ŽIV sukeltas smegenų pažeidimas. ŽIV encefalopatija: priežastys, simptomai, eigos ir gydymo ypatumai. Centrinės nervų sistemos tyrimo dėl ŽIV rezultatai

Smegenų AIDS yra pavojinga būklė su nenuspėjamomis klinikinėmis apraiškomis. Natūralu, kad medicinos ekspertai gali pateikti bendrą vaizdą, tačiau apskritai situacija priklauso nuo elgesio Imuninė sistema. Ypatingas pavojus kyla ŽIV užsikrėtusių žmonių smegenims. Kalbame ne tik apie progresuojančius onkologinius navikus, bet ir apie meningitą ir kt uždegiminiai procesai. Kas sukelia šias patologijas ir kurios iš jų yra dažniausios?

Kodėl užsikrėtus ŽIV pažeidžiamos smegenys ir kas tai sukelia?

ŽIV ląstelės patenka į galvą per kraują. Ankstyvosiose stadijose tai išreiškiama per pusrutulių membranos uždegimą. Vadinamasis meningitas pasireiškia ūmiu skausmu, kuris nesiliauja kelias valandas, taip pat stipriu karščiavimu. Visa tai vyksta ūminėje imunodeficito viruso fazėje. Kaip ŽIV veikia smegenis, kas gali nutikti toliau? Užkrėstos ląstelės aktyviai dauginasi ir dalijasi, sukeldamos sudėtingas encefalopatijas su neaiškiu klinikiniu vaizdu. Vėlesnėse stadijose smegenų pažeidimai dėl ŽIV gali įgauti visiškai kitokį pobūdį. Jie eina į onkologinės ligos, kurie pirmaisiais etapais yra besimptomiai. Tai kupina mirties, nes šiuo atveju neįmanoma greitai pradėti gydymo.

Dažni smegenų pažeidimo tipai dėl ŽIV infekcijos

Čia yra dažniausiai pasitaikančios patologijos, kurios gali išsivystyti žmonėms, sergantiems imunodeficito virusu, kai paveiktos ląstelės patenka į pusrutulius ir aplinkinius audinius:

Atkreipiame dėmesį, kad jei ŽIV užsikrėtusio žmogaus galvos smegenyse susirgo liga, jam reikia griežtos medicininės priežiūros, taip pat griežtai laikytis visų nurodymų. Tai padės išlaikyti gyvenimo kokybę ir žymiai ją pailginti.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Sankt Peterburgo valstybinis universitetas

Medicinos fakultetas

Infekcinių ligų, epidemiologijos ir higienos skyrius

ŽIV encefalopatija

Sankt Peterburgas

Įvadas

ŽIV/AIDS epidemiologija

ŽIV. Bendrosios patogeno charakteristikos

Neurotropinis ŽIV poveikis

ŽIV encefalopatijos patomorfologija

ŽIV encefalopatijos vieta ŽIV infekcijos klasifikacijoje

ŽIV encefalopatijos klinikinis vaizdas ir eiga

ŽIV encefalopatijos diagnozė

Diferencinė ŽIV encefalopatijos diagnozė

ŽIV encefalopatijos gydymo ir gydymo principai

Išvada

Bibliografija

Sulčių sąrašasaugimas

ŽIV yra žmogaus imunodeficito virusas.

AIDS – įgytas imunodeficito sindromas.

SDK – AIDS-demencijos kompleksas.

CNS – centrinė nervų sistema.

CSF – cerebrospinalinis skystis.

BBB – kraujo ir smegenų barjeras.

HAART yra labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas.

Įvadas

ŽIV infekcija yra progresuojanti antroponozinė liga, pasireiškianti daugiausia perkutaniniu infekcijos mechanizmu, kuriai būdingas specifinis imuninės sistemos pažeidimas, atsirandantis imunodeficitui, kuris pasireiškia oportunistinėmis infekcijomis, piktybiniai navikai ir autoimuninis poveikis.

Per pastaruosius 30 metų ŽIV infekcijos paplitimas ir sergamumas labai išaugo ir visiškai veiksmingas vaistas nerasta, dėl didelio viruso kintamumo vakcina vis dar kuriama, nors kai kurie tyrėjai pasiekė stadiją klinikiniai tyrimai– todėl šiandien ŽIV infekcijos problema yra aktuali.

ŽIV/AIDS epidemiologija

Iki 2002 m. pabaigos maždaug 42 milijonai suaugusiųjų ir vaikų buvo užsikrėtę ŽIV arba sirgo AIDS. Iš jų 28,5 mln. (68 %) buvo iš Afrikos į pietus nuo Sacharos, o 6 mln. (14 %) – iš Pietų ir Pietryčių Azijos. 2002 m. buvo apytiksliai 5 milijonai naujų ŽIV infekcijų tarp suaugusiųjų ir vaikų, o 3,1 milijono žmonių mirė nuo ŽIV/AIDS. 2,4 mln. (77 %) šių mirčių įvyko Afrikoje į pietus nuo Sacharos. Šios sritys yra charakterizuojamos aukščiausi tarifai(2002 m. pabaigoje 9 proc.) ŽIV seropozityvumo paplitimas tarp suaugusių (15-49 m.) gyventojų.

2001 m. iš 25 šalių, kuriose suaugusiųjų ŽIV paplitimas didesnis nei 5%, 24 buvo Afrikoje į pietus nuo Sacharos. Vienintelė šalis iš už regiono ribų buvo Haitis. Devyniose šalyse (visose Afrikoje į pietus nuo Sacharos) ŽIV serologinis paplitimas buvo 15% ar daugiau. Todėl Afrikai į pietus nuo Sacharos tenka didžiausia ŽIV/AIDS epidemijos našta. Tačiau ŽIV taip pat labai paplitęs kai kuriose šalyse kituose regionuose, kurių seropozityvumo rodiklis yra 1–5%, pavyzdžiui: Kambodžoje, Mianmare, Tailande (Pietryčių Azijos regionas), taip pat Belize, Gvatemaloje, Gajanoje, Haityje, Hondūras, Panama ir Surinamas (Amerikos regionas). Atrodo, kad Afrikoje į pietus nuo Sacharos ŽIV serologinis paplitimas išsilygino, tačiau kai kuriose kitose didelėse šalyse, pavyzdžiui, Rusijos Federacijoje, vis dar didėja.

Sergamumas AIDS Rusijos Federacijoje (2007 m. duomenimis) buvo 6,46 atvejai 100 000 gyventojų, o ŽIV infekuotų žmonių – 16 atvejai 100 000 gyventojų.

Klinikiniai nervų sistemos pažeidimo požymiai įvairiose ŽIV infekcijos stadijose pasireiškia 40% pacientų, o 4-5% iš jų neurologiniai simptomai tampa pirmąja klinikine ligos apraiška. Skrodimo duomenimis, patomorfologiniai nervų sistemos pokyčiai pasireiškia 70-80% mirusiųjų nuo AIDS. Išsamūs morfologiniai tyrimai rodo, kad beveik visais AIDS atvejais galima nustatyti nervų sistemos patologiją (Mikhailenko A.A., Osetrov B.A., Golovkin V.I., 1993; Price R., Brew V., 1988; Maj M. ir kt., 1994). Heaton ir kt., 1995; Zeifert P., 1996);

Pagal įvairių organų ir sistemų pažeidimo dažnumą ŽIV infekcijos/AIDS metu nervų sistema užima antrą vietą po imuninės sistemos. Taip yra dėl įvairių patogenetinių tiek centrinės, tiek periferinės nervų sistemos pažeidimo mechanizmų.

ŽIV. GenerolasAš esu patogeno charakteristika

Žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV) priklauso Retroviridae šeimai, Lentivirinae pošeimiui – lėtųjų infekcijų sukėlėjai, Lentivirus genčiai.

Subrendusio viriono skersmuo yra apie 100 nm. HIV_1 struktūra apima apvalkalą, matricos sluoksnį, nukleotidų apvalkalą, genominę RNR, apimančią integracijos komplekso fragmentą ir nukleoproteinus, taip pat šoninius kūnus. Esant vidutiniam padidinimui elektroninis mikroskopas matoma viruso šerdis ir apvalkalas. Į išorinę viruso membraną prasiskverbia jo paties baltymai (voko baltymai) gр41 ir gр120 (pavadinti žodžiu „glikoproteinas“) su mol. sveriantis 41 ir 120 kD. Šie baltymai viruso membranos paviršiuje sudaro 72 procesus ir kiekvienas iš jų turi po 3 gp120 molekules.

Nukleotidų apvalkalą sudaro baltymų molekulės (p24), kurių molekulinė masė yra 24 kD. Nukleotide yra viruso genomas (dvi RNR molekulės), 7 kD molekulinės masės baltymas ir fermentų kompleksas: atvirkštinė transkriptazė, RNazė, proteazė.

ŽIV_1 genomą sudaro 9 genai: trys struktūriniai (gag – specifinė grupei; pol – polimerazė; env – apvalkalas), būdingi visiems retrovirusams, ir šeši reguliaciniai (tat – transaktyvacija; rev – viruso baltymų ekspresijos reguliatorius; nef – neigiamas reguliatorius faktorius , taip pat vpr, vpu ŽIV_1 vрх ŽIV_2 su prastai ištirta funkcija). ŽIV genomo struktūra daugeliu atžvilgių yra panaši į kitų retrovirusų.

