पर लय के व्यापक अव्यवस्था से प्रकट होते हैं।

सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रारंभिक चरण में, ईईजी में व्यापक परिवर्तन नोट किए जाते हैं, फोकल परिवर्तन केवल होते हैं दुर्लभ मामलों में. विशिष्ट घटनाएँ हैं डीसिंक्रनाइज़ेशन और ए-रिदम में कमी, फ्लैट गैर-प्रमुख वक्रों के अनुपात में वृद्धि, मुख्य लय में ज़ोनल अंतर को सुचारू करना, और लगाए गए लय के आत्मसात की सीमा का संकुचन।

सिर की बड़ी वाहिकाओं का अल्ट्रासाउंड डॉपलर सोनोग्राफी।
हाल के वर्षों में, यह दिखाया गया है कि मस्तिष्क के संवहनी रोगों के निदान में महत्वपूर्णडॉपलर अल्ट्रासाउंड (यूडीजी) है। सेरेब्रल एंजियोग्राफी डेटा के साथ अध्ययन के परिणामों की तुलना करके इस पद्धति की नैदानिक ​​विश्वसनीयता का जोरदार तर्क दिया गया है। यह सिर की बड़ी वाहिकाओं के अवरोधी घावों, उनके स्थान, स्टेनोसिस की डिग्री, संपार्श्विक परिसंचरण की उपस्थिति और गंभीरता को पहचानने में अत्यधिक प्रभावी साबित हुआ है। डॉपलर सोनोग्राम के प्रसंस्करण में कंप्यूटर प्रौद्योगिकी की शुरूआत ने विधि की नैदानिक ​​क्षमताओं में काफी विस्तार किया है, और प्राप्त परिणामों की सटीकता में वृद्धि हुई है। इस प्रकार, डॉपलर सिग्नल की कई मात्रात्मक वर्णक्रमीय विशेषताओं को प्राप्त करना संभव था जो कुछ नैदानिक ​​​​स्थितियों से संबंधित हैं, और सामान्य, आंतरिक और बाहरी कैरोटिड धमनियों की इमेजिंग के लिए एक तकनीक विकसित करना संभव था। इस मामले में, 90% मामलों में स्टेनोसिस और संवहनी रोड़ा का पता लगाया जाता है, जो एंजियोग्राफी पर निर्णय लेने और उपचार रणनीति चुनने के लिए महत्वपूर्ण है।
एनपीसीसीएम वाले मरीजों में सिर की बड़ी वाहिकाओं के घावों और संबंधित हेमोडायनामिक परिवर्तनों की संभावना अधिक होती है।
वर्तमान में, ट्रांसक्रानियल यूडीजी का उपयोग सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी वाले रोगियों की जांच के लिए किया जाता है, जिससे इंट्राक्रैनियल वाहिकाओं की स्थिति का न्याय करना संभव हो जाता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और इकोकार्डियोग्राफी।
हृदय संबंधी शिथिलता के परिणामस्वरूप हेमोडायनामिक्स की गिरावट सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, खासकर रिलैप्सिंग-रिमिटिंग मामलों में। संवहनी रोगों के गठन के प्रारंभिक चरण में ही करीबी सेरेब्रोकार्डियल संबंधों का पता लगाया जाता है। उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस वाले एनपीएनसीएम के रोगियों में, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और कोरोनरी हृदय रोग के मामलों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है।