Tat genas yra aktyviausias reguliatorius, 1000 kartų padidinantis viruso replikaciją. Jis taip pat reguliuoja ląstelių genų ekspresiją. Rev genas selektyviai aktyvuoja viruso struktūrinių baltymų sintezę. Vėlesnėse ŽIV infekcijos stadijose rev genas sulėtina reguliuojančių baltymų sintezę. Nef genas, sąveikaudamas su LTR, sulėtina viruso genomų transkripciją, užtikrindamas balansą tarp viruso ir organizmo. Sinchroninė tat ir nef funkcija lemia subalansuotą viruso replikaciją, kuri nesukelia virusu užkrėstos ląstelės mirties.

Struktūriniai genai gag, pol ir env užtikrina viriono baltymų sintezę: 1) apvalkalo genai (env) koduoja viruso apvalkalo gp160 baltymo pirmtako transliaciją, kuri vėliau suskaidoma į gp120 ir gp41; 2) grupei specifiniai genai (gag) koduoja viruso vidinės dalies (nukleotido ir matricos) pirmtako baltymo transliaciją su mol. sveriantis 55 kD, kuris yra padalintas į p24/25, p7/9, p13, p15, p17/18; 3) pol genas koduoja viruso fermentines sistemas atvirkštinę transkriptazę (p66/51), integrazę (p31/33), ribonukleazę H (p15).

Viriono baltymai organizme užsikrėtęs žmogus nustatyti imuninį atsaką ir imunoglobulinų sintezę.

Be struktūrinių ir reguliavimo genų, HIV_1 virionas apima ilgus galinius pasikartojimus (LTR), o HIV_2 turi papildomą X geną.

ŽIV pasižymi išskirtinai dideliu genetiniu kintamumu, kuris yra 30–100, o kai kurių šaltinių duomenimis, 1 milijonu kartų didesnis nei gripo viruso. Tai taikoma ne tik viruso padermėms, išskirtoms iš skirtingų pacientų, bet ir padermėms, išskirtoms skirtingu metų laiku iš to paties paciento.

ŽIV yra nestabilus išorinėje aplinkoje. Jis beveik visiškai inaktyvuojamas kaitinant 56°C temperatūroje 30 min., verdant – po 1-3 min., ir miršta veikiant dezinfekcijai patvirtintoms cheminėms medžiagoms (3 % vandenilio peroksido tirpalas, 5 % lizolio tirpalas, 0,2 % hipochlorito tirpalo, 1 % glutaraldehido tirpalo, 70 % etilo alkoholio ir kt.). Virusas yra gana atsparus jonizuojančiai spinduliuotei, ultravioletiniams spinduliams ir užšalimui esant minus 70°C.

Tačiau daroma prielaida, kad virusas išdžiūvęs gali išlikti kelias valandas ir net dienas, bet tik skysčiuose, kuriuose yra didelės koncentracijos ŽIV: kraujyje ir spermoje.

ŽIV užkrečia ląsteles, kurių paviršiuje yra CD4 antigeno. Tai T pagalbininkai – T limfocitų subpopuliacija, kuri atlieka lemiamą vaidmenį ląsteliniame imunitete. Jie vadinami CD4+ T limfocitais.

Pastaraisiais metais taip pat buvo nustatyta, kad tam, kad ŽIV patektų į ląstelę, jos paviršiuje taip pat reikalingos kitos molekulės, vadinamos chemokinais. Pacientai, kuriems trūksta kai kurių šių specifinių chemokinų (pvz., CCR5), yra atsparesni ŽIV infekcijai. Kiti, turintys chemokino receptorių molekulinius pokyčius, AIDS vystosi daug lėčiau.

Neurotropinis ŽIV poveikis

Pagrindinė nervų sistemos pažeidimo priežastis yra viruso membranos glikoproteino gp 120 (arba gp 105 ŽIV-2) afinitetas astrocitų ląstelių receptoriui CD4. Viruso įsiskverbimo į ląstelę mechanizmas yra dviejų komponentų: 1) ląstelės membranos modifikavimas gp 120-CD4 kompleksu, atlaisvinant gp 41, kito viruso apvalkalo baltymo, veikimo sritį; 2) ląstelės baltymas gp 41 palengvina viriono slydimą (traukimą) į ląstelę. Be to, glijos ląstelės pažeidžiamos ne tik dėl infekcijos, t.y. viruso (ŽIV) įsiskverbimo į ląstelę, bet ir dėl jų membranos lizės gp 120 baltymo.

CD4 receptorius yra dar tankesnis nei T4 pagalbinių/induktorių limfocitų astrocituose. Normaliame CSF (cerebrospinaliniame skystyje) buvo rasta imunokompetentingų ląstelių, įskaitant T pagalbines ląsteles. Smegenų skysčio ir kraujo citologinės charakteristikos nesutampa nei kiekybiškai, nei funkciniu požiūriu. Taigi CSF yra pagalbininkų - 70±9%, slopintojų - 20±1%, o kraujyje - atitinkamai 44±11% ir 20±7% (Brinkman C.I., 1983). Šiuo atveju blastinės transformacijos reakcijos metu periferiniai limfocitai reaguoja į smegenų pilkosios ir baltosios medžiagos antigenus, o CSF ​​limfocitai natūraliai nereaguoja į normalius smegenų antigenus (Malashkhiya Yu.A., 1986). Be to, smegenų skystyje yra natūralių žudikų ląstelių (NK), kurios yra citotoksiškos T-leukeminėms ląstelėms ir taip apsaugo smegenis nuo limfomos išsivystymo. Todėl smegenų T limfomos vystymuisi reikalingas virusas, selektyviai infekuojantis NK. Toks virusas, kaip žinoma, yra onkoretrovirusas HTLV-1. Taip pat akivaizdu, kad to pakanka puikus turinys pagalbininkas-C04+ smegenų skystyje ir jų pralaimėjimas ŽIV sukels vietinį imuniteto sumažėjimą ir oportunistinių neuroinfekcijų vystymąsi: kriptokokinį meningitą, herpetinį meningoencefalitą ir kt.

ŽIV infekuotos mikroglijos ląstelės gamina mažos molekulinės masės peptidus, kurie turi toksinį poveikį astrocitams. Šių mažos molekulinės masės toksinų veikimo mechanizmas yra susijęs su per dideliu astrocitų NMDA receptorių sužadinimu, sutrikdančiu jų metabolizmu ir funkcijomis. Pažeidus astrocitus, kurie aktyviai dalyvauja sužadinamojo neuromediatoriaus glutamato mainuose (ypač užtikrinant jų pakartotinį glutamato įsisavinimą), jo per didelis kaupimasis tarpląstelinėje erdvėje ir nervinių ląstelių glutamato receptorių per didelis sužadinimas. Dėl to atsirandanti patobiocheminių reakcijų kaskada (įskaitant membranų lipidų peroksidacijos aktyvavimą) sukelia membranų sunaikinimą ir galiausiai nervinių ląstelių mirtį.

Padidėjusio BBB pralaidumo sąlygomis neuronų membranų fragmentų prasiskverbimas iš smegenų į kraują skatina autoantikūnų, pažeidžiančių nervinių ląstelių membranas, susidarymą. Galimas ir intratekalinis (centrinėje nervų sistemoje) šių antikūnų, dalyvaujančių autoimuniniame procese, gamyba. Manoma, kad toks mechanizmas yra pagrindas pirminis pažeidimas smegenys – ŽIV encefalopatija (Gullian D, 1990; Zakharova M.N., Zavalishin I.A., 1997).

Smegenų dangalų gyslainės rezginio ir skilvelių ependimos endotelio ląstelės taip pat turi CD4 receptorių savo paviršiuje. Viruso sukeltas galvos smegenų vaskulitas ir nugaros smegenys sukelia nervinio audinio mezenchiminių elementų uždegimą ir antrinę demielinizaciją, kuri kliniškai pasireiškia išsėtinio encefalomielito, išsėtinės sklerozės ir vakuolinės mielopatijos sindromų išsivystymu.

Iš 100 neuroglijų ląstelių astrocitai sudaro 61, oligodendrocitai - 29, mikroglijos ląstelės - 10. Be to, visos jos taip glaudžiai sąveikauja su neuronais ir yra pakibusios smegenų skystyje, kad sukuria vieno neurono-glial-cerebrospinalinio įspūdį. skysčių-kraujagyslių sistema (Roytbak A .I, 1983).

Remiantis dvigubo atpažinimo teorija, viruso antigenai turi vienu metu sąveikauti su tikslinėmis ląstelėmis (CD4+) ir pagrindinio histokompatibilumo komplekso (HLA) ląstelėmis. Iš tiesų, tas pats tetrapeptidas Arg-Phen-Asp-Ser buvo identifikuotas išorinėse gp 120, HLA-DR, HLA-DQ ir CD4 polipeptidinėse grandinėse. Antikūnai prieš šį tetrapeptidą ŽIV infekcijažmonėms jie kryžmiškai reaguoja su CD4+ ląstelėmis, sukurdami autoimuninį gliotoksinių reakcijų komponentą.

Humoralinis imunitetas sergant neuroAIDS, kaip ir ląstelinis, yra labai silpnas. Ligos pradžioje, kaip ir daugelio neurovirusinių infekcijų atveju, likvore atsiranda IgM (paprastai nėra), o vėliau jų koncentracija mažėja, tačiau IgA kiekis išlieka padidėjęs. Tačiau polikloninės hiperimunoglobulinemijos funkciniu požiūriu nepakanka. Imunoglobulinų poklasių lygis yra neproporcingas: padidėja IgG1 ir IgG3 kiekis, sumažėja IgG2 ir IgG4. Laipsniškas IgG2 sumažėjimas cerebrospinaliniame skystyje sudaro sąlygas vystytis oportunistiniam meningoencefalitui ir suaktyvėti latentinės infekcijos (paprastoji pūslelinė ir juostinė pūslelinė, citomegalija ir kt.).

Kitas svarbus humoralinio imuniteto pažeidimo aspektas (Belgesov N.V. ir kt., 1991) ir, galbūt, neuroendokrininis smegenų imunologinio barjero reguliavimas, yra ląstelių sričių ir jų ekstraląstelinių receptorių, jautrių kaulų čiulpų peptidiniams hormonams, blokavimas. o užkrūčio liauka – antikūnais prieš gp 120 . 1984 m. Wybranas parodė galimybę smegenų audinyje (pagumburyje) sintetinti į timozidiną panašų hormoną, kuris išskiria CSF kamienines ląsteles į T-limfocitus. Michailenko A.A., Osetrov B.A., Golovin V.I., 1993, parodė, kad sergant tokia su AIDS susijusia liga kaip išsėtinė sklerozė, kaulų čiulpų ląstelės nereaguoja diferencijuodami į užkrūčio liaukos hormonus, bet reaguoja į mielopeptidus, tokius kaip dalartinas. Gali būti, kad smegenų imunologinio barjero T jungties atkūrimas pirmiausia turėtų būti atliekamas naudojant kaulų čiulpų hormonus (veiksnius), o tik po to - naudojant tokius vaistus kaip timalinas ar timogenas. Tai taip pat atitinka faktą, kad centrinės nervų sistemos makrofagai, kaip ir apskritai makrofagai, yra kaulų čiulpų kilmės ląstelės. Todėl norint atkurti neuroglijos komplekso funkciją, būtini ir kaulų čiulpų preparatai.

Be imunoreguliacinių hormonų (interferono, timozino ir kt.), CSF ir smegenų audinyje susidaro ir yra neuropeptidai - epifizės-pagumburio komplekso atpalaiduojantys hormonai, kurie yra neuronų trofizmo pagrindas ir slopinamojo ar sužadinamojo poveikio neurotransmiteriai. AIDS-demencijos kompleksas savo teritorine aprėptis yra daug platesnis nei tiesioginiai viruso sukelti citopatiniai nervų sistemos sunaikinimo židiniai. Demencija sergant neuroAIDS daugiausia atsiranda dėl smegenų periventikulinės kilmės bioreguliacinių medžiagų, pavyzdžiui, vazopresino – atminties peptido, neurotrofinio poveikio sumažėjimo (Ashmarin M.G. ir kt., 1977). Stuburo pažeidimai (ALS sindromas, amiotrofija ir kt.) yra susiję su kito neuropeptido – tirotropiną atpalaiduojančio hormono, kuris yra plačiai paplitęs centrinėje nervų sistemoje, įskaitant nugaros smegenis, trūkumais (Schally, 1978 ir kt.). Smegenų peptidų neurotrofinis poveikis gali pasireikšti tiek tiesiogiai (neuronų nukleotidų sintezė), tiek netiesiogiai per laisvųjų aminorūgščių pusiausvyrą CSF. Daroma prielaida, kad GABA ir glicinas slopina ne tik neuronų elektrogenezę, bet ir neuroalerginius bei autoimuninius procesus. Triptofanas, serotonino pirmtakas, taip pat slopina imunologines reakcijas. Encefalitinė reakcija epilepsijos priepuolių forma yra susijusi su [vėlesniu] GABAerginės įtakos slopinimu (GABA ir glicino trūkumu). Ataktinis sindromas yra susijęs ne tik su židininis pažeidimas smegenėlių, bet ir su serotonino trūkumu (palyginkite: neuroleptinė antiserotonino ataksija). Taigi, neuroAIDS patogenezė yra sudėtinga, daugiakomponentė ir susijusi ne tik su tiesioginiu ŽIV patekimu į centrinę nervų sistemą, bet ir su imuninės bei imuninės sistemos disfunkcija. endokrininės sistemos smegenys.

Patogenetiniai veiksniai , sukeliantis nervų sistemos pažeidimus įvairiais ŽIV infekcijos etapais, galima susisteminti taip.

CNS pažeidimo sindromai.

1. Pirminis (tiesioginis) ŽIV poveikis.

2. Autoimuninės reakcijos.

3. Oportunistinės ir antrinės infekcijos.

4. Navikai.

5. Kraujagyslių komplikacijos.

6. Psichogeniniai veiksniai.

7. Jatrogeninės priežastys.

ŽIV patekimo į centrinę nervų sistemą keliai dar nėra iki galo iššifruoti. Dažniausios hipotezės yra šios:

1) ŽIV patenka į centrinę nervų sistemą per užkrėstus makrofagus, kurie prasiskverbia pro kraujo ir smegenų barjerą („Trojos arklio“ versija);

2) ŽIV per nervines skaidulas prasiskverbia į centrinę nervų sistemą;

3) ŽIV patenka į centrinę nervų sistemą per tarpus tarp kapiliarų endotelio ląstelių ir užkrečia neuroglijos ląsteles.

Patologiniai nervų sistemos pokyčiai, kuriuos tiesiogiai sukelia ŽIV, atsiranda bet kurioje infekcijos stadijoje.

Kai kurios pirminių virusinių nervų sistemos pažeidimų formos atsiranda ŽIV užsikrėtimo metu jau pirminių ligos pasireiškimų stadijoje serokonversijos laikotarpiu, o kiti neurologiniai sindromai išsivysto vėlesnėse ligos stadijose dėl progresuojančio imuninės sistemos disfunkcijos.

ŽIV patomorfologijaencefalopatija

Sergant poūmiu ŽIV encefalitu, smegenyse stebimas atrofinis procesas, tai liudija išsiplėtusios vagos ir suplonėję smegenų žievės vingiai bei išsiplėtusi skilvelių sistema. Smegenų atrofija gali būti nustatyta intravitaliai naudojant kompiuterinę tomografiją. Tiriant smegenis taip pat pastebimas smegenų pusrutulių baltosios medžiagos blyškumas.

Mikroskopinis tyrimas atskleidžia poūminio meningoencefalito vaizdą. Smegenyse ir nugaros smegenyse visur aptinkama perivaskulinė infiltracija; jis ryškesnis smegenų pusrutulių baltojoje medžiagoje nei žievėje; Labiausiai pažeidžiamos priekinės ir pakaušio skiltys, subkortikiniai mazgai, smegenėlės ir tiltas. Perivaskuliniuose infiltratuose yra mononuklearinių ląstelių, makrofagų su putota citoplazma ir makrofagų, kuriuose yra rudo pigmento, taip pat mikrogliocitų.

Svarbus patomorfologinis poūminio ŽIV encefalito požymis yra daugiabranduolių milžiniškų ląstelių buvimas infiltratuose, kuris yra susijęs su viena iš esminių biologinių ŽIV savybių – užkrėstoms ląstelėms suteikiama galimybė formuotis sincitui (ląstelių susiliejimui). Daugiabranduolės ląstelės yra tokios svarbios ir būdingas bruožasŽIV encefalito galvos smegenų (ir nugaros smegenų) morfologiniai pakitimai, kuriuos kai kurie autoriai (Price R.W., Brew B.J., 1988) laiko pagrįstu vartoti terminą „daugiabranduolių ląstelių encefalitas“. Įvairių tyrinėtojų požiūriai į daugiabranduolių ląstelių kilmę skiriasi. Daroma prielaida, kad šios ląstelės gali būti arba užkrėsti makrofagai, arba histiocitai, arba T pagalbinės ląstelės, praradusios T4 epitopus; pastarąją prielaidą patvirtina daugiabranduolių milžiniškų ląstelių susidarymas iš T4 ląstelių jų kultūroje.

Be perivaskulinės infiltracijos, smegenų medžiagoje randami mikroglijų mazgeliai, nekrozės židiniai, demielinizacija ir astrocitinė gliozė.

Imunocheminiais metodais nustatyta, kad perivaskulinių infiltratų ląstelėse yra ŽIV šerdies ir apvalkalo baltymų (p24 ir p41), tačiau viruso antigeno kiekis nėra vienodas. skirtingų atvejų; ŽIV antigenai randami glialinėse ir endotelio ląstelėse, taip pat daugiabranduolėse ląstelėse; ŽIV antigenai retai randami nervų ląstelėse. Taigi, ŽIV nepasižymi išskirtiniu neurotropizmu, nes tikslinės ląstelės yra makrofagų-monocitų sistema.

Buvo pasiūlyta, kad makrofagų įsiskverbimą į smegenų audinį lydi citokinų, tokių kaip naviko nekrozės faktorius, taip pat peroksidazės ir laisvųjų rūgščių radikalai, išsiskyrimas, dėl kurio gali atsirasti mielino pažeidimas, nustatytas DBS.

Su ŽIV infekcija smegenyse aptinkami ir kai kurie kiti pakitimai, kurie nėra būdingi ŽIV. Šie pokyčiai apima vakuolinę leukoencefalopatiją, spongiforminius pokyčius ir pigmento praradimą juodojoje nigroje.

Vakuolinė leukoencefalopatija pasireiškia smegenų pusrutulių smilkininės ir pakaušio skilčių baltosios medžiagos vakuolizacija, corpus callosum, smegenėlių baltosios medžiagos ir tilto. Histologiniai tyrimai rodo, kad vakuolės gali atsirasti dėl oligodendrocitų degeneracijos arba intraaksoninės degeneracijos.