नेत्र परीक्षण.
उच्च रक्तचाप का निदान करने और रोग के चरण का निर्धारण करने में सबसे महत्वपूर्ण में से एक नेत्र परीक्षण है। प्रक्रिया की गतिशीलता और उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए बार-बार फंडस जांच आवश्यक है। नेत्र लक्षणअक्सर अंतर्निहित संवहनी रोग की अन्य अभिव्यक्तियाँ और यहाँ तक कि रक्तचाप में वृद्धि भी पहले होती है।
उच्च रक्तचाप में, फंडस वैस्कुलर पैथोलॉजी की शुरुआती अभिव्यक्तियाँ रेटिना धमनियों के कार्यात्मक टॉनिक संकुचन और स्पास्टिक प्रतिक्रियाओं की उनकी प्रवृत्ति हैं। उच्च रक्तचाप के पाठ्यक्रम के बिगड़ने का संकेत ब्लाइंड स्पॉट के क्षेत्र में वृद्धि से होता है।
के रोगियों में शुरुआती अवस्थासेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, नेत्र विज्ञान अध्ययनों का एक जटिल हमें नेत्र वाहिकाओं में परिवर्तन के सबसे विशिष्ट रूपों की पहचान करने की अनुमति देता है। अक्सर, उनमें चिकनी धमनियां, संकीर्णता और असमान क्षमता, और पैथोलॉजिकल धमनीशिरापरक क्रॉसओवर होते हैं।

ऑप्थाल्मो- और फोटोकैलिब्रोमेट्रिक अध्ययन के नतीजे धमनीशिरापरक अनुपात में कमी के साथ रेटिना नसों के कुछ विस्तार के साथ रेटिना धमनियों को संकीर्ण करने की प्रवृत्ति की पुष्टि करते हैं।

ऑप्थालमोडायनेमोमेट्रिक अध्ययन हमें नेत्र धमनी में हेमोडायनामिक्स की स्थिति का न्याय करने की अनुमति देता है। एथेरोस्क्लेरोसिस वाले अधिकांश रोगियों में, सिस्टोलिक, डायस्टोलिक और विशेष रूप से औसत दबाव में वृद्धि दर्ज की जाती है, साथ ही रेटिना और बाहु दबाव के बीच अनुपात में कमी भी दर्ज की जाती है।

नेत्रश्लेष्मला वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों का पता रेटिना वाहिकाओं की तुलना में बहुत पहले लगाया जाता है। उनके पाठ्यक्रम, क्षमता और आकार में विशिष्ट परिवर्तन, एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण। कंजंक्टिवा और एपिस्क्लेरा के जहाजों की विकृति 90% से अधिक रोगियों में देखी जाती है सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस. इसके अलावा, एथेरोस्क्लोरोटिक घावों की विशेषता कॉर्निया लिंबस के साथ-साथ लिपोइड्स और कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल के जमाव से होती है। नेत्रकाचाभ द्रव. युवा लोगों की जांच करते समय इन लक्षणों की पहचान करना सबसे महत्वपूर्ण है, जिनमें एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य अभिव्यक्तियाँ कम स्पष्ट होती हैं।

वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया वाले रोगियों में, विशेष रूप से मस्तिष्क रूप में, जो उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, दृश्य क्षेत्रों की अस्थिरता पाई गई, जो दृश्य विश्लेषक के मुख्य रूप से कॉर्टिकल भाग की शिथिलता के कारण होती है।
एक्स-रे अनुसंधान विधियाँ।
मस्तिष्क की कंप्यूटेड टोमोग्राफी। एनपीएनसीएम वाले कुछ रोगियों में, मस्तिष्क क्षति के छोटे इस्केमिक फॉसी का पता लगाया जा सकता है।

खोपड़ी का एक्स-रे. कुछ मामलों में, कैल्सीफाइड आंतरिक कैरोटिड और, कम बार, बेसिलर धमनी और सामान्य कैरोटिड धमनियों का कैल्सीफिकेशन पाया जाता है।

ग्रीवा रीढ़ की हड्डी का एक्स-रे। विधि आपको ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, विकृत स्पोंडिलोसिस और ग्रीवा रीढ़ में अन्य परिवर्तनों के लक्षणों का पता लगाने की अनुमति देती है।