Spongiforminius pokyčius vaizduoja daugybė mažų vakuolių susidarymo paviršiniuose žievės sluoksniuose ir smegenų periventrikulinėse srityse; šiuos pokyčius lydi reaktyvioji astrocitinė gliozė ir nervinių ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Panašūs pokyčiai pastebimi sergant Alzheimerio liga ir alkoholine encefalopatija. Buvo pasiūlyta, kad spongiforminiai pokyčiai gali atsirasti dėl smegenų edemos arba dėl toksinių medžiagų, esančių CSF.

Substantia nigra depigmentacija nustatoma 90% AIDS sergančių pacientų. Mikroskopiškai stebima juodosios medžiagos ląstelių degeneracija kaip dideli branduolio ir citoplazmos pokyčiai arba citolizė su melanino granulių likučiais vietoje lizuotos ląstelės. Šių pokyčių priežastis nežinoma.

Patomorfologinis poūminio ŽIV encefalito vaizdas visiškai atitinka kliniškai pastebėtą subkortikinio tipo demenciją ir su ja susijusius neurologinius sutrikimus.

Demencijos sunkumas koreliuoja su daugiabranduolių ląstelių skaičiumi.

Ryžiai. 1. ŽIV encefalopatijos (smegenų atrofijos, jos vagelių ir skilvelių išsiplėtimo) MRT vaizdas.

ŽIV encefalopatų vietaAI ŽIV infekcijos klasifikacijoje

ŽIV infekcijos metu yra penkios nuoseklios stadijos (Pokrovsky, 2001):

1 etapas – inkubacinis etapas, trunka 2-6 savaites ar ilgiau;

2 etapas - pirminių apraiškų etapas, apima:

2 "A" - besimptomis, kai klinikinės apraiškosŽIV infekcijų ar oportunistinių ligų nėra, o atsakas į užsikrėtimą ŽIV yra antikūnų gamyba.

2 "B" - ūminė ŽIV infekcija be antrinių ligų (įvairios klinikinės apraiškos, dauguma jų panašios į kitų infekcijų simptomus).

2 "B" - ūminė ŽIV infekcija su antrinėmis ligomis (laikino T4 limfocitų sumažėjimo fone išsivysto antrinės ligos - tonzilitas, bakterinė pneumonija, kandidozė, herpesas - paprastai jie yra gydomi). Ūminės ŽIV infekcijos klinikinių apraiškų trukmė paprastai yra 2–3 savaitės.

3 etapas – latentinis. Lėtas imunodeficito progresavimas. Vienintelis klinikinis pasireiškimas yra padidėję limfmazgiai, kurių gali ir nebūti. Latentinės stadijos trukmė nuo 2-3 iki 20 ir daugiau metų, vidutiniškai 6-7 metai. Palaipsniui mažėja T4 limfocitų kiekis.

4 stadija – antrinių ligų stadija. ŽIV replikacija tęsiasi, o tai lemia T4 limfocitų mirtį ir antrinių (oportunistinių) infekcinių ir (arba) onkologinių ligų vystymąsi imunodeficito fone. Simptomai šiame etape yra grįžtami, tai yra, jie gali išnykti savaime arba dėl gydymo. Priklausomai nuo antrinių ligų sunkumo, išskiriami šie etapai.

4 "A" - jam būdingi bakteriniai, grybeliniai ir virusiniai gleivinių ir odos pažeidimai, uždegiminės ligos viršutinių kvėpavimo takų.

encefalopatija ŽIV gydymas klinikinės

4 „B“ – sunkesni ir ilgalaikiai odos pažeidimai, Kapoši sarkoma, svorio kritimas (daugiau nei 10 proc.), periferinės nervų sistemos ir vidaus organų pažeidimai.

4 „B“ – sunkios, gyvybei pavojingos oportunistinės ligos.

5 etapas – terminalas. Organų ir sistemų pažeidimai yra negrįžtami. Net ir tinkamai skiriamas antivirusinis gydymas ir oportunistinių ligų gydymas nėra efektyvūs, pacientas miršta per kelis mėnesius.

Nervų sistemos pažeidimai gali būti stebimi bet kurioje ŽIV infekcijos stadijoje: subklinikinėje fazėje - 20% pacientų, pilno klinikinio ligos vaizdo stadijoje - 40-50%, vėlesnėse stadijose - 30 -90 proc. Žmogaus imunodeficito virusas gali ilgas laikas gyventi organizme nesukeliant ligos simptomų.

Nervų sistemos pažeidimai ŽIV infekcijos ir AIDS metu, kaip minėta anksčiau, yra įvairūs ir atsiranda 50–80% pacientų, o 10–45% pacientų ligos pradžia yra neurologiniai simptomai. Patomorfologinio tyrimo metu nervų sistemos pažeidimai nustatomi 80-90 proc.

Nervų sistemos pažeidimas gali būti pirminis, tiesiogiai susijęs su citopatiniu viruso poveikiu (9 proc.), antrinis, sukeltas oportunistinių infekcijų, kurios išsivysto AIDS sergantiems pacientams, kurių imunodeficitas (22 proc.), arba kombinuotas, kurį sukelia tiek oportunistinės, tiek oportunistinės infekcijos. nuolatinis paties viruso poveikis (8 proc.). Taip pat yra nervų sistemos pažeidimų, kurie nėra sąlygiškai susiję su ŽIV infekcija, o atsiranda dėl stresinių situacijų, įskaitant informacijos apie savo ŽIV infekciją atsiradimą, toksinį poveikį. narkotinių medžiagų, alkoholis, prieinamumas somatinė patologija (41%).

Pirminė neuroAIDS, kurią sukelia pati ŽIV infekcija, gali pasireikšti šiomis klinikinėmis formomis:

AIDS demencija (ŽIV encefalopatija),

· meningitas,

meningoencefalitas,

· kraujagyslių neuroAIDS,

· vakuolinės mielopatijos, pvz., kylantis arba skersinis mielitas,

simetrinė sensorinė distalinė polineuropatija,

lėtinė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija,

Ūminės uždegiminės demielinizuojančios polineuropatijos (AIDP) tipas Guillain-Barré sindromas,

encefalomielopolineuropatija,

· Į ALS panašus sindromas (ALS – amiotrofinė šoninė sklerozė).

Klinikinė diagramaina ir ŽIV encefalopatijos eiga

Asimptominė centrinės nervų sistemos ŽIV infekcija.

Dabar nustatyta, kad ankstyva besimptomė centrinės nervų sistemos infekcija žmogaus imunodeficito virusu yra taisyklė. Ši išvada pagrįsta seropozityvių kliniškai sveikų asmenų CSF tyrimu. Tokiu atveju nustatomas ląstelių skaičiaus padidėjimas, baltymų ir imunoglobulinų kiekio padidėjimas, intratekalinės ("už barjero") antikūnų prieš ŽIV sintezės požymiai, o žmogaus imunodeficito virusas gali būti išskirtas iš CSF.

Besimptomė centrinės nervų sistemos infekcija gali išsivystyti kartu su kitų organų ir sistemų pažeidimais. Ūminiu laikotarpiu jis derinamas su ŽIV viremija.

Asimptominė ŽIV infekcija yra grįžtama.

Lieka neaišku, kokiomis sąlygomis besimptomė ŽIV infekcija virsta kliniškai pasireiškiančiu aseptiniu meningitu arba encefalitu.

Ūminis encefalitas ir meningoencefalitas.

Ūminis meningoencefalitas laikomas ūmiausia, sunkiausia ir rečiausia pirminės centrinės nervų sistemos pažeidimo forma sergant ŽIV infekcija. ŽIV meningoencefalito išsivystymas sutampa su serologinių duomenų pasikeitimais ar net prieš juos. Prasidėjus ūminiam meningoencefalitui, psichiniai sutrikimai kaip laikini sutrikimai sąmonės sutrikimas (iki komos), epilepsijos priepuoliai.

Somatinis pacientų tyrimas gali atskleisti generalizuotą limfadenopatiją, splenomegaliją, makulopapulinį bėrimą ir dilgėlinę.

CSF aptinkami nespecifiniai uždegiminiai pakitimai, smegenų pažeidimo KT požymių nėra.

Neurologiniai simptomai gali visiškai išnykti per kelias savaites. Tačiau ateityje kai kuriems pacientams, kurie sirgo ūminiu meningoencefalitu, gali išsivystyti lėtinė ŽIV encefalopatija.

IN ūminė stadija diferencinė diagnozė atliekama sergant encefalitu, kurį sukelia herpes simplex virusas. Pastarasis gali būti atmestas, jei per 3 dienas pakartotinis KT skenavimas neatskleidžia smegenų patologijos mažo tankio židinių pavidalu.

Ūminis laikotarpis trunka maždaug 1 savaitę, aiškių neurologinių pasekmių nepastebėta. Ūminis encefalitas yra susijęs su tiesioginiu žmogaus imunodeficito viruso pažeidimu smegenyse.

ŽIV demencija (ŽIV encefalopatija, AIDS demencijos kompleksas, poūmis encefalitas) yra dažnas ŽIV infekcijos pasireiškimas, stebimas vėlesnėse ligos stadijose.

ŽIV demencija yra specifinis klinikinis subkortikinės priekinės demencijos sindromas, susijęs su tiesioginiu viruso poveikiu smegenims ir pasireiškiantis pažinimo, motorikos ir elgesio sutrikimais. Tai labiausiai paplitęs pirminės centrinės nervų sistemos pažeidimo sindromas sergant ŽIV infekcija/AIDS.

ŽIV demencija dažniausiai išsivysto pacientams po oportunistinių infekcijų ar navikų atsiradimo (smarkaus imunosupresijos ir sisteminių ŽIV/AIDS pasireiškimų fone), tačiau kai kuriais atvejais tai yra pirmasis ligos požymis. Kartais pastebimi ŽIV infekcijos požymiai, tokie kaip limfadenopatija, negalavimas, svorio kritimas ir burnos kandidozė; kitais atvejais gali būti laboratorinių imunosupresijos požymių. Atsižvelgiant į psichometriniu tyrimu nustatytas lengvas kognityvinis sutrikimas, galima daryti prielaidą, kad demencija išsivysto 90 % AIDS sergančių pacientų (Pumarola-Sune ir kt., 1997).

Pirmieji ligos simptomai gali būti pažinimo sutrikimai, pirmiausia sunkumai susikaupti ir atminties sutrikimas. Pacientai pradeda netekti minties ar pokalbio, daugelis jų skundžiasi mąstymo „lėtumu“. Kasdienis darbas vis labiau vargina ligonius; normaliam darbui atlikti reikia vis daugiau laiko. Dėl atminties sutrikimų ir susikaupimo sunkumų darbe ima darytis akivaizdžios klaidos, todėl tenka naudoti užrašus ir ant popieriaus lapo užsirašyti veiksmų planą. Tais atvejais, kai profesinė ar kasdienė veikla reikalauja didesnio paciento dėmesio ir aktyvumo, didėjanti demencija gali pasireikšti daug anksčiau. Kitais atvejais keičiasi pažintinė veikla o asmeninius pokyčius pirmieji pastebi artimi paciento draugai ir šeimos nariai. Tokie pokyčiai apima socialinio netinkamo prisitaikymo ir apatijos elementus.

Depresinis sindromas tokiems pacientams pastebimas rečiau, nei būtų galima tikėtis; kai kuriais atvejais pastebimos susijaudinusios organinės psichozės, kurios gali pasireikšti prieš kitus ligos požymius. Tokie pacientai yra susijaudinę, hiperaktyvūs, jiems gali išsivystyti hipomanija.

IN ankstyvosios stadijos Sergant liga, formalūs psichologiniai testai gali neatskleisti jokių anomalijų, tačiau atsakymai būdingi lėtai, net jei jų turinys atrodo adekvatus. Ligai toliau progresuojant, atsiranda sunkumų atliekant testus, skirtus dėmesiui įvertinti, testus su priešingos reikšmės žodžių ir skaičių parinkimu bei intelekto problemų sprendimo testus. Pradeda vyrauti lėtas mąstymas ir apatija. Pacientai tampa abejingi savo ligai ir negali teisingai įvertinti esamos situacijos. Judėjimo sutrikimai gali išsivystyti ir ankstyvose ŽIV demencijos stadijose. Yra skundų dėl disbalanso ir judesių koordinacijos. Pacientas pradeda dažnai mesti daiktus, rankų judesiai tampa ne tokie greiti ir tikslūs, pablogėja rašysena, atsiranda rijimo ir artikuliacijos problemų.

Sutrikus judesių koordinacijai, pacientas dažnai suklumpa ar griūva vaikščiodamas; Simptomai nustatomi oralinis automatizmas- proboscis ir nasolabialiniai refleksai, griebimo refleksas nustatomas rečiau. Paprastai yra hiperrefleksija. Sutrinka nuoseklūs, priešingai nukreipti rankų ir pėdų judesiai (adiadochokinezė). Atsiranda akių motorikos sutrikimai: sulėtėja judesiai akių obuoliai, sutrinka akių judesių sekimo sklandumas, atsiskleidžia akies obuolio judesių lėtumas ir netikslumas. Vėliau sustiprėja ataksija, kuri pasireiškia sutrikusiu ėjimu tiesia linija. Atsiranda ir didėja kojų silpnumas, kuris kartu su ataksija riboja paciento galimybę savarankiškai judėti. Vėlyvoje ligos stadijoje dažniausiai būna problemų dėl šlapinimosi ir tuštinimosi.

IN terminalo stadija sergant liga, paciento būklė beveik atitinka „vegetacinę“ būseną. Pacientas abejingai guli lovoje, negali savarankiškai judėti, nevaldo funkcijų dubens organai tačiau, išskyrus mieguistumo laikotarpius, yra tam tikras budrumo lygis; koma dažniausiai siejama su susijusiomis infekcinėmis ir kitomis komplikacijomis.

1 lentelė. Tarptautinė ŽIV demencijos skalė (IHDS), skirta būklės sunkumui įvertinti (Sidtis, Price, 1990):

Ankstyvieji neurologiniai sutrikimai pasireiškia po 8-12 savaičių. nuo užsikrėtimo momento, kai yra ŽIV antikūnų. Daugiau vėlyvos datos Antrinė neuroAIDS atsiranda dėl išsivysčiusio imunodeficito ir oportunistinių infekcijų suaktyvėjimo. Jo klinikinės formos taip pat skiriasi reikšminga įvairove. Šioje stadijoje gali išsivystyti progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija su stiprėjančia demencija ir subkortikine hiperkineze; meningitas arba meningoencefalitas, sukeltas toksoplazmozės, grybelinės, kriptokokinės, herpetinės, citomegalovirusinės, pirmuonių, tuberkuliozės infekcijos; smegenų abscesai (kriptokokozė, tuberkuliozė, toksoplazmozė); smegenų vaskulitas su smegenų infarktu; poliradikuloneuropatija; centrinės nervų sistemos neoplazmos (smegenų limfomos, Kapoši sarkoma, nediferencijuoti navikai).

ŽIV encefalopatijos eiga ir progresavimas praktiškai nenuspėjami, o jas lemiantys veiksniai nežinomi. Klinikiniai simptomai gali išlikti stabilūs daugelį mėnesių, tačiau kartais AIDS demencija greitai progresuoja.

ŽIV encefalopatijos diagnozė

IN klinikinė praktikaŽIV encefalopatijos diagnozė pagrįsta šiais duomenimis.

1. Epidemiologiniai duomenys. Priklausymas rizikos grupei: homoseksualai, asmenys, kuriems į veną buvo infuzuojami vaistai arba perpiltas kraujas ir jo produktai, ŽIV infekuotų asmenų vaikai ar heteroseksualūs partneriai.

2. Somatiniai ŽIV infekcijos požymiai.

3. Asimptominė įrodyta ŽIV infekcija ( aukštas titras antikūnų prieš ŽIV nustatymas kraujyje (ELISA, imunoblotas), ŽIV išskyrimas naudojant PGR).

4. Su AIDS susijęs kompleksas (4A ir 4B stadijos) pagal V.I. Pokrovskis.

5. Išplėstinis AIDS vaizdas (4B stadija, galutinė stadija).

6. Klinikiniai ir neurologiniai požymiai (įskaitant neuropsichologinį tyrimą ir pažinimo testus).

2 lentelė. ŽIV demencijos diagnostikos skalė (AIDS Reader 2002; 12:29).

* Demencijai būdingas 7 ir mažesnis balas (iš 12), tačiau šios technikos specifiškumas mažas, todėl norint nustatyti tikslią diagnozę, reikalingas tolesnis neurologinis tyrimas.

7. Demencija.

8. Motorikos sutrikimai (judesių sutrikimas, tremoras, ataksija, paraparezė).

9. Elgesio sutrikimai (socialinė nesėkmė, organinės psichozės).

10. Neurodiagnostikos tyrimai. KT skenavimas arba branduolinio magnetinio rezonanso. Smegenų kompiuterinė tomografija atskleidžia smegenų žievės atrofiją su šoninių griovelių išsiplėtimu ir gali būti aptikta bazinių ganglijų ir (arba) priekinės baltosios medžiagos kalcifikacijos (Volokhova, 2007). T2 svertinis MRT gali atskleisti santykinai simetriškus difuzinius arba daugiažidininius baltosios medžiagos hiperintensyvumus periventrikuliniame regione ir centro semiovale su netaisyklingomis paraštėmis, kurios nesukelia masės efekto ir nepadidina kontrasto, arba mažesnius asimetrinius baltosios medžiagos ir bazinių ganglijų pažeidimus.

11. Imunologiniai duomenys. Sumažėjęs periferinio kraujo limfocitų CD4/CD8 santykis, kiti T-limfocitų ir makrofagų funkcijos nepakankamumo požymiai.

12. Serologiniai duomenys. Antikūnai prieš ŽIV kraujo serume.

13. Viruso išskyrimas. ŽIV išskyrimas iš kraujo, CSF ar smegenų, ŽIV antigenų nustatymas. Pažymėtina, kad tiriant KSŠ, patologija gali ir nebūti, tačiau 20 % pacientų nustatoma nežymi pleocitozė (ne daugiau kaip 50 ląstelių 1 μl), o 60 % pacientų – vidutiniškai padidėjęs baltymų kiekis. aptikta. Taip pat yra įrodymų, kad CSF padidėja β2-mikroglobulino, neopterino ir chinolinato kiekis, o tai koreliuoja su klinikinių apraiškų sunkumu.

14. Patologinis tyrimas (biopsija arba skrodimas). Baltosios medžiagos pakitimai: daugiabranduolės ląstelės ir makrofagų infiltracija.

15. Nustatant klinikinę diagnozę, kitos centrinės nervų sistemos pažeidimo priežastys (kitos infekcijos, navikai, smegenų kraujagyslių ligos, esamos neurologinė liga, narkomanija ir piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis, psichikos sutrikimai).