थर्मोग्राफी। इस विधि का उपयोग रक्त प्रवाह का अध्ययन करने के लिए किया जाता है मन्या धमनियों. यह विशेष रूप से महत्वपूर्ण है कि इसका उपयोग ऑलिगोसिम्प्टोमैटिक या एसिम्प्टोमैटिक स्टेनोसिस का पता लगाने के लिए किया जा सकता है। 40 वर्ष से अधिक आयु की बड़ी आबादी की जांच के लिए आउट पेशेंट सेटिंग्स में थर्मोग्राफी का व्यापक रूप से उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

इम्यूनोलॉजिकल अध्ययन.
एथेरोस्क्लेरोसिस वाले एनपीएनसीएम वाले रोगियों में, टी-लिम्फोसाइटों के स्तर में कमी और इम्यूनोरेगुलेटरी कोशिकाओं के अनुपात के सूचकांक में वृद्धि पाई गई, जो टी-लिम्फोसाइटों के दमनकारी कार्य में कमी का संकेत देती है। ये परिवर्तन ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास में योगदान करते हैं। सकारात्मक नतीजेल्यूकोसाइट्स के आसंजन को दबाने की प्रतिक्रियाएं, मस्तिष्क प्रतिजनों के प्रति उनकी संवेदनशीलता की पुष्टि करती हैं, सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी के बिना व्यक्तियों की तुलना में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप वाले एनपीएनसीएम वाले रोगियों में काफी आम हैं, जो ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास को इंगित करता है। मस्तिष्क प्रतिजनों के प्रति ल्यूकोसाइट्स की संवेदनशीलता और रोगियों की याददाश्त और मानसिक प्रदर्शन में कमी की शिकायतों के बीच एक संबंध देखा गया है, जो हमें रोग के रोगजनन में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं की भागीदारी की संभावना का न्याय करने की अनुमति देता है।

एनपीएनसीएम के उपचार और निवारक उपायों को योजनाबद्ध रूप से निम्नलिखित प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है:

काम, आराम और पोषण कार्यक्रम; फिजियोथेरेपी; आहार, शारीरिक और मनोचिकित्सा; औषध उपचार और रोकथाम. सबसे अधिक बार, आहार संख्या 10 निर्धारित की जाती है, मानवशास्त्रीय डेटा और चयापचय विशेषताओं के अध्ययन के परिणामों को ध्यान में रखते हुए।

एनपीएनसीएम के रोगियों का उपचार तीन मुख्य क्षेत्रों में किया जाना चाहिए:
मस्तिष्क को रक्त आपूर्ति की अपर्याप्तता के गठन के तंत्र पर प्रभाव,
मस्तिष्क चयापचय पर प्रभाव,
रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर विभेदित व्यक्तिगत उपचार।
अंतर्निहित संवहनी रोग के गठन के प्रारंभिक चरण में एनपीएनसीएम वाले रोगियों में, तर्कसंगत रोजगार, काम का पालन, आराम और पोषण आहार, धूम्रपान और शराब के दुरुपयोग की समाप्ति, और शरीर की शारीरिक सुरक्षा को बढ़ाने वाली दवाओं का उपयोग शामिल है। कभी-कभी स्थिति की भरपाई के लिए पर्याप्त होता है। रोग के गंभीर रूपों में, दवाओं के व्यापक उपयोग के साथ जटिल चिकित्सा आवश्यक है। संक्रमण के फॉसी को खत्म करने के उद्देश्य से थेरेपी की जानी चाहिए: ओडोन्टोजेनिक; क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, निमोनिया, कोलेसिस्टिटिस, आदि। मधुमेह के रोगियों को पर्याप्त मधुमेह विरोधी उपचार मिलना चाहिए।

अंतर्निहित संवहनी रोग के उपचार और रोकथाम की औषधि विधियाँ

वनस्पति संवहनी डिस्टोनिया।
थेरेपी सहानुभूतिपूर्ण और वैगोटोनिक अभिव्यक्तियों के अनुसार स्वायत्त विकारों को विभाजित करने के सिद्धांतों के अनुसार की जाती है।