Jei yra įrodymų, rodančių, kad pacientas patyrė depresijos epizodą arba biologinę prievartą veikliosios medžiagos(BAS), tada ŽIV encefalopatijos diagnozę reikia atidėti tol, kol sumažės depresijos simptomai arba praėjus mažiausiai 1 mėnesiui po BAS vartojimo nutraukimo.

DdiferencialasDiagnozuoju ŽIV encefalopatiją

3 lentelė. Diferencinė diagnostikaŽIV encefalopatijos ir tyrimo metodai.

Tera principaiAIDS ir ŽIV encefalopatijos gydymas

Atsižvelgiant į ŽIV encefalopatijos patogenezę, gydymas turi būti nukreiptas į viruso dauginimosi centrinėje nervų sistemoje slopinimą. Dar neįrodyta, kad antivirusiniai vaistai turi prasiskverbti į likvorą. Nemažai klinikinių (Letendre, 2004), virusologinių (de Luca, 2002), patologinių ir elektrofiziologinių tyrimų parodė, kad vaistai, kurių koncentracija CSF pasiekia didelę, yra veiksmingesni. Tačiau autoriai nerado ryšio tarp į likvorą patenkančių vaistų skaičiaus ir jų koncentracijos likvore bei CSF virusų kiekio slopinimo laipsnio (Eggers, 2003). Neurologinis ir kognityvinis pagerėjimas taikant HAART (labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas) labiau priklauso nuo virusų kiekio slopinimo likvore nei plazmoje (Marra, 2003). Tačiau kol kas nežinoma, ar pacientų, sergančių ŽIV demencija, būklė gerėja gydant HAART. J Neurovirolis 2002; 8:136; J Neurol 2004; 10:350).

Nesant perspektyvių kontroliuojamų klinikinių tyrimų, vis dar manoma, kad pacientams, sergantiems ŽIV encefalopatija, labai svarbu į antiretrovirusinį gydymo režimą įtraukti kuo daugiau vaistų, kurie prasiskverbia į centrinę nervų sistemą. Siūlykite bet kurį iš šių: zidovudiną, lamivudiną (smegenų skilveliuose pasiekia didelę koncentraciją likvore; neskelbti duomenys), nevirapino ir indinaviro.

Keli nedideli tyrimai ištyrė segeliną, nimodipiną, leksipafantą ir antioksidantą CPI-1189 sergant ŽIV encefalopatija. Šie vaistai veikia ŽIV encefalopatijos patogenezės molekulinius mechanizmus ir yra naudojami kartu su antiretrovirusiniu gydymu. Kai kurie iš šių vaistų parodė klinikinio ir neuropsichiatrinio pagerėjimo tendenciją, tačiau nė vienas iš jų dar negali būti rekomenduojamas visiems pacientams.

Dėl organinių centrinės nervų sistemos pažeidimų sergant ŽIV demencija ir pokyčių išlikimo daugeliu atvejų terapinė taktika daugiausia nukreipta į psichozinių ir psichosomatinių sutrikimų mažinimą, t.y. pagerinti paciento gyvenimo kokybę (pavyzdžiui, Eglonil 1 tabletė 2-3 kartus per dieną - iki 1-3 mėnesių), nemigai - Ivadal 1-2 tabletės. naktį, didėjant depresijai - Magne-B6, 1 tabletė. 2-3 kartus per dieną arba Tranxene 1 tabletė. 2 kartus per dieną. Kognityvinėms funkcijoms stimuliuoti skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra ginkmedžio biloba (tanakanas, memoplantas - 1 tabletė 2-3 kartus per dieną 3-6 mėnesius). Kai kuriems pacientams, gydant buitiniu biologiniu preparatu, kurio sudėtyje yra neuropeptidų - Cerebrocurin 2,0 ml į raumenis, kasdienis Nr. 20, galima pasiekti efektą, nors ir laikiną, bet vis tiek teigiamą pagerintą atmintį ir pažinimo funkcijas. Vienas iš vaistų, vartojamų demencija sergantiems pacientams, yra gliatilinas (cholino alfa fosfatas). Gliatilinas yra junginys, kuriame yra 40,5% cholino, kuris gali prasiskverbti per kraujo ir smegenų barjerą ir būti donoras neuromediatoriaus acetilcholino biosintezei cholinerginių neuronų presinapsinėse membranose. Be to, gliatilinas, būdamas membraninių fosfolipidų pirmtakas, dalyvauja anaboliniuose procesuose, atsakinguose už membranos fosfolipidų ir glicerolipidų sintezę. teigiamą įtaką apie ląstelių membranų struktūrų funkcinę būklę, gerinant neuronų citoskeletą, didinant organelių (ribosomų ir mitochondrijų) masę. Vartojant gliatiliną, pagerėjo psichoemocinė sfera (susilygino emocinis fonas, padidėjo tolerancija emociniam stresui, dingo dirglumas), pagerėjo protinė veikla (mąstymo efektyvumas ir organizuotumas), pagerėjo atmintis. Gliatilinas vartojamas po 1 kapsulę (400 mg) 3 kartus per dieną, prieš valgį. Kursų trukmė nuo 3 iki 6 mėnesių.

IN atsigavimo laikotarpis (jei įmanoma procesą stabilizuoti) patartina skirti metabolinė terapija Wobenzym pavidalu, 5 tabletės. 3 kartus per dieną savaitę, po to 4 tabletes. 3 kartus per dieną po 3 tabletes. 3 kartus per dieną po 2 tabletes. 3 kartus per dieną - 1 savaitę, tada 1 tabletė. 1 kartą per dieną 2 savaites.

Prognozė

Ligos prognozė abejotina, o visam gyvenimui – nepalanki. Vidutinė trukmė pacientų gyvenimas išsivysčius demencijai yra apie 5-6 mėnesius (Fischer, 1987; Kennedy, 1988).

HAART gydomų pacientų gyvenimo trukmė statistiškai reikšmingai pailgėja ( AIDS 2003 m.; 17:1539) ir sumažino ŽIV demencijos dažnį, tačiau terapinis HAART poveikis ŽIV demencijai yra neaiškus ( Smegenų patolas 2003; 13:104).

Už nugarosįtraukimas

ŽIV encefalopatija pasireiškia esant rimtam imunodeficitui, neįgalina ligonius, netinkamai prisitaiko prie visuomenės ir kasdieninio gyvenimo, o tai labai apsunkina ligos eigą ir yra nepalanki tiek patiems ligoniams, juos slaugantiems asmenims, tiek gydymo įstaigai (ir todėl visa valstybė).

Šiuo metu neturint galimybės pašalinti priežasties (visiškas viruso pašalinimas iš užsikrėtusio žmogaus organizmo), tikėtina, kad tai sulėtins AIDS demencijos komplekso vystymąsi taikant tinkamą ir reguliarų gydymą antiretrovirusiniais vaistais (kuris taip pat gali būti laikomas ŽIV encefalopatijos profilaktikos galimybė) ir patogenetinio gydymo taikymas.

Žinoma, pagrindinė problema yra pati ŽIV infekcija, nes veiksminga pirminė prevencija ligos ateityje lems sergamumo mažėjimą, t. ŽIV encefalopatija.

Bibliografija

1. Gustovas A.V., Ruina E.A., Šilovas D.V., Erokhina M.N. Nervų sistemos pažeidimo ŽIV infekcijos klinikiniai variantai. Žurnalas" Šiuolaikinės technologijos medicinoje“. Nižnij Novgorodas, 2010, Nr.3, 61-65 p.

2. Rakhmanova A.G., Vinogradova E.N., Voronin E.E., Jakovlevas A.A. ŽIV infekcija. Sankt Peterburgas, 2004. S.: 16, 209-244.

3. E.P. Šuvalova. Užkrečiamos ligos- vadovėlis universitetams. Maskva, 2001. S.: 325, 326.

4. Jakovlevas N.A., Žulevas N.M., Slyusar T.A. NeuroAIDS. Neurologiniai sutrikimai sergant ŽIV infekcija/AIDS. Mokymo vadovas gydytojams. "MIA". Maskva, 2005. S.: 67-91.

5. Bartlett J., Galant. J. Klinikiniai ŽIV infekcijos aspektai. JAV, 2007. S.: 527-529.

6. Evtušenko S.K., Derevyanko I.M. ŽIV infekuotų žmonių, sergančių pirminiu ir antriniu neuroAIDS, nervų sistemos pažeidimų diagnostika ir gydymas. Gairės). Doneckas, 2001. S.: 9-17.

7. Harris E., Maher D., Graham S. TB/ŽIV klinikinis vadovas. PSO, 2006. S.: 26-29.

8. Robertsonas K. AIDS demencijos diagnozavimo dalomoji medžiaga. 2007. http://www.searchthailand.org/en/resources/Free%20Slides/2.%2010th%20Bangkok%20Symposium/01-HIV%20associated%20dementia%20case%20study-Prof.Kevin%20Robertson

9. http://www.eurasiahealth.org kaip ACED (AIDS Care Education Training) programos dalis.