बढ़े हुए सहानुभूतिपूर्ण स्वर के साथ, सीमित प्रोटीन और वसा वाले आहार, गर्म स्नान और कार्बन डाइऑक्साइड स्नान की सिफारिश की जाती है। केंद्रीय और परिधीय एड्रेनोलिटिक्स और गैंग्लियन ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है। अल्फा-ब्लॉकर्स निर्धारित हैं: पाइरोक्सन, रेडर्जिन, डायहाइड्रोएर्गोटामाइन, और बीटा-ब्लॉकर्स: एनाप्रिलिन, एटेनोलोल, टेनोर्मिन, जिनका वासोडिलेटिंग और हाइपोटेंशन प्रभाव होता है।

सहानुभूतिपूर्ण स्वर की अपर्याप्तता के मामलों में, प्रोटीन से भरपूर आहार का संकेत दिया जाता है; नमक और रेडॉन स्नान, ठंडी फुहारें। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को उत्तेजित करने वाली दवाएं प्रभावी हैं: कैफीन, फेनामाइन, एफेड्रिन, आदि। लेमनग्रास टिंचर की सहानुभूति गतिविधि में सुधार करें प्रति दिन 25-30 बूंदें, पैंटोक्राइन - 30-40 बूंदें, जिनसेंग - 25-30 बूंदें, ज़मनिखा - 30- 40 बूंदें, कैल्शियम की खुराक (लैक्टेट या ग्लूकोनेट 0.5 ग्राम दिन में तीन बार); एस्कॉर्बिक एसिड - 0.5-1.0 ग्राम तीन बार; मेथिओनिन - 0.25-0.5 ग्राम दिन में दो से तीन बार।

जब पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि बढ़ती है, तो कम कैलोरी लेकिन प्रोटीन युक्त आहार और पाइन स्नान (36 डिग्री सेल्सियस) की सिफारिश की जाती है। वे ऐसी दवाओं का उपयोग करते हैं जो सहानुभूति प्रणाली के स्वर को बढ़ाती हैं। बेलाडोना की तैयारी, एंटीहिस्टामाइन और विटामिन बी 6 का उपयोग किया जाता है।

यदि पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम कमजोर है, तो निम्नलिखित का सकारात्मक प्रभाव पड़ता है: कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थ; कॉफी; कडक चाय; कम तापमान वाले सल्फाइड स्नान (35°C)। कोलिनोमिमेटिक दवाओं, कोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर के साथ पैरासिम्पेथेटिक टोन बढ़ाएं: प्रोज़ेरिन 0.015 ग्राम मौखिक रूप से और इंजेक्शन में 0.05% समाधान का 1 मिलीलीटर, मेस्टिनोन 0.06 ग्राम, पोटेशियम की तैयारी: पोटेशियम क्लोराइड, पोटेशियम ऑरोटेट, पैनांगिन। कभी-कभी इंसुलिन की छोटी खुराक का उपयोग किया जाता है।

वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया के सिंड्रोम को उसकी अभिव्यक्तियों की प्रकृति (सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि की प्रबलता) से विभाजित करना हमेशा संभव नहीं होता है। इसलिए, ऐसी दवाएं जो स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के दोनों परिधीय भागों पर कार्य करती हैं और जिनमें एड्रीनर्जिक और कोलीनोमिमेटिक गतिविधि दोनों होती हैं, उनका अभ्यास में व्यापक उपयोग पाया गया है: बेलॉइड, बेलस्पॉन, एर्गोटामाइन तैयारी।

धमनी का उच्च रक्तचाप।

उच्च रक्तचाप के लिए चिकित्सीय और निवारक उपायों का उद्देश्य मुख्य रूप से उन जोखिम कारकों को खत्म करना या ठीक करना होना चाहिए जो रोग के विकास में योगदान करते हैं, जैसे मनो-भावनात्मक तनाव, धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग, शरीर का अतिरिक्त वजन, गतिहीन जीवन शैली, मधुमेह मेलेटस।