Paskelbta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Discirkuliacinė encefalopatija kaip lėtinis progresuojantis difuzinis arba mažo židinio smegenų pažeidimas. Patologijos klasifikavimas į potipius. Pagrindinės CRMC vystymosi priežastys, pagrindinis klinikinis vaizdas. Discirkuliacinės encefalopatijos stadijos.

pristatymas, pridėtas 2016-02-27


Discirkuliacinės encefalopatijos samprata, klasifikacija, diagnostika ir klinikinės apraiškos. Aterosklerozinė (dažniau su pagrindinių galvos kraujagyslių pažeidimais), hipertenzinė, mišri, veninė discirkuliacinė encefalopatija. Gydymo metodai.

pristatymas, pridėtas 2017-04-20


Discirkuliacinės encefalopatijos priežastys yra kraujotakos nepakankamumas smegenų kraujagyslėse, dėl kurio laipsniškai sutrinka jos funkcijos ir atsiranda difuzinių jos struktūros sutrikimų. Metodai instrumentinė diagnostika ligos, vaistai gydymui.

pristatymas, pridėtas 2015-12-21


Klinikiniai imunodeficito viruso požymiai. Ląstelinis ir imunologinis ligos vaizdas. Laboratorinė diagnostika AIDS, remiantis klinikiniais duomenimis. Generalizuotos Kapoši sarkomos, encefalopatijos ir kriptokokinio meningito pasireiškimas pacientams.

pristatymas, pridėtas 2015-04-21


Meninginio sindromo, hipertenzinės encefalopatijos vystymasis. Pažeidimas smegenų kraujotaka. Klinikiniai meningito požymiai ir diagnozės patvirtinimas. Pleocitozės, ląstelių sudėties, cukraus ir chlorido koncentracijų nustatymas. Cerebrospinalinio skysčio ypatybės.

pristatymas, pridėtas 2015-07-04


Sąvokos ir bendrosios charakteristikos sifilis kaip klasikinė venerinė liga, jos klinikinis vaizdas ir simptomai. Patogeno aprašymas ir jo žalingo poveikio organizmui ypatybės. Šios ligos diagnostikos ir gydymo metodai.

pristatymas, pridėtas 2016-05-04


Maro sukėlėjo ypatybės. Infekcijos perdavimo būdai. Klinikinis ligos vaizdas. Epidemiologiniai maro požymiai. Maro plitimas modernus pasaulis. Maro simptomai, rūšys, pavojus ir gydymas. Ligų prevencija ir prevencija.

pristatymas, pridėtas 2014-05-05


Ligos po gaivinimo epidemiologija, etiologija, klinikinis vaizdas. Neurologinės būklės atkūrimo tipai postanoksiniu laikotarpiu. Postanoksinės encefalopatijos patofiziologija. Šiuolaikiniai intensyvios terapijos principai. Intracerebriniai įvykiai.

pristatymas, pridėtas 2016-03-26


Dühringo herpetiforminio dermatito, kaip cistinės dermatozės, ypatybės. Epidemiologija, etiologija, paplitimas, ligos klinikinis vaizdas. Diferencinė dermatito diagnostika. Gydymo principai ir preparatai, vietinės terapijos ypatumai.

pristatymas, pridėtas 2016-03-01


Pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai bronchų astma. Ligos klasifikacija ir etiologinės formos. Klinikinis vaizdas ir komplikacijos. Diagnozės nustatymas, diferencinė diagnostika ir gydymo principus. Šiuolaikinis požiūris paūmėjimų gydymui.

Žmogaus imunodeficito viruso liga gali pasireikšti paslėpto viruso nešiojimo forma, taip pat įgyto imunodeficito sindromo forma, kuri yra ekstremali ŽIV stadija.

Vystantis ŽIV ir AIDS, pažeidžiamos ir pažeidžiamos beveik visos žmogaus kūno sistemos. Pagrindiniai patologiniai pokyčiai koncentruojasi nervų ir imuninėse sistemose. ŽIV sukeltas nervų sistemos pažeidimas vadinamas neuroAIDS.

Jis stebimas intravitaliai maždaug 70% pacientų, o po mirties - 90-100%.

Ligos priežastys ir patogenezė

Patogenetiniai ŽIV poveikio nervų sistemai mechanizmai dar nėra iki galo ištirti. Manoma, kad neuroAIDS atsiranda dėl tiesioginio ir netiesioginio poveikio nervų sistemai.

Taip pat yra nuomonė, kad priežastis slypi sutrikusiame imuninės sistemos atsako proceso reguliavime. Tiesioginis poveikis nervų sistemai pasireiškia prasiskverbiant į ląsteles, kuriose yra CD4 antigenas, ty smegenų audinio neurogliją, limfocitų membranos ląsteles.

Tuo pačiu metu virusas gali prasiskverbti pro kraujo ir smegenų barjerą (fiziologinį barjerą tarp kraujotakos sistemos ir centrinės nervų sistemos). To priežastis yra ta virusinė infekcija padidina šio barjero pralaidumą ir tai, kad jo ląstelės turi ir CD4 receptorių.

Manoma, kad virusas gali prasiskverbti į smegenų ląsteles per ląsteles, kurios gali sugauti ir virškinti bakterijas, kurios lengvai praeina per kraujo ir smegenų barjerą. Dėl to pažeidžiamos tik neuroglijos, o neuronai dėl to, kad neturi CD4 receptorių, nepažeidžiami.

Tačiau dėl to, kad yra ryšys tarp glijos ląstelių ir neuronų (pirmieji tarnauja pastariesiems), sutrinka ir neuronų funkcija.

Kalbant apie netiesioginę ŽIV įtaką, ji pasireiškia įvairiais būdais:

• dėl spartaus nuosmukio imuninė gynyba vystosi infekcijos ir navikai;
• autoimuninių procesų, susijusių su antikūnų prieš nervų ląsteles, kuriose yra įmontuotų ŽIV antigenų, gamyba organizme;
• neurotoksinis poveikis cheminių medžiagų, kuriuos gamina ŽIV;
• dėl citokinų pažeidimo smegenų kraujagyslių endotelyje, dėl kurio sutrinka mikrocirkuliacija, atsiranda hipoksija, dėl kurios žūsta neuronai.

Šiuo metu nėra aiškumo ar sutarimo dėl ŽIV atsiradimo ir vystymosi mechanizmų, o neuroAIDS problemos kyla net ir virusą izoliuojant laboratorinėmis sąlygomis. Dėl to atsirado nemažai gydytojų ir specialistų, kurie mano, kad ŽIV yra neteisinga sąvoka, tačiau neneigia paties ŽIV infekcijos egzistavimo.

Pirminis ir antrinis neuroAIDS

Yra dvi grupės neurologinės apraiškos kurios yra susijusios su ŽIV infekcija: pirminė ir antrinė neuroAIDS.

Sergant pirminiu neuroAIDS, ŽIV tiesiogiai veikia nervų sistemą. Yra keletas pagrindinių pirminės ligos formos apraiškų:

• vakuolinis;
• kraujagyslių neuroAIDS;
• daugiskaita;
• veido nervo neuropatija;
• aštrus ;
• periferinės nervų sistemos pažeidimas;
• sensorinė polineuropatija;
• AIDS demencija;
• uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija.

Antrinį neuroAIDS sukelia oportunistinės infekcijos ir navikai, kurie išsivysto AIDS pacientui.

Antrinės ligos apraiškos išreiškiamos taip:

Dažniausiai pacientams, sergantiems neuroAIDS, yra šie centrinės nervų sistemos navikai:

• išplitusi Kapoši sarkoma;
• Burkitto limfoma;
• pirminis ;
• nediferencijuoti navikai.

Klinikinio vaizdo ypatumai

Pirminis neuroAIDS dažnai pasireiškia be simptomų. IN retais atvejais Neurologiniai simptomai gali pasireikšti praėjus 2–6 savaitėms po užsikrėtimo ŽIV. Šiuo laikotarpiu pacientams pasireiškia neaiškios kilmės karščiavimas, padidėjęs limfmazgiai, odos bėrimai. Pasirodo:

1. . Pasitaiko nedaugeliui pacientų, sergančių ŽIV (apie 10%). Autorius klinikinis vaizdas panašus į . Sergant aseptiniu meningitu, padidėja CD8 limfocitų kiekis smegenų skystyje. Kai virusinis meningitas turi kitą priežastį, padidėja CD4 limfocitų skaičius. Retais ir sunkiais atvejais tai gali sukelti psichinė liga, .
2. Ūminė radikuloneuropatija. Sukelia uždegiminis selektyvus kaukolės ir stuburo nervų šaknų mielino apvalkalo pažeidimas. Ši būklė pasireiškia polineurinio tipo jautrumo sutrikimais, radikuliniu sindromu, veido ir regos nervų pažeidimais,. Požymiai pradeda ryškėti ir palaipsniui stiprėja tiek po kelių dienų, tiek po kelių savaičių. Kai būklė stabilizuojasi apie 14-30 dienų, simptomų intensyvumas pradeda mažėti. Tik 15% pacientų turi pasekmių po ūminės radikuloneuropatijos.

Kai kurios neuroAIDS formos jaučiasi atviroje ŽIV infekcijos stadijoje:

1. (AIDS demencija). Dažniausias neuroAIDS pasireiškimas. Pastebimas elgesio, motorinių ir pažinimo sutrikimų buvimas. Maždaug 5% ŽIV sergančių pacientų encefalopatija yra pagrindinis simptomas, rodantis neuroAIDS buvimą.
2. ŽIV mielopatija. Išreiškiamas dubens organų disfunkcija ir mažesniu spazmiškumu. Ypatumas yra lėtas progresavimas ir simptomų sunkumo skirtumai. Maždaug ketvirtadaliui ŽIV užsikrėtusių žmonių diagnozuojama ši liga.

Diagnozės nustatymas

NeuroAIDS pasireiškia gana dažnai, daugumai ŽIV sergančių pacientų, todėl visiems infekcijos nešiotojams rekomenduojama reguliariai tikrintis neurologas. ŽIV encefalopatija iš pradžių pasireiškia sutrikusiomis kognityvinėmis funkcijomis, todėl be neurologinės būklės tyrimo būtina atlikti ir neuropsichologinį tyrimą.