टेबल नमक की खपत को प्रति दिन 4-6 ग्राम (1/2 चम्मच) तक सीमित करना आवश्यक है, और गंभीर उच्च रक्तचाप के मामले में - 3-4 ग्राम तक भी।

वर्तमान में, उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के पांच वर्गों को उच्च रक्तचाप के दवा उपचार के लिए सबसे प्रभावी माना जाता है: बीटा ब्लॉकर्स, एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम (एसीई) अवरोधक, मूत्रवर्धक, कैल्शियम विरोधी और अल्फा ब्लॉकर्स।
यदि प्रारंभिक रूप से प्रभावी दवा अब रक्तचाप को विश्वसनीय रूप से नियंत्रित नहीं करती है तो उसकी खुराक को कई बार न बढ़ाएं। यदि निर्धारित दवा अप्रभावी हो जाती है, तो उसे बदलने की आवश्यकता होती है। पहली खुराक बढ़ाने की तुलना में किसी अन्य उच्चरक्तचापरोधी दवा की छोटी खुराक जोड़ना बेहतर है। दवाओं के निम्नलिखित संयोजनों का उपयोग करने पर उपचार की प्रभावशीलता बढ़ जाती है:
बीटा ब्लॉकर, अल्फा ब्लॉकर या एसीई अवरोधक के साथ संयोजन में एक मूत्रवर्धक।
अल्फा ब्लॉकर या डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम प्रतिपक्षी के साथ संयोजन में एक बीटा ब्लॉकर।
कैल्शियम प्रतिपक्षी के साथ संयोजन में एसीई अवरोधक। अधिकतम परिणाम प्राप्त करने के लिए, कुछ मामलों में न केवल दो, बल्कि तीन उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के संयोजन का उपयोग करना आवश्यक है।

यदि मध्यम से गंभीर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, दो या तीन दवाओं के साथ संयुक्त उपचार के एक महीने के भीतर रक्तचाप कम नहीं होता है, तो इसे प्रतिरोधी माना जाता है। प्रतिरोध के कारण बहुत विविध हैं: अनियमित दवा का सेवन, अपर्याप्त उच्च खुराक, दवाओं का अप्रभावी संयोजन, दबाव दवाओं का उपयोग, रक्त प्लाज्मा में वृद्धि, रोगसूचक उच्च रक्तचाप की उपस्थिति, टेबल नमक और शराब का अत्यधिक सेवन। "सफ़ेद कोट" प्रभाव ज्ञात है (डॉक्टर या नर्स की उपस्थिति में रोगी में रक्तचाप में वृद्धि), जो प्रतिरोध का आभास पैदा कर सकता है। उपचार प्रतिरोध का सबसे गंभीर कारण रक्तचाप में कमी, गुर्दे की बीमारी और दवा के दुष्प्रभावों के जवाब में रक्त प्लाज्मा में वृद्धि है। प्रतिरोधी उच्च रक्तचाप वाले कई रोगियों में, लूप डाइयुरेटिक्स, एसीई अवरोधकों और कैल्शियम प्रतिपक्षी के संयोजन का उपयोग सकारात्मक प्रभाव डालता है।

ऐसा माना जाता है कि हल्के उच्च रक्तचाप (140-179/90-104 मिमी एचजी) वाले रोगियों में रक्तचाप में सामान्य या सीमा रेखा स्तर (160/95 मिमी एचजी से नीचे) और मध्यम उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में रक्तचाप में लगातार कमी के साथ हाइपोटेंशन प्रभाव प्राप्त होता है। और गंभीर उच्च रक्तचाप (180/105 मिमी एचजी और ऊपर) - प्रारंभिक मूल्यों के 10-15% तक। सिर की बड़ी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के कारण रक्तचाप में तेज कमी, जो उच्च रक्तचाप वाले 1/3 रोगियों में होती है, मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति को खराब कर सकती है।
थेरेपी का चयन करने के बाद, रोगी को तब तक जांच के लिए आमंत्रित किया जाता है जब तक कि रक्तचाप में पर्याप्त कमी न आ जाए। यह सुनिश्चित करता है कि रक्तचाप इष्टतम स्तर पर बना रहे और जोखिम कारक नियंत्रण में रहें। रक्तचाप में धीरे-धीरे और सावधानी से कमी करने से एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के दुष्प्रभाव और जटिलताएं काफी हद तक कम हो जाती हैं।

जब रक्तचाप में लगातार कमी आ जाए, तो रोगी को 3-6 महीने के अंतराल पर बार-बार जांच के लिए आमंत्रित किया जाना चाहिए। एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी आमतौर पर अनिश्चित काल तक की जाती है। हालांकि, रक्तचाप के स्तर पर लंबे समय तक पर्याप्त नियंत्रण के बाद, सावधानीपूर्वक खुराक में कमी या संयुक्त दवाओं में से किसी एक को बंद करने की अनुमति दी जाती है, खासकर उन व्यक्तियों में जो गैर-दवा उपचार के लिए सिफारिशों का सख्ती से पालन करते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस।
एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगियों के इलाज के लिए सबसे पहले सीरम कोलेस्ट्रॉल (सीएस) के उच्च स्तर की पहचान करना और इसे ठीक करने के उपाय करना आवश्यक है।
बिगड़ा हुआ शिरापरक बहिर्वाह वाले रोगियों के लिए, ट्रॉक्सवेसिन के 5% समाधान के ट्रांससेरेब्रल वैद्युतकणसंचलन की एक विधि प्रस्तावित की गई है। स्टुगेरॉन और ट्रॉक्सवेसिन के इलेक्ट्रोफोरेटिक और मौखिक प्रशासन का संयुक्त उपयोग मस्तिष्क के संवहनी तंत्र के सभी हिस्सों को प्रभावित करना संभव बनाता है: धमनी स्वर, माइक्रोकिरकुलेशन और शिरापरक बहिर्वाह।
सिरदर्द और स्वायत्त विकारों के लिए, कॉलर विधि का उपयोग करके आयोडीन वैद्युतकणसंचलन का उपयोग किया जाता है, और विक्षिप्त स्थितियों और हाइपोस्थेनिया के लिए, नोवोकेन वैद्युतकणसंचलन का उपयोग किया जाता है। न्यूरस्थेनिक सिंड्रोम, चक्कर आने की प्रवृत्ति और हृदय में दर्द के लिए आयोडीन और नोवोकेन के द्विध्रुवी वैद्युतकणसंचलन की सिफारिश की जाती है। नींद की गड़बड़ी और बढ़ी हुई सामान्य उत्तेजना के लिए, वर्म्यूले विधि के अनुसार ब्रोमीन और आयोडीन, डायजेपाम या मैग्नीशियम के वैद्युतकणसंचलन और इलेक्ट्रोस्लीप का उपयोग किया जाता है। डैलार्जिन के वैद्युतकणसंचलन का रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन सी-4 - टी-2 और टी-8 - एल-2 पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ड्रग थेरेपी की कई सीमाएँ हैं: दुष्प्रभाव, एलर्जी प्रतिक्रिया, दवाओं की लत, और दीर्घकालिक उपयोग के साथ उनकी प्रभावशीलता में कमी। इसके अलावा, किसी विशेष दवा के प्रति रोगियों की पूर्ण असंवेदनशीलता की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है। इसलिए, गैर-दवा उपचार विधियों का उपयोग बहुत महत्वपूर्ण है।