Be pagrindinių tyrimų, kuriuos atlieka pacientai, sergantys ŽIV, diagnozuojant neuroAIDS būtina kreiptis į tomografinius, elektrofiziologinius ir liquorologinius tyrimų metodus.

Taip pat pacientai gali būti nukreipti konsultacijai pas neurochirurgą, psichiatrą ir kitus specialistus. Nervų sistemos gydymo efektyvumas dažniausiai analizuojamas elektrofizinių tyrimų metodais (elektromiografija,).

Pažeidimai in nervų sistema su neuroAIDS, taip pat jų eigos tyrimas ir terapijos rezultatai yra tiriami naudojant ir.

Taip pat dažnai skiriama smegenų skysčio analizė, kuri renkama naudojant. Jei pacientui, be neurologinių apraiškų, sumažėjusio CD4 limfocitų skaičiaus, smegenų skysčio analizėje yra padidėjęs baltymų kiekis, sumažėjusi gliukozės koncentracija ir vidutinė limfocitozė, tada kalbame apie neuroAIDS išsivystymo tikimybę.

Kompleksinis gydymas

NeuroAIDS gydymas ir jo vystymosi stabdymas yra neatsiejami nuo ŽIV infekcijos gydymo ir sudaro jo pagrindą. Pacientai skiriami antiretrovirusinis gydymas vaistai, kurie turi galimybę prasiskverbti pro hematoencefalinį barjerą ir dėl to blokuoja ŽIV vystymąsi, stabdo imunodeficito didėjimą, mažina neuroAIDS simptomų intensyvumą ir sunkumą bei sumažina infekcijų tikimybę.

Plazmaferezės ir kortikosteroidų terapijos naudojimas taip pat yra veiksmingas. Gydant auglius gali prireikti operacijos, būtina konsultacija su neurochirurgu.

Situacijoje ankstyvas aptikimas neuroAIDS (pirminėse stadijose) ir tinkamai gydant neurologinio pobūdžio ligos apraiškas, yra galimybė sulėtinti ligos vystymąsi. Dažnai neuroAIDS sergančių pacientų mirties priežastis yra insultas, oportunistinės infekcijos ar piktybiniai navikai.

Sinonimai:

• ŽIV encefalopatija
• Su ŽIV-1 susijęs neurokognityvinis sutrikimas ( VANR, šiuolaikinis terminas)
• AIDS-demencijos kompleksas
• Su ŽIV susijęs kognityvinis-motorinis kompleksas

klasifikacija

Su ŽIV-1 susijęs asimptominis neurokognityvinis sutrikimas (IR)

Neuropsichologiniai tyrimai atskleidžia pažinimo funkcijos sutrikimą (bent vieną standartinį nuokrypį) ≥2 funkcinėse srityse. Šis pažinimo sutrikimas netrukdo kasdieniam gyvenimui.

Su ŽIV-1 susijęs lengvas neurokognityvinis sutrikimas (MND)

Kognityvinės funkcijos tyrimo rezultatai kaip MND. Bent nedidelis poveikis kasdienei veiklai (bent vienas iš šių):

a) Pacientas skundžiasi praradęs gebėjimą greitai mąstyti, sumažėjęs darbingumas (darbo vietoje ir namuose), sumažėjęs socialinis aktyvumas.

b) Pagal pastebėjimus gerai kurie pažįsta pacientąžmonių, pacientas ėmė lėčiau mąstyti, dėl to jis tapo mažiau efektyvus susidorodamas su profesiniais ir buities darbais arba tapo mažiau socialiai aktyvus.

Su ŽIV-1 susijusi demencija (HAD)

Ryškus įgytas pažinimo funkcijų sutrikimas. Kognityvinių funkcijų tyrimo rezultatai yra tokie patys kaip ir MND, tačiau dažniausiai pakitimai nustatomi keliose funkcinėse srityse ir yra bent du standartiniai nuokrypiai. Šie sutrikimai turi pastebimą poveikį kasdieniam gyvenimui (atliekant profesinės pareigos, buities darbai, socialinė veikla).

VANR gali būti IRIS pasireiškimas.

Simptomai

VANR išsivysto per kelias savaites ar mėnesius.

Dažni skundai, pasak artimųjų:

• Kognityvinis: Užmaršumas, sunku susikaupti, lėtas mąstymas (suvokimas, informacijos apdorojimas).

• Emocinis: Prarandamas noras veikti, trūksta iniciatyvos, atsiribojimas nuo Socialinis gyvenimas, nesugebėjimas tvarkyti savo finansų ir organizuoti savo gyvenimą, depresija, emocijų alpimas.

• Variklis: lėtumas ir sunkumas atliekant smulkius judesius (pvz., rašymas, sagos), eisenos sutrikimai.

• Vegetatyvinis: Šlapinimosi sutrikimai (skubos), lytinio potraukio praradimas, erekcijos sutrikimas.

Tyrimo metu nustatyti VANR pasireiškimai:

Neurologiniai simptomai

• Ankstyvoje stadijoje: eisenos sutrikimai, greitai besikeičiančių judesių sulėtėjimas, hipomimija; taip pat galimas tremoras ir senatviška eisena mažais žingsneliais.

• Vėlyvoje stadijoje: padidėję sausgyslių refleksai, Babinskio požymis, sulėtėję akių obuolių judesiai, sfinkterių disfunkcija, įskaitant šlapimo ir išmatų nelaikymą. Palmomentiniai, griebimo ir glabelliniai refleksai.

Galima gretutinė polineuropatija.

• Galutinėje stadijoje: spazminė tetraplegija ir šlapimo bei išmatų nelaikymas.

Psichoneurologiniai simptomai

• Sulėtėję psichomotoriniai įgūdžiai (pavyzdžiui, mėnesių išvardijimas atvirkštine tvarka), sutrikusi trumpalaikė atmintis (sunku atkurti išvardintus objektus ir skaičius ausimi), sutrikęs mąstymo lankstumas (rašybos sunkumai). paprastus žodžius atvirkštine tvarka).

Psichikos simptomai

• Ankstyvoje stadijoje: emocijų nublankimas, stiprių asmenybės bruožų praradimas, padidėjęs išsiblaškymas, iniciatyvos stoka.

• Vėlyvoje stadijoje: sunku išvardyti įvykius tiesiogine tvarka, dezorientacija laike, erdvėje ir situacijoje.

• Galutinėje stadijoje: mutizmas.

Diagnostika

VANR diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir laboratoriniais rezultatais. bet koks laboratoriniai tyrimai, kurio pakanka VANR diagnozei nustatyti, nėra; Diagnozė dažniausiai nustatoma pašalinimo būdu.

Klinikiniame paveiksle dominuoja pažinimo sutrikimai. Ankstyvosiose stadijose psichikos, elgesio ir judėjimo sutrikimai gali būti subtilūs, tačiau vėlesniuose etapuose jie randami visiems VAD sergantiems pacientams.

Laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimais daugiausia siekiama pašalinti kitas neurologinių sutrikimų priežastis. MRT geriau nei KT; MRT skenavimas gali atskleisti santykinai simetrišką židinį difuziniai pokyčiai padidėjęs tankis baltojoje smegenų medžiagoje. Šie pokyčiai rodo leukoencefalopatiją. Be to, kartais pastebima smegenų medžiagos atrofija, plečiantis smegenų pusrutulių skilveliai ir grioveliai. Tačiau nė vienas iš šių simptomų nėra būdingas VAD. Be to, kartais MRT su VANR neatskleidžia jokių pakitimų. Skirtingai nuo progresuojančios daugiažidininės leukoencefalopatijos, baltosios medžiagos pažeidimai nesiekia žievės U skaidulų, ty nepasiekia žievės.

Patinimas, audinių suspaudimas ir kontrasto padidėjimas nėra būdingi VANR ir turėtų rodyti kitas ligas.

CSF turi normalų ar net sumažėjusį baltųjų kraujo kūnelių skaičių. Bendra baltymų ir albumino koncentracija gali būti šiek tiek padidėjusi (dėl kraujo ir smegenų barjero pažeidimo).

Oligokloniniai imunoglobulinai ir padidėjęs IgG indeksas rodo imunoglobulinų susidarymą tiesiogiai centrinėje nervų sistemoje. Tačiau šie simptomai yra nespecifiniai ir dažnai nustatomi asimptominėje ŽIV infekcijos stadijoje.

Pacientams, kuriems taikomas bent iš dalies veiksmingas antiretrovirusinis gydymas, CSF gali būti aptikta pleocitozė, rodanti imunologinį atsaką į ŽIV, kai imuninė sistema atsigauna.

Elektroencefalograma (EEG) nerodo jokių anomalijų arba yra tik lengvi bendro elektrinio aktyvumo sulėtėjimo požymiai. Vidutinis ar sunkus bendras veiklos sulėtėjimas, taip pat židinio netaisyklingos delta bangos nėra būdingi VANR.

Gydymas

CNS skverbties efektyvumo balas (CPE)

• HAART. Kol kas nenustatyta, kokie antiretrovirusiniai vaistai ir kokie deriniai geriausiai tinka VAD gydyti. Visuotinai pripažįstama, kad renkantis vaistus pirmiausia reikia atsižvelgti į jų įsiskverbimo į likvorą arba smegenų parenchimą laipsnį. Kuo mažesnis vaisto balas, tuo prasčiau jis prasiskverbia į centrinę nervų sistemą. Visų vaistų, įtrauktų į tam tikrą ART režimą, balų suma rodo galimą šio režimo veiksmingumą virusų slopinimo CSF ​​atžvilgiu.