गैर-दवा विधियाँएनपीएनसीएम की रोकथाम और उपचार
उपचार परिसर में आहार चिकित्सा, सक्रिय मोटर आहार, सुबह के स्वच्छ व्यायाम, भौतिक चिकित्सा, पूल में तैराकी और खेल खेल शामिल हैं। यदि आपका वजन अधिक है, तो पानी के अंदर शॉवर मसाज की जाती है। ग्रीवा रीढ़ की सहवर्ती ओस्टियोचोन्ड्रोसिस के साथ - कॉलर क्षेत्र की मालिश।

दैनिक बायोरिदम को ध्यान में रखते हुए, गर्भाशय ग्रीवा, कॉलर और कमर क्षेत्रों, ऊपरी और निचले छोरों के रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन और मांसपेशी समूहों पर वैकल्पिक कम-आवृत्ति चुंबकीय क्षेत्र और साइनसॉइडल मॉड्यूलेटेड धाराओं के प्रभाव का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है।
व्यावहारिक स्वास्थ्य देखभाल में रिफ्लेक्सोलॉजी विधियों को तेजी से पेश किया जा रहा है: एक्यूपंक्चर, मोक्सीबस्टन, इलेक्ट्रोएक्यूपंक्चर, और लेजर विकिरण के संपर्क में। एनपीएनसीएम वाले रोगियों में, इन विधियों के साथ उपचार के परिणामस्वरूप, सामान्य स्थिति में काफी सुधार होता है, व्यक्तिपरक विकार कम हो जाते हैं या गायब हो जाते हैं, आरईजी और ईईजी संकेतकों की एक सकारात्मक गतिशीलता होती है, जिसे चयापचय प्रक्रियाओं पर रिफ्लेक्सोलॉजी के सामान्यीकरण प्रभाव द्वारा समझाया जाता है। शारीरिक और मानसिक स्वर में वृद्धि, और वनस्पति-संवहनी विकारों का उन्मूलन। यदि सेरेब्रल नसों का स्वर बढ़ जाता है, तो रिफ्लेक्सोजेनिक जोन और एक्यूपंक्चर बिंदुओं के लिए माइक्रोवेव विकिरण (8-12 सत्र) का एक कोर्स अनुशंसित किया जाता है।
हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन को तंत्रिका तंत्र के संवहनी रोगों के लिए रोगजनक चिकित्सा का एक सार्वभौमिक घटक माना जाता है, जो रोग प्रक्रिया को स्थिर करना, उपचार के समय को कम करना और रोग का निदान में सुधार करना संभव बनाता है। बैरोथेरेपी की प्रक्रिया में, रोगियों की सामान्य स्थिति, नींद, याददाश्त में सुधार, अस्टेनिया, मनो-भावनात्मक विकार, सिरदर्द, चक्कर आना और स्वायत्त विकार कम हो जाते हैं।

हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन, एक्यूपंक्चर और भौतिक चिकित्सा सहित जटिल उपचार प्राप्त करने वाले एनपीएनसीएम के रोगियों में लगातार नैदानिक ​​​​प्रभाव और दीर्घकालिक छूट देखी गई।

हाइड्रोएयरियोनोथेरेपी का उपयोग एक स्वतंत्र विधि के रूप में और अन्य प्रकार की फिजियोथेरेपी और दवाओं के संयोजन में किया जाता है। ऑक्सीजन थेरेपी को ऑक्सीजन कॉकटेल के रूप में उपयोग करने की सलाह दी जाती है, जिसका सामान्य उत्तेजक प्रभाव होता है और तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति में सुधार होता है। एरोयोन थेरेपी और ऑक्सीजन थेरेपी का संयोजन एक बड़ा नैदानिक ​​​​प्रभाव देता है: भलाई और स्मृति में सुधार होता है, सिरदर्द गायब हो जाता है, वेस्टिबुलर और भावनात्मक-वाष्पशील विकार कम हो जाते हैं। इन उपचार विधियों का उपयोग न केवल अस्पताल में, बल्कि क्लिनिक में भी किया जा सकता है।
आंतरायिक हाइपोक्सिक एक्सपोज़र का उपयोग करके प्रशिक्षण चिकित्सा की एक विधि प्रस्तावित है: 10% ऑक्सीजन युक्त वायु-नाइट्रोजन मिश्रण का साँस लेना।

न्यूरोसिस-जैसे सिंड्रोम के लिए, जो एनपीएनसीएम के रोगियों की एक बड़ी संख्या में पाया जाता है, मनोचिकित्सा की सिफारिश की जाती है। इसका सबसे महत्वपूर्ण कार्य रोगियों में बीमारी के प्रति सही दृष्टिकोण विकसित करना, पर्यावरण के लिए पर्याप्त मनोवैज्ञानिक अनुकूलन और चिकित्सा और सामाजिक पुनर्वास की प्रभावशीलता को बढ़ाना है। मनोचिकित्सा में इसके सभी चरणों में रोगी की सक्रिय भागीदारी शामिल होती है और इसकी शुरुआत पहली नियुक्ति से होनी चाहिए। सेरेब्रस्थेनिया की गंभीर अभिव्यक्तियों के मामलों में, सम्मोहन चिकित्सा का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है। ऑटोजेनिक प्रशिक्षण का उपयोग प्रभावी है। मनोचिकित्सा और ऑटोजेनिक प्रशिक्षण के साथ ट्रैंक्विलाइज़र और एंटीडिपेंटेंट्स के साथ संयुक्त उपचार से सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होते हैं।

एनपीएनसीएम के रोगियों की जटिल चरण-दर-चरण चिकित्सा बहुत महत्वपूर्ण है, जिसमें आंतरिक रोगी उपचार, सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार और बाह्य रोगी अवलोकन शामिल है। जलवायु क्षेत्र को बदले बिना, हृदय या सामान्य प्रकार के सेनेटोरियम में सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार करना सबसे उपयुक्त है, क्योंकि अनुकूली क्षमताओं में कमी के कारण, एनपीएनसीएम वाले रोगी अनुकूलन पर महत्वपूर्ण समय बिताते हैं, जिससे सक्रिय उपचार की अवधि कम हो जाती है। , इसके प्रभाव के स्थायित्व को कम कर देता है और कुछ मामलों में तो स्थिति और भी खराब हो जाती है।

एनपीएनसीएम वाले रोगियों के लिए मुख्य उपचार और औषधालय डॉक्टर एक स्थानीय (दुकान) सामान्य चिकित्सक होना चाहिए। न्यूरोलॉजिस्ट को इन मरीजों के सलाहकार की जिम्मेदारी सौंपी गई है। नैदानिक ​​​​अवलोकन और पाठ्यक्रम उपचार, जिसकी अवधि 1-2 महीने है, वर्ष में कम से कम दो बार (आमतौर पर वसंत और शरद ऋतु में) किया जाना चाहिए।

कार्य क्षमता

एनपीएनसीएम वाले मरीज़ आमतौर पर काम करने में सक्षम होते हैं। हालाँकि, कभी-कभी उन्हें आसान कामकाजी परिस्थितियों की आवश्यकता होती है, जो वीकेके द्वारा अनुशंसित है: रात की पाली से छूट, अतिरिक्त भार, कार्य व्यवस्था में सुधार। मरीजों को उन मामलों में वीटीईके रेफर किया जाता है जहां स्वास्थ्य कारणों से काम करने की स्थिति उनके लिए प्रतिकूल होती है। वे निरंतर महत्वपूर्ण मनो-भावनात्मक या शारीरिक तनाव के तहत, गर्म दुकानों (स्टीलमेकर, लोहार, थर्मल ऑपरेटर, कुक) में, परिवर्तित वायुमंडलीय दबाव के तहत, एक कैसॉन में काम नहीं कर सकते हैं। यदि किसी अन्य नौकरी में स्थानांतरण योग्यता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, तो विकलांगता समूह III की स्थापना की जाती है।

